Сердечные гликозиды при хронической недостаточности кровообращения. Лечение терминальной недостаточности кровообращения

Обновлено: 30.04.2024

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — синдром, отличающийся быстрым развитием симптомов, характерных для нарушения систолической и/или диастолической функции сердца (снижение сердечного выброса, гипоперфузия тканей, повышенное давление в малом круге кровообращения, периферический застой).

Чаще всего ОСН является следствием декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), хотя она может возникнуть и у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать провоцирующие факторы.

Итак, основные причины, способствующие развитию ОСН, это декомпенсация ХСН, обострение течения ИБС, резкое повышение артериального давления, аритмия, патология клапанов сердца, острый миокардит, тампонада сердца, диссекция аорты. Но существуют и внесердечные факторы, которые могут вызвать ОСН: неудовлетворительный комплаенс, инфекции, оперативное вмешательство, почечная недостаточность, бронхиальная астма, ХОБЛ, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, передозировка лекарств, применение наркотиков, злоупотребление алкоголем, феохромоцитома.

В основе классификаций — клинические признаки

Выделяются впервые возникшая ОСН у больных без ранее диагностированного нарушения функции сердца и острая декомпенсация имевшейся ранее ХСН.

При острой декомпенсированной СН появляются слабовыраженные симптомы, не соответствующие критериям кардиогенного шока или отека легких. Здесь следует напомнить, что отек легких — это тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, одышкой, чувством удушья и ортопноэ, а кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся шоковой гемодинамикой, централизацией кровообращения с гипоперфузией тканей.

В случае гипертензионной ОСН наблюдаются симптомы, характерные для относительно сохранной функции левого желудочка в сочетании с высоким АД и картиной венозного застоя в легких или отека легких. При СН с высоким сердечным выбросом преобладают симптомы, проявляющиеся высоким сердечным выбросом, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД.

Достаточно простой и отвечающей практическим интересам является классификация ОСН, в основу которой положены клинические проявления:

нет ОСН (пациент «теплый и сухой»);

застой в легких без гипоперфузии (пациент «теплый и влажный»);

застой в легких с гипоперфузией (пациент «холодный и влажный»);

шоковая гемодинамика без клинически выраженного застоя в легких (пациент «холодный и сухой»).

Нашла широкое применение и классификация T.Killip, основанная на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки.

I — нет признаков СН.

II — влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких.

III — влажные хрипы распространяются более чем на половину грудной клетки в нижних ее отделах.

IV — кардиогенный шок или отек легких с признаками периферической гипоперфузии.

Обследование и лечение начинать немедленно

Больные с ОСН нуждаются в немедленном диагностическом обследовании и лечении, способном уменьшить симптомы и улучшить прогноз. При физикальном обследовании следует провести пальпацию, перкуссию и аускультацию сердца, оценить сердечный толчок, наличие расширения зоны относительной сердечной тупости, сердечные тоны, наличие III и IV тонов, шумов.

Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения правого желудочка можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной вене. О повышенном давлении заполнения правого предсердия говорит набухание яремных вен, сохраняющееся даже в сидячем положении. Наличие застоя в легких проявляется по мере его нарастания жестким дыханием, появлением сухих и далее влажных хрипов, слышимым на расстоянии клокочущим дыханием, появлением розоватой пены.

Состояние периферической микроциркуляции определяется по температуре кожных покровов, их влажности, цвету, мраморности; заполнение капилляров можно оценить по восстановлению цвета ногтевого ложа после надавливания на него. Гипоксия может быть оценена по цвету кожных покровов.

ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН (аритмия, инфаркт миокарда). Острая левожелудочковая недостаточность может сопровождаться поворотом оси сердца влево, двугорбым расширенным P (p-mitrale), резким преобладанием отрицательной фазы зубца P в V1. Острая правожелудочковая недостаточность может проявляться правограммой, острым развитием блокады правой ножки пучка Гиса, «готическим» P в II, III, aVF (p-pulmonale), преобладанием положительной фазы зубца P в V1.

Оценить насыщение крови кислородом можно с помощью портативного сатурометра. При проявлениях ОСН сатурация, как правило, снижается ниже 94%.

Задачи клинические и лабораторные

Клинические задачи лечения ОСН заключаются в ослаблении основных симптомов, то есть одышки и утомляемости, снижении массы тела при наличии застоя крови и олигурии, увеличении диуреза при наличии застоя крови и олигурии, наконец, в улучшении оксигенации тканей. Гемодинамические цели — это снижение давления заклинивания легочной артерии до 1 мг/кг существует риск рефлекторной вазоконстрикции. В настоящее время средствами выбора считаются именно петлевые диуретики, которые оказывают выраженное мочегонное действие. Лечение можно начать на догоспитальном этапе. В дальнейшем следует титровать дозу до достижения клинического эффекта и уменьшения симптомов задержки жидкости. Введение ударной дозы фуросемида с последующей инфузией более эффективно, чем повторное болюсное введение. Рекомендуемые дозы от 0,25 мг/кг массы до 2 мг/кг массы и выше при наличии рефрактерности.

Инотропные лекарства требуют осторожности

Инотропные средства показаны при наличии признаков шоковой гемодинамики и периферической гипоперфузии (артериальная гипотензия, холодная мраморная кожа, ухудшение функции почек). Другим показанием является наличие рефрактерной к терапии ОСН. Следует учитывать, что применение инотропных агентов повышает риск нарушений ритма (в том числе и фатальных), в особенности при наличии электролитных нарушений (калий сыворотки менее 4 ммоль/л, магний сыворотки менее 1 ммоль/л).

Для введения инотропных препаратов требуется выделенный венозный доступ. В условиях оказания помощи специализированной бригадой введение целесообразно осуществлять в магистральную вену (предпочтительна яремная, так как катетеризация подключичной вены сопряжена с большим количеством осложнений и может сопровождаться кровотечением, если будет проводиться тромболитическая терапия).

В/в инфузию допамина в дозе >3 мкг/кг/ мин можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотензией. Инфузия низких (так называемых ренальных) доз

Сердечные гликозиды при хронической недостаточности кровообращения. Лечение терминальной недостаточности кровообращения

Основными препаратами инотропной поддержки сердца при хронической недостаточности кровообращения являются сердечные гликозиды (СГ). Сочетание эффекта повышения сократимости миокарда с ростом тонуса блуждающего нерва, урежением ЧСС и повышением венозного тонуса создает возможности максимального увеличения насосной функции сердца. Сердечные гликозиды нормализуют регуляцию кровообращения, так как повышают барорецепторный контроль.
Особенно высокий эффект от препаратов наблюдается у больных с застойной недостаточностью левого сердца в сочетании с тахикардией и мерцательной аритмией.

Значительные трудности на практике представляет правильная дозировка сердечных гликозидов, так как терапевтическая и токсическая дозы препаратов близки. При передозировке развиваются аритмии, атриовентрикулярная блокада, появляется тошнота и рвота, исчезает положительный эффект.

Противопоказаны сердечные гликозиды при шоке, атриовентрикулярной блокаде II и III степени, при препятствиях притоку крови к сердцу. Не показаны СГ при аортальных стенозах, острой недостаточности выброса, особенно ишемического генеза.

При необходимости длительного применения сердечных гликозидов более безопасно постепенное увеличение доз. Достаточность насыщения препаратами выражается в урежеини ритма у больных до 60—65 ударов в минуту с учащением при нагрузке не выше 100 ударов в минуту. Кроме того, показателями эффективности сердечных гликозидов являются улучшение состояния (рольных, уменьшение признаков застоя, увеличение диуреза. При этих условиях дозы уменьшают до поддерживающих, составляющих 1/2-— 2/3 от начальных.

Наилучшими препаратами длительного действия являются дигоксин, изоланид. Для быстрой внутривенной дигитализации применяют дигоксин или строфантин.
Лекарственная терапия требует особого внимания у людей старше 70-летнего возраста. Дозы лекарств для них должны быть уменьшены, обязательны перерывы в лечении. У стариков сердечные гликозиды часто вызывают атриовентрикуляр-ную блокаду.

Большие трудности составляет лечение больных самой тяжелой (терминальной) стадией хронической недостаточности кровообращения. У них к тому же часто встречается нарушение функции почек и печени, что также должно учитываться при медикаментозной терапии. В этой стадии на гемодинамике радикально сказывается лишь пересадка сердца.

Завершая изложение темы о хронической недостаточности кровообращения, необходимо подчеркнуть, что эффектнивность лечения недостаточности кровообращения определяется целым рядом факторов. К ним относятся: знание этиологии НК, функциональных характеристик сердечно-сосудистой системы, индивидуализации плана лечения, последовательность контроля с обеспечением податливости пациента.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что значительные успехи, достигнутые в лечении недостаточности кровообращения, явились результатом углубления знаний патогенеза конкретных форм патологии сердца и гемодинамичееких расстройств. Отсюда стало возможным реальное.: осуществление принципа индивидуализации лечения при существенном увеличении объема эффективной медикаментоз ной терапии. В коррекции острых нарушений гемодинамики трудно переоценить роль отделений интенсивной терапии с их мониторингом основных параметров кровообращения у пациентов и расширенным объемом вмешательств.

Стадии хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) начинается без выраженных симптомов и часто обнаруживается только при переходе в тяжелую форму. Что нужно знать об этом заболевании и какие действия предпринять, чтобы избежать негативных последствий и сохранить здоровье — рассказываем в статье.

Что такое хроническая сердечная недостаточность

Когда сердце не обеспечивает достаточное кровоснабжение организма, это вызывает отеки и кислородное голодание тканей и внутренних органов. Такое состояние называется сердечной недостаточностью и имеет две формы — острую и хроническую.

Острая форма возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда, сопровождается резкой болью за грудиной и всегда требует экстренной медицинской помощи. Приступ могут спровоцировать: обострение текущего сердечно-сосудистого заболевания, внезапное поражение сердечной мышцы, отравление, травма, инсульт и т. д.

Хроническая форма сердечной недостаточности, в отличие от острой, начинается бессимптомно и развивается постепенно. Начальная стадия заболевания не имеет выраженных признаков, а проблемы с сердцем можно выявить только в процессе медицинского обследования. Со временем у больного появляются одышка и учащённое сердцебиение во время физических нагрузок. На поздних стадиях эти симптомы сохраняются и в состоянии покоя.

Строение сердца: предсердия, желудочки и сердечные клапаны

Причины развития

Хроническая сердечная недостаточность возникает на фоне других болезней, поражающих миокард и кровеносные сосуды. Поэтому необходимо всегда лечить или держать на врачебном контроле первичные заболевания, а также следить за состоянием своей кровеносной системы.

Факторы развития ХСН

Артериальная гипертония (АГ) — основная причина развития хронической сердечной недостаточности.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — на втором месте среди провоцирующих факторов.

Кардиомиопатии (в том числе спровоцированные инфекционными заболеваниями, сахарным диабетом, гипокалиемией и т.д.).

Клапанные (митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный) и врожденные пороки сердца.

Аритмии (тахиаритмии, брадиаритмии).

Болезни перикарда и эндокарда.

Нарушения проводимости (антриовентрикулярная блокада).

Высокая нагрузка (например, при анемии).

Перегрузка объемом (например, при почечной недостаточности).

Течение любого заболевания из списка выше должно контролироваться лечащим врачом

Стадии и симптомы ХСН

В российской медицине используют две классификации хронической сердечной недостаточности: классификацию хронической недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации Сердца. В диагностике заболевания учитывают показатели обеих систем.

Классификация Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко (1935 г.)

Состояние пациента оценивается по количеству и степени тяжести клинических проявлений заболевания.

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое. Трудоспособность резко ограничена.

Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).

Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.

Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения. Полная утрата трудоспособности.

Строение кровеносной системы человека: красным цветом отмечены артерии, синим — вены

Функциональная классификация Нью-Йоркской Ассоциации Сердца

Принята в 1964 году Нью-йоркской ассоциацией сердца (NYHA). Данная классификация используется для описания выраженности симптомов, на ее основе выделяют четыре функциональных класса заболевания (ФК).

Первый класс ФК. Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения.

Второй класс ФК. Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное состояние в покое. Обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

Третий класс ФК. Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в покое. Меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

Четвертый класс ФК. Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается.

Как проверять сердце

Если во время врачебного осмотра кардиолог заподозрит хроническую сердечную недостаточность, пациенту будет назначено дополнительное обследование. Эти же процедуры рекомендуется проходить людям с уже имеющимся хроническим заболеванием сердца хотя бы раз в год.

Диагностика ХСН

Электрокардиография (12-канальная ЭКГ) — исследование сердечного ритма, ЧСС, наличие нарушений проводимости и изменения геометрии (гипертрофии) сердца с помощью регистрации и расшифровки электрических полей сердца.

Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца (УЗИ), позволяет получить информацию об анатомии (объёмы, геометрия, масса и т.д.) и функциональном состоянии сердца (глобальная и региональная сократимость ЛЖ и ПЖ, функция клапанов, легочная гипертензия и т.д.).

Коронарография — дополнительный метод обследования при ХСН. Рекомендуется выполнение коронарографии у пациентов с клиникой стенокардии, являющихся потенциальными кандидатами для реваскуляризации миокарда.

Рентгенография органов грудной клетки — оценка размеров и положения сердца, а также состояния кровотока в легких и выявление заболеваний легких.

Не ждите развития болезни — предотвратить ухудшение работы организма всегда проще, чем лечить заболевание

Notice: Use of undefined constant rand - assumed 'rand' in /var/www/agent3/data/www/pan.admins24.online/wp-content/themes/scooter/singular.php on line 54

Deprecated: Функция WP_Query вызвана с аргументом, который считается устаревшим с версии 3.1.0! Параметр caller_get_posts считается устаревшим. Используйте ignore_sticky_posts . in /var/www/agent3/data/www/pan.admins24.online/wp-includes/functions.php on line 5663

Серде́чная недоста́точность — патологическое состояние (клинический синдром), связанное с острым или хроническим нарушением работы сердца и, вследствие этого, недостаточным кровоснабжением органов и тканей. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда и (или) внутрисердечных структур.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу. Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватным кровоснабжением органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Распространенность хронической сердечной недостаточности постоянно растет. В России за последние 10 лет она увеличилась с 4-5% до 7-8% населения. Продолжительность жизни больных с сердечной недостаточностью в основном определяется ее тяжестью. Так, выживает в течение 3-4 лет 80% пациентов с лёгкими проявлениями хронической сердечной недостаточности, 60% – со средними проявлениями и не более 30% – с тяжёлой хронической сердечной недостаточностью.

Сердечная недостаточность возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца, нарушений сердечного ритма), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда, анемия), воспалительных заболеваниях сердца (миокардитах), токсических влияниях (например, при нарушениях работы щитовидной железы). Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения, что сопровождается одышкой, цианозом и иногда кровохарканьем, а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень). В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.

Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, отёка лёгких или кардиогенного шока.

Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.

Лечение хронической сердечной недостаточности. Целями лечения ХСН являются нормализация сократительной способности миокарда, его ритма, стабилизация гемодинамических показателей (пульс, давление), выведение избытка жидкости (отеки). Крайне важными являются немедикаментозные средства: Диета с ограничением поваренной соли до 3 г в сутки и жидкости до 1,0-1,2 л в сутки. Пища больных хронической сердечной недостаточностью должна быть достаточной калорийности, легко усваиваться, содержать достаточное количество белка и витаминов. Регулярное взвешивание необходимо, так как прирост массы тела более, чем на 2 кг за 1-3 дня, скорее всего свидетельствует о задержке жидкости в организме и угрозе декомпенсации (срыв защитных механизмов с резким ухудшением состояния) ХСН.

Полный отказ от физических нагрузок нежелателен для всех больных ХСН.

Объем физических нагрузок должен рассчитываться индивидуально, в зависимости от заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, при миокардите – воспалении мышцы сердца – объем нагрузок должен быть незначительным), и функционального класса хронической сердечной недостаточности.

Предпочтительнее динамические нагрузки (выполнение внешней работы с изменениями длины скелетных мышц – например, ходьба, плавание, езда на велосипеде), а не статические (развитие максимальных усилий при воздействии на неподвижный объект или удержание неудобного положения тела – например, поднятие тяжестей).

Для больного хронической сердечной недостаточностью нежелательно пребывание в условиях высокогорья, высоких температур и влажности.

Из медикаментов для лечения ХСН применяются:

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина — комплексное воздействие на сердечно-сосудистую систему, снижение АД, уменьшение кардиологического риска.
Β-блокаторы- урежение частоты сердечных сокращений, уменьшение нагрузки на сердце, антиаритмическое действие
Мочегонные (диуретики) — выведение избытка жидкости, снижение АД.
Сердечные гликозиды — улучшают сократительную способность миокарда.
Нитраты — уменьшение преднагрузки на сердце, купирование стенокардических болей. Применяются только в сочетании с периферическими вазодилятаторами.

В случае тяжелой ХСН прибегают к высокотехнологичным методам лечения:

Сердечные гликозиды при хронической недостаточности кровообращения. Лечение терминальной недостаточности кровообращения

БИШКЕК — 2014

Клинический протокол разработан согласно клиническому руководству по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности, принят Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов и утвержден Приказом МЗ КР № 750 от 30 декабря 2013 года.

Состав рабочей группы по созданию клинического руководства.

Руководитель: Норузбаева А.М., д.м.н., зав отделением хронической сердечной недостаточности Национального центра кардиологии и терапии (НЦКТ)

Исполнители:

Лунегова О.С., к.м.н., ведущий научный сотрудник отделения коронарной болезни сердца и атеросклероза НЦКТ

Асанбекова А.А. – м.н.с. отделения ХСН НЦКТ

Османкулова Г.Э — врач отделения ХСН НЦКТ

Рецензенты:

Мураталиев Т.М., д.м.н., профессор, заведующий отделением острого инфаркта миокарда НЦКТ

Бейшенкулов М.Т., д.м.н., заведующий отделением ургентной кардиологии и реанимации НЦКТ

Бартон Смит Заместитель директора проекта по повышению качества здравоохранения, USAID

Методолическая экспертная поддержка:

Барыктабасова Б.К. к.м.н., зав. отделом доказательной медицины РЦРЗиИТ, методолог по разработке и оценке качества клинических руководств и протоколов, специалист по доказательной медицине

Клинический протокол предназначен семейным врачам, врачам кардиологических и терапевтических стационаров, организаторам здравоохранения. Любые комментарии и пожелания по содержанию клинического протокола приветствуются.

Адрес для переписки с рабочей группой:

Кыргызская Республика, г. Бишкек

Ул. Тоголока Молдо,3, 720040

Тел: 996 312 62 27 65

Данный клинический протокол может использоваться, воспроизводиться только с разрешения авторов и соответствующей ссылкой.

Издан при содействии Национальной программы по реформированию системы здравоохранения

Список сокращений

АА — антагонисты альдостерона

АГ — артериальная гипертензия

АД — артериальное давление

АДГ — антидиуретический гормон

БРА — блокаторы рецепторов к ангиотензину II

ИАПФ — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИМ — инфаркт миокарда

КБС — коронарная болезнь сердца

КДД ЛЖ — конечно-диастолическое давление ЛЖ

КДО ЛЖ — конечно-диастолическое объем ЛЖ

КР — клиническое руководство

ЛЖ — левый желудочек

МНО — международное нормализованное отношение

МНУП — мозговой натриуретический пептид

НПВС — нестероидные противовоспалительные препараты

НЦКиТ — Национальный центр кардиологии и терапии

ОДСН — острая декомпенсация сердечной недостаточности

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ПТИ — протромбиновый индекс

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РКИ — рандомизированное клиническое исследование

САД — систолическое артериальное давление

САС — симпато-адреналовая система

СВ — сердечный индекс

СН — сердечная недостаточность

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ТДИ — тканевое допплерографическое исследование

УО — ударный объем

ФВ — фракция выброса

ФК — функциональный класс

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЧСС — частота сердечных сокращений

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – патофизиологический синдром, возникающий, чаще всего, в результате какого-либо сердечно-сосудистого заболевания, обусловленный нарушением систолической и/или диастолической функции миокарда, хронической гиперактивацией нейрогормональных систем и проявляющийся тотальной гипоперфузией тканей и прогрессирующими клиническими симптомами застоя по малому и/или большому кругам кровообращения.

ХСН является следствием длительно существующей сердечно-сосудистой патологии, характеризуется постепенным нарастанием клинической симптоматики, проявляется усилением/появлением одышки, сердцебиения, утомляемости, слабости, гипотонии, отеков. Острая сердечная недостаточность (ОСН) – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Это состояние, возникающее в результате остро развившейся несостоятельности миокарда (острый инфаркт миокарда, острый диффузный миокардит, острые тяжелые аритмии, гипертонический криз и т.д.). ОСН необходимо различать от острой декомпенсации ХСН, которая по клинической симптоматике сходна с ОСН, также требует госпитализации в стационары кардиологического профиля. Однако при ОСН, в отличие от постепенно нарастающей симптоматики при острой декомпенсации ХСН, обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

Помимо острой и хронической различают также систолическую и диастолическую ХСН. Традиционно клинические проявления СН связывают со снижением сократительной способности миокарда, которая оценивается по величине фракции выброса (ФВ). Снижение ФВ левого желудочка (ЛЖ) менее 45% расценивают как систолическую дисфункцию миокарда. Однако, значительная часть больных с клинически выраженной симптоматикой ХСН имеет ФВ ЛЖ > 45-50%. В таких случаях рекомендовано пользоваться термином ХСН с сохранной систолической функцией или ХСН с сохранной ФВ. Чаще всего у этих пациентов имеются признаки нарушения диастолической функции миокарда. Большинством экспертов наличие у больного клинических признаков ХСН на фоне сохранной систолической функции ЛЖ и, подтвержденных объективными методами (ЭХОКГ и/или инвазивными методами), диастолической дисфункции ЛЖ расценивается как диастолическая хроническая сердечная недостаточность. Необходимо учитывать, что если диастолическая ХСН чаще всего бывает изолированной, то систолическая ХСН, как правило, носит смешанный характер, т.е. протекает не только с нарушением систолической, но и диастолической функций миокарда. В целом, ведение больных с ХСН с сохранной ФВ ЛЖ не отличается от ведения пациентов с систолической дисфункцией, и должно включать назначение комплекса стандартных препаратов, обладающих нейрогормональной модуляцией.

Среди других терминов различают также левожелудочковую, правожелудочковую и смешанную СН, в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом кругах кровообращения.

Классификация хронической сердечной недостаточности.

В настоящее время для установления диагноза хронической сердечной недостаточности используется классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) (NYHA 1964), которая выделяет четыре функциональных класса (ФК) ХСН в зависимости от переносимости физической нагрузки.

Классификация ХСН по NYHA

Функциональные классы ХСН
I ФК	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

ХСН принято считать прогрессирующим состоянием. Поэтому Американской ассоциацией сердца и Европейским обществом кардиологов предложено дополнить классификацию ХСН по стадиям. Данная классификация по стадиям позволяет также определить цели терапии и тактику ведения больных с ХСН на протяжении всего сердечно-сосудистого континуума.

Классификация ХСН по стадиям (адаптировано из Hunt S.A. 2008).

Примечание: БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина II; ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка; и АПФ – ингибиторы ангиотензин превращающего фермента; КМП – кардиомиопатии, МС – метаболический синдром.

По сути, первые две стадии не являются собственно ХСН, однако выявляют пациентов с высоким риском развития этого осложнения и позволяет врачу целенаправленно проводить профилактические мероприятия по предотвращению развития и прогрессирования ХСН. Данная классификация не заменяет классификацию ХСН по NYHA, но дополняет ее, показывая стадийность и направленность процесса.

ДИАГНОСТИКА.

Жалобы. Длительное время ХСН может протекать бессимптомно, чаще всего больных беспокоят быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, одышка при физической нагрузке, сердцебиение и перебои в работе сердца, сухой кашель, тяжесть в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. В дальнейшем одышка беспокоит в покое, усиливается в горизонтальном положении, кашель может сопровождаться кровохарканьем. Кроме того, у больных могут присутствовать жалобы характерные для основного кардиологического или некардиологического заболевания, послужившего этиологической причиной ХСН.

В то же время жалобы, характерные для ХСН у больного могут отсутствовать, но при обследовании выявляются признаки систолической и/или диастолической дисфункции сердца.

Анамнез. При сборе анамнеза необходимо уделить особое внимание поиску причинных факторов развития ХСН: артериальной гипертензии, КБС, сахарного диабета, приобретенных и врожденных пороков сердца, миокардита, кардиомиопатий, включая алкогольную, гипо-гипертиреоза и т.д. Кроме того, необходимо уточнить наличие факторов, способствующих декомпенсации ХСН: неправильный прием препаратов или отсутствие лечения, нарушение водно-солевого режима, анемия, лихорадка, простудные заболевания, чрезмерная физическая нагрузка, прием лекарственных препаратов, способствующих задержке жидкости (НПВС, антагонисты кальция, антиаритмические препараты и др.)

Объективное обследование. В период компенсации ХСН при объективном обследовании присутствуют симптомы основного заболевания. В период декомпенсации появляются признаки, связанные с застоем крови в большом и/или малом кругах кровообращения. Для ХСН характерно наличие акроцианоза в сочетании с похолоданием кожи конечностей, симметричных, плотных, цианотичных отеков на нижних конечностях, в области стоп и лодыжек. При усугублении ХСН отеки постепенно нарастают до голеней, бедер, поясницы, приобретают характер массивных, сопровождаются скоплением жидкости в плевральных полостях (гидроторакс), перикарде (гидроперикард), брюшной полости (асцит), вплоть до анасарки. У тяжелых больных, длительно находящихся на постельном режиме, отеки могут располагаться преимущественно в области крестца, ягодиц, задней поверхности бедер. При длительном существовании массивных отеков можно также обнаружить трофические изменения, истончение и гиперпигментацию кожи конечностей. Отмечается тахипноэ, в терминальной стадии периодическое дыхание Чейна Стокса. Аускультативно у пациентов с ХСН можно выслушать симметрично с обеих сторон, преимущественно в нижних отделах легких жесткое дыхание, мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы. При нарастании застоя в малом круге количество и выраженность хрипов увеличивается, вплоть до признаков альвеолярного отека легких, с распространением влажных хрипов над всей поверхностью легких, появлением средне- и крупнопузырчатых хрипов, свидетельствующих о наличии жидкого пенистого секрета в бронхах среднего и крупного калибра. В этих случаях у больных может появиться клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии. Однако, стоит отметить, что иногда у больных даже с выраженной систолической дисфункцией влажные хрипы в легких могут отсутствовать. Гидроторакс может быть как односторонним (чаще справа), так и двусторонним. В этих случаях в местах скопления жидкости (нижние отделы) определяется притупление перкуторного звука, снижение голосового дрожания и ослабление (или отсутствие) дыхания при аускультации. Следует помнить, что в отдельных случаях у больных с хроническим застоем крови в малом кругу кровообращения могут выслушиваться сухие хрипы при полном отсутствии влажных, за счет выраженного отека и набухания слизистой бронхов невоспалительного характера.

При осмотре отмечается набухание шейных вен лежа, а при выраженном повышении центрального венозного давления и сидя. Положительный симптом Плеша (гепато-югулярный рефлюкс), увеличение набухания шейных вен при надавливании на печень, также отражает выраженный застой в венозной системе большого круга.

Артериальное давление. В тех случаях, когда у больного до появления симптомов сердечной декомпенсации отсутствовала АГ, уровень АД по мере прогрессирования ХСН нередко снижается. В тяжелых случаях систолическое АД достигает 90–100 мм рт. ст., а пульсовое АД — около 20 мм рт. ст., что связано с резким снижением сердечного выброса. У больных АГ цифры АД могут быть повышены, но в терминальной стадии ХСН, как правило, имеется отчетливая тенденция к снижению давления.

Результаты пальпации, перкуссии и аускультации сердца у больных ХСН, прежде всего, определяются характером основного заболевания, осложнившегося развитием сердечной декомпенсации. Тем не менее, при объективном исследовании сердечно-сосудистой системы необходимо обратить внимание на наличие признаков, характерных для дилатации и/или гипертрофии полостей сердца, в частности: смещение, усиление верхушечного толчка, расширение относительной (абсолютной) тупости сердца, наличие эпигастральной и прекардиальной пульсации (за счет гипертрофии/дилатации правого желудочка).

Тахикардия, нарушения сердечного ритма в частности, фибрилляция предсердий и экстрасистолия встречаются у большинства больных с ХСН. Патологический III тон сердца и трехчленный протодиастолический ритм галопа на верхушке сердца отмечается у больных с выраженной объемной перегрузкой левого желудочка, сопровождающейся его дилатацией, значительной систолической и диастолической дисфункцией миокарда.

Патологический IV тон сердца и пресистолический ритм галопа менее характерны для систолической ХСН и возникает только при значительной ригидности стенки желудочка, обусловленной гипертрофией миокарда, фиброзом сердечной мышцы или выраженной ишемией, и свидетельствует о наличии сопутствующей диастолической дисфункции левого желудочка и повышении давления наполнения.

Кроме того аускультация сердца помогает выявить патологические дополнительные шумы, характерные для поражения клапанов сердца, врожденных пороков.

Гепатомегалия часто наблюдается при повышении давления в венах большого круга кровообращения. Печень при пальпации увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, может быть болезненной при пальпации. Со временем может развиваться так называемый «кардиальный» цирроз печени. Край печени тогда становится заостренным, а сама печень очень плотной.

Асцит выявляется, как правило, в тяжелых случаях правожелудочковой и бивентрикулярной недостаточности. Его появление при систолической ХСН свидетельствует о наличии выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Читайте также: