Рецидивирующий меланоцитарный невус. Spitz невус.

Обновлено: 01.05.2024

A меланоцитарный невус (также известный невоцитарный невус, невус-клеточный невус и обычно родинка ) представляет собой тип меланоцитарной опухоли, которая содержит невус ячейки. Некоторые источники приравнивают термин «родинка» к «меланоцитарному невусу», но есть также источники, которые приравнивают термин «родинка» к любой форме невуса.

Большинство родинок появляются в течение первых двух десятилетий жизни человека, причем примерно один из 100 детей рождается с родинками. Приобретенные родинки представляют собой форму доброкачественного новообразования, а врожденные родинки или врожденные невусы считаются незначительными пороками развития или гамартомой и могут подвергаться более высокому риску развития меланомы. Родинка может быть подкожной (под кожей) или пигментным наростом на коже, образованным в основном из типа клетки, известного как меланоцит. Высокая концентрация пигментирующего агента меланина в организме отвечает за их темный цвет. Родинки относятся к семейству поражений кожи, известных как невусы, и могут встречаться у всех видов млекопитающих, особенно у людей, собак и лошадей.

Содержание

1 Признаки и Симптомы

1.1 Старение
1.2 Осложнения

2.1 Генетика
2.2 Солнечный свет

3.1 Классификация
3.2 Отличие от меланомы

4.1 Риски удаления родинок

5.1 Считывание родинок на лице

Признаки и симптомы

Внутридермальный меланоцитарный невус (дерматоскопический image)

Согласно Американской академии дерматологии, наиболее распространенными типами родинок являются кожные метки, выпуклые родинки и плоские родинки. Доброкачественные родинки обычно коричневого, коричневого, розового или черного цвета (особенно на темной коже). Они имеют круглую или овальную форму и обычно небольшие (обычно от 1 до 3 мм), хотя некоторые из них могут быть больше, чем размер типичного ластика для карандашей (>5 мм). Некоторые родинки дают темные жесткие волосы. Обычные процедуры удаления родинок включают выщипывание, косметическую восковую эпиляцию, электролиз, нарезание нитей и прижигание.

Старение

Родинки, как правило, появляются в раннем детстве и в течение первых 30 лет жизни. Они могут медленно меняться, становясь приподнятыми, изменяя цвет или постепенно тускнея. У большинства людей от 30 до 40 родинок, но у некоторых их бывает до 600.

Было обнаружено, что количество родинок у человека коррелирует с длиной теломер. Однако связь между теломерами и старением остается неопределенной.

Осложнения

Эксперты, такие как Американская академия дерматологии, говорят, что подавляющее большинство родинок добрый. Тем не менее, по оценке Национального института рака США , в 2008 году в США появятся 62 480 новых случаев меланомы и 8420 связанных смертей.

Данные по Шансы трансформации из меланоцитарного невуса в меланому спорны, но похоже, что около 10% злокачественных меланом имеют предшественники поражения, из которых около 10% составляют меланоцитарные невусы. Таким образом, оказывается, что злокачественная меланома довольно редко (1% случаев) имеет меланоцитарный невус в качестве предшественника.

Причина

Причина не совсем понятна, но считается, что она вызвана дефект эмбриологического развития. Это первые двенадцать недель беременности. Считается, что дефект вызывает разрастание меланоцитов. Это означает, что меланоциты, клетки в организме, отвечающие за нормальный цвет кожи, производятся с чрезвычайно высокой скоростью, в результате чего меланоциты формируются в кластеры, а не распространяются, вызывая аномальную пигментацию кожи в некоторых областях тела.

Генетика

Гены могут влиять на родинки человека.

Синдром диспластического невуса - это в значительной степени заболевание, при котором у человека появляется большое количество родинок (часто 100 и более), причем некоторые из них крупнее нормальных или нетипичных. Это часто приводит к более высокому риску меланомы, серьезному раку кожи. Диспластические невусы чаще, чем обычные родинки, становятся злокачественными. Диспластические невусы являются обычным явлением, и у многих людей есть несколько таких аномальных родинок. Наличие более 50 обычных родинок увеличивает риск развития меланомы.

В общей популяции небольшое большинство меланом не формируется в существующей родинке, а скорее создает новую рост на коже. Как ни странно, это также относится к людям с диспластическими невусами. У них повышен риск возникновения меланомы не только там, где есть родинка, но и там, где ее нет. Таких людей необходимо регулярно проверять на предмет изменений в их родинках и отмечать любые новые.

Солнечный свет

Ультрафиолет солнечный свет вызывает преждевременное старение кожи и повреждение кожи, которое может привести к меланоме. Некоторые ученые выдвигают гипотезу, что чрезмерное воздействие ультрафиолета, включая чрезмерный солнечный свет, может играть роль в образовании приобретенных родинок. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить сложное взаимодействие между генетической структурой и общим воздействием ультрафиолета. Вот некоторые убедительные доказательства того, что это так (но не имеющие доказательств):

Относительное отсутствие родинок на ягодицах у людей с диспластическими невусами. (пятна меланин на коже и в отличие от родинок), как известно, подвержен влиянию солнечного света.

Исследования показали, что солнечные ожоги и слишком много времени на солнце могут увеличить факторы риска меланомы. Это вдобавок к тем, у кого диспластические невусы имеют более высокий риск этого рака (неопределенность в отношении приобретения доброкачественных родинок). Чтобы предотвратить и снизить риск меланомы, вызванной УФ-излучением, Американская академия дерматологии и Национальный институт рака рекомендуют не находиться на солнце с 10:00 до 16:00. стандартное время (или всякий раз, когда тень короче его роста). Национальный институт рака также рекомендует носить длинные рукава и брюки, шляпы с широкими полями, солнцезащитные кремы и солнцезащитные очки с линзами, отражающими УФ-лучи.

Диагностика

Различные дифференциальные диагнозы пигментных поражений кожи, включая невусы, показывающие относительную частоту биопсийных поражений и их потенциал злокачественности.

Клинический диагноз может быть поставлен невооруженным глазом с использованием рекомендаций ABCD или дерматоскопия. Также доступен онлайн-скрининг для выявления доброкачественных родинок.

Классификация

Меланоцитарные невусы в основном можно классифицировать по глубине, врожденные или приобретенные и / или специфические дерматоскопии или гистопатология паттерны:

Глубина

Класс глубины	Расположение клеток невуса	Другие характеристики	Изображение
Соединительный невус	На стыке эпидермиса и подлежащей дермы.	может быть окрашенным и слегка приподнятым.		ICD10 : D22. ICDO : M8740 / 0
Сложный невус	И эпидермис, и дерма.		ICD10: D22 (ILDS D22.L14). ICDO: 8760/0
Внутридермальный невус	Внутри дермы.	Классическая родинка или родинка. Обычно он выглядит как приподнятая куполообразная выпуклость на поверхности кожи.

Маленький кожный невус с гнездами клеток невуса (стрелки)

Приобретенный невус : любой меланоцитарный невус, который не является врожденным невусом или отсутствует. при рождении или почти при рождении.

В этом случае центральная часть представляет собой сложную папулу, а периферия - макулярная, неправильная, нечеткая и слегка розовая.

Отличие от меланомы

Часто для полной оценки родинок требуется дерматолог. Например, небольшое синее или синевато-черное пятно, часто называемое голубым невусом, обычно доброкачественное, но его часто принимают за меланому. И наоборот, соединительный невус, который развивается на стыке дермы и эпидермиса, потенциально является злокачественным.

Базовая справочная таблица, используемая для потребителей для выявления подозрительных родинок, находится в мнемоника ABCD, используемая такими учреждениями, как Американская академия дерматологии и Национальный институт рака. Буквы обозначают асимметрию, границу, цвет и диаметр. Иногда добавляется буква E (для повышения или развития). По данным Американской академии дерматологии, если родинка начинает меняться по размеру, цвету, форме или, особенно, если граница родинки образует рваные края или становится больше, чем карандаш ластик, самое время проконсультироваться с врачом. Другие предупреждающие знаки включают родинку, даже если она меньше ластика карандаша, которая отличается от других и начинает покрывать корку, кровоточить, зуд или воспаляться. Изменения могут указывать на развивающиеся меланомы. Дело может стать клинически сложным, поскольку удаление родинки зависит от того, какие виды рака вызывают подозрение.

Недавний и новый метод обнаружения меланомы - это «признак гадкого утенка». Он прост, легок в обучении и очень эффективен в обнаружении меланомы. Проще говоря, производится сопоставление общих характеристик поражения кожи человека. Повреждения, которые сильно отличаются от обычных характеристик, помечаются как «гадкий утенок», и требуется дальнейшее профессиональное обследование. Знак «красной шапочки» предполагает, что у людей со светлой кожей и светлыми волосами могут быть трудно диагностируемые меланомы. При обследовании таких пациентов следует проявлять особую осторожность и осторожность, поскольку у них могут быть множественные меланомы и сильно диспластические невусы. Для выявления «гадких утят» необходимо использовать дерматоскоп, поскольку многие меланомы у этих людей напоминают немеланомы или считаются «волками в овечьей шкуре». У этих людей со светлой кожей часто бывает слегка пигментированная или амеланотическая меланома, которая не дает легко наблюдаемых изменений цвета и вариаций цвета. Границы этих амеланотических меланом часто нечеткие, что затрудняет визуальную идентификацию без дерматоскопа.

Людям с личным или семейным анамнезом рака кожи или синдромом диспластического невуса (множественные атипичные родинки) следует посещать дерматолога не реже одного раза в год, чтобы убедиться, что у них не развивается меланома.

Управление

Сначала необходимо провести диагностику. Если поражение представляет собой себорейный кератоз, тогда могут быть выполнены иссечение после бритья, электродесикация или криохирургия, обычно оставляя очень мало рубцов, если они вообще есть. Если есть подозрение, что поражение является раком кожи, перед рассмотрением вопроса об удалении должна быть сделана биопсия кожи. Это если только не требуется эксцизионная биопсия. Если поражение представляет собой меланоцитарный невус, необходимо решить, показано ли это с медицинской точки зрения или нет.

В правильно обученных руках некоторые медицинские лазеры используются для удаления плоских родинок на уровне поверхности кожи, а также некоторых выпуклых родинок. Хотя лазерное лечение обычно предлагается и может потребовать нескольких посещений, другие дерматологи считают, что лазеры - не лучший метод для удаления родинок, потому что лазер только прижигает или, в некоторых случаях, удаляет очень поверхностные слои кожи. Родинки, как правило, проникают в кожу глубже, чем может проникнуть неинвазивный лазер. После лазерной обработки образуется струп , который отпадает примерно через семь дней, в отличие от хирургического вмешательства, при котором рана должна быть зашита. Вторая проблема, связанная с лазерным лечением, заключается в том, что если поражение представляет собой меланому и было ошибочно диагностировано как доброкачественная родинка, процедура может задержать диагностику. Если родинка удалена лазером не полностью, а пигментное поражение снова растет, оно может образовывать рецидивирующий невус..

Электрокаутеризация доступна в качестве альтернативы лазерной каутеризации. Электрокоагуляция - это процедура, при которой используется легкий электрический ток для сжигания родинок, меток и бородавок с кожи. Электрические токи устанавливаются на таком уровне, что они достигают только самых внешних слоев кожи, что снижает проблему рубцевания. Чтобы полностью удалить родинку, может потребоваться примерно 1–3 процедуры. Обычно местный анестетик наносится на обработанный участок кожи перед началом процедуры удаления родинки.

Для хирургии многие дерматологические и пластические хирурги сначала используют замораживающий раствор, обычно жидкий азот, на приподнятая родинка и затем удалите ее скальпелем. Если хирург выбирает метод бритья, он обычно также прижигает культю. Поскольку круг трудно закрыть швами, разрез обычно имеет эллиптическую форму или форму глаза. Однако не следует замораживать невус, подозреваемый в меланоме, поскольку кристаллы льда могут вызывать патологические изменения, называемые «артефактами замораживания», которые могут помешать диагностике меланомы.

Риски удаления родинки

Риски удаления родинки в основном зависят от типа метода удаления родинки, которому подвергается пациент. Во-первых, за удалением родинки может последовать некоторый дискомфорт, который можно уменьшить с помощью обезболивающих. Во-вторых, существует риск образования струпа или покраснения. Однако такие струпья и покраснения обычно проходят в течение одной-двух недель. В-третьих, как и при других операциях, существует также риск инфекции, аллергии на анестетик или даже повреждения нервов. Наконец, удаление родинки может означать неприятный шрам в зависимости от размера родинки.

Общество и культура

Авраам Линкольн, как известно, имел родинку на правой щеке

На протяжении истории человечества люди, у которых были родинки на лице, подвергались насмешкам и нападкам, основанным на суевериях. На протяжении большей части истории лицевые родинки не считались предметом красоты на красивых лицах. Скорее всего, родинки считались отвратительными наростами, которые появлялись в основном на носах, щеках и подбородках у ведьм, лягушек и другие низкие существа.

И фольклор, и современная популярная культура используют физические черты, чтобы обозначить добро или зло персонажа. тенденции. В отличие от прекрасных черт и гладкой кожи героев и героинь, персонажи, обладающие негативными или злыми характеристиками, также, как известно, обладали более грубыми чертами лица и изъянами кожи, включая родинки на лице.

Во время процессов над салемскими ведьмами., бородавки и другие дерматологические поражения, такие как родинки, шрамы и другие пятна, обнаруженные у обвиняемых женщин, считались доказательством договора с дьяволом.

Чтение родинок на лице

В традиционной китайской культуре, родинки на лице соблюдаются, и они используются в моломантии или в чтении родинок на лице. Значение родинок зависит от того, в каком из девяти «пятен богатства» лица они расположены. В зависимости от их положения и цвета родинки на лице человека могут сделать его лицо «счастливым» или «несчастливым».

Легко заметные родинки могут рассматриваться как предупреждения или напоминания, а скрытые родинки могут символизировать удачу и удачу. Кроме того, традиционная китайская культура считает, что каждая родинка на лице указывает на наличие соответствующей родинки на другой части тела. Например, если есть родинка вокруг рта, соответствующая родинка должна быть найдена в лобковой области.

Рецидивирующий меланоцитарный невус. Spitz невус.

Рецидивирующий меланоцитарный невус

Рецидивирующий меланоцитарный невус [син. псевдомеланома) обычно находят при неполном удалении дермального или сложного невуса. Образование быстро персистирует и уже через несколько недель после удаления первичной опухоли может превысить прежние размеры. Пародоксально, но рецидивы мелано-мы развиваются значительно позднее (спустя месяцы и годы).

При гистологическом исследовании обнаруживаются пограничные и дермальные гнезда различной величины и формы, имеющие тенденцию к слиянию, а также единичные крупные меланоциты в зоне дермально-эпидермального соединения, придающие образованию сходство с меланомой in situ. Свидетельствами зрелости образования служат преобладание в эпидермисе клеточных гнезд над единичными меланоцитами. отсутствие клеточной атипии и митозов. Поверхностные отделы дермы обычно склерозированы, однако замурованные в рубцовой ткани меланоциты имеют доброкачественный вид. Атипичные меланоциты встречаются изредка в краевых отделах рубца, что также отличает рецидивирующий невус от рецидива меланомы.

а - Рецидивирующий невус в виде нескольких гиперпигментированных пятен, из которых растут волосы, в области бедра у пациентки 39 лет.
Невус появился в 12-14 лет. Невус удалили год назад, через 2 месяца — рецидив.
Вновь удаление с помощью СО2-лазера, через 2 месяца — рецидив. До первого удаления невус имел размер 12 мм.
б - Рецидивирующий меланоцитарный невус у пациента 52 лет.
Невус рецидивировал через 5-6 недель после удаления с помощью СО2-лазера, а волосы в нем выросли через несколько месяцев.
Перед удалением невус также был с волосами.

Spitz невус

В большинстве случаев встречается у детей и подростков, но может появиться и в зрелом возрасте. Как правило, это солитарный полушаровидный плотный узел на коже в области липа, имеюший розово или красно-коричневый цвет, гладкую или бородавчатую поверхность. У взрослых Spitz невус более пигментированный, иногда почти черный, тогда как у детей он чаще красный, чем коричневый. При выраженном сосудистом компоненте невус бледнеет. Может быть множественным. Такие случаи ошибочно принимаются за метастазы меланомы в кожу.

После появления невус быстро увеличивается в размере, существует в течение многих лет, но может спонтанно исчезнуть.

Гистологически большинство Spitz невусов являются сложными невусами с выраженным внутридермальным компонентом, около 10% случаев относятся к пограничному типу, 20% случаев — к внутридермальному. Существуют варианты из веретеновидных, эпителиоидных или промежуточных типов клеток. Веретеноклеточный вариант Spitz невуса состоит из вытянутых клеток с закругленными концами, крупными ядрами и выступающими эозинофильными ядрышками.

При эпителиоидном варианте преобладают клетки с обильной эозинофильной цитоплазмой, четко различимыми границами. При большом увеличении цитоплазма эпителиоидного невуса выглядит мелкозернистой, сетчатой или вакуолизированной. Ядра крупные, также с хорошо выраженными эозинофильными ядрышками. Помимо эпителиоидных клеток, встречаются многоядерные меланоциты. содержащие от 10 до 20 ядер в одной клетке. Митозы видны в половине случаев, но атипических фигур нет. Пигмент скудный.

Характерным признаком Spitz невуса является наличие эозинофильных скоплений — телец Камино, расположенных на границе с эпидермисом или в верхней части дермы, которые в действительности представляют собой фрагменты базальной мембраны. В нижних слоях дермы присутствует лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация.

Существует пигментный вариант Spitz невуса. Обычно встречается на руках у лиц молодого возраста.

Дифференциальный диагноз проводят с меланомой, базалиомой, опухолями придатков кожи, другими меланоцитарными невусами, а у детей — с сосудистыми опухолями, пиогенной гранулемой, гистиоцитомой ювенильной ксантогранулемой, другими невусами, вульгарными бородавками, гранулемами при вульгарной волчанке.

Spitz невусы с выраженной десмопластической реакцией стромы (desmoplastic Spitz nevus), могут симулировать инвазивный рост в дерму и вызывать трудности в диффференциальной диагностике с меланомой. Они характерны для взрослых. Ошибочно могут быть приняты за меланому и Spitz невусы с выраженным внутриэпидермальным компонентом педжетоидного типа и псевдоэпителиоматозной гиперплазией. Главными отличиями от меланомы являются следующие характерные признаки Spitz невуса: четкие границы и правильная форма очага поражения; присутствие воспалительной инфильтрации в дерме; расположение веретеновид-ных клеток перпендикулярно поверхности кожи; четкие латеральные границы с преобладанием по периферии невуса гнезд невусных клеток, а не единичных меланоцитов: присутствие многоядерных гигантских клеток; выраженная юнкциональная активность; присутствие гиалиновых телец Камино в области эпидермально-дермального соединения; отсутствие изъязвления. Цитоплазма эпителиоидных клеток эозинофильная матовая, окрашена равномерно.

Spitz невус относится к доброкачественным новообразованиям, хотя в литературе описано несколько случаев злокачественного варианта Spitz невуса с метастазами в регионарные лимфоузлы. Следует учитывать, что из 12 случаев Spitz невуса, описанных S. Spitz, один на самом деле оказался метастазом.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Выявление прогрессирующего диспластического невуса врачом первичного звена – путь к профилактике и ранней диагностике меланомы кожи.

В ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда» с 2009 по январь 2020 года удалено 178 пигментных образований с клиническим диагнозом прогрессирующий диспластический невус (ЛМД 3 степени). Пациенты направлялись к онкологу терапевтами, дерматологами и другими специалистами поликлиники.

При гистологическом исследовании выявлено 133 диспластических невуса, из которых в 28 случаях установлена ЛМД 3 степени (15,7%).У 17 больных (9,5%) выявлена ранняя меланома, развившаяся в 7 случаях на фоне ЛМД.

Авторы полагают, что врачи поликлиник должны активно выявлять прогрессирующие диспластические невусы (ЛМД 3 степени), удаление которых будет в итоге способствовать профилактике и раннему выявлению меланомы, и снижению смертности от этого заболевания.

Меланома кожи – злокачественная опухоль, берущая начало из меланоцита эпидермиса, клетки нейро-эктодермального происхождения. В большинстве случаев опухоль поражает кожу, хотя может встречаться на слизистых влагалища, прямой кишки, полости рта, в оболочках глаза.

В 70-е годы прошлого столетия симптомами этой злокачественной опухоли считались изъязвление и кровотечение, которые, как оказалось в дальнейшем, свидетельствуют о поздней стадии заболевания. Пятилетняя выживаемость при меланоме кожи долгое время была низкой и составляла всего 50% -60%, в настоящее время она возросла до 80%, а при толщине опухоли 1 мм – 95% - 98%. Это обусловлено своевременным выявлением опухоли.

Ранняя диагностика в наши дни стала основным оружием в борьбе с этим заболеванием. В Австралии и США благодаря ранней диагностике смертность от меланомы снизилась до 10 – 15 %. В России смертность от меланомы по-прежнему остается высокой, что связано с поздней диагностикой опухоли. По данным МНИОИ им. П.А.Герцена в 2018 году заболеваемость меланомой кожи составила 7,76, смертность – 2,53 на 100 000[1].

Большинство меланом (70%) на первых этапах развивается в пределах эпидермиса (фаза горизонтального роста), а затем прорастает в дерму (фаза вертикального роста) [2,3]. Оставаясь в пределах эпидермиса, меланома пока еще не способна давать метастазы, поскольку путями их распространения служат кровеносные и лимфатические сосуды, расположенные в дерме.

Меланома может возникать как на неизмененной коже, так и на фоне различных типов меланоцитарных дисплазий, таких, как меланоз Дюбрея и диспластический невус. Согласно статистике, на фоне диспластического невуса развивается 30% спорадических и 90% семейных меланом [3].

Диспластический невус – предшественник меланомы. Диспластические невусы (синоним – невусы Кларка, лентигинозная меланоцитарная дисплазия) были выделены Кларком с соавторами в 1978 году как вариант приобретенных меланоцитарных невусов, которые характеризуются повышенным риском малигнизации вследствие сохранения пролиферативной активности незрелых меланоцитов в эпидермисе [4]. Диспластические изменения меланоцитов можно рассматривать как последовательные этапы нарастания атипии, вплоть до развития меланомы. Патоморфолог Гольберт З.В. с соавторами в 1982 году выделила 3 степени лентигинозной меланоцитарной дисплазии (ЛМД) и показала, что 3 степень дисплазии приближается к меланоме in-situ [5]. В настоящее время патоморфологи выделяют легкую, умеренную и тяжелую дисплазию. Причиной появления диспластических невусов являются наследственные генные мутации и внешнее воздействие - солнечное облучение.

Диспластические невусы так же, как и обычные невусы представляют собой пигментные пятна или слега возвышающиеся образования с плоским компонентом, но отличаются от обычных характером развития. Обычные невусы, как правило, появляются в детстве и проходят этапы развития от пограничного и смешанного до внутридермального и в дальнейшем превращаются в фиброзную папулу. Диспластические невусы появляются позже – в подростковом периоде а также в последующей жизни, они могут быть внутриэпидермальными и смешанными, но никогда не превращаются во внутридермальные и не фиброзируются. Количество диспластических невусов может быть различным– от нескольких образований до 100 и более, рассеянных по всему кожному покрову с предпочтительной локализацией на туловище. Большинство диспластических невусов имеют один или несколько клинических признаков ABCDE (асимметрия формы, неровные края, неравномерная окраска, размеры 0,4 см и более, изменения невуса на протяжении 1-5 лет), которые косвенно отражают неравномерную пролиферацию меланоцитов эпидермиса. Цвет образований соответствует цвету кожи, волос и глаз – у белокожих блондинов диспластические невусы светло-коричневые, рыжеватые, розовые, у темноволосых – коричневые и черные. Размеры диспластических невусов, также, как и обычных, могут быть различными, выделяют малые невусы - до 0,3 см, средние – до 0,7 см, крупные – 0,8 см и более [6].

Диспластические невусы в подавляющем большинстве остаются стабильными в течение всей жизни или регрессируют, но в отдельных случаях могут трансформироваться в меланому. Причины трансформации невуса в меланому точно не установлены, но известно, что определенную роль в патогенезе меланомы играет ультрафиолетовое облучение. За всеми диспластическими невусами необходимо наблюдение, а прогрессирующие диспластические невусы (ЛМД 3 степени, тяжелая дисплазия) - подлежат удалению.

В ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда» мы с 2009 года удаляем пигментные образования, которые имеют клиническую симптоматику прогрессирующего диспластического невуса - выраженные признаки ABCDE [7,8]. Диспластические невусывы выявляются терапевтами, дерматологами и другими специалистами поликлиники и направляются к онкологу. Диагноз устанавливается по клинической картине, дерматоскоп применяется нами в основном при необходимости дифференцировать невус от немеланоцитарных образований: кератом, гемангиом, дерматофибром, но в отдельных случаях он также может помочь в диагностике прогрессирующего диспластического невуса. После установления диагноза «прогрессирующий» диспластический невус» больной направляется к хирургу для выполнения эксцизионной биопсии. Окончательный диагноз устанавливается после гистологического исследования.

Всего с 2009 года по январь 2020 года было удалено 178 пигментных образований. При гистологическом исследовании в 133 случаях подтвержден диспластический невус, в том числе в 28 (15,7%) случаях установлен прогрессирующий диспластический невус - ЛМД 3 степени. В 17 (9,5%) случаях выявлена ранняя меланома, из них в 7 случаях – меланома in-situ, в остальных – инвазивная меланома толщиной 1 мм и менее, с уровнем инвазии – 2-3. В 7 случаях из 17 (41%) установлено развитие меланомы на фоне диспластического невуса, что выше данных литературы - 10%-30%. Этот факт можно объяснить тем, что при гистологическом исследовании меланомы в ранней стадии развития чаще обнаруживаются остатки пролиферирующих меланоцитов, которые в поздней стадии замещаются клетками злокачественного новообразования.

Наш опыт показывает, что прогрессирующий диспластический невус может иметь 1, 2 или 3 признака ABCDE. Подозрение обычно вызывает неравномерная, асимметричная окраска или наличие темных участков на фоне ровной окраски. Неровные, волнистые края также могут свидетельствовать о неравномерной пролиферации меланоцитов. Должны привлекать внимание крупные диспластические невусы - 0,8 см и более. Уже в начале наших наблюдений мы отметили, что изменения невуса, то есть признак «Е», является наиболее значимым признаком прогрессирующего диспластического невуса (7,8). Дальнейшие наблюдения подтвердили это предположение. Нам встречались невусы с выраженными признаками ABCD, которые оставались без динамики на протяжении последних 5 – 10 лет, при гистологическом исследовании в них обнаруживалась ЛМД 1 – 2 степени, то есть они были доброкачественными. В нескольких случаях невус был прогрессирующим при отсутствии признаков ABCD, но с выраженным признаком Е, то он появился на неизмененной коже и быстро, в течение нескольких месяцев, увеличивался в размерах [8]. В одном случае так вела себя меланома кожи бедра у женщины 29 лет [8].

Необходимо иметь ввиду, что прогрессирующий диспластический невус и ранняя меланома имеют схожую клиническую симптоматику и только гистологическое исследование может установить диагноз меланомы [9]. Так из 178 удаленных образований с клиническим диагнозом «прогрессирующий диспластический невус» в 17 случаях выявлена ранняя меланома, что составило 9,5 %.

Необходимо отметить, что до настоящего времени врачи первичного звена чаще обращают внимание на выпуклые пигментные невусы и не замечают плоские, которые как раз и являются подозрительными в отношении прогрессирующих диспластических невусов. Нередко диспластические невусы располагаются на видных местах (грудная стенка, спина) и вполне могут быть вовремя замечены врачами первичного звена, если последние будут знать симптомы данного образования. Задача состоит в том, чтобы как можно больше врачей первичного звена были знакомы с этой проблемой. Необходимо иметь ввиду, что больные с множественными диспластическими невусами должны наблюдаться онкологом или дерматологом, имеющим опыт диагностики меланомы кожи, так риск развития меланомы у них очень высок и при наличии меланомы у родственников достигает 90% - 100%.

Учитывая тяжелый прогноз запущенной меланомы кожи, выявление предшественников этой опухоли - прогрессирующих диспластических невусов должно стать обязанностью всех врачей первичного звена. Удаление этих образований будет способствовать профилактике, а также ранней диагностике меланомы, что в итоге приведет к уменьшению смертности от этого заболевания.

Ниже приведены фото прогрессирующих диспластических невусов (ЛМД 2-3 степени) – предшественников меланомы.

Фото 1. Множественные диспластические невусы туловища у женщины 45 лет. В анамнезе – удаление диспластического невуса с ЛМД 2 степени.

Фото 2. Средний диспластический невус правой ягодичной области 0,4 х 0,3 см у женщины 22 лет, появился 6 месяцев назад в виде точечного образования. Обращает на себя внимание черный цвет и неровные края невуса. Гистологическое исследование – ЛМД 2 степени.

Фото 3. Средний диспластический невус правой ягодичной области 0,5 х 0,4 см у женщины 29 лет, появился 7 месяцев назад. Обращает на себя внимание черный цвет и смазанный нижний край. Гистологическое исследование – ЛМД 3 степени.

Фото 4. Крупный диспластический невус поясничной области слева 1,0 х 0,5 см у женщины лет 39 лет, появился около 1 года назад. Отмечается неправильная, асимметричная форма невуса, волнистые края, большие размеры – более 0,8 см. Гистологическое исследование – ЛМД 2 – 3 степени.

Фото 5. Крупный диспластический невус межлопаточной области 1,0 х 0,7 см у женщины 40 лет, увеличился за последние 8 месяцев. Обращают на себя внимание размеры – более 0,8 см, неравномерная, асимметричная окраска невуса. Гистологическое исследование – ЛМД 2 степени.

Фото 6.Крупный диспластический невус левой лопаточной области 1,0 х 0,5 см у женщины 44 лет, появился около 7 лет назад, медленно увеличивался. Обращает на себя внимание неправильная форма, большие размеры невуса, черный цвет. Гистологическое исследование – ЛМД 3 степени.

1. А.Д. Каприн, В.В. Старинский, Г.В.Петрова Злокачественные новообразования в России в 2018году (заболеваемость и смертность). Москва 2019. [ A.D.Kaprin, V.V.Starinskiy, G.V.Petrova. ZlokachestvennienovoobrazovaniyavRossiiv 2018 godu..Moscow,2015. (InRuss)].

2. О.А.Романова.Ранняя диагностика и профилактика меланомы кожи. Руководство-атлас,МИА, Москва, 2012, 22-25.[O.A.Romanova.Ranniyadiagnostikaiprofilaktikamelanomakogi.Guide-Atlas, MIA, Moscow,2012,22-25 (In Russ)].

3.ФицпатрикТ., ДжонсонР., ВульфК., ПоланоМ., СюрмондД. «Диспластическийневус». Дерматология, атлас - справочник, 1999, стр.190- 194. [T.B.Fitzpatrick, R.A.Jonson, K.Wolff, K.Polano, D.Suurmond. DisplasticNevus. Dermatology. Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Third Edition, 1999, p 190 -194].

4. ClarkW.H., ReimerR.R., GreeneM., AinsworthA.M., MastrangeloM.J. « Origin of Familial Malignant Melanomas from Heritable Melanocytic Lesions. The B – K mole Syndrom». Archives of Dermatology, 1978. vol. 114, № 5, 732-739.

5. ГольбертЗ.В., ЧервоннаяЛ.В., КлепиковВ.А., РомановаО.А. « Лентигинознаямеланоцитарнаядисплазиякакпредшественникразвитиязлокачественноймеланомы». Архивпатологии , 1982;12: 36 - 41. [Golbert Z.V., Chervonnaya L.V., Klepikov V.A., Romanova O.A. Lentiginous melanocityc dysplasia as a precursor of malignant melanoma. Arkhivpatologii,1982,12, 36 – 41 (InRuss)].

6 .Л.В.Червонная. Пигментные опухоли кожи, Издательская группа ГЕОТАР – Медиа, Москва. 2016, стр. 71 – 86. [L.V. Chervonnaya. Pigmentnieopukholikogi Moscow, 2016, 71-86 (In Russ)].

7. Романова О.А., Артемьева Н.Г. Хирургическая профилактика меланомы кожи. Онкохирургия, 2013; 3: 12-18.[RomanovaO.A., ArtemievaN.G. Surgicalpreventionofcutaneousmelanoma. Onkokhirurgiya,, 2013,№ 3,p 12-18 (InRuss)].

8. О.Романова. Н.Г.Артемьева, М.Г.Солохина. ПризнакиABCDЕвдиагностикедиспластичекогоневусаспризнакамипрогрессированияиначальноймеланомы.Лечащийврач, 2016; 9: 92.[O.A. Romanova, N. G. Artemieva, M. G. Solokhina. Signs of ABCDE in the diagnosis of dysplastic nevus with signs of progression and initial melanoma. Lechashiy vrach, 2016; 9: 92 – 95 (In Russ)].

9. О.А.Романова, Н.Г.Артемьева, М.Г.Солохина, В.Н.Марычева, А.А.Вещевайлов, С.А.Купчиков. Клинико-морфологические параллели в диагностике прогрессирующего диспластического невуса и ранней меланомы кожи.Онкология, 2019, №1, 26 – 31. [O. A. Romanova, N. G. Artemieva, M. G. Solokhina, V. N. Marycheva, A. A. Veschevailov, S. A. Kupchikov. Clinical and morphological parallels in the diagnosis of progressive dysplastic nevus and early skin melanoma.Onkologiya, 2019, №1, 26 – 31 (In Russ)].

Рецидивирующий меланоцитарный невус. Spitz невус.

ОСНОВЫ ДЕРМАТООНКОЛОГИИ Исторический очерк дерматоонкологии 1.1. История вопроса 1.2. Классификации опухолей кожи Система кожных покровов 2.1. Эмбриогенез 2.2. Эпидермальный слой (эпидермис) 2.3. Дерма (собственно кожа) 2.4. Клеточные элементы придатков кожи 2.4.1. Потовые железы 2.4.2. Волосяные фолликулы 2.4.3. Сальные железы 2.4.4. Мышцы, поднимающие волос 2.5. Кровоснабжение кожи 2.6. Рецепторная функция кожи 2.7. Изменения нормальной структуры до неоплазии Экспериментальный канцерогенез кожи 3.1. Краткая история вопроса 3.2. Модель двухстадийного канцерогенеза 3.3. Генотоксические и негенотоксические (эпигенетические) канцерогены 3.4. Цитохром Р-450 в коже 3.5. Метаболизм промоторов опухолевого роста 3.6. Промоторное действие механического повреждения кожи 3.7. Волосяные циклы и их роль в канцерогенезе кожи у грызунов 3.8. Кератины в опухолях кожи 3.9. Инициация - промоция в других органах экспериментальных животных 3.10. Инициация - промоция у человека 3.11. Видовые различия в морфологии экспериментальных опухолей кожи Иммунология опухолей кожи 4.1. Клеточные основы специфического противоопухолевого иммунитета 4.2. Экспериментальные модели противоопухолевого иммунитета 4.3. Антигены опухолевых клеток и способы их идентификации 4.4. Условия индукции специфического противоопухолевого иммунитета 4.5. Современные подходы к иммунотерапии опухолей 4.6. Методические подходы к оценке специфического противоопухолевого иммунитет Ангиогенез 5.1. Ангиогенные факторы роста 5.2. Ингибиторы ангиогенеза 5.3. Модуляторы ангиогенеза Роль цитокинов в канцерогенезе опухолей кожи 6.1. Цитокины в канцерогенезе меланом 6.2. Цитокины в канцерогенезе базальноклеточного рака и плоскоклеточного рака кожи 6.2.1. Роль цитокинов в повреждении кожи и эпидермальной гиперплазии 6.2.2. Цитокины и ультрафиолетовое облучение 6.2.3. Цитокины в канцерогенезе, обусловленном химическими агентами 6.3. Цитокины в канцерогенезе злокачественных лимфом кожи Диагностика опухолей кожи Принципы лечения опухолей кожи ЧАСТНАЯ ДЕРМАТООНКОЛОГИЯ ОПУХОЛИ МЕЛАНОГЕННОЙ СИСТЕМЫ Меланоцитарные невусы 1.1. Меланоцитарные невусы эпидермального меланоцитарного происхождения 1.1.1. Основные типы 1.1.1.1. Пограничный невус 1.1.1.2. Сложный невус 1.1.1.3. Внутридермальный невус 1.1.2. Особые типы невусов 1.1.2.1. Гало-невус 1.1.2.2. Невус из баллонообразных клеток 1.1.2.3. Рецидивирующий меланоцитарный невус 1.1.3. Веретеноклеточный и эпителиоидный невус 1.1.3.1. Spitz невус 1.1.3.2. Невус Рида 1.2. Меланоцитарные невусы дермального меланоцитарного происхождения 1.2.1. Голубой невус 1.2.1.1. Простой голубой невус 1.2.1.2. Клеточный голубой невус 1.2.1.3. Комбинированный невус 1.2.1.4. Глубоко пенетрирующий невус 1.2.2. Доброкачественные дермальные меланозы 1.2.2.1. Монгольское пятно 1.2.2.2. Невус Оты 1.2.2.3. Невус Ито 1.3. Течение и прогноз меланоцитарных невусов эпидермального и дермального меланоцитарного происхождения 1.4. Лечение меланоцитарных невусов эпидермального и дермального меланоцитарного происхождения 1.5. Врожденные меланоцитарные невусы 1.6. Диспластический меланоцитарный невус Меланомы 2.1. Основные клинико-морфологические формы меланом 2.1.1. Первая фаза развития меланомы, или стадия радиального роста 2.1.2. Вторая фаза развития меланомы, или стадия вертикального роста 2.2. Варианты меланомы 2.2.1. Поверхностно распространяющаяся меланома 2.2.2. Злокачественное лентиго и меланома тина злокачественного лентига 2.2.3. Акрально-лентигинозная меланома 2.2.3.1. Меланома слизистых оболочек 2.2.4. Узловая нодулярная меланома 2.3. Необычные и неклассифивдруемые формы меланом 23.1. Десмогшастическая меланома 2.3.2. Нейротропная меланома 2.3.3. Минимально отклоненная меланома 2.3.4. Злокачественный голубой невус 2.3.5. Меланома из баллонообразных клеток 2.3.6. Меланома на стебельке 2.4. Диагностика меланом 2.5. Факторы прогноза 2.6. Течение и прогноз 2.7. Метастазы, безрецидивный период и рецидивы 2.8. Лечение и профилактика Неопухолевые гаимешации 3.1. Веснушки 3.2. Лентиго 3.2.1. Простое, или юношеское, лентиго 3.2.2. Старческое лентиго 3.2.3. Ретикулярное меланотическое лентиго 3.2.4. Лентигиноз слизистых оболочек 3.2.5. ПУВА-лентито 3.3. Лентигиноз, ассоциирующийся с системными заболеваниями 3.3.1. Лентигиноз врожденный системный 3.3.2. Синдром Кейпюта - Римойна-Конигсмарка 3.3.3. LAMB-синдром 3.3.4. Синдром Кронкхайта-Канада 3.3.5. Лентигиноз центролицевой дизрафический 3.3.6. Лентигиноз периорифициальный 3.3.7. Аксиллярные веснушки. 3.3.8. Синдром МакКюне-Олбрайта 3.3.9. Пятна типа «кофе с молоком" 3.4. Лечение, течение и прогноз ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ КОЖИ Доброкачественные эпидермальные опухоли и опухолевидные образования кожи 1.1. Эпидермальные невусы 1.1.1. Папилломатозный мягкий эпидермальный невус 1.1.2. Бородавчатый эпидермальный невус 1.1.3. Акантолитические эпидермальные невусы 1.1.3.1. Дарье-подобный эпидермальный невус 1.1.3.2. Хейли-Хейли-подобный эпидермальный невус 1.1.3.3. Naevus corniculatus 1.1.4. Воспалительные линейные бородавчатые эпидермальные невусы 1.1.4.1. Дермальный эпидермальный невус 1.1.4.2. Лихеноидный эпидермальный невус 1.1.4.3. Невоидный псориаз 1.1.5. Гиперкератоз невиформный околососкового кружка и соска молочной железы 1.1.6. Лечение эпидермальных невусов 1.2. Доброкачественные эпидермальные опухоли 1.2.1. Себорейный кератоз 1.2.2. Светлоклеточная акантома 1.2.3. Фиброэпителиальный полип 1.2.4. Бородавчатая дискератома 1.2.5. Крутшоклеточная акантома 1.2.6. Кожный poi 1.2.7. Кератоакантома 1.2.8. Доброкачественный лихеноидный кератоз 1.3. Бородавчатые (связанные с вирусом) поражения кожи 1.3.1. Простые бородавки 1.3.2. Подошвенная бородавка 1.3.3. Плоские бородавки 1.3.4. Остроконечные кондиломы 1.3.5. Контагиозный моллюск Предраковые эпителиальные поражения кожи 2.1. Солнечный кератоз 2.2. Пигментная ксеродерма 2.3. Мышьяковый кератоз 2.4. Дегтярный кератоз 2.5. Хронический радиационный дерматит 2.6. Хронический рубцовый кератоз 2.7. Реактивный кератоз 2.8. Карциноидный папилломатоз кожи Готтрона 2.9. Подошвенная веррукозная карцинома 2.10. Вирусные кератозы 2.10.1. Бовеноидный папулез 2.10.2. Гигантская кондилома Бушке-Левенштейна 2.10.3. Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского-Лютца 2.11. Лейкоплакия полости рта 2.12. Лейкоплакия вульвы Плоскоклеточный рак кожи 3.1. Патогенез плоскоклеточного рака кожи 3.2. Плоскоклеточный рак in situ 3.2.1. Болезнь Боуэна 3.2.2. Эритроплазия Кейра 3.3. Инфильтрирующий плоскоклеточный рак кожи 3.3.1. Гистологические варианты плоскоклеточного рака кожи 3.4. Лечение плоскоклеточного рака кожи 3.5. Особые формы плоскоклеточного рака наружных локализаций 3.5.1. Плоскоклеточный рак губы 3.5.2. Плоскоклеточный рак полости рта 3.5.3. Плоскоклеточный рак языка 3.5.4. Плоскоклеточный рак полового члена 3.5.5. Плоскоклеточный рак вульвы Базальноклеточный рак 4.1. Патогенез 4.2. Эпидемиология Мужчины Женщины 4.3. Клиническая картина 4.3.1. Нодупярный базальноклеточный рак 4.3.2. Поверхностный базальноклеточный рак 4.3.3. Склеродермоподобный базальноклеточный рак 4.3.4. Фиброэпителиома Пинкуса 4.4. Гистологическая картина 4.4.1. Поверхностный мультифокальный базальноклеточнаый рак 4.4.2 Узловой базальноклеточный рак 4.4.3. Инфильтрирующий базальноклеточный рак 4.4.4. Фиброэпителиома Пинкуса 4.4.5. Базальноклеточный рак с дифференцировкой в сторону придатков 4.4.6. Базосквамозный рак 4.4.7. Ороговевающая базальноклеточная карцинома 4.4.8. Пигментный базальноклеточный рак 4.4.9. Базальноклеточная карцинома при синдроме невоидного базальноклеточного рака 4.4.10. Микронодулярный базальноклеточный рак 4.5. Течение и прогноз 4.6. Лечение 4.7. Профилактика 4.7.1. Активное выявление и вопросы диспансеризации 4.7.2. Первичная профилактика 4.7.3. Вторичная профилактика Метатипический рак кожи 5.1. Историческая справка 5.2. Этиология, патогенез 5.3. Распространенность 5.4. Клиническая картина 5.5. Патогистология 5.6. Течение и прогноз; диагностика и лечение Болезнь Педжета 6.1. Маммарная болезнь Педжета 6.2. Экстрамаммарная болезнь Педжета ОПУХОЛИ ПРИДАТКОВ КОЖИ Опухоли эккринных потовых желез 1.1. Доброкачественные опухоли эккринных потовых желез 1.1.1. Невусы эккринных потовых желез 1.1.1.1. Эккринный ангиоматозный невус 1.1.1.2 Линейный эккринный невус с комедонами 1.1.1.3. Порокератотический невус эккринного протока и волосяного фолликула 1.1.2. Цилиарная киста 1.1.3. Гидрокистома (эккринная цистаденома) 1.1.4. Папиллярная эккринная аденома 1.1.5. Сирингома 1.1.6. Смешанная опухоль кожи (хондроидная сирингома) 1.1.7. Эккринная порома 1.1.8. Сирингофиброаденома 1.1.9. Нодулярная гидроаденома 1.1.10. Эккринная спираденома 1.1.11. Цилиндрома 1.2 Злокачественные опухоли эккринных потовых желез 1.2.1. Склерозирующий рак протоков потовых желез 1.2.2. Злокачественная смешанная опухоль кожи (злокачественная хондроидная сирингома) 1.2.3. Порокарцинома 1.2.4. Злокачественная нодулярная пщроадснома 1.2.5. Злокачественная эккринная спираденома 1.2.6. Муцинозный эккринный рак 1.2.7. Аденоидно-кистозный эккринный рак 1.2.8. Злокачественная цилиндрома 1.2.9. Агрессивная папиллярная аденома/аденокарцинома пальцев Опухоли апокринных потовых желез 2.1. Доброкачественные опухоли апокринных потовых желез 2.1.1. Апокринная цистаденома (гидрокистома) 2.1.2. Гидраденома папиллиформная 2.1.3. Сирингоцистаденома папиллиформная 2.1.4. Апокринная аденома 2.2. Злокачественные опухоли апокринных потовых желез 2.2.1. Апокринная аденокарцинома Опухоли сальных желез 3.1. Доброкачественные опухоли сальных желез 3.1.1. Аденома и эпителиома сальных желез (себоцейная аденома, эпителиома) 3.1.2. Аденома сальных желез при болезни Прингля—Бурневилля 3.1.3. Аденома сальных желез старческая Гиршфельда 3.2. Злокачественные опухоли сальных желез 3.2.1. Себоцейная карцинома Пиюсебоцейные гиперплазии и гамартомы 4.1. Фолликулярные невусы 4.1.1. Истинный волосяной невус 4.1.2. Шерстяной невус 4.1.3. Комедоновый невус 4.1.4. Базальноклеточный невус с комедонами 4.1.5. Волосяная мальформация ладоней и подошв 4.1.6. Монилиформная гамартома 4.1.7. Невус Беккера 4.2. Себоцейный невус 4.2.1. Невус сальных желез Ядассона 4.2.2. Синдром Шиммельпеннинга-Фейерштейна-Мимса Опухоли волосяных фолликулов 5.1. Доброкачественные опухоли волосяных фолликулов 5.1.1. Коническая акантома воронки волосяного фолликула 5.1.2 Акантома волосяного влагалища 5.1.3. Трихолеммома 5.1.4. Опухоль фолликулярной воронки 5.1.5. Трихоэпителиома 5.1.6. Десмопластическая трихоэпителиома 5.1.7. Трихофолликулома 5.1.8. Пиломатриксома 5.1.9. Волосяная опухоль (пролиферирующая трихолеммальная киста) 5.2. Злокачественные опухоли волосяных фолликулов. 5.2.1. Трихолеммокарцинома 5.2.2. Злокачественная пиломатриксома Фолликулярные кисты 6.1. Инфундибулярная киста 6.1.1. Эпидермальная киста мошонки 6.1.2. Вторичная эпидермальная киста 6.1.3. Травматические эпителиальные кисты 6.1.4. Милиум 6.2. Волосяная киста 6.3. Стеатокистомы множественные 6.4. Дермоидная киста 6.5. Эруптивная велюсная волосяная киста Опухоли пилосебоцейной мезенхимы 7.1. Фолликулярная фиброма (триходискома, фиброфолликулома, перифолликулярная фиброма) 7.1.1. Триходискома 7.1.2. Фиброфолликулома 7.1.3. Перифолликулярная фиброма КОЖНЫЕ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ОПУХОЛИ Патогенез злокачественных лимфом кожи 1.1. Механизмы патогенеза злокачественных лимфом кожи Классификации злокачественных лимфом кожи Кчинические проявления и диагностика основных нозологических форм злокачественных лимфом кожи 3.1. Общая характеристика злокачественных лимфом кожи, 3.2. Клинико-морфологическая характеристика больных Т-клеточной злокачественной лимфомой кожи. 3.2.1. Грибовидный микоз 3.2.1.1. Классическая форма грибовидного микоза 3.2.1.2. Эритродермическая форма грибовидного микоза 3.2.2. Синдром Сезари 3.2.3. Опухолевые формы Т-клеточной злокачественной лимфомы кожи 3.2.4. Лимфоматоидный папулез 3.2.5. Фолликулярный муциноз 3.2.6. Ангиоцентрическая лимфома кожи 3.2.7. Педжетоидный ретикулез 3.2.8. Гранулематозная складчатая кожа (Granulomatosis slack skin) 3.3. Клинико-морфологическая характеристика В-клеточных злокачественных лимфом кожи. 3.3.1. Лимфома из клеток фолликулярного центра (.мелко- и крупноклеточная) 3.3.2. Иммуноцитома 3.3.3. Плазмоцитома 3.3.4. Лимфома из мантийных (центродитарных) клеток 3.3.5. В-клеточная злокачественная лимфома кожи из клеток маргинальной зоны 3.3.6. Крупноклеточная В-клеточная злокачественная лимфома кожи Псевдолимфомы 4.1. Актинический ретикулоид 4.2. Бляшечный парапсориаз. 4.3. Псевдолимфомы, обусловленные химическими факторами (синдром псевдолимфомы) 4.4. Лимфоцитарная инфильтрация Иесснера—Канофа 4.5. Лимфоцитарная реакция на укусы насекомых 4.6. Доброкачественная лимфоплазия кожи. 4.7. Болезнь Кимуры 4.8. К вопросу о трансформации доброкачественных воспалительных дерматозов в злокачественные лимфомы кожи. Лечение злокачественных лимфом кожи 5.1. Применение кортикостероидных препаратов в терапии больных ЗЛК 5.2. Химиотерапевтическое лечение 5.3. Иммунотропная терапия 5.4. Фотохимиотерапия. 5.5. Ретиноипы 5.6. Лучевая терапия 5.7. Дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия 5.8. Тактика диспансерного наблюдения больных ЗЛК Мастоцитоз Поражения кожи при других системных лимфопролиферативных заболеваниях 7.1. Поражения кожи при гистиоцитозе X 7.2. Лимфогранулематоз кожи. 7.3. Поражения кожи при лейкемиях ОПУХОЛИ ДЕРМЫ И ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ Сосудистые опухоли и пороки развития 1.1. Сосудистые аномалии 1.1.1. Сосудистые мальформации 1.1.1.1. Капиллярные мальформации Невус Унны Пламенеющий невус Синдром Стурджа—Вебера—Краббе Синдром Кобба Синдром Протея Синдром Робертса Синдром тромбоцитопении Синдром Вайберн-Масона Bregeat синдром Болезнь Гиппеля—Линдау Синдром Видеммана—Беквита Анемический (олигемический) невус 1.1.1.2. Смешанные сосудистые мальформации Ретикулярный сосудистый невус Синдром Диври—Ван Богарта Синдром Клиппеля—Тренонея^Вебера 1.1.1.3. Венозные мальформации Голубой пузырчатый невус Синдром Маффуччи Зостериформпые венозные мальформации Болезнь Горхема Синдром Баннайана-Зонана Синдром Райли-Смита 1.1.2. Ангиокератомы Ангиокератома ограниченная Ангиокератома ограниченная невоидная пальцев Мибелли Ангиокератома солитарная папулезная Ангиокератома мошонки (вульвы) Фордайса Ангиокератома Фабри Лимфангиэктазы 1.1.3. Ангиоматозный невус 1.2. Сосудистые гиперплазии 1.2.1. Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией 1.2.2. Пиогенная гранулема 1.2.3. Бациллярный ангиоматоз 1.2.4. Внутри сосудистая папиллярная эндотелиапьная гиперплазия 1.2.5. Псевдосаркома Капоши 1.3. Доброкачественные сосудистые опухоли 1.3.1. Ангиома серпигинозная Крокера-Гетчинсона 1.3.2. Ангиома старческая 1.3.3. Акральная артериовенозная гемангиома 1.3.4. Мишенеподобная гемосидеротическая гемангиома 1.3.5. Микровенулярная гемангиома 1.3.6. Приобретенная пучковая ангиома 1.3.7. Клубочковая гемангиома 1.3.8. Капошиформная гемангиоэндотелиома 1.3.9. Синусоидальная гемангиома 1.3.10. Врожденная инфильтрирующая гигантоклеточная ангиобластома 1.3.11. Веретеноклеточная гемангиоэндотелиома 1.3.12. Гломусная опухоль 1.4. Злокачественные сосудистые опухоли 1.4.1. Ангиосаркома 1.4.2. Саркома Капоши 1.4.3. Гемангиоперицитома 1.4.4. Другие злокачественные опухоли сосудов 1.4.4.1. Эпителиоидная гемангиоэндотелиома 1.4.4.2. Опухоль Дабска . 1.4.4.3. Ретиформная гемангиоэндотелиома 1.4.4.4. Злокачественная гломусная опухоль 1.5. Доброкачественные опухоли лимфатических сосудов 1.5.1. Лимфангиома 1.5.2. Доброкачественная лимфангиоэндотелиома 1.6. Злокачественные опухоли лимфатических сосудов 1.6.1. Лимфангиосаркома (злокачественная лимфангиоэндотелиома) Глава 2. Опухоли и опухолевидные образования из волокнистой соединительной ткани 2.1. Доброкачественные фиброгистиоцитарные опухоли 2.1.1. Фиброма 2.1.2. Доброкачественная фиброзная гистиоцитома 2.1.3. Гигантоклеточная ангиогистиоцитома 2.1.4. Дерматомиофиброма 2.1.5. Доброкачественная (ювенильная) ксантогранулема 2.1.6. Ретикулогистиощггома 2.1.7. Ксантома 2.2. Злокачественные фиброгистиоцитарные опухоли 2.2.1. Атипичная фиброксантома 2.2.2. Выбухающая дерматофибросаркома 2.2.3. Гигантоклеточная фибробластома 2.2.4. Злокачественная фиброзная гистиоцитома 2.2.5. Фибросаркома 2.3. Ангиофиброматозные пролиферации 2.3.1. Аденома sebaceum 2.3.2. Фиброзная папула 2.3.3. Перифолликулярная фиброма 2.3.4. Множественные фиброфолликуломы 2.4. Мезенхимальные опухоли пальцев 2.4.1. Фиброма пальцев 2.4.2. Приобретенная (пальцевая) фиброкератома 2.4.3. Синовиальная киста 2.4.4. Кожная метапластическая синовиальная киста 2.5. Плексиформные фиброгистиоцитарные опухоли 2.5.1. Узловатый псевдосаркоматозный фасциит 2.5.2. Гигантоклеточная опухоль влагалища сухожилий 2.5.3. Десмоид Мезенхимальные пороки развития кожи 3.1. Соединительнотканные невусы 3.1.1 Соединительнотканные невусы с увеличением коллагена 3.1.2. Соединительнотканные невусы с увеличением эластина 3.1.3. Соединительнотканные невусы с уменьшением эластина 3.1.4. Соединительнотканные невусы с уменьшением коллагена и эластина 3.1.5. Соединительнотканные невусы с увеличением коллагена и эластина 3.2. Гладкомы шечные гамартомы 3.3. Врожденные поперечнополосатомышечные мезенхимальные гамартомы 3.4. Липомато ные невусы 3.5. Фиброзная гамартома младенцев Опухоли из нервной ткани 4.1. Доброкачественные опухоли из нервной ткани 4.1.1. Нейрофиброма 4.1.2. Неврилеммома 4.1.3. Зернистоклеточная опухоль 4.1.4. Дермальная миксома нервных оболочек и нейротекома 4.1.5. Палисадная инкапсулированная неврома 4.1.6. Пачиниева нейрофиброма 4.2. Злокачественные опухоли из нервной ткани 4.2.1. Злокачественная шваннома 4.2.2. Злокачественная зернистоклеточная опухоль 5.1. Доброкачественные опухоли мышечной ткани 5.1.1. Лейомиомы из мышц, поднимающих полос Опухоли мышечной ткани 5.1.2. Ангиолейомиома 5.2. Злокачественные опухоли мышечной ткани 5.2.1. Поверхностная лейомиосаркома 5.2.2. Лейомиосаркома 5.2.3. Кожная рабдомиосаркома Опухоли жировой ткани 6.1. Доброкачественные опухоли жировой ткани 6.1.1. Липома 6.1.2. Ангиолипома 6.1.3. Кожная ангиомиолипома 6.1.4. Гибернома 6.2. Злокачественные опухоли жировой ткани 6.2.1. Липосаркома Опухоли неясного генеза 7.1. Кожная ангиомиксома 7 2. Меркелиома 7.3. Десмогшастическая мелкоклеточная опухоль детей и молодых людей 7.4. Светлоклеточная саркома (злокачественная меланома мягких тканей) 7.5. Альвеолярная саркома мягких тканей 7.6. Эпителиоидная саркома ОПУХОЛИ КОЖИ ПРИ ГЕНЕТИЧЕСКИХ СИНДРОМАХ. ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ДЕРМАТОЗЫ Опухоли кожи при генетических синдромах 1.1. Первичные иммунодефицитные состояния 1.2. Синдромы, ассоциированные с полипозом желудочно-кишечного тракта 1.3. Синдромы, связанные с хромосомной нестабильностью Паранеопластические дерматозы 2.1. Облигатные паранеопластические дерматозы 2.2. Факультативные паранеопластические дерматозы 2.3. Вероятные паранеопластические дерматозы

Читайте также: