Синдром миокардиальной недостаточности. Синдром дыхательной недостаточности

Обновлено: 27.04.2024

Сердечная недостаточность – это синдром, характеризующий нарушение функции сердца как следствие развивающегося заболевания сердца. В большинстве случаев данный синдром напрямую связан с застойной сердечной недостаточностью, но иногда может протекать без признаков застойных явлений. Сердечная недостаточность может развиться у собаки любой породы и любого возраста.

Сердечная недостаточность развивается, когда сердце не может обеспечивать адекватную насосную функцию ввиду изменений морфологи, функции сердца и его проводящей системы. Этот синдром ведет к задержке жидкости в организме, которая в последствии выпотевает в грудную полость (гидроторакс), перикардиальную (гидроперикард), брюшную полость (асцит у собак) и в ткань легких (отек легких у собак). В то время как выпот жидкости в брюшную полость довольно долго может оставаться незамеченным, гидроторакс, гидроперикард и отек легких ярко дают о себе знать. Во всех вариантах свободная жидкость ведет к механическому сдавлению дыхательных органов, уменьшению экскурсии легких и снижению площади, обеспечивающей газообмен.

Этиология сердечной недостаточности у собак

У данного синдрома широкий спектр этиологических составляющих, наиболее распространенные: дегенеративная болезнь/эндокардиоз клапанов (CDVD), дилатационная кардиомиопатия (ДКМП, DCM), аритмогенная дисплазия правого желудочка, дирофиляриоз, заболевания перикарда, аритмии, врожденные пороки.

В зависимости от того функция какой половины сердца больше альтерирована данный синдром условно подразделяют:

1. Левосторонняя сердечная недостаточность – чаще всего проявляется в виде отека легких, предрасполагают такие заболевания как дилатационная кардиомиопатия, дегенеративная болезнь клапанов, декомпенсация других заболеваний сердца. Развитие недостаточности в этом варианте обусловлено повышением давления наполнения в левом предсердии, снижением насосной функции миокарда, повышением давления в легочных венах и их расширением до момента выпотевания жидкой составляющей крови.

Данному виду недостаточности свойственны такие симптомы:

учащенное дыхание/одышка;
повышенная утомляемость;
потеря сознания/синкоп;
кашель;
цианоз/синюшность видимых слизистых оболочек

2. Правостороння сердечная недостаточность – чаще всего результирует в выпоте жидкости в грудную, перикардиальную, брюшную полости, отекам периферических тканей. В группу этиологических факторов входят: дилатационная кардиомиопатия, затрагивающая правый желудочек; дегенеративная болезнь трикуспидального клапана; дирофиляриоз; аритмогенная дисплазия правого желудочка, заболевания перикарда. Развитие этой формы связано с нарушением функции выброса правого желудочка, застоем в большом кругу кровообращения, портальной гипертензией, что в совокупности приводит к выходу свободной жидкости в полости, а также осложняется отток от соматических структур, что проявляется в отеке подкожной клетчатки конечностей, подгрудка, межчелюстного пространства.

Для данного типа недостаточности характерно:

растяжение стенок брюшной полости, провисание живота;
осложненное дыхание, х-образная постановка передних конечностей;
вытягивание шеи;
приступы потери сознания/синкоп;
слабость;
отеки подкожной клетчатки вентральной части живота, груди, конечностей

Этиологические факторы различными путями приводят к манифестации данного синдрома, соответственно клиническая картина может несколько варьировать, что приводит к некоторым особенностям медикативного контроля развивающейся недостаточности.

Диагностика сердечной недостаточности у собак

На этапе первичного обследования можно обнаружить признаки явной сердечной недостаточности: одышка, цианоз слизистых, периферические отеки, а такие как набухание яремных вен и ритм галопа наиболее существенны.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают застойные явления в малом кругу кровообращения, кардиомегалию, элевацию трахеи, свободную жидкость в грудной полости.

На ЭКГ могут быть выявлены: изменения частоты сердечных сокращений; очаги эктопического возбуждения; блокады на различных участках проводящей системы; диссоциация предсердно-желудочковая; наджелудочковая и желудочковая тахикардии; фибрилляция предсердий и прочие нарушения ритма.

Эхокардиография играет существенную роль в диагностике данного синдрома, особенно на ранних этапах, т.к. может выявить пока еще компенсированные нарушения систолической и диастолической функции миокарда. Рекомендовано проводить УЗ- исследование в В- и М-режиме, с использованием допплерографии. Проводят оценку генерализированную оценку состояния грудной полости: наличие свободной жидкости, гидроперикарда. Затем более детально осматривают полости сердца, проводят измерения каждой из камер и визуализируемых сосудов выявляя растяжения, истончения. Характеризуется ток жидкости через клапаны и непосредственно в полостях камер, исключаются тромбы в местах, где кровь протекает с меньшей скоростью. Иногда, оценка тотальной функции сердца недостаточна. В этих случаях рекомендованы дополнительные исследования включающие тканевую допплерографию, контрастирование полостей сердца, стресс – ЭХО кардиографию, а также исследование уровня некоторых биомаркеров (мозгового или предсердного натрийуретического пептида, тропонина I и др.)

Лечение сердечной недостаточности у собак

В первую очередь при поступлении животного оценивается необходимость стабилизации его состояния и порядок проведения исследования. В острой ситуации необходимо в первую очередь убрать жизнеугрожающие симптомы, а затем переходить к более детальным способам оценки функции сердца.

При любом варианте патологии, после стабилизации состояния пациента, тактика лечения будет включать в себя попытку устранения первопричины (врожденные пороки сердца, сердечные гельминты или мигрирующие личинки эндопаразитов, первичные заболевания) и контроль сопутствующих симптомов.

Стандартный подход предполагает контроль образования застойных явлений в легочной ткани и свободной жидкости в естественных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард) с помощью препаратов с диуретическим эффектом. Прием данной группы необходим на постоянной основе, так как организм животного уже не в состоянии адекватно распределять поступающий в него объем жидкости.

При недостаточной систолической функции сердца необходим препарат, усиливающий контрактильную способность миокарда. Назначение данного вида необходимо и в случаях, когда генеральная сократимость находится в пределах нормы, но явно выражена перегрузка камер сердца объемом циркулирующей крови.

Сопутствующее большинству заболеваний сердца повышение периферического сопротивления сосудов также должно управляться за счет дачи гипотензивных средств. Зарекомендовали себя в этой сфере 2 группы препаратов, которые могут быть, при необходимости, назначены одновременно: ингибиторы ангиотензин-ковертирующего фермента (иАПФ) и блокаторы кальциевых каналов(БКК).

При выявлении гемодинамически значимых нарушений ритма назначаются препараты антиаритмического действия. В экстренных случаях необходимо внутривенное введение препарата или постоянная инфузия до стабилизации состояния пациента.

Дополнительным аспектом лечения сердечной недостаточности является контроль нейрогормонального звена патогенеза. В первую очередь стоит вопрос о применении антагонистов альдостерона, ввиду его вклада в нарушения аппарата контроля давления и стимуляции фиброза миокардиальных тканей. При необходимости, но с большой осторожностью, применяются бета-адреноблокаторы.

При возможности перевести животное на амбулаторное лечение необходимые группы препаратов животное должно получать в таблетированной форме. В этом качество и продолжительности жизни животного будет зависть от внимания и ответственности хозяина.

В некоторых случая стандартной терапии недостаточно, ввиду длительного течения болезни и сильных изменений морфологии миокарда, почек, легочной ткани. Поэтому необходимо добавлять препараты действующие и на другие системы. Сюда включают: противокашлевые препараты, бронходилататоры, успокоительные, нутриенты.

Прогноз и профилактика при сердечной недостаточности у собак

Прогноз зависит от диагноза, стадии заболевания и терапевтического ответа на применяемы препараты. Однако, большинство сердечных заболеваний неизлечимы, потому терапия направлена на улучшение качества жизни животных. Исходя из вышеуказанных параметров лечащий врач назначает схему лечения, эффективность которой в дальнейшем будет обусловлена сознательностью владельца.

Синдром миокардиальной недостаточности. Синдром дыхательной недостаточности

В этой ситуации создаются прямые показания для применения сердечных гликозидов с одновременным использованием кокарбоксилазы, курантила. Полезно, особенно пожилым больным, назначение нитроглицерина лля улучшения коронарного кровообращения и снижения периферического сопротивления. Дальнейшее прогрессирование миокардиальной недостаточности заставляет прибегнуть к введению больших доз кортикостероидов (на фоне инфекционно-токсического шока эти дозы составляют 30 мг/кг преднизолона). В качестве альтернативы, а возможно и дополнения заслуживает упоминания метод комбинированного применения мощных стимуляторов р-адренорецепторов (новодрин, изопротеренол, допамин, а при их отсутствии — адреналин) с вазодилататорами из ряда ганглиоблокаторов (гигроний, бензогексоний, пентамин) или нитратов (нитроглицерин, нитропруссид). Основной недостаток метода — чрезвычайная трудность дозировки и опасность применения вазодилататоров на фоне крайней неустойчивости гемодинамики.

По понятным причинам использование вазопрессоров в этой ситуации не только не показано, но и вредно. Их применение может быть рекомендованно только в некоторых случаях гипердинамического шока при наличии данных о существенном снижении общего периферического сопротивления.

Цель профилактической продленной ИВЛ — предупреждение или уменьшение частоты послеоперационных легочных осложнений. Показаниями к ней у хирургических больных с острой патологией органов брюшной полости являются: 1) нестабильная гемодинамика и циркуляторная недостаточность; 2) крайняя степень ожирения; 3) массивное инфицирование брюшной полости с явлениями разлитого перитонита; 4) хронические обструктивные заболевания легких; 5) выраженная тяжесть состояния у ослабленных больных с нарушением КОС, ВЭБ, метаболизма. Обычная продолжительность профилактической ИВЛ у рассматриваемой категории больных не превышает 2— 3 ч. Полное восстановление сознания, рефлекторной деятельности и адекватного дыхания служит надежным критерием для прекращения профилактической ИВЛ и экстубации больных с последующим применением всего комплекса респираторной терапии.

При необходимости ВИВЛ проводят в режиме ПДКВ. Наконец, при неадекватности вентиляции после окончания операции (как это бывает при описанном синдроме посленаркозной депрессии с затянувшимся апноэ) или при нарастании дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде (шоковое легкое) прибегают к искусственной вентиляции в режиме ПДКВ. В этих случаях также проводят сеансы массажа грудной клетки, придают больному дренажные положения. Определенное значение в лечении шокового легкого имеют нормализация белка крови (полезно применение альбумина, протеина), дегидратационная терапия маннитолом.

Депрессия ЦНС. Этот синдром чаще проявляется в виде заторможенности, иногда на высоте интоксикации можно наблюдать эйфорию. Если патологический процесс прогрессирует депрессия нарастает и переходит в сопор, а затем в кому. В основе синдрома лежит нарастающий отек мозга. В этих случаях наиболее действенными мерами являются нормализация белка в крови, осмо- и онкотического давления, устранение интоксикации. Существенную помощь может оказать применение мочегонных (лучше осмодиуретиков) с целью дегидратации мозга.

Нарушения КОС и ВЭБ у большинства больных не представляют серьезной'проблемы и легко устранимы в процессе лечения. В отличие от этого у тяжелых больных на фоне разлитого перитонита, запущенной непроходимости кишечника, у больных с панкреонекрозом нормализация КОС и ВЭБ требуют специального внимания. Как мы уже отмечали, тот факт, что сдвиги КОС являются отражением множества влияний, не позволяет их заранее предугадать и однозначно оценить. У части больных может иметь место метаболический ацидоз, у других — метаболический алкалоз, тенденция к которому превалирует в процессе послеоперационного периода; возможно также их сочетание и перекрестное наложение. Их диагностика, а следовательно, и терапия должны опираться на конкретные результаты исследования КОС и ВЭБ, произведенных любым доступным врачу способом. Коррекцию сдвигов производят в соответствии с установленной величиной и знаком изменения.

При наличии метаболического ацидоза больным назначают соответствующую дозу гидрокарбоната натрия. Следует лишь иметь в виду, что, определяя показатели КОС в крови, мы получаем информацию, которая отражает истинное состояние тканей с некоторым опозданием. В связи с этим после произведенной коррекции необходимо через полчаса — час вновь повторить исследование. К этому времени показатели КОС в крови и в тканях уравниваются и могут вновь выявить наличие ацидоза. Тогда показано дополнительное введение гидрокарбоната натрия.

- Вернуться в оглавление раздела "Хирургия"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Сердечная недостаточность: патофизиология

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором функциональность сердца нарушается таким образом, что орган не справляется с поставкой достаточного количества крови и кислорода в органы тела при нагрузке. Иногда нарушение деятельности сердца происходит и в состоянии покоя. Это не означает, что сердечная мышца перестанет работать, но ей становится трудно удовлетворять потребности организма человека. Вызывается медицинская проблема декомпенсированным нарушением функции миокарда.

Сердечная недостаточность (СН) может быть как клиническим синдромом, так и следствием многих заболеваний.

Классификация

Основная классификация подразделяет сердечную недостаточность на острую и хроническую формы.

Острая сердечная недостаточность проявляется нарушением работы сердечной мышцы со значительным снижением циркулирующего объема крови. Острая сердечная недостаточность часто связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к смерти.

Хроническая сердечная недостаточность развивается достаточно долго и характеризуется наличием определенного набора симптомов:

Все проявления ХНС напрямую связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и с задержкой/ накоплением жидкости в тканях организма.

Клинические стадии хронической сердечной недостаточности:

I стадия (СН-I или НК-I): в состоянии покоя нарушения гемодинамики отсутствуют и проявляются только при физической нагрузке.
II стадия:
– стадия IIА (СН-IIА или НК-IIА) – нарушения гемодинамики в виде застоя в одном круге кровообращения (малом или большом), которые сохраняются в состоянии покоя;
– стадия IIБ (СН-IIБ или НК-IIБ) – выраженные нарушения гемодинамики в виде застоя в обоих кругах кровообращения, которые сохраняются в состоянии покоя.
III стадия (СН-III или НК-III): выраженные нарушения гемодинамики с венозным застоем в обоих кругах кровообращения, перфузионными и метаболическими расстройствами организма (асцит, гидроторакс, анасарка).

Виды заболевания по локализации наибольшего поражения:

Левожелудочковая (систолическая) сердечная недостаточность: характеризуется снижением способности левого желудочка сокращаться и снабжать достаточным количеством крови органы тела. Пациент может страдать от затруднения дыхания, усталости и слабости.
Правожелудочковая сердечная недостаточность: характеризуется снижением способности правого желудочка сокращаться и доставлять венозную кровь в легкие. Появляются отеки ног.

Функциональные классы СН по степени тяжести (по шкале Killip):

I (нет признаков СН при обычной активности);
II (слабо выраженная СН, пациент чувствует себя комфортно в покое и при незначительных физических нагрузках, мало хрипов);
III (более выраженная СН, пациент чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, больше хрипов);
IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст, любая активность приводит к обострению симптомов).

Также, используется классификация, которая подразделяет СН на:

сердечную недостаточность с уменьшенной фракцией выброса (систолическая СН);
сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса (диастолическая СН).

Этиология заболевания

Ухудшать работу сердца и приводить к развитию сердечной недостаточности могут как кардиальные, так и системные факторы.

Основные причины сердечной недостаточности

Сердечный тип факторов:

Миокардиальное повреждение – инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия, воздействие некоторых лекарств, применяемых в химиотерапии.
Клапанные пороки – аортальный стеноз, митральная регургитация.
Аритмии – брадиаритмии, тахиаритмии.
Нарушение проводимости – АВ-блокады, блокады левой ножки пучка Гиса.
Снижение доступности энергетического субстрата (например, свободных жирных кислот или глюкозы) – ишемия.
Инфильтративные или матричные нарушения – амилоидоз, хронический фиброз, гемохроматоз.

Системный тип факторов:

Расстройства, которые увеличивают сердечный выброс – анемия, гипертиреоз, болезнь Педжета.
Расстройства, которые увеличивают постнагрузку – аортальный стеноз, артериальная гипертензия.

Факторы риска

Разберем медицинские проблемы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности подробнее:

Инфаркт миокарда. Блокируется одна из коронарных артерий, которая снабжает кровью саму сердечную мышцу. Миокард требует больших усилий для функционирования, что может привести к началу заболевания.
Повышенное кровяное давление. Вызывает значительную нагрузку на сердечную мышцу и ухудшает ее способность к сокращению.
Заболевания клапанов сердца. Из-за их дисфункции сердце должно работать больше, что может приводит проявлению болезни.
Острое воспаление сердечной мышцы может вызвать снижение сердечной функции и расширение желудочков.
Врожденные пороки сердца приводят к значительным нагрузкам на миокард.
Болезнь легких. Концентрация кислорода в крови может быть низкой, и сердце будет вынуждено работать больше.
Потребление алкоголя/ наркотиков. Вызывает сердечные приступы.

Весь перечисленный список причин сердечной недостаточности может вызвать любую форму заболевания.

Патофизиология

При СН сердце не может обеспечить ткани достаточным для метаболизма количеством крови, что приводит к повышению легочного или системного венозного давления, которые, в свою очередь, могут привести к полнокровию в периферических органах. Такое состояние может возникать при нарушениях как систолической, так и диастолической функции сердца (чаще – обеих).

Несмотря на то, что первичной патологией, чаще всего, является изменение функции кардиомиоцитов, присутствует также нарушение синтеза и распада коллагена экстрацеллюлярного матрикса в миокарде. Дефекты строения сердца, нарушения ритма, высокая метаболическая потребность, возрастные изменения, нейрогуморальный ответ организма на стресс – также могут стать причиной СН.

Все признаки сердечной недостаточности вызваны снижением работы сердца, а именно его насосной функции. Неэффективность работы сердца приводит к цепной реакции, при которой каждый механизм компенсации создает дальнейшее ухудшение в долгосрочной перспективе. Снижение сердечного выброса само по себе постепенно приводит к изменению структуры сердечной мышцы. Излечение зависит от степени запущенности заболевания и вида сердечной недостаточности.

Также, стоит учитывать, что СН может привести к прогрессирующей почечной дисфункции.

Симптомы

На ранних стадиях болезни пациент ничего не чувствует, но, поскольку проблема становится более серьезной, пациент может страдать от различных симптомов.

Симптомы сердечной недостаточности, возникающие в результате накопления жидкости:

Одышка. По мере того как заболевание ухудшается, одышка также может появляться в положении покоя и ухудшаться при положении лежа на спине.
Сухой кашель/ хрипы. Результат накопления жидкости в легких.
Увеличение веса. Жидкость не выводится из тканей.
Водянка. Отек сначала появляется на ступнях, а затем на лодыжках и икрах ног. Живот может также опухать.

Симптомы сердечной недостаточности, возникающие в результате снижения кровоснабжения органов тела:

усталость/ истощение;
нарушения сна;
головокружение;
нарушения сердцебиения.

Другие симптомы сердечной недостаточности: потеря аппетита, частое мочеиспускание ночью, депрессия и беспокойство.

Основным проявлением сердечной недостаточности является накопление жидкости в организме. Это является проявлением как прогрессирования заболевания, так и неспособности сердца справляться с увеличенным объемом крови. В результате: избыток жидкости накапливается в венах и органах тела.

Осложнения

У сердечной недостаточности осложнения являются основным фактором смертности. Среди них:

Нарушение функции почек
Аритмии различных видов
Развитие стенокардии
Кардиогенный шок
Проблемы с печенью
Цианоз
Асцит
Повышение свертываемости крови
Апноэ во сне и т.п.

Способы диагностики

Диагностика сердечной недостаточности базируется на клинических признаках заболевания. При подозрении на сердечную недостаточность необходимо провести:

общий анализ мочи и общий анализ крови;
биохимический анализ крови; и ЭхоКГ, которые являются основными методами проведения инструментальной диагностики при СН.

Пациента с различными нарушениями работы не только сердца, но и других органов необходимо сделать дополнительные исследования:

При своевременной диагностике сердечной недостаточности шансы на улучшение состояния значительно возрастают.

Лечение сердечной недостаточности

Целью медикаментозного лечения сердечной недостаточности является продление жизни и улучшение качества жизни пациента.

Лекарственные средства при сердечной недостаточности – первая помощь:

Диуретики. Устраняют лишнюю жидкость. Доза мочегонного средства может варьироваться в зависимости от потребностей пациента.
Препараты, снижающие частоту ударов сердца. Это необходимо для нормализации работы органа.
Ингибиторы АПФ: действуют как сосудорасширяющие средства, понижая давление и, следовательно, улучшая работу сердца.
Бета-блокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений, понижают давление и, в конечном итоге, позитивно влияют на работу сердца.

При сердечной недостаточности лечение подразумевает и хирургические методы. Пациента могут спасти дефибрилляторы и кардиостимуляторы.

Неотложная помощь часто требуется человеку с одышкой, сильной гипертонией, аритмией и другими симптомами.

Своевременное направление в стационар спасет жизнь.

Контроль излеченности

Хроническая форма болезни подразумевает постоянное диспансерное наблюдение больного. 1 раз в 6 месяцев терапевт должен обследовать пациентов с заболеваниями, вызывающими сердечную недостаточность.

Профилактика сердечной недостаточности

Здоровые люди могут избежать сердечных заболеваний и, следовательно, сердечной недостаточности, благодаря ряду изменений в образе жизни. Нужно:

придерживаться сбалансированной и здоровой диеты;
отказаться от курения и употребления спиртного;
снизить массу тела (при избыточном весе);
проводить регулярные физические упражнения длительностью 30 минут;
придерживаться принципов ЗОЖ;
проводить больше времени на свежем воздухе;
своевременно обращаться за медицинской помощью.

Советы и рекомендации

Люди с возникшей сердечной недостаточностью могут избежать ухудшения своего состояния, если:

обеспечат минимальное потребление соли: избыточное потребление соли приводит к задержке жидкости и повышению значений артериального давления;
исключат употребление алкогольных напитков;
увеличат время отдыха;
будут принимать лекарства регулярно в соответствии с указаниями врача;
ограничат потребление жидкости до 1,5 литра в день.

Важно помнить, что сердечная недостаточность является излечимым заболеванием. Понимание природы болезни, информированность и изменение образа существования позволят пациенту вести активную и полноценную жизнь. Эффективное лечение станет возможным благодаря сотрудничеству и выполнению всех предписаний лечащей команды.

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность (ДН) – ограничение способности легких обеспечивать нормальный газовый состав артериальной крови, происходит перенапряжение компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания.

Причины возникновения:

острые и хронические заболевания бронхо-легочной системы
поражения ЦНС
малокровие (анемия)
гипертензия в малом круге кровообращения,
сосудистая патология легких и сердца,
опухоли легких

Симптомы и виды

Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры;
одышка.

По темпам наступления патологического состояния выделяют острую и хроническую ДН.

Острая дыхательная недостаточность развивается в течение короткого времени, в течение нескольких минут или часов и требует неотложных терапевтических мероприятий.

Симптоматика:

нарастающая одышка.
Нарушение центральной регуляции дыхания, наблюдаются участие в дыхании лишь мышц шеи и движение гортани
чувство беспокойства и возбуждения, неадекватное поведение.
Заторможенность, постепенная потеря сознания
судороги,
землистый оттенок кожи

На начальных стадиях отмечается тахикардия, тенденция к повышению артериального давления.

Хроническая дыхательная недостаточность чаще всего развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (хронический обструктивный бронхит), ожирении, резекции легких, кифосколиозе. При всех перечисленных ситуациях возникающая гипоксия приводит к увеличению работы дыхательной мускулатуры, что в течение некоторого времени обеспечивает сохранение газового состава крови.

Симптоматика:

постепенно развивающаяся одышка.
одышку уже при незначительных усилиях или даже в покое
сонливость
отмечается расширение сосудов кожи лица.
Конечности с багрово-синюшным оттенком
появляется одутловатость лица.

Основные причины возникновения дыхательной недостаточности - острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа.

Осложнения дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность - неотложное, угрожающее здоровью и жизни человека состояние. При неоказании своевременной помощи острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента.

Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие изменений кожных покровов, подсчитывается частота дыхания,

Функциональная диагностика внешнего дыхания, позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей.
Лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом
Рентгенография органов грудной клетки с целью выявления поражения грудной клетки, легких, сосудов, бронхов.

Лечение и профилактика

При лечении больных острой ДН следует проводить неотложную терапию (терапию жизнеобеспечения), включающую обеспечение и поддерживание проходимости дыхательных путей, кислородотерапию, вспомогательную вентиляцию или ИВЛ. При болях, ограничивающих экскурсии грудной клетки, назначают анальгетики , новокаиновую блокаду.

Лечение хронической ДН является симптоматическим и сводится главным образом к контролю прогрессирования основного заболевания, своевременному купированию обострений хронического обструктивного бронхита (наиболее частая причина хронической ДН). Особенно эффективна кислородотерапия. Обязателен отказ от курения. Всем больным показана лечебная физкультура и дыхательная гимнастика со специальным комплексом дыхательных упражнений.

Острая сердечная недостаточность у детей

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – нарушение насосной функции сердца с уменьшением сердечного выброса и минутного объёма крови. Возникает при токсикозах, септических, аллергических, экстремальных состояниях, миокардитах, фиброэластозе, врождённых и приобретённых пороках сердца, аритмиях и других патологических состояниях. При левожелудочковой недостаточности преобладают застойные явления в малом круге кровообращения (отек легких), при правожелудочковой в большом круге – отёчный синдром, асцит, увеличение печени. Острая левожелудочковая недостаточность протекает в виде предотека легких (сердечная астма) и отека легких. Отек легких (кардиогенный) критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.

Степени острой сердечной недостаточности:

I степень - отмечается цианоз слизистых (исчезает после кислородотерапии), глухость сердечных тонов, расширение границ сердечной тупости. Частота сердечных сокращений на 20-30 % выше нормы, одышка на 30-50 % больше нормы,

II степень - характеризуется выраженным цианозом слизистых, акроцианозом, периорбитальными отёками, глухостью сердечных тонов, расширением границ сердца, увеличением печени на 2-3 см. ЧСС возрастает на 30-50 %, ЧД – на 50-70 %. Отмечаются проявления застойных явлений в малом круге кровообращения, на фоне олигоурии развитие периферических отёков.

III степень - продолжает нарастать симптоматика, сопровождающаяся тахикардией (увеличение ЧСС на 50-60 %), тахипноэ (ЧД – на 70-100 % и выше), развивается клиническая картина предотёка лёгких. В терминальном периоде развивается брадикардия, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлексия, АД снижается.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности:

придать больному возвышенное положение, полусидя с опущенными ногами; можно наложить венозные жгуты на нижние конечности на 15-20 мин.;
обеспечить проходимость верхних дыхательных путей. На этапе ”скорой” помощи – ингаляция увлажнённого кислорода;
ввести 1 % р-р фуросемида (лазикса) 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/мышечно или в/венно струйно. При отсутствии эффекта через 15-20 мин. – повторить введение препарата;
при высоком или нормальном АД – глицерил тринитрат (нитроглицерин) по ½ (0,25 мг) – 1 таб. (0,5 мг) под язык детям старше 12 лет.
при высоком АД и гиперкинетическом варианте миокардиальной недостаточности по прибытии бригады ”скорой помощи”:
ввести глицерил тринитрат 2-5 мкг/кг в/венно;
ввести 0,25% р-р дроперидола 0,1 мл/кг в/венно или в/мышечно;
по показаниям однократное введение 2,5% р-ра бензогексония детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет – 0,5-1 мг/кг;
при снижении АД – ввести 3 % раствор преднизолона 2-3 мг/кг (или гидрокортизона 5-15 мг/кг) в/венно струйно. При нарастании клиники отека легких – 4 % р-р допамина в/венно титрованно 3-6 мкг/кг/мин (дозировка подбирается индивидуально);
при возбуждении ребенка – ввести 0,5 % р-р диазепама (седуксена) 0,02-0,05 мл/кг (0,1-0,3 мг/кг) в/мышечно;
при выраженной брадикардии или выраженном бронхоспазме – ввести 2,4 % р-р аминофиллина 0,15 мл/кг (4 мг/кг) в/венно.

Госпитализация срочная в реанимационное отделение. Транспортировка больного осуществляется в положении полусидя, на фоне оксигенотерапии.

Одышечно-цианотический приступ

Одышечно-цианотический приступ проявляется резкой одышкой и цианозом при врожденных пороках сердца (ВПС) синего типа. Развитие его связано со спазмом выходного отдела правого желудочка, в результате чего вся венозная кровь поступает в аорту и вызывает гипоксию ЦНС.

Провоцирующие факторы: интеркуррентные заболевания, эмоциональное напряжение, физическая активность, малые хирургические вмешательства.

Проявляется приступ внезапным началом, резким цианозом, слабостью, тахикардией, тахипноэ. Ребёнок принимает вынужденное положение – с притянутыми к животу ногами. Продолжительность гипоксического приступа – от нескольких минут до нескольких часов. В тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и летальный исход.

Читайте также: