Синдром сдавления

Обновлено: 25.02.2024

Перед тем, как начать рассуждать, можно дать определение данному состоянию.

Оно возникает вследствие длительного сдавления мягких тканей (в основном мышц), в основе которого лежат ишемический некроз и интоксикация продуктами некроза с развитием печеночно-почечной недостаточности.

Информацию с данной страницы нельзя использовать в целях самолечения и самодиагностики. В случае обострения симптомов заболевания - необходимо обратиться за диагностическими исследованиями, постановкой диагноза и правильного назначения метода лечения к вашему лечащему врачу.


Синдром начинает развиваться после освобождения конечности от сдавления, например после землетрясения, когда человека придавило обломками здания. В развитии самого синдрома играют определенные факторы - боль, увеличение количества токсических веществ в крови, вследствие некроза сдавленной конечности, а также кровопотеря.

Клиническая картина

Условно патология разделяется на три периода, которые последовательно сменяют друг друга в течение 14 дней.

Первый период характеризуется резким отеком и сосудистой недостаточностью, которая длится 1-3 дня. Освобожденная конечность выглядит резко опухшей, красной, больные предъявляют жалобы на боль, снижение двигательной способности, общее состояние (артериальное давление, пульс, частота дыхания) в первые часы и дни в пределах нормы, однако состояние резко начинает ухудшаться с геометрической прогрессией и проявляются клинические симптомы шока, то есть резко падает давление, учащается сердцебиение, резко снижается количество мочи (олигоурия), иногда даже процесс мочеобразования прекращается (анурия), моча приобретает темно-бурый цвет, так как в ней содержание белка повышено.
И синдром переходит во второй период - острая почечная недостаточность. Но почему же? По какой причине почки перестают работать? Для того, чтобы ответить на данный вопрос, следует немного коснуться строения почки. Данный орган состоит из нефронов. Это структурно-функциональная единица почки, то есть клетка. Данная структура играет огромную роль в процессе мочеобразования, и она состоит из капсулы и множества канальцев. Чтобы легче было понять, представьте себе маленькую трубку, вокруг которой обвиты виноградные лозы, и благодаря давлению в трубы попадают различные вещества из лоз, а далее они выводятся в сточные воды. В данном примере, виноградные лозы характеризуют капиллярные сети, а трубка характеризует канальцы нефрона, а те самые вещества, это и есть моча.

Теперь, когда процесс мочеобразования немного стал ясен, можно ответить на вопрос, почему же возникает почечная недостаточность при данном синдроме. Когда конечность освобождается от сдавления, все те ядовитые продукты распада некротизированных тканей попадают в кровь, а с ней и в почки для того, чтобы профильтроваться. Однако количество токсических веществ настолько велико, что они, попадая в канальцы (трубки), засоряют их, приводя к закупорке, а вследствие этого накоплению ядовитых веществ в самой почке и ее повреждению, а также системному токсикозу.


Лечение

Данная череда явлений может привести к смерти больного в кратчайшие сроки, если не будут предприняты мероприятия по дезинтоксикации, вплоть до диализа (искусственной почки).

Но как же избежать возникновения острой почечной недостаточности после освобождения конечности? И говоря про меры профилактики и лечения, сразу переходим к третьему периоду заболевания – излечению больного.

Не занимайтесь самолечением и самодиагностикой! Обратитесь к вашему лечащему врачу для точной диагностики заболевания. Только ваш лечащий врач может правильно поставить диагноз и назначить правильный метод лечения.


Каковы наши действия? В первую очередь после того, как человека освободили от сдавления, ему вводят анальгезирующие препараты во избежание возникновения болевого шока, далее следует туго перевязать поврежденную конечность. Возникает вопрос – зачем? Это делается для того, чтобы уменьшить отток крови, а значит и токсических веществ из области некроза в системный кровоток, и получить лишние часы для проведения дезинтоксикационных мероприятий. Если у больного возникают признаки сердечной недостаточности - ему вводят адреналин или норадреналин внутривенно. Данные выше описанные мероприятия чаще всего проводятся сразу на месте происшествия, для того, чтобы облегчить возможность доставки пострадавшего в стационар.

Далее уже в самом стационаре начинают противошоковую терапию, а также очищают кровь от различных опасных веществ. Также конечность циркулярно обкалывают новокаином и обкладывают льдом, дабы уменьшить отек. И самое главное в лечении, также назначение антибиотиков широкого спектра, дабы избежать возникновения вторичной инфекции, которая может осложнить и без того тяжелое состояние пострадавшего. Но бывают случаи, когда все эти действия не приводят к улучшению состояния больного, поэтому врачи прибегают к ампутации конечности.

Практика

Как пример можно привести Спитакское землетрясение, произошедшее в Армении 7 декабря 1988 года. Мощные подземные толчки амплитудой в 9-11 баллов практически полностью разрушили северную часть республики. 25 тысяч людей в тот злополучный день погибли, около полумиллиона остались без крова, и 20 тысяч стали инвалидами. Первыми, кто пришел на помощь республике - были подразделения Пограничных войск СССР, а также в тот же день в Армению вылетели из Москвы около сотни высококвалифицированных врачей разной специальности (терапевты, хирурги, анестезиологи, педиатры). Кроме этого, в течение одной недели со всего мира в республику были направлены сотни аппаратов искусственного гемодиализа (устройство, берущее на себя функцию почки), ведь на тот момент уже давно был известен синдром длительного сдавления, и он активно изучался.

Врачи прекрасно понимали, что освобождение пострадавших из-под завалов было лишь половиной дела, ведь сотни, а иногда и тысячи людей, которых вытащили из-под обломков, вначале ощущали себя удовлетворительно, однако буквально за неделю их состояние прогрессивно ухудшалось вследствие острой почечной недостаточности вплоть до смерти, и на тот момент единственным способом поддержания жизни таких больных была искусственная почка (аппарат гемодиализа) или же пересадка настоящей донорской почки.

Но, к огромному сожалению, даже аппаратов не хватало для спасения жизней людей, потому что пострадавших было слишком много, что уже говорить про дефицит донорских почек, и чаще всего на врачей падало великое и трагичное бремя, когда им приходилось выбирать между пациентами, кто получит возможность искусственного очищения крови, а кто нет. Чаще всего, акцент делался на возраст - старались спасти молодых людей, детей. И винить врачей в ужасных деяниях ни в коем случае нельзя, ведь они ценой своих моральных устоев, получая тяжелейшие психические и нравственные страдания, делали выбор, были спасателями и палачами одновременно. Профессия врача требует не только сострадания по отношению к ближнему, но зачастую гораздо важней иметь мужество в принятии своих решений. Ведь в большинстве своем, у нас нет времени на долгие обдумывания проблемы, потому что чаще всего время играет против нас.

Подводя итог выше сказанному, можно сказать, что данный синдром подчиняется правилу «золотого часа», суть которого состоит в том, что чем раньше будут проведены мероприятия по излечению, тем выше вероятность спасения больного.

Публикации в СМИ

Синдром длительного раздавливания — состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, которое характеризуется местными (ишемия сдавленного органа) и общими (почечная недостаточность) нарушениями. Частота • В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших) • Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев).

Классификация • По видам компрессии •• Сдавление (позиционное или прямое) •• Раздавливание • По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности • По сочетанию повреждений мягких тканей •• С повреждением внутренних органов •• С повреждением костей, суставов •• С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов • По тяжести состояния •• Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч •• Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6 ч •• Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7–8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства •• Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч • По периодам клинического течения •• Период компрессии •• Период посткомпрессионный ••• Ранний (1–3 сут) ••• Промежуточный (4–18 сут) ••• Поздний • По комбинации •• С ожогами, отморожениями •• С острой лучевой болезнью •• С поражением боевыми отравляющими веществами • Осложнения •• Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.) •• Необратимая ишемия конечности •• Гнойно-септические •• Тромбоэмболические.

Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миоглобин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

Патоморфология • Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков • Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета • Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации • Часто наблюдают отёк мозга и полнокровие • Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии • Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.

Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

• Начальный период (до 3 сут) •• Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета •• ССС ••• АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны) ••• Тахикардия, аритмии ••• При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок) ••• Часто возникает асистолия. Причины — гиперкалиемия и метаболический ацидоз •• Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии •• Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

• Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4–5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН •• Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового шока) •• ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев •• Клиническая картина ••• Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях — потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С ••• ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в минуту). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких ••• Другие органы и системы ••• ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость ••• Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии ••• Данные анализов ••• Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия ••• Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС) ••• Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

• Период поздних осложнений начинается с 20–30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

Лечение

• Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

• Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД •• Восполнение плазмопотери и детоксикация — р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез •• Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД) •• Компенсация метаболического ацидоза — 400–1 200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль •• Борьба с гиперкалиемией.

• Антибиотики широкого спектра действия.

• Симптоматическая терапия (например, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).

• Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

• Хирургическое лечение •• Фасциотомия ••• Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани ••• Производят разрез длиной 5–7 см ••• Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают ••• После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3–4 день) рану ушивают •• Ампутация поражённой конечности ••• Проводят под общей анестезией ••• При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута ••• В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные пучки) ••• Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости ••• Рану обильно промывают р-рами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.

• Экстракорпоральная детоксикация (плазм аферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.

Синонимы • Травматический токсикоз • Синдром Байуотерса • Миоренальный синдром • Синдром размозжения

МКБ-10 • T79.5 Травматическая анурия • T79.6 Травматическая ишемия мышцы

Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.

Код вставки на сайт

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания — состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, которое характеризуется местными (ишемия сдавленного органа) и общими (почечная недостаточность) нарушениями. Частота • В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших) • Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев).

Классификация • По видам компрессии •• Сдавление (позиционное или прямое) •• Раздавливание • По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности • По сочетанию повреждений мягких тканей •• С повреждением внутренних органов •• С повреждением костей, суставов •• С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов • По тяжести состояния •• Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч •• Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6 ч •• Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7–8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства •• Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч • По периодам клинического течения •• Период компрессии •• Период посткомпрессионный ••• Ранний (1–3 сут) ••• Промежуточный (4–18 сут) ••• Поздний • По комбинации •• С ожогами, отморожениями •• С острой лучевой болезнью •• С поражением боевыми отравляющими веществами • Осложнения •• Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.) •• Необратимая ишемия конечности •• Гнойно-септические •• Тромбоэмболические.

Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миоглобин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

Патоморфология • Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков • Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета • Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации • Часто наблюдают отёк мозга и полнокровие • Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии • Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.

Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

• Начальный период (до 3 сут) •• Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета •• ССС ••• АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны) ••• Тахикардия, аритмии ••• При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок) ••• Часто возникает асистолия. Причины — гиперкалиемия и метаболический ацидоз •• Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии •• Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

• Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4–5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН •• Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового шока) •• ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев •• Клиническая картина ••• Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях — потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С ••• ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в минуту). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких ••• Другие органы и системы ••• ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость ••• Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии ••• Данные анализов ••• Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия ••• Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС) ••• Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

• Период поздних осложнений начинается с 20–30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

Лечение

• Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

• Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД •• Восполнение плазмопотери и детоксикация — р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез •• Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД) •• Компенсация метаболического ацидоза — 400–1 200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль •• Борьба с гиперкалиемией.

• Антибиотики широкого спектра действия.

• Симптоматическая терапия (например, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).

• Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

• Хирургическое лечение •• Фасциотомия ••• Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани ••• Производят разрез длиной 5–7 см ••• Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают ••• После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3–4 день) рану ушивают •• Ампутация поражённой конечности ••• Проводят под общей анестезией ••• При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута ••• В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные пучки) ••• Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости ••• Рану обильно промывают р-рами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.

• Экстракорпоральная детоксикация (плазм аферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.

Синонимы • Травматический токсикоз • Синдром Байуотерса • Миоренальный синдром • Синдром размозжения

МКБ-10 • T79.5 Травматическая анурия • T79.6 Травматическая ишемия мышцы

Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.

Синдром сдавления

Синдром сдавления представляет собой повышение давления в пространстве вокруг определенных мышц. Он возникает, если отек травмированных мышц настолько выражен, что вызывает прекращение тока крови.

Боль в травмированной конечности усиливается и становится сильнее ожидаемой в такой ситуации, а с усугублением синдрома конечность может неметь, отекать, бледнеть и становиться холодной на ощупь.

Врачи предполагают диагноз на основании симптомов и подтверждают его с помощью проверки пульса в конечности и измерения давления в компартменте.

Врач немедленно удаляет все, что сдавливает конечность, например, шину или гипсовую повязку, а если данная мера неэффективна, проводится экстренное хирургическое вмешательство для ослабления давления.

Если ткани конечностей погибают из-за отсутствия кровоснабжения, может возникнуть необходимость ампутации конечности.

Синдром сдавления встречается редко, но он является очень серьезным состоянием. Он может привести к потере конечности. Либо мышцы поврежденной конечности могут остаться укороченными навсегда (так называемая контрактура).

Некоторые мышцы, например, мышцы голени, окружены плотной фиброзной оболочкой, так называемой фасцией. Эта оболочка образует замкнутое пространство (компартмент), которое содержит мышечную ткань, кровеносные сосуды и нервы. Эта оболочка препятствует расширению тканей внутри участка сдавления из-за отека в случае тяжелого повреждения мышц или кости. Поскольку места для отекших тканей недостаточно, повышается давление на мышцы в участке сдавления. Повышенное давление оказывает давление на кровеносные сосуды в участке, и кровь не может достигать мышечной ткани и обеспечивать ее кислородом. Если мышца слишком долго лишена кислорода, ее повреждение усугубляется, что вызывает еще больший отек и увеличивает давление в ткани. Спустя всего несколько часов происходит необратимое повреждение и начинается гибель мышцы и прилежащих мягких тканей.

Синдром сдавления чаще возникает после следующих событий:

Переломе, в частности, переломе голени

Травме конечности с размозжением ткани

В редких случаях синдром сдавления развивается при наложении слишком тугой гипсовой повязки или бандажа и препятствии кровотоку. Прочие редкие случаи включают змеиные укусы, сильное напряжение либо передозировку наркотика (такого как героин или кокаин).

Симптомы синдрома сдавления

Первым симптомом синдрома сдавления может быть усиливающаяся боль. Как правило, боль сильнее, чем ожидается для существующей травмы. Движение пальцами рук или ног, приводящее к растяжению поврежденных мышц, сопровождается болью. Обезболивающие оказывают слабый эффект.

Поскольку нарушение усугубляется, у пациентов могут возникать аномальные ощущения в травмированной конечности, также могут нарушаться движения в стопе либо кисти травмированной конечности. Может наблюдаться онемение и с выраженный отек конечности, а кожа может стать бледной, холодной и плотной на ощупь. Повышается риск инфицирования.

Диагностика синдрома сдавления

Измерение давления в компартменте

Если у пострадавшего с травмой, особенно с тяжелой, после наложения гипсовой повязки или шины развиваются следующие симптомы, ему следует немедленно обратиться к врачу:

усиление боли в обездвиженной конечности;

боль при попытке осторожно пошевелить пальцами обездвиженной конечности;

Врач подозревает синдром сдавления на основании симптомов. Для подтверждения диагноза он проверяет пульс в конечности и измеряет давление в компартменте. Для измерения давления ему может понадобиться игла с присоединенным датчиком давления. Он вводит иглу в участок сдавления поврежденной конечности, непосредственно под фасцию. Датчик регистрирует давление, и иглу извлекают. Либо вместо иглы можно использовать тонкую гибкую трубку (катетер), который остается на месте, обеспечивая возможность постоянного мониторинга давления.

Лечение синдрома сдавления

Устранение давления на конечность

При необходимости хирургическое вмешательство для вскрытия участка сдавления

При гибели тканей конечности возможна ампутация

Лечение необходимо начинать до развития бледности и остановки пульса в конечности. При отсутствии пульса ткани конечности могут погибнуть.

При подозрении на указанный синдром врач немедленно устраняет любое давление на конечность, например, снимает шину либо гипсовую повязку. При необходимости врачи контролируют уровень калия в крови и проводят лечение гиперкалиемии Гиперкалиемия (высокий уровень калия в крови) Гиперкалиемия характеризуется высоким уровнем калия в крови. Уровень калия в крови повышается по многим причинам, включая заболевания почек, прием препаратов, оказывающих влияние на функцию. Прочитайте дополнительные сведения (слишком высокого уровня калия) и рабдомиолиза Рабдомиолиз Рабдомиолиз возникает, когда мышечные волокна, поврежденные болезнью, травмой или токсичными веществами, разрушаются и высвобождают свое содержимое в кровоток. Тяжелое заболевание может вызывать. Прочитайте дополнительные сведения (распада мышечной ткани с высвобождением повреждающего белка). Если давление в пораженном участке становится слишком высоким, показана экстренная хирургическая процедура, называемая фасциотомией, для вскрытия участка сдавления. Для выполнения данной процедуры врач делает надрез по всей длине фасции, которая образует участок сдавления, покрывая мышечную ткань с развившимся в ней отеком. В результате давление падает и кровь начинает поступать в мышцы. Врачи также удаляют все отмершие мышечные ткани из этой области.

Если ткани конечностей погибли из-за прекращения кровотока, может возникнуть необходимость ампутации конечности.

Без лечения синдром сдавления может вызвать инфекцию и привести к смертельному исходу.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Медицина катастроф. Синдром длительного сдавления

Медицина катастроф как раздел медицины сформировалось относительно недавно, и оказалась, к сожалению, одной из самых востребованных областей медицины. От крупных аварий, техногенных катастроф не застраховано ни одно государство мира. Пострадавшие при стихийных бедствиях люди получают специфические повреждения.

Это могут быть отравления, ожоги, травмы, лучевая болезнь, синдром длительного сдавления. В условиях мирной жизни, такие пациенты встречаются довольно редко. При оказании им помощи требуются специфические знания и навыки. Поэтому создание подобной службы вполне оправдано.

При разрушении зданий, спасателям приходится извлекать людей из-под завалов. У таких пациентов одним из основных диагнозов будет синдром длительного сдавления.

СДС возникает при сдавливающей травме. Параллельно у пациента развивается шок и происходит повреждение внутренних органов продуктами распада. В результате полученных травм и длительного сдавлениями арматурой, землёй начинается кислородное голодание тканей и развивается ацидоз.

Кровь попадает в ткани в местах повреждений. Длительное кислородное голодание приводит к повышению проницаемости мелких сосудов-капилляров. Жидкость, циркулировавшая по сосудам, переходит в окружающие ткани. Из-за кислой среды гемолизуется часть крови.

После того как травмирующий фактор устраняется, происходит резкий выброс объемов крови из магистральных сосудов. Организм в силу своих возможностей пытается компенсировать нанесённый ему вред. Объем циркулирующей крови по-прежнему остаётся меньше необходимого. Поэтому следующим шагом в борьбе за выживание, будет резкое сужение периферических сосудов и расширение магистралей, отвечающих за питание мозга и сердца. Одновременно резко снижается объём выделяемой мочи, несмотря на принимаемые организмом меры, нарушение кровообращения продолжает нарастать.

Продолжает падать давление. Состояние пострадавшего резко ухудшается.

Плазма и кровь продолжает поступать в ткани. За счёт этого развивается отёк конечностей.

Шок является ответом организма на травмирующие факторы. Причина его возникновения — боль, отравление организма токсинами, значительное уменьшение циркулирующей плазмы, повреждение всех внутренних органов. После того как конечность будет освобождена, скорость отравления организма продуктами распада сильно возрастает. Чем больше будет площадь повреждений, тем тяжелее окажется состояние организма. Сильнее в этой ситуации страдают печень и почки, которые как раз и отвечают за вывод токсинов из организма. На этом фоне развивается острая почечная недостаточность.

При легкой степени синдрома длительного сдавливания, шансы пострадавшего на выздоровление довольно велики. К примеру, при должном лечении функция почек восстановиться через пять дней. При тяжёлой степени, состояние больного продолжит ухудшаться. Патология со стороны почек будет нарастать. Появятся признаки уремической интоксикации. В целом прогноз для таких пациентов неблагоприятный.

Синдром длительного сдавления

Кутепов Дмитрий Евгеньевич

Синдром длительного сдавления (СДС) – это тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения больших участков мягких тканей под влиянием большой и/или длительно действующей механической силы, сопровождающийся комплексом специфических патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, острого повреждения почек, компартмент-синдром), чаще всего в конечностях на срок более 2 часов.

Впервые СДС был описан Пироговым Н. И. в 1865 году в «Началах общей военно-полевой хирургии» как «местная асфиксия» и «токсическое напряжение тканей». Особое внимание привлек к себе СДС во время Второй мировой войны. В 1941 году английские учёные Bywaters Е. и Beall D. , принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, выделили этот синдром в отдельную нозологическую единицу. У жителей Лондона, пострадавших от фашистских бомбардировок, СДС регистрировался в 3, 5-5% случаев и сопровождался высокой летальностью. В 1944 году Bywaters Е. и Beall D. определили, что миоглобин играет ведущую роль в развитии почечной недостаточности.

В отечественной литературе СДС впервые под названием «синдром размозжения и травматического сжатия конечностей» описал в 1945 году Пытель А. Я. На основании материалов Ашхабадского землетрясения 1948 года Еланским Н. Н. в 1950 году была подробно описана клиническая картина и лечение синдрома длительного раздавливания, и высказано мнение о ведущей роли токсикоза в развитии клинической картины.

В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений и техногенных катастроф (табл. 1).

Частота развития СДС при землетрясениях

Место землетрясения, год, автор

Ашхабад, 1948 г. (Кузин М. И. )

Марокко, 1960 г. (Шутеу Ю. и соавт. )

Италия, 1980 г. (Santangeio М. et al. )

Армения, 1988 г. (Нечаев Э. А. )

Чаще всего (79, 9% случаев) СДС встречается при закрытой травме мягких тканей нижних конечностей, в 14% - при повреждении верхних и в 6, 1% - при одновременном повреждении верхних и нижних конечностей.

В таблице 2 приведены основные причины, приводящие к СДС.

Основные этиологические факторы СДС

Электротравма, ожоги, отморожения, тяжёлая сочетанная травма

Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия

Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)

Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка

Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты

Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет

Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N, N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон

Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)

В результате сдавления тканей происходит нарушение кровотока в сосудах и накопление продуктов жизнедеятельности тканей. После восстановления кровотока продукты клеточного распада (миоглобин, гистомин, серотонин, олиго– и полипептиды, калий) начинают поступать в системный кровоток. Патологические продукты активируют свёртывающую систему крови, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Необходимо отметить, что ещё одним повреждающим фактором является депонирование воды в повреждённых тканях и развитие гиповолемического шока. Высокая концентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих внутриканальцевую обструкцию и острый канальцевый некроз.

В результате гиповолемии, ДВС-синдрома, поступающих в кровоток продуктов цитолиза, в частности миоглобина, развивается полиорганная недостаточность, ведущее место в которой занимает острое повреждение почек (ОПП).

В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей выделяют три степени тяжести течения СДС (табл. 3).

Классификация СДС по степени тяжести

Область сдавления конечности

СДС лёгкой степени

Небольшая (предплечье или голень)

Не более 2-3 часов

Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток

СДС средней тяжести

Более обширные участки сдавления (бедро, плечо)

От 2-3-х до 6 часов

Умеренный эндотоксикоз и ОПП в течение недели и более после травмы

Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации

СДС тяжелой степени

Сдавление одной или двух конечностей

Быстро нарастает тяжёлая эндогенная интоксикация, развивается полиорганная недостаточность, включая ОПП

При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен

Клиническая картина СДС имеет чёткую периодичность.

Первый период (от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления) характеризуется развитием отёка тканей, гиповолемическим шоком и болевым синдромом.

В третьем периоде (с 3-4 недели заболевания) наблюдаются клинические проявления полиорганной недостаточности, включающие ОПП, острое повреждение лёгких, сердечную недостаточность, ДВС-синдром и желудочно-кишечное кровотечение. В данный период возможно присоединение гнойной инфекции, что может привести к развитию сепсиса и летальному исходу.

Завершается СДС периодом реконвалесценции и восстановлением утраченных функций. Данный период начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении ОПП. Постепенно восстанавливается гомеостаз.

Диагностика СДС основывается на анамнестических и клинико-лабораторных данных.

Лабораторные признаки СДС складываются из повышения уровня креатинфосфокиназы, метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, мочевой кислоты и миоглобина. Доказательством тяжёлого повреждения почек является кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия). Моча становится красной, её относительная плотность значительно увеличивается, определяется белок в моче. Признаками ОПП служат снижение диуреза до олигурии (суточный диурез менее 400 мл), повышение уровня мочевины, креатинина, калия сыворотки крови.

Лечебные мероприятия должны начинаться на догоспитальном этапе и включают в себя обезболивание, внутривенную инфузию жидкости, введение гепарина. Пострадавший должен быть доставлен в стационар в кратчайшие сроки. При наблюдении и лечении больных необходимо учитывать риск развития гиперкалиемии вскоре после высвобождение пострадавшей конечности, проводить тщательный мониторинг в отношении развития шока и метаболических расстройств.

В стационаре по показаниям проводится хирургическая обработка поражённых участков, включая «лампасные» разрезы с обязательным рассечением кожи, подкожной клетчатки и фасций в пределах отёчных тканей. Это необходимо для снятия вторичной компрессии поражённых тканей. В случае выявления некроза только части мышц конечности выполняется их иссечение – миэктомия. Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи – мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей.

Обязательными является проведения массивной инфузионной терапии. Инфузионная терапия направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, профилактику ДВС-синдрома и уменьшения или предотвращения ОПП.

Антибактериальная терапия должна начинаться, как можно раньше и использована не только для лечения, но, прежде всего, для профилактики инфекционных осложнений. При этом необходимо исключить применение нефро- и гепатотоксичных препаратов.

Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина более 25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), гиперкалиемия (более 6, 5 ммоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют незамедлительного начала заместительной почечной терапии – гемодиализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Методы заместительной почечной терапии позволяют удалять из кровотока средне- и низкомолекулярные токсические вещества, устранять нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитные нарушения.

В первые сутки показано проведение плазмафереза (ПФ). Согласно данным, представленным Воробьёвым П. А. (2004), ПФ показал высокую эффективность при лечении больных пострадавших в результате землетрясения в Армении в 1988 г. Проведение ПФ в первые сутки после декомпрессии позволило снизить частоту возникновения ОПП до 14, 2%. Эффективность ПФ связана с быстрым удалением миоглобина, тканевого тромбопластина и других продуктов клеточного распада.

СДС в настоящее время имеет тенденцию к росту во всём мире. Это связано, в том числе с увеличением пострадавших в результате дорожно-транспортных происшествий. Прогнозировать течение заболевания достаточно сложно, так как большинство данных поступают из очагов землетрясений и других техногенных катастроф. Согласно имеющимся данным летальность зависит от сроков начала лечения и составляет от 3 до 50%. В случае развития ОПП летальность может достигать 90%. Применение методов заместительной почечной терапии позволило снизить летальность до 60%.

Читайте также: