Системные отеки в трансфузиологии. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Обновлено: 02.05.2024

1. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.

3. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.

4. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.

5. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.

7. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

Системные отеки в трансфузиологии. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Как правило, системные отеки развиваются в результате гипопротеинемии и снижения КОД плазмы крови. Известно также, что гипопротеинемия может приводить к выраженным нарушениям функции желудочно-кишечного тракта. Нередко при развитии системных отеков наблюдается развитие стрессорных язв. Имеются также данные, указывающие на существование корелляции между гипоальбуминемией и отеком стенки кишечника, что приводит к неэффективности энтерального зондового питания. Даже умеренные гипоонкотические состояния могут сопровождаться увеличением интерстициального давления в кишечнике и нарушением всасывания, что сопровождается диареей. Скопление жидкости в толстом кишечнике приводит к рефлекторному снижению его перистальтики и нарушению функции тонкого кишечника. Для улучшения перистальтики кишечника и уменьшения его отека рекомендуется использовать инфузию альбумина. Следствием отека кишечника и нарушения всасывания является транслокация бактерий через слизистую кишечника в мезентериальные лимфатические узлы, что повышает риск развития септических осложнений. Считается, что нарушение функций кишечника также является одним из определяющих факторов, приводящих к развитию синдрома системной и полиорганной недостаточности.

Таким образом, первостепенной задачей восполнения дефицита ОЦК является восстановление адекватного сердечного выброса и транспорта кислорода. В целом ряде клинических ситуаций выбор жидкости для восполнения дефицита ОЦК не является определяющим. Первостепенное значение имеет быстрота восстановления адекватного артериального транспорта кислорода.

Важное значение имеет обоснованное использование инвазивного гемодинамического мониторинга. Это позволяет не только оптимизировать сам процесс восполнения дефицита ОЦК, но и снизить риск перегрузки жидкостью.

Выбор раствора должен зависеть от конкретной клинической ситуации. В этом отношении не может быть всеобъемлющих рекомендаций. Пример: молодой пациент, получивший травму, может быть успешно пролечен как коллоидными, так и кристалло-идными растворами, однако в этом случае адекватное восполнение кристаллоидами предпочтительно, поскольку оно связано с меньшими финансовыми затратами. Вместе с тем мы являемся сторонниками сбалансированной инфузионной терапии, суть которой заключается в рациональном сочетании коллоидных и кристаллоидных растворов.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Наряду с характерными для ДВС изменениями лабораторных показателей важное место в диагностике этого синдрома занимают его клинические проявления. В тяжелых случаях, когда у пациента развивается циркуляторная, дыхательная недостаточность, снижается диурез, появляются кожные петехии, экхимозы, носовые, десневые кровотечения установить диагноз нетрудно. Однако нередко при подостром и хроническом течениях синдрома клиническая манифестация ДВС нетипична, а лабораторные исследования малоинформативны.

Диагностика ДВС-синдрома основывается на анализе:
• клинических данных;
• показателей системы гемостаза, позволяющих определить формы и стадии синдрома;
• реакции системы гемостаза на проводимую терапию. Ранняя диагностика основана на выявлении заболеваний и патологических состояний, при которых развитие ДВС-синдрома закономерно. При отсутствии подтверждающих ДВС тестов методом идентификации может служить биопсия пораженных органов, при которой выявляются множественные микрососудистые тромбозы. Наряду с поражением органов-мишеней при ДВС происходят изменения и в коже. Кожа — это орган, который наиболее активно (после почек и легких) вовлекается в патологический процесс. Максимальная выраженность поражения кожи имеет место при молниеносной форме ДВС. В прижизненных биоптатах кожи определяются признаки ангиита, гиалиновые тромбы в просветах мелких сосудов (преимущественно венул), расположенных в сосочковом и сетчатом слоях дермы, в подкожной клетчатке.

Основные типичные клинические проявления ДВС обусловлены распространенными геморрагаями и/или тромбозами и полиорганной дисфункцией (недостаточностью). ПОН развивается вследствие тромбогеморрагических повреждений органов, имеющих хорошо развитую микроциркуляторную сеть, в первую очередь легких, почек, головного мозга, кожи, надпочечников, печени. Необходимо отметить, что в большинстве случаев превалирующей клинической симптоматикой ДВС является ПОН, тогда как геморрагическая симптоматика встречается лишь в 24 % случаев.

Легочная система. Первым симптомом поражения легких является диспноэ и падение артериальной оксигенации. Острая дыхательная недостаточность (в разной степени выраженности) развивается вследствие:
А — сосудистого микротромбирования;
Б — высвобождения из тромбоцитов вазоактивных субстанций.

Капилляры и бронхиолы под воздействием вазоактивных субстанций сужаются, падает артериальная оксигенация, нарастает рС02, увеличивается частота дыхания, возникает острая легочная гипертензия. В случае своевременного устранения патологического триггерного механизма прогноз благоприятен, так как эндотелий сосудов легких обладает очень высокой фибринолитической активностью, которая позволяет лизировать образовавшиеся микротромбы в легочных капиллярах в течение нескольких часов.

При неадекватной терапии, либо при развитии инфекционных или других осложнений имеет место отсроченный микроэмболический синдром. Этот синдром характеризуется интенсивным длительным процессом микротромбирования в системе легочного кровообращения. Фибринолитическая активность эндотелия легочных сосудов истощается, что является важным патогенетическим фактором. Система фибринолиза не в состоянии разрушить микротромбы, происходит замедление выведения продуктов деградации фибрина и медиаторов воспаления. Накопление ПДФ вызывает длительную вазоконстрикцию, в результате которой повышается сосудистая проницаемость для жидкости, белков плазмы, возникает интерстициальный, альвеолярный отек легких. Продукты распада лейкоцитов осложняют патологический процесс дополнительной вазоконстрикцией, усугубляя повреждение альвеоло-капиллярных мембран.

Таким образом, ДВС-синдром является одной из причин развития острого респираторного дистресс-синдрома. Вследствие повреждения альвеоло-капиллярных мембран применение диуретиков мало- или неэффективно.

Почки. Отложение фибрина в гломерулярных сосудах почек приводит к почечной недостаточности; периоду олигурии иногда предшествует полиурия. В кортикальном слое почек появляются множественные билатеральные некрозы, что проявляется микро- и макрогематурией. Осмолярность мочи, как правило, не меняется; диуретическая терапия оказывает слабо выраженный эффект. Гемодиализ показан при высоких цифрах мочевины, креатинина крови, при выраженной гипергидратации и серьезных электролитных нарушениях.

Центральная нервная система. Степень выраженности энцефалопатии определяется тяжестью состояния. В случае фулминантного ДВС возможно менингиальное кровотечение, которое проявляется явлениями менингизма. Очаговая неврологическая симптоматика развивается при паренхиматозных кровоизлияниях в головной или спинной мозг.

Кожа, слизистые оболочки. Микротромбирование сосудов кожи приводит к локальным геморрагическим некрозам, которые локализуются на лице, конечностях. Для ДВС характерны петехиальный, гематомный тип кровоточивости, носовые, десневые кровотечения, кровотечения из мест инъекций. Такая кровоточивость обусловлена формированием неплотных, легко лизирующихся сгустков.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Плазмаферез

Шумкова Наталья Анатольевна
медицинская сестра

Плазмаферез (частое неправильное написание плазмоферез) – основной метод эфферентной терапии (экстракорпоральной детоксикации, гравитационной хирургии крови), суть которого в механическом удалении части плазмы крови пациента с замещением ее объема растворами кровезаменителей, физиологическим раствором или донорской плазмой.

Плазмаферез (ПФ) подразделяется на донорский и терапевтический (лечебный). Донорский ПФ проводят с целью забора плазмы у донора для дальнейшего использования в медицинских целях (в этой статье о нем речи идти не будет). Терапевтический плазмаферез проводят с лечебной целью при лечении большого числа заболеваний (более 200).

Как известно, кровь состоит из форменных элементов, или клеток крови - эритроцитов (красных кровяных телец), лейкоцитов (белых кровяных телец) и тромбоцитов (клеток, участвующих в процессе свёртывания крови), и жидкости, в которой эти клеточные элементы находятся во взвешенном состоянии. Эта жидкость представляет собой сложный, многокомпонентный раствор белков и электролитов, и называется плазмой крови.

Основными факторами, определяющими лечебный эффект забора части плазмы во время сеанса плазмафереза, являются:

- вместе с частью плазмы удаляются содержащиеся в ней вещества, которые вызвали заболевание, могут вызвать заболевание или отягощают течение болезни (холестерин, патологические иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), мочевая кислота, токсины, конечные продукты обмена белков (креатинин, мочевина) и др.);

- замещение части плазмы кровезаменителями и физиологическим раствором улучшает реологические свойства крови (т.е. «текучесть» крови);

- удаление части плазмы вызывает ответную реакцию организма, с активацией многих естественных защитных механизмов.

Плазмаферез эффективен при следующих заболеваниях:

Заболевания сердечно-сосудистой системы

- поражение сердца при аллергических реакциях
- ревматизм
- вирусные миокардиты
- постинфарктные синдромы
- кардиты при болезнях соединительной ткани
- кардиомиопатии при аутоиммунных болезнях и аутоиммунных кризах

Заболевания органов дыхания

- бронхиальная астма
- гранулематоз Вегенера
- фиброзирующий альвеолит
- хронические пневмонии
- пневмониты при системных заболеваниях
- гемосидероз

Заболевания желудочно-кишечного тракта

Заболевания печени

Заболевания эндокринной системы

Кожные болезни

- пузырчатка (пемфигус)
- псориаз
- герпес
- крапивница, отек Квинке
- псориатическая атропатия
- токсикодермия

Системные заболевания соединительной ткани

- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- системная склеродермия
- дерматомиозит
- смешанная соединительнотканная болезнь

Глазные болезни

- эндокринные офтальмопатии
- увеиты
- псевдотумор (хроническое неспецифическое воспаление орбиты)
- диабетическая ретинопатия

Аллергические заболевания

- поллинозы
- атопический дерматит
- физическая аллергия (к теплу, холоду, солнечным лучам)
- реакции гиперсенсибилизации

Миастения

Заболевания почек

- гломерулонефрит иммуннокомплексной природы
- синдром Гудпасчура
- волчаночные нефриты
- инфекция мочевых путей и почек

Заболевания нервной системы

- аллергический энцефалит
- димиелизирующие заболевания ЦНС
- медленно текущие вирусные инфекции ЦНС
- рассеяный склероз

Атеросклероз

- гиперлипидемия, наследственная гиперхолестеринемия
- ишемическая болезнь сердца, ее осложнения
- коронаросклероз, нестабильная стенокардия
- дисциркуляторная энцефалопатия

Острые и хронические иммуноконфликтные состояния

- кризы отторжения пересаженных органов
- лекарств, непереносимость (сывороточная иммуннокомплексная болезнь)

Системные васкулиты

- аллергические васкулиты кожи
- гемморагические васкулиты
- гипергаммаглобулинемии
- узелковый периартериит

Заболевания сосудов нижних конечностей

Эндотоксикозы при злокачественных новообразованиях

Гнойно-септические осложнения в хирургии, эндотоксикозы

- острый перитонит,острый панкреатит
- сепсис (септицемия, септикопиемия)
- хрониосепсис
- бактериальные инфекции

Ожоговая болезнь

Острая и хроническая почечная недостаточность

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Отек легких у животных

Отек легких – это патологическое состояние, при котором жидкая часть крови выпотевает и скапливается в межклеточном пространстве (интерстиции) легких или легочных альвеолах.

Легкие – основной орган дыхательной системы, именно в нем происходит газообмен. Правое и левое легкие образованы окруженными соединительной тканью бронхами, бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Непосредственно газообмен в легких происходит в ацинусах. Это функциональная единица легкого, представленная бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Альвеолы – это пузырьки, через которые идут капилляры, несущие кровь. Внутренняя поверхность альвеол выстлана специфическими эпителиальными клетками – респираторным эпителием. Его клетки тесно прилежат к клеткам кровеносных сосудов, благодаря чему и возможно осуществление обогащения крови кислородом.

Причины отека легких и что происходит

Отек легких может развиваться по 3 основным механизмам:

Повышенное гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения (когда при остром повышении давления в капилляре нарушается его проницаемость и жидкая часть крови выходит в интерстициальную ткань легкого). Это происходит при различных пороках сердца, кардиомиопатии, эндокардите и других заболеваниях сердца, а также при объемных и быстрых внутривенных инфузиях.
Снижение онкотического давления крови (в этом случае возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнять эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство — интерстиций). Такой механизм развивается при гипопротеинемии.
Повышение проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран (в результате какого-либо повреждения нарушается белковая структура капиллярно-альвеолярных мембран с выходом жидкости в интерстициальное пространство). Этот процесс наблюдается при пневмонии, различных интоксикациях, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Развитию отека легких также может способствовать почечная недостаточность, укус змеи, тепловой удар, электротравма, черепно-мозговая травма.

Виды отека легких

Таким образом учитывая механизм, по которому развивается патология, различают кардиогенный, некардиогенный и смешанный отек легких.

Кардиогенный (так называемый сердечный) отек легких развивается по причине увеличения гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, ведущего к возникновению острой левожелудочковой недостаточности. При этом важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому выпотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы. Чаще всего кардиогенный отек легких развивается на фоне артериальной гипертензии, кардиосклероза, различных пороков сердца.

Некардиогенный отек легких – это скопление жидкости в интерстициальной ткани легкого и альвеолах, не связанное с заболеванием сердца. Возникает скорее из-за повышения проницаемости капилляров, а не в результате повышения гидростатического давления в отличие от кардиогенного отека легких. Встречается главным образом у собак, реже у кошек. Наиболее распространенные причины включают в себя обструкцию верхних дыхательных путей (паралич гортани, инородные тела, абсцессы), черепно-мозговую травму, отравление дымом, сепсис, анафилактический шок у кошек.

Отек легких симптомы

Отек легких у животных – это критическое состояние, требующее неотложной помощи. Сопровождается заболевание следующими симптомами:

одышка,
учащенное дыхание,
беспокойное поведение,
цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости,
обильное выделение пенистой розовой мокроты, которую можно принять за рвотные массы или слюну,
тахикардия,
дыхание с открытым ртом у кошек.

Симптомы могут появиться внезапно в зависимости от причины, вызвавшей отек, и приводят к тяжелой дыхательной недостаточности, представляющей угрозу для жизни животного.

Как диагностируют отек легких у кошек и собак

Диагноз основывается на основании клинических признаков, аускультации (прослушивания) легких, данных рентгенографического исследования. При аускультации отмечаются диффузные влажные хрипы. При лабораторных исследованиях крови иногда отмечают лейкоцитоз, гиперазотемию, повышение активности печеночных ферментов.

При эхокардиографическом исследовании можно исключить кардиологические патологии, приводящие к отеку легких.

Золотым стандартом диагностики отека легких является рентгенография грудной полости в двух взаимно перпендикулярных проекциях. На рентгеновском снимке выявляют понижение прозрачности легочной ткани, расширение и «размытость» корней легких. Эти изменения могут быть как диффузными и затрагивать все доли легких, так и очаговыми, что встречается реже.

Заболевание дифференцируют от других патологий, сопровождающихся одышкой: коллапс трахеи, паралич гортани, обструкция верхних дыхательных путей, новообразования, тромбоэмболия у кошек.

Отек легких на рентгене у животных

Как лечить отек легких у кошек и собак

Лечение включает в себя:

ограничение физической активности животного,
минимизацию стресса,
оксигенотерапию (ингаляция кислородом),
медикаментозную поддержку.

Необходимо назначение диуретических препаратов (фуросемид, маннит), глюкокортикоидов (дексаметазон, преднизолон), в некоторых случаях целесообразно использование успокоительных препаратов (ацепромазин). Также показано использование вазодилататоров (нитроглицерин), бронхолитиков (эуфиллин).

При некардиогенном отеке легких проводится лечение основного заболевания, в частности лечение гипопротеинемии. Данные мероприятия направлены на купирование дыхательной недостаточности, коррекцию нарастающего кислородного голодания, профилактику шокового состояния.

Интенсивная терапия по поводу отека легких должна проводиться до полной стабилизации состояния животного. Чаще всего таким пациентам требуется стационарное наблюдение для постоянного мониторинга, возможности проведения дополнительных обследований и реанимационных мероприятий в случае ухудшения.

Прогнозы

Выздоровление и прогнозы зависят от основной причины, вызвавшей отек легких. В среднем выздоровление происходит чаще всего в течение 24-72 часов и далее не требует назначения специальной терапии. В тяжелых случаях развивается так называемый респираторный дистресс-синдром, который приводит к гибели животного.

Своевременное обращение за помощью для животных с явлениями одышки и немедленное оказание помощи таким пациентам необходимо для профилактики осложнений и улучшения прогнозов в лечении данного состояния.

Лечение отека легких в ветцентре Воронцова

При любых признаках отека легкого у вашего питомца — срочно обращайтесь к ветеринарному врачу. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово, Красногвардейская. Имеется стационар.

Отеки

Отеки представляют собой опухание мягких тканей вследствие увеличения количества интерстициальной жидкости. Эта жидкость состоит преимущественно из воды, однако возможно накопление жидкости, содержащей белок и клетки, в случаях наличия инфекции или обструкции лимфатических сосудов.

Отеки могут быть генерализованными или локальными (например, ограничиваться одной конечностью или частью конечности). Иногда они появляются внезапно; больные жалуются на то, что конечность внезапно увеличилась в объеме. Чаще отеки развиваются постепенно, начинаются с прибавки веса, припухлости под глазами по утрам и чувством «тесной обуви» в конце дня. Медленно развивающиеся отеки могут стать массивными, прежде чем больной обратится за медицинской помощью.

Сами по себе отеки не вызывают большого числа жалоб, за исключением периодического чувства стеснения или полноты; остальные симптомы обычно связаны с основным заболеванием. У больных с отеками, обусловленными сердечной недостаточностью Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения (ТГВ) нередко имеются боли в ногах.

Отеки, обусловленные увеличением количества внеклеточной жидкости, могут быть различными. Так, у амбулаторных больных они располагаются на стопах и нижних частях голеней; у пациентов, требующих постельного режима, отеки развиваются в области ягодиц, наружных половых органов и задней поверхности бедер. У женщин, которые лежат только на одном боку, возможно развитие отеков в области соответствующей молочной железы. Обструкция лимфатических сосудов приводит к появлению отеков, расположенных дистально по отношению к месту сужения.

Патофизиология отека

Отеки развиваются вследствие увеличения тока жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций или уменьшения перемещения воды из интерстиция в капилляры лимфатических сосудов. Механизм их появления включает следующие факторы:

Увеличение гидростатического давления в капиллярах

Уменьшение онкотического давления плазмы

Повышение проницаемости капилляров

Обструкцию лимфатической системы

При перемещении воды в интерстициальное пространство происходит уменьшение объема циркулирующей жидкости. Уменьшение объема внутрисосудистой жидкости приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостерон- вазопрессиновой (АДГ) системы, что сопровождается задержкой натрия почками. За счет увеличения осмолярности, задержка натрия в почках ведет к задержке воды для поддержания объема плазмы. Увеличение задержки натрия почками также может быть первичной причиной водной перегрузки Перегрузка объёмом Под объемной перегрузкой как правило подразумевают увеличение объема межклеточной жидкости (МКЖ). Гиперволемией обычно называют расширение объема ЭЦЖ, которым, как правило, сопровождаются сердечная. Прочитайте дополнительные сведения и, следовательно, возникновения отеков. Избыточное поступление экзогенного натрия тоже может выступать способствующим фактором.

Реже причиной отеков может быть уменьшение перемещения жидкости из интерстиция в капилляры в результате снижения онкотического давления плазмы при нефротическом синдроме, протеин-теряющей энтеропатии, печеночной недостаточности или голодании.

Увеличение проницаемости капилляров возникает на фоне инфекций вследствие действия токсинов или факторов воспаления на сосудиствую стенку. При ангионевротическом отеке Ангионевротический отек Ангионевротический отек – это отек глубоких слоев дермы и подкожных тканей. Как правило, это – острая опосредованная тучными клетками реакция, которая может быть вызвана лекарственными препаратами. Прочитайте дополнительные сведения

Лимфатическая система осуществляет удаление белка и лейкоцитов (вместе с некоторым количеством воды) из интерстиция. Обструкция лимфатических сосудов способствует накоплению этих веществ в интерстициальном пространстве.

Этиология отеков

Генерализованные отеки наиболее часто обусловлены следующими причинами:

Патология почек Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения (в первую очередь, нефротический синдром)

Локализованные отеки наиболее часто обусловлены следующими причинами:

Тромбоз глубоких вен Тромбоз глубоких вен (ТГВ) Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – это процесс свертывания крови в глубокой вене конечности (обычно это область голени или бедра) или таза. ТГВ является первичной причиной тромбоэмболии легочной артерии. Прочитайте дополнительные сведения Хроническая венозная недостаточность Хроническая венозная недостаточность и постфлебитический синдром Хроническая венозная недостаточность – нарушение венозного оттока, иногда вызывающее дискомфорт, отек и изменения кожных покровов нижних конечностей. Постфлебитический (посттромботический). Прочитайте дополнительные сведения

Основные причины развития нарушений перечислены соответственно основному механизму их развития (см. таблицу Некоторый причины возникновения отеков [Some Causes of Edema] Некоторые причины возникновения отеков ).

Обследование при отеках

Анамнез

Анамнез настоящего заболевания должен отражать локализацию и длительность существования отеков, а также наличие и выраженность болевого синдрома или дискомфорта. У женщин необходимо исключить беременность и связь отеков с менструальным циклом. При наличии хронических отеков важную информацию можно получить, оценив характер прибавки или потери веса.

Системный опрос должен включать выявление симптомов причинных расстройств, в том числе наличие одышки при физической нагрузке, ортопноэ и пароксизмальной ночной одышки (сердечная недостаточность); употребление алкоголя и препаратов, обладающих гепатотоксическим действием, желтухи, кровоточивости (патология печени); недомогания и анорексии (рак, заболевания печени или почек); а также иммобилизации, травмы конечностей или недавнего хирургического вмешательства (тромбоз глубоких вен).

Анамнез перенесенных заболеваний должен отражать наличие любой патологии, способной привести к появлению отеков, включая заболевания сердца, печени и почек, онкологические заболевания (в т. ч. любые хирургические вмешательства или лучевую терапию). В анамнезе следует также выявить предрасполагающие факторы, включая стрептококковую инфекцию, недавно перенесенную вирусную инфекцию (например, гепатит), хроническое злоупотребление алкоголем, а также патологию свертывающей системы крови (гиперкоагуляцию). Медикаментозный анамнез должен отражать прием препаратов, которые могут привести к возникновению отеков (см. таблицу Некоторый причины возникновения отеков [Some Causes of Edema] Некоторые причины возникновения отеков ). Пациентов необходимо расспросить о количестве натрия, используемого при приготовлении и употреблении пищи.

Объективное обследование

Оценивается распространенность отеков, изменение температуры тканей, наличие эритемы и напряжения; отмечается симметричность или асимметричность. Обращается внимание на наличие и степень отеков – образование ямки при надавливании пальцем на область отека, что приводит к перемещению интерстициальной жидкости.

При общем осмотре необходимо обратить внимание на наличие желтухи, кровоточивости и сосудистых «звездочек» (что предполагает патологию печени).

При исследовании легких отмечается наличие притуплений перкуторного тона, ослабление или усиление дыхательных шумов, крепитации, хрипов и шума трения плевры.

Следует обратить внимание на набухание внутренней яремной вены, форму пульсовой волны и наличие рефлюкса.

Область сердца пальпируют для выявления дрожания, толчков, парастернальной пульсации и асинхронного аномального систолического выпячивания. Проводится аускультация для выявления усиленного пульмонального компонента второго (P2), третьего (S3) или четвертого (S4) сердечных тонов, шумов, шума трения перикарда или перикардиального щелчка; все эти признаки свидетельствуют о кардиальнной причине отеков.

Живот следует осмотреть, провести пальпацию и перкуссию для исключения асцита, гепатомегалии, спленомегалии с целью выявления патологии печени или признаков сердечной недостаточности. Необходимо выполнить пальпацию почек и перкуссию мочевого пузыря. Если присутствуют патологические образования в брюшной полости, их следует пропальпировать.

Тревожные симптомы

Ряд признаков свидетельствует о наличии серьезных причин появления отеков:

Выраженный болевой синдром

Указания в анамнезе на патологию сердца или выявление признаков кардиальной патологии при физикальном осмотре

Кровохарканье, одышка или шум трения плевры

Гепатомегалия, желтуха, асцит, спленомегалия или рвота с примесью крови

Односторонние отеки голеней с болезненной чувствительностью

Интерпретация результатов

Необходимо выявить заболевания, которые могут представлять потенциальную угрозу жизни, что обычно характеризуется внезапным появлением очаговых отеков. Подобные проявления свойственны тромбозу глубоких вен Тромбоз глубоких вен (ТГВ) Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – это процесс свертывания крови в глубокой вене конечности (обычно это область голени или бедра) или таза. ТГВ является первичной причиной тромбоэмболии легочной артерии. Прочитайте дополнительные сведения , которая может оказаться смертельной. Тяжесть инфекции мягких тканей варьирует от незначительной до жизнеугрожающей, что зависит от инфекционного агента и состояния здоровья пациента. Острая ангиоэдема иногда прогрессирует и поражает дыхательные пути, что может иметь серьезные последствия.

Одышка может возникать в сочетании с отеками, обусловленными сердечной недостаточностью, тромбозом глубоких вен в случае развития ТЭЛА, острым респираторным дистресс-синдромом или ангиоэдемой с вовлечением дыхательных путей.

Генерализованные, медленно нарастающие отеки характерны для хронической патологии сердца, почек или печени. Хотя эти заболевания могут представлять угрозу для жизни, развитие осложнений требует времени.

Эти факторы, а также другие клинические особенности, помогают сделать вывод о возможной причине (см. таблицу Некоторые причины возникновения отеков [Some Causes of Edema] Некоторые причины возникновения отеков ).

Обследование

Большинству пациентов с генерализованными отеками следует выполнить клинический анализ крови (ОАК), определение электролитов в сыворотке, концентрации азота мочевины в крови (АМК), креатинина, функции печени Лабораторные исследования печени и желчного пузыря Лабораторные показатели в основном информативны в следующих целях: определение нарушения функции печени; оценка тяжести повреждения печени; мониторирование течения заболевания печени и ответа. Прочитайте дополнительные сведения , содержания белка сыворотки крови и провести анализ мочи (главным образом, для выявления протеинурии и микрогематурии). Другие исследования выполняются, исходя из предполагаемой причины отеков (см. таблицу Некоторый причины возникновения отеков [Some Causes of Edema] Некоторые причины возникновения отеков )—например, определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) для диагностики сердечной недостаточности или уровня D-димера при подозрении на легочную эмболию.

Больным с изолированными отеками нижних конечностей требуется проведение ультразвукового исследования для исключения венозной обструкции.

Лечение отеков

Проводится лечение специфических причин.

Пациентам с задержкой натрия часто приносит пользу ограничение поступления натрия с пищей. Больным с сердечной недостаточностью следует ограничить количество соли при приготовлении и употреблении пищи, а также избегать употребления продуктов с добавлением соли.

Пациентам с тяжелым циррозом печени или нефротическим синдромом часто требуется более жесткое ограничение натрия ( ≤ 1 г/день). Для этого соли калия часто заменяют на соли натрия, чтобы сделать жесткое ограничение натрия более приемлемым, однако при этом следует соблюдать осторожность, особенно больным, получающим терапию калий-сберегающими диуретиками, ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина II (БРА), а также пациентам с нарушением функции почек из-за возможности развития потенциально смертельной гиперкалиемии Гиперкалиемия Гиперкалиемия (концентрация калия в сыворотке > 5,5 мЭкв/л [> 5,5 ммоль/л]) обычно связана со сниженной экскрецией калия почками или аномальным выходом калия из клеток. Обычно в развитии гиперкалиемии. Прочитайте дополнительные сведения .

Улучшения состояния у пациентов, у которых имеется задержка натрия, можно достичь также с помощью петлевых или тиазидных диуретиков. Однако, диуретики не следует назначать с единственной целью устранить внешние проявления отечного синдрома. При использовании диуретиков возможно развитие опасной гипокалиемии; калий-сберегающие диуретики (например, амилорид, триамтерен, спиронолактон, эплеренон) угнетают реабсорбцию натрия в дистальных нефронах и собирательных канальцах. При изолированном использовании они приводят к умеренному увеличению экскреции натрия. Триамтерен и амилорид следует комбинировать с тиазидовыми диуретиками для предупреждения потерь калия. Комбинация ингибитора АПФ с тиазидовым диуретиком также способствуетм уменьшению потерь калия.

Важные положения в гериатрии

Назначение препаратов, устраняющих причины отеков (особенно сердечной недостаточности), пожилым больным требует соблюдения ряда мер предосторожности, а именно:

Начинать следует с минимальных доз и проводить тщательную оценку состояния больного при изменении дозировок

Мониторинг ортостатической гипотензии при использовании диуретиков, ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II или бета-блокаторов

Необходимо оценивать брадикардию и степень сердечной блокады при назначении дигоксина, блокаторов кальциевых каналов, уменьшающих частоту сердечных сокращений, или бета-блокаторов

Частое обследование для исключения гипокалиемии или гиперкалиемии

Появление отёка стоп не является показанием к отмене блокаторов кальциевых каналов, так как она носит доброкачественный характер

Регулярный ежедневный контроль веса очень помогает оценить клиническое улучшение или ухудшение.

Ключевые моменты

Отеки могут быть результатом генерализованного или локального процесса.

Основными причинами генерализованных отеков являются сердечная недостаточность, патология печени или почек.

Внезапное появление отеков требует быстро проведенного обследования.

Отеки могут возникнуть в любом месте организма.

Не все отеки опасны; последствия обусловлены, главным образом, причиной их появления.

Читайте также: