Стеноз аортального отверстия и митральная недостаточность. Митрально-аортально-трикуспидальная недостаточность

Обновлено: 02.05.2024

Очень важно определить подгруппы пациентов с клапанными пороками сердца, имеющих высокий риск внезапной смерти, для которых своевременно должна быть рассмотрена стратегия хирургического лечения. Пациентов с симптомами аортального стеноза необходимо оперировать незамедлительно, при бессимптомном течении прогноз благоприятный, однако больных необходимо обследовать чаще и при первом появлении симптомов рекомендовать хирургическое вмешательство. Для оценки возможной скорости прогрессирования стеноза используют степень сужения отверстия, выраженность кальциноза клапана, гипертрофии ЛЖ. Легкий или умеренной аортальный стеноз в сочетании с ишемической болезнью сердца является независимым предиктором риска внезапной сердечной смерти (ВСС). Механизмы ВСС при аортальном стенозе недостаточно хорошо изучены, хотя имеются данные, свидетельствующие о роли патологического рефлекса Бетцольда–Яриша, желудочковых тахиаритмий, нарушения атриовентрикулярной проводимости, связанных с ишемией миокарда и переходом кальциноза на межжелудочковую перегородку, где проходят проводящие пути. Появление симптомов у пациентов с аортальной недостаточностью является основным независимым прогностическим фактором. Хирургическое лечение рекомендуется бессимптомным пациентам с тяжелой аортальной недостаточностью и дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 50 %) и/или выраженной дилатацией ЛЖ. Полагают, что причиной ВСС при пролапсе митрального клапана (ПМК) являются аритмии (в большинстве случаев, по-видимому, фибрилляция желудочков). ПМК обычно протекает доброкачественно, хотя у таких пациентов описаны случаи ВСС. Но, несмотря на низкий риск осложнений, их число в популяции может оказаться большим благодаря высокой распространенности ПМК. Наиболее важными факторами риска ВСС в этой группе являются остановка сердца в анамнезе, случаи ВСС у родственников в молодом возрасте и удлинение створок митрального клапана. Независимыми детерминантами внезапной смерти были фракция выброса левого желудочка и фибрилляция предсердий (ФП). Основной причиной смерти при митральном стенозе является тромбоэмболия из левых камер сердца в систему большого круга кровообращения, риск развития которой увеличивается с возникновением ФП. Внезапной сердечной смерти при митральном стенозе не бывает. Отсутствие ремоделирования ЛЖ при митральном стенозе, вероятно, объясняет этот вывод. Развитие симптомов и признаков дисфункции ЛЖ является основным предиктором внезапной смерти и само по себе служит показанием к хирургическому вмешательству. Следует подчеркнуть, что база данных по внезапной сердечной смерти у больных с клапанными пороками сердца весьма ограничена по сравнению с информацией о пациентах с ишемической болезнью сердца и кардиомиопатиями. Некоторые вопросы, касающиеся предикторов ВСС и ее механизмов, в настоящее время остаются недостаточно изученными, что затрудняет профилактику развития ВСС, особенно у бессимптомных пациентов.

Бокерия О.Л., Базарсадаева Т.С. Внезапная сердечная смерть и пороки митрального и аортального клапанов. Анналы аритмологии. 2013. Т. 10. № 3. С. 162-170. DOI:10.15275/annaritmol.2013.3.6.

Пациенты с неадекватным (нарушенным) ответом на физическую нагрузку: обморок, падение артериального давления, недостаточное повышение артериального давления.
Пациенты с умеренным и тяжелым кальцинозом аортального клапана, с пиковой скоростью потока более 4 м/с или с быстрым нарастанием пиковой скорости (0,3 м/с и более в год).
Пациенты с дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ менее 50 %). Эта ситуация, однако, редко встречается у бессимптомных пациентов.

Хирургическое лечение может также рассматриваться в следующих ситуациях (низкий уровень доказательности):

Тяжелая гипертрофия миокарда ЛЖ (толщина стенки более 15 мм), если это не связано с гипертонией.
Тяжелые желудочковые аритмии, причиной которых может быть идентифицирован только аортальный стеноз (исключены другие причины).

Бессимптомные пациенты с признаками дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 60 % и/или конечный систолический размер более 45 мм).
Пациенты с ФП и сохранной функцией ЛЖ.
Пациенты с сохранной функцией ЛЖ и легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст. в покое или 60 мм рт. ст. при нагрузке).

Митральный стеноз
Митральный стеноз обычно является последствием ревматизма, приобретенного в детстве или юности, но иногда бывает и врожденным [1, 7, 30, 46]. У взрослых больных митральный стеноз может возникать вследствие дегенеративных изменений и кальцификации кольца митрального клапана. Редкой причиной митрального стеноза и патологии других клапанов сердца является радиационное повреждение у больных ходжкинской лимфомой или другими злокачественными новообразованиями после лучевой терапии органов грудной клетки.
Изолированный митральный стеноз встречается в 44–68 % случаев митральных пороков. Митральный стеноз формируется очень медленно, клинические симптомы появляются, как правило, через 10–12 лет после перенесенного ревмокардита (от 5 до 25 лет). Развивается постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность [46].
Основной причиной смерти при митральном стенозе является тромбоэмболия из левых камер сердца в систему большого круга кровообращения (чаще из ушка левого предсердия), риск развития которой увеличивается с возникновением ФП.
Продолжительность жизни большинства больных от момента появления декомпенсации при соответствующем лечении в среднем равняется 3–5 годам. При эмболии сосудов мозга смертность составляет 50 %; она еще выше при эмболии мезентериальных сосудов. Присоединение коронарного склероза ухудшает прогноз. Очень часто причиной смерти, непосредствен- ной или в сочетании с сердечной недостаточностью, является пневмония (так называемая терминальная).
Продолжительность жизни при митральном стенозе в известной степени зависит от функционального состояния органов дыхания. Длительный застой крови, гипертензия малого круга кровообращения приводят к нарушению газообмена в альвеолах, уменьшению жизненной емкости легких.
Внезапной сердечной смерти при митральном стенозе не бывает. Отсутствие ремоделирования ЛЖ при митральном стенозе, вероятно, объясняет этот вывод.
Заключение
Внезапная сердечная смерть – не такое редкое осложнение у больных с клапанными пороками сердца. Очень важно определить подгруппы пациентов с клапанными пороками сердца, имеющих высокий риск внезапной смерти, для которых своевременно должна быть рассмотрена стратегия хирургического лечения.
С появлением жалоб у больного с приобретенным пороком сердца его жизненный прогноз становится сомнительным или неблагоприятным. После обследования подобный пациент должен быть направлен на консультацию к кардиохирургу для решения вопроса об адекватном хирургическом лечении. К этому нужно добавить, что ранняя послеоперационная смертность после аортального протезирования составляет 2,4 %, митрального – 4,3 %, многоклапанного вмешательства – 8,2 % и зависит от многих причин [47]. Близкие цифры приводятся и в других исследованиях [48, 49].
Развитие симптомов и признаков дисфункции ЛЖ является основным предиктором внезапной смерти и само по себе является показанием к хирургическому вмешательству.
В большинстве исследований, посвященных антиаритмической терапии и имплантируемым кардиовертерам-дефибрилляторам, пациенты с гемодинамическими пороками сердца были исключены. В настоящее время единственными показаниями для имплантации кардиовертера-дефибриллятора у пациентов с пороками сердца являются остановка сердца в анамнезе или симптоматическая желудочковая аритмия.
Следует подчеркнуть, что база данных по ВСС у больных с клапанными пороками сердца весьма ограничена по сравнению с информацией по пациентам с ишемической болезнью сердца и кардиомиопатиями. Некоторые вопросы, касающиеся предикторов ВСС, механизмов, в настоящее время остаются недостаточно изученными, что затрудняет профилактику развития ВСС, особенно у бессимптомных пациентов.
Конфликт интересов
Конфликт интересов не заявляется.

Бокерия Ольга Леонидовна - ФГБУ "НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева" РАМН. Главный научный сотрудник, профессор, д. м. н.
Базарсадаева Татьяна Сономовна - ФГБУ "НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева" РАМН. Старший научный сотрудник, к. м. н.

Диагностика и лечение пороков сердца у детей (Александров)

Пороки сердца у детей – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике "Парацельс", Александров

ВНИМАНИЕ: Вы можете самостоятельно КРУГЛОСУТОЧНО записаться к врачу в Мобильном приложении "Клиника ПАРАЦЕЛЬС"

Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Порок сердца у ребёнка это группа заболеваний, связанных с нарушением анатомии сердца, клапанов или сосудов. Их опасность в нарушение кровотока внутри сердца или по кругам кровообращения. Лечение пороков сердца проводиться только хирургическим путем. Консервативные методы лечения способны предотвратить приступы острой сердечной недостаточности и другие осложнения.

Общие сведения о пороках сердца у детей

Порок сердца - нарушение анатомического строения стенок или клапанов сердца, а также кровеносных сосудов, которые входят или выходят из него. Нарушаются сердечная функция и гемодинамика во всей кровеносной системе.

В зависимости от причин развития бывают врожденные и приобретенные пороки.

Считается, что врожденные появляются в период первых недель беременности во время «начальной закладки» будущей жизни. Достоверно причины развития пороков не изучены, однако предрасполагают к ним:

генетические заболевания (50% детей с синдромом Дауна страдают этим нарушением); у беременной;
вредные привычки будущей мамы (половина детей с фетальным алкогольным синдромом (ФАС) имеют пороки сердца);
инфекции (у мамы переболевшей краснухой в первый триместр почти всегда будет ребенок с тяжелой патологией);
прием запрещенных для беременных лекарств;
фенилкетонурия у будущей мамы.

Однако не всегда порок сердца развивается с рождения. Он может проявиться как осложнение перенесенных в детстве заболеваний (ревматизм, грипп, ангины) в тяжелых формах. Такое нарушение называется – приобретенный порок сердца.

Степени порока сердца у ребенка

В зависимости от выраженности симптомов порока сердца бывают четыре степени нарушений:

первая степень - работа сердца от нормы отклоняется незначительно;
вторая степень - симптомы болезни проявляются, их могут заметить родители;
третья степень - кроме специфических симптомов появляются нарушения в работе нервной системы, так сказывается недостаток кислорода для головного мозга;
четвертая степень - угнетаются дыхательная и сердечная деятельности, такие изменения могут привести к гибели ребенка.

Виды пороков сердца

Без развития цианоза (бледного типа)

Дефекты межжелудочковой, межпредсердной перегородок

Открытый артериальный проток

Стеноз легочной артерии

С развитием цианоза (синие)

Транспозиция магистральных сосудов

Приобретенные

Митрального клапана (между левыми предсердием и желудочком)

Трикуспидального клапана (между правыми предсердием и желудочком)

Стеноз трикуспидального клапана

Недостаточность трикуспидального клапана

Аортального клапана (между левым желудочком и аортой)

Клапана легочной артерии

Стеноз клапана легочной артерии

Недостаточность клапана легочной артерии

Стеноз - сужение клапанного отверстия, что вызывает затруднение тока крови.

Недостаточность - неспособность створок плотно закрыться. У людей со стенозом клапана со временем развивается, его недостаточность - это называется комбинированный ПС.

Септальные нарушения:

Состояние, при котором нарушена перегородка между сердечными камерами:

предсердная перегородка - «лишняя» кровь поступает в правое предсердие и вызывает его увеличение;
межжелудочковая – кровь перетекает из правого в левый желудочек, расширяя его границы.

Изменения находят у 2 из 1000 новорожденных. Пожалуй, самая благоприятная форма, так как небольшие пороки могут зарасти самостоятельно.

Коарктация аорты:

Сужение просвета магистрального сосуда в области перешейка - перехода дуги в нисходящую часть. Порок вызывает нарушение кровоснабжения органов. В 10% от всех пороков приходится на эту форму патологии. Часто сочетается с нарушением межкамерных перегородок. Тяжелое состояние, требующей оказания медицинской помощи сразу после рождения.

Стеноз клапана легочного ствола:

В месте заслонок из правого желудочка в легочную артерию происходит сужение. Сердцу требуется больше усилия для перекачки крови. 10% от общего числа пороков.

Транспозиция магистральных сосудов:

Редкая патология (около 5%). При этом магистральные сосуды «меняются местами». Артериальная кровь течет по венам, а венозная по артериям.

Тетрада Фалло:

Самая тяжелая форма. Состоит из четырех нарушений одновременно:

отверстие между левым и правым желудочком;
легочной стеноз – сужение легочного ствола;
увеличение правого желудочка;
смещение аорты – выход из сердца аорты в нетипичном месте.

Симптомы пороков сердца у новорожденных и детей

Обычно патология обнаруживается еще неонатологом в первые дни жизни младенца:

цианоз (посинение) или серость кожных покровов;
тахипноэ - учащённое поверхностное дыхание;
расширение ноздрей на вдохе;
кряхтение на вдохе;
отеки ног, живота, лица;
нарушение дыхания при кормлении.

При менее тяжелой форме проявляется в подрастающем возрасте:

утомляемость при нагрузке;
одышка, боль в области сердца при занятии спортом;
отек рук, лодыжек, стоп.

Чем раньше проявляется клиника, тем тяжелей процесс.

Важно! Родителям на заметку

Независимо от того есть ли у ребенка сердечная патология или нет, необходимо проходить регулярные медицинские обследования.

При занятии спортом нагрузки на сердечно-сосудистую систему многократно возрастают. Компенсаторных механизмов в таком режиме часто не хватает, что проявляется головокружением, потерей сознания, а может вызывать угрожающие жизни ребёнка состояние.

Это не означает, что категорически противопоказаны занятия спортом. Вид спорта и нагрузки должен определить врач.

Если же у ребенка диагностирован порок сердца – врачебный контроль при занятиях спортом обязателен. Необходим диспансерный осмотр врачом детским кардиологом, педиатром, кардиохирургом.

Диагностика пороков сердца у детей

При первичном осмотре педиатр, неонатолог или детский кардиолог проводит осмотр, аускультацию возможных шумов в сердце. Проверяется наличие отечности, одышки, нарушений ритма сердца, проблемы с физическим или интеллектуальным развитием. По результатам осмотра решается вопрос о необходимом обследовании.

Эхокардиография сердца (ЭхоКГ) – объединяет в себе УЗИ сердца и кардиограмму. Метод определяет ритмограмму и структурные изменения в сердце. ЭхоКГ информативный метод.

Рентгенология показывает реальные размеры сердца, его камер и соотношение органа с размером грудной клетки.

Коронарография – через вены или артерии на руке, паху, или шеи (только через вену) вводят катетер, который достигает сердца. Затем по нему пропускают контрастное вещество. Этот метод определяет сократительную функцию сердца.

В медицинском центре «Парацельс» используется оборудование экспертного класса от производителей с мировым именем.

Задача детского отделения Медицинского центра «Парацельс» - предоставить полный комплекс медицинской помощи от профилактики до лечения, при появлении симптомов порока с момента рождения до 18 лет.

В нашем детском отделении прием ведут врачи, которые прошли специальную подготовку для выявления нарушений здоровья у детей и младенцев, с учётом всех возрастных особенностей.

Детские врачи клиники “Парацельс” работают по принципам доказательной медицины (международным протоколам, составленным на основе клинических испытаний). Это сводит к минимуму вероятность постановки ложного диагноза.

Большая роль в ранней диагностике пороков сердца у детей принадлежит родителям. От того, насколько родители внимательно следят за здоровьем своего ребенка, насколько правильно смогут описать его состояние врачу, зависит в каком направлении будет проводиться предварительное обследование.

Лечение пороков сердца

Лечение подбирается индивидуально. В основном его методы сводятся к:

катетеризации сердца;
медикаментозной терапии;
операции на открытом сердце.

После хирургического лечения ребенку необходимы реабилитация и восстановительная терапия.

Специалисты клиники «Парацельс» оказывают медицинскую помощь на высоком профессиональном уровне, в том числе наблюдение ребенка после операции на сердце.

Стеноз трикуспидального клапана

Стеноз трикуспидального клапана (ТС) – это сужение отверстия трехстворчатого клапана, препятствующее поступлению крови из правого предсердия в правый желудочек. Наиболее частая причина – ревматическая лихорадка. Пациенты жалуются на неприятную пульсацию в области шеи, утомляемость, холодные кожные покровы и тяжесть в правом подреберье. Выражена пульсация шейных вен, часто выслушивается пресистолический шум слева от грудины в четвертом межреберье, усиливающийся на вдохе. Диагноз устанавливают с помощью эхокардиографии. ТС обычно протекает доброкачественно и не требует специфической терапии, но больным с выраженными симптомами может быть показано хирургическое лечение.

Трикуспидальный стеноз почти всегда возникает вследствие ревматической лихорадки Ревматическая лихорадка Острая ревматическая лихорадка – негнойное острое воспалительное осложнение стрептококковой фарингеальной инфекции группы А, вызывающее комбинации артрита, кардита, подкожных узелков, ревматоидной. Прочитайте дополнительные сведения Редкими причинами трикупсдального стеноза являются системная красная волчанка Системная красная волчанка (СКВ) Системная красная волчанка – хроническое мультисистемное воспалительное заболевание аутоиммунной природы; поражает преимущественно молодых женщин. Наиболее часто заболевание проявляется артралгиями. Прочитайте дополнительные сведения Правое предсердие гипертрофируется и расширяется; как осложнение развивается правосторонняя сердечная недостаточность Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки трикуспидального стеноза

Единственными симптомами тяжелого трикуспидального стеноза является дискомфортное ощущение пульсации в области шеи (из-за гигантских a волн яремного пульса), утомляемость, холодные кожные покровы (из-за низкого сердечного выброса) и дискомфорт в правом верхнем квадранте живота (из-за увеличенной печени).

Первым видимым признаком становится гигантская a волна с постепенным понижением y на яремных венах. Можно наблюдать набухание яремных вен, увеличивающееся при вдохе (симптом Куссмауля). Лицо может приобретать темную окраску, возможно расширение вен на голове, когда больной лежит (симптом «прилива»). Может возникать застой печени и периферические отеки.

Аускультация

Мягкий щелчок открытия

Шум в середине диастолы с пресистолическим усилением

При аускультации трикуспидный стеноз часто не прослушивается, но можно услышать мягкий щелчок открытия клапана, а также шум в середине диастолы с пресистолическим усилением. Шум становится громче и длиннее при пробах, увеличивающих венозный возврат (например, физические упражнения, вдох, подъем ноги, проба Мюллера), и более мягким и коротким при пробах, уменьшающих венозный возврат (вертикальное положение, проба Вальсальвы).

Признаки трикуспидального стеноза часто сочетаются с симптомами митрального стеноза Митральный стеноз Митральный стеноз – сужение митрального отверстия, препятствующее току крови из левого предсердия в левый желудочек. Практически единственная причина – ревматическая лихорадка. Частые осложнения. Прочитайте дополнительные сведения и поэтому маскируются проявлениями последнего. Шумы можно отличить клинически (см. таблицу Отличие шумов при стенозе трехстворчатого клапана и стенозе митрального клапана [Distinguishing the Murmurs of Tricuspid Stenosis and Mitral Stenosis] Отличие шумов при стенозе трехстворчатого клапана и стенозе митрального клапана ).

Диагностика стеноза трёхстворчатого клапана

Предварительный диагноз стеноза трехстворчатого клапана ставится на основании анамнеза, объективного обследования и подтверждается при допплеровской эхокардиографии Эхокардиография На данном фото изображен пациент, которому выполняется эхокардиография. На этом изображении показаны все 4 камеры сердца, а также трикупсидальный и митральный клапаны. Эхокардиография использует. Прочитайте дополнительные сведения

Тяжелый стеноз трехстворчатого клапана характеризуется

Средним градиентом давления на уровне клапана > 5 мм рт.ст.

В редких случаях назначают катетеризацию сердца Катетеризация сердца Катетеризация сердца представляет собой проведение катетера через периферические артерии или вены в камеры сердца, легочную артерию, коронарные артерии и вены. Катетеризацию сердца используют. Прочитайте дополнительные сведения

Лечение стеноза трёхстворчатого клапана

Назначают диуретики и антагонисты альдостерона

В редких случаях проводят пластику или протезирование клапана

Данных для создания протокола лечения трикуспидального стеноза недостаточно. Лечение симптоматических пациентов которым не будут делать операцию, должно включать диету с низким содержанием соли, прием мочегонных средств и антагонистов альдостерона .

Для пациентов с тяжелой формой трискупидного стеноза должно назначаться вмешательство, если у них присутствуют симптомы, или если кардиохирургическая операция показана по другим причинам. Чрескожная баллонная комиссуротомия трикуспидального клапана может рассматриваться при тяжелой форме ТС без ее сочетания с трикуспидальной регургитацией.

Основные положения

Трикуспидальный стеноз почти всегда возникает вследствие ревматической лихорадки; также часто присутствуют трикуспидальная регургитация и митральный стеноз.

При аускультации выявляется мягкий щелчок открытия клапана и шум в середине диастолы с пресистолическим усилением; шум становится громче и длиннее при пробах, увеличивающих венозный возврат (например, физическая нагрузка, вдох, подъем ноги), и более мягким и коротким при пробах, уменьшающих венозный возврат (вертикальное положение, проба Вальсальвы).

Лечение включает диуретики и антагонисты альдостерона ; пластика и замена клапана требуются редко.

Приобретенные пороки сердца (ППС)

Отделения хирургического лечения ППС на Рублевском шоссе д.135

Отделения хирургического лечения ППС на Ленинском проспекте д. 8.к.7

Пороки клапанов сердца

Пороки клапанов сердца характеризуются повреждением или дефектом одного из четырех сердечных клапанов: митрального, аортального, трикуспидального или легочного.

Митральный и трикуспидальный клапаны контролируют поток крови между предсердиями и желудочками (верхняя и нижняя камеры сердца). Легочный клапан управляет потоком крови от сердца к легким, а аортальный клапан регулирует кровоток между сердцем и аортой, и, следовательно, кровеносные сосуды к остальному телу. При нормальной функции клапанов сердца кровь течет с должной силой в нужном направлении в нужное время.

При пороке сердца нарушается функция клапана, он может становиться слишком узкими (стеноз), из-за чего полностью не открывается, или расширяться и не может полностью закрыться (недостаточность). Суженный клапан препятствует току крови из камеры сердца, в то время как при его недостаточности кровь возвращается обратно в камеру, из которой она ранее вышла. Нарушение функции клапана приводит к увеличению и утолщению сердечной мышцы – снижается ее эластичность и эффективность.

Чаще всего встречаются пороки митрального и аортального клапанов.

Степени тяжести порока сердца бывают разные. В легких случаях симптомы могут отсутствовать, а в запущенных случаях порок может привести к застойной сердечной недостаточности и другим осложнениям. Лечение зависит от степени заболевания.

Причины пороков клапанов сердца

Причин много. Некоторые из них присутствуют при рождении (врожденные), а другие могут быть приобретены в более позднем возрасте:

старение клапанов: ткань сердечного клапана может деградировать с возрастом на фоне атеросклероза, потерять эластичность и стать твердой;
ревматизм;
бактериальный эндокардит;
высокое кровяное давление;
инфаркт миокарда;
опухоли сердца
системные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, сифилис);
лучевая терапия, применяемая для лечения рака.

Симптомы, которые могут появляться по причине порока клапанов сердца

Симптомы при заболеваниях сердца могут возникать внезапно, в зависимости от того, насколько быстро болезнь развивается. При медленном течении заболевания сердце может приспособиться, и вы можете не заметить начало каких-либо симптомов. Важно понимать, что тяжесть симптомов неравнозначно тяжелому пороку клапана сердца и наоборот, симптомы могут вообще отсутствовать при тяжелых пороках.

Симптомы заболевания сердца включают:

Одышка при физических нагрузках, быстрая утомляемость
Отеки конечностей, быстрое увеличение веса за счет скопления жидкости
Сердцебиение или перебои в работе сердца
Боль в груди
Головокружение или обморок
Лихорадка (при инфицировании клапана)

Для выявления и лечения заболеваний клапанов сердца важна правильная и своевременная диагностика.

Диагностика пороков

Определить порок клапанов сердца можно прислушиваясь к характерным звукам, известным как шумы в сердце.

Для полной диагностики порока нужно пройти одно или несколько из следующих исследований:

Электрокардиограмма (ЭКГ) показывает электрическую активность сердца, регулярность сердечных сокращений, утолщение (гипертрофию) и повреждение сердечной мышцы от ишемической болезни сердца.
Рентген грудной клетки показывает увеличение камер сердца вследствие нарушения функции клапанов сердца.
Эхокардиограмма (ЭхоКГ) – золотой стандарт в современной диагностике. На ЭхоКГ звуковые волны, отражающиеся от сердца, записываются и преобразуются в изображения. Снимки могут выявить аномальный размер, форму и движение сердца, дисфункцию клапанов.
Коронарография, которая представляет собой введение катетера в сердце для оценки состояния сосудов, кровоснабжающих сердце.

Пороки митрального клапана

Встречаются три типа нарушения функции митрального клапана:

Пролапс митрального клапана - это когда обе створки клапана увеличены и выпячиваются, что мешает им равномерно закрываться.
Недостаточность - это когда створки клапана не закрываются плотно, поэтому кровь просачивается обратно в левое предсердие сердца. Недостаточность может произойти внезапно (острая) или, что чаще, постепенно со временем (хроническая). Острая недостаточность митрального клапана часто вызвана повреждением сердца, например, инфарктом или инфекционным эндокардитом.

Существует множество причин, по которым может развиться хроническая недостаточность митрального клапана. Симптомы включают усталость, одышку при физической нагрузке и в положении лежа, перебои в работе сердца.

Стеноз - створки митрального клапана утолщаются, становятся жесткими и даже могут срастаться. Из-за этого происходит сужение отверстия клапана. Среди взрослых пациентов стеноз чаще встречается у женщин, в основном причиной является ревматизм. Симптомы включают одышку при физической нагрузке, отеки нижних конечностей, сердечные аритмии. У некоторых пациентов в левом предсердии образуются сгустки (тромбы). Эти сгустки могут перемещаться по кровеносным сосудам и повреждать мозг, селезенку или почки.

Пороки аортального клапана

Недостаточность аортального клапана возникает, когда створки клапана не смыкаются и кровь возвращается обратно в левый желудочек сердца. У пациента может быть значительная аортальная недостаточность в течение долгих лет без развития выраженных симптомов. Признаки болезни проявляются как сердцебиение, одышка при физической нагрузке или в положении лежа (может быть внезапная сильная одышка посреди ночи), боли в груди.

Стеноз аортального клапана чаще поражает мужчин, чем женщин. Это состояние, когда створки утолщаются, становятся жесткими и сливаются вместе, что сужает клапан и препятствует нормальному оттоку крови из сердца в аорту и остальную часть тела. Стеноз аортального клапана обычно не вызывает симптомов до тех пор, пока отверстие клапана не сузится примерно до одной трети от нормы. Симптомы включают одышку при нагрузке, боль в груди и обмороки.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Это порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок трехстворчатого клапана и обратным током крови из правого желудочка в правое предсердие.

Причиной поражения трехстворчатого клапана, как и других клапанов сердца, может быть ревматизм, миксоматоз, инфекционный эндокардит или травма грудной клетки.

Недостаточность трехстворчатого клапана также может быть не связана с поражением самого клапана, а возникнуть вследствие длительного течения митрального и аортального пороков, при отсутствии или неправильном их лечении.

Лечение пороков клапанов сердца

Лечение пороков клапанов сердца будет зависеть от типа и тяжести состояния и может включать медикаментозное лечение или операцию.

Если порок сердца значимый и лекарства не помогают, выполняются операции по восстановлению или замене клапана сердца. В настоящее время хирургия клапанов сердца стремится к выполнению клапансохраняющих операций. Благодаря усовершенствованию техники реконструктивных операций, возможно восстановить клапан даже при инфекционном эндокардите. В других случаях производится замена клапана искусственным протезом.

Искусственные клапаны сердца

Искусственные клапаны сердца со времен изобретения значительно усовершенствовались, и в настоящее время на вооружении кардиохирургов имеются протезы, которые могут максимально приближенно выполнять функцию собственного клапана.

В зависимости от состава искусственные клапаны сердца бывают механическим и биологическим. Механические клапаны изготавливают полностью из синтетических материалов, их достоинства - прочность, долговечность и износостойкость. Недостаток – необходимость пожизненного приема антикоагулянтов (препараты для разжижения крови), для предотвращения образования тромбов.

Искусственные протезы сердца

Биологические клапаны изготавливаются из тканей сердца животных, и обработаны специальными растворами, повышающими износостойкость и препятствующими иммунному отторжению после имплантации. Преимущества биологических протезов – отсутствие необходимости пожизненного приема антикоагулянов. Недостаток – быстрый износ, ограничение в возрасте пациента. Биологические протезы рекомендованы пациентам старше 70 лет, их срок работы около 10-15 лет.

Операция на сердце

В большинстве случаев на операции хирург чтобы достичь сердца, делает разрез посередине грудины, использует аппарат искусственного кровообращения для циркуляции крови по телу во время операции, останавливает и открывает сердце, чтобы добраться до пораженного клапана, затем восстанавливает или заменяет клапан.

Так же выполняются операции на клапанах сердца через небольшой разрез на правой стороне грудной клетки с использованием видеоподдержки.

Пациентам с аортальным стенозом возможно выполнение протезирования аортального клапана биологическим протезом через бедренную артерию или верхушку сердца – без разреза грудины и остановки сердца. Проводят такую операцию возрастным пациентам с высоким риском стандартной открытой операции на сердце. В таком случае имплантируют только биологические протезы.

После операции на сердце

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила здоровье как не только отсутствие болезней и недугов, но также наличие физического, психического и социального благополучия. Целью операции на сердце является не только продление жизни, но и улучшение функциональной мобильности и качества жизни.

Операция на открытом сердце – серьезное вмешательство, после которой нужно время для полного восстановления. Оно зависит от возраста и общего состояния здоровья человека, а также от сложности операции.

При своевременном обращении за хирургической помощью возможно избежать послеоперационных осложнений и пройти короткий путь восстановления практически в 100 % случаях.

В течение первых двух недель пациент чувствует усталость и слабость, общее состояние постепенно восстанавливается в течение следующего месяца. На этот период нужно ограничить тяжелые физические нагрузки, отказаться от спорта. Нужно выходить из дома не реже 2 раз в день для небольшой прогулки и стараться каждый день немного увеличивать нагрузки. Грудина полностью заживает в течение двух месяцев, после чего можно будет вернуться к обычным бытовым нагрузкам.

Для многих пациентов возвращение домой после операции на сердце большое облегчение, для некоторых это может быть довольно пугающим. Выполняйте рекомендации лечащего врача, вовремя принимайте назначенные препараты, от этого зависит длительность и качество Вашей жизни.

Болезни клапанов сердца

• Дегенеративная/кальцифицирующая болезнь клапанов (стеноз, регургитация).
• Двустворчатый аортальный клапан (стеноз, регургитация).
• Ревматическая болезнь сердца (стеноз, регургитация).
• Инфекционный эндокардит (регургитация).
• Коронарная болезнь с поражением папиллярных мышц (митральная регургитация).

• Сердечная недостаточность, головокружение, обморок.
• Нарушения ритма сердца.
• Шум в сердце при аускультации.
• Перегрузка камер сердца по ЭКГ.
• Эхокардиография трансторакальная (динамика), чреспищеводная.
• Мозговой натрийуретический пептид.
• АСЛ-О, креатинин, рСКФ, билирубин, трансаминазы.
• Консультация отоларинголога, стоматолога.
• Шкалы EuroScore II, ACS NSQIP.
• Тест 6-минутной ходьбы.

• Легкая болезнь клапана: 3–5 лет.
• Умеренная болезнь клапана: 1–2 года.
• Тяжелая асимптомная болезнь клапана: 6–12 мес.
• Тяжелая симптомная, дилатация левого желудочка, значительное изменение размеров, близость критериев хирургического лечения: 2–6 мес.

Аортальная регургитация
• Vena contracta ≥7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥30 мм².
• Объем регургитации ≥60 мл.
• Фракция регургитации ≥50%.
• Дилатация левого предсердия.

Аортальный стеноз
• Площадь отверстия • Пиковая скорость >4.0 м/с.
• Средний градиент давления >40 мм рт. ст.

Митральная регургитация
• Vena contracta ≥7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥40 мм².
• Объем регургитации ≥60 мл.
• Фракция регургитации ≥50%.
• Конечно-систолический диаметр левого желудочка ≥40 мм.
• Диаметр левого предсердия ≥55 мм или объем ≥60 мл/м².

Митральный стеноз
• Площадь отверстия • Средний градиент давления >10 мм рт. ст.

Трикуспидальная регургитация
• Vena contracta ≥ 7 мм.
• Эффективная площадь отверстия регургитации EROA ≥40 мм².
• Объем регургитации ≥45 мл.

Распространенная кальцификация аорты со стенозом клапана. Предпочтительнее транскатетерная замена клапана.

□ Ревматический митральный стеноз (S 1.8 см²), аортальный стеноз и регургитация. ХСН III ФК, IIБ ст. [І08.0]
□ Инфаркт миокарда с подъемом ST передней стенки (12:45, 11.05.2019). Дисфункция папиллярных мышц, митральная регургитация (45 мл), Killip III. [I21.0]
□ Кальцифицирующий стеноз аортального клапана (ΔP 95 мм рт. ст.), обмороки, стенокардия II ФК, ХСН II ФК. [I35.0]
□ Аортальный стеноз тяжелый (0.4 см²) с низким градиентом и сохраненной ФВЛЖ. Транскатетерная имплантация клапана Edwards SAPIEN 3 (11.02.2019). ХСН II ФК. [I35.0]
□ Пролапс митрального клапана, выраженная регургитация (66 мл). Хроническая сердечная недостаточность III ФК. [I34.1]
□ Дегенеративный митральный стеноз и регургитация. Имплантация механического митрального клапана (2018). Хроническая сердечная недостаточность II ФК. [І34.9]

• Сердечная недостаточность: ИАПФ/БРА (регургитация), бета-блокаторы (регургитация), нифедипин (аортальная регургитация), диуретики, дигоксин.
• Контроль факторов риска аортального стеноза: гипертензия, диабет, курение, дислипидемия.
• Хирургическое лечение: пластика, имплантация клапана, коронарное шунтирование (митральная регургитация).
• Транскатетерные вмешательства: вальвулотомия, пластика клапана, имплантация аортального клапана (Cribier A, 2002).
• Фибрилляция предсердий: контроль ЧСС, варфарин.
• Профилактика тромбоэмболий: варфарин, аспирин.
• Профилактика ревматической лихорадки: бензатинпенициллин.

Механический клапан
• Варфарин МНО 2.5±0.5: аортальный клапан.
• Варфарин МНО 3.0±0.5: митральный клапан, аортальный клапан + факторы риска.
• + аспирин 75–100 мг после тромбоэмболии, несмотря на адекватное МНО.

Биологический клапан
• Варфарин (МНО 2.5±0.5) в течение 3 мес при хирургической имплантации митрального или трикуспидального биопротеза или пластики.
• Клопидогрел 75 мг или аспирин 75–100 мг/сут постоянно.

АД — артериальное давление, ТИАК — транскатетерная имплантация аортального клапана, ХИАК — хирургическая имплантация аортального клапана, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка.

Показано
• Симптомный тяжелый аортальный стеноз с высоким градиентом (≥40 мм рт. ст., Vmax ≥4 м/с).
• Симптомный тяжелый аортальный стеноз с низким градиентом ( • Бессимптомный тяжелый аортальный стеноз и систолическая дисфункция (ФВЛЖ <50%), не связанная с другими причинами.
• Бессимптомный тяжелый аортальный стеноз и симптомы при стресс-тесте.

Целесообразно
• Симптомный аортальный стеноз с низким градиентом и потоком, нормальной ФВЛЖ, после надежного подтверждения тяжелого аортального стеноза.
• Симптомный тяжелый аортальный стеноз с низким градиентом и потоком, сниженной ФВЛЖ, без резерва потока, особенно когда тяжелый стеноз подтверждается оценкой кальциноза при компьютерной томографии.
• Бессимптомный тяжелый аортальный стеноз и систолическая дисфункция (ФВЛЖ <55%), не связанная с другими причинами.
• Бессимптомный тяжелый аортальный стеноз и устойчивое снижение АД (>20 мм рт. ст.) при стресс-тесте.
• Бессимптомный тяжелый аортальный стеноз с ФВЛЖ >55%, отсутствием симптомов и снижения АД при стресс-тесте, низким перипроцедурным риском и одним из следующих признаков: очень тяжелый аортальный стеноз (средний градиент ≥60 мм рт. ст., Vmax >5 м/с), тяжелая кальцификация клапана и скорость прогрессирования Vmax ≥0.3 м/с/год, повышение BNP более 3 раз, подтвержденное повторными измерениями, без других причин.

• Ожидаемая продолжительность жизни <1 года.
• Активный эндокардит.
• Неадекватные размеры клапанного кольца (29 мм).
• Одно- или двустворчатый врожденный аортальный клапан.
• Некальцифицированный клапан.
• Малое расстояние между клапанным кольцом и устьем коронарных артерий.
• Бляшка с мобильным тромбом в восходящей аорте.
• Доминирует выраженная аортальная регургитация.

ЛЖ — левый желудочек, КСРЛЖ — конечносистолический размер левого желудочка, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка.

Показано
• Симптомная тяжелая аортальная регургитация, независимо от функции левого желудочка.
• Бессимптомная тяжелая аортальная регургитация с конечным систолическим размером левого желудочка >50 мм (>25 мм/м 2 у маленьких людей) или ФВЛЖ ≤50%.
• Тяжелая аортальная регургитация при проведении коронарного шунтирования, хирургии восходящей аорты или других клапанов.
• Молодые пациенты с дилатацией корня аорты, если клапансохраняющая замена аорты выполняется в опытных центрах и ожидается стойкий эффект, независимо от тяжести регургитации.
• Синдром Марфана с расширением восходящей аорты ≥50 мм, независимо от тяжести регургитации.

Целесообразно
• Болезнь аорты с диаметром восходящего отдела ≥55 мм у всех пациентов, ≥45 мм при синдроме Марфана и дополнительных факторах риска (семейный анамнез расслоения аорты, выраженная аортальная или митральная регургитация, планируемая беременность, неконтролируемая гипертензия и/или увеличение аорты >3 мм/год) или мутации TGFBR1/TGFBR2, ≥50 мм при двустворчатом клапане с дополнительными факторами или коарктацией, независимо от тяжести регургитации.
• Если показана хирургия клапана целесообразна замена корня или восходящей аорты при диаметре последней ≥45 мм.

Показано
• Чрескожная митральная комиссуротомия показана показана при симптомном значительном митральном стенозе (S ≤1.5 см 2 ) с отсутствием признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии (старческий возраст, анамнез комиссуротомии, NYHA IV, персистирующая фибрилляция предсердий, тяжелая легочная гипертензия, эхокардиографическая шкала >8, шкала Cormier 3, очень малая площадь митрального клапана, тяжелая трикуспидальная регургитация).
• Чрескожная митральная комиссуротомия показана при симптомном значительном митральном стенозе и противопоказаниях к хирургии или высоком хирургическом риске.
• Хирургия митрального клапана показана при симптомном значительном митральном стенозе, не подходящем для комиссуротомии, при отсутствии критериев неэффективности хирургии.

Целесообразно
• Чрескожная митральная комиссуротомия может использоваться как первоначальное лечение симптомного митрального стеноза с субоптимальной анатомией, но без клинических признаков, снижающих эффективность комиссуротомии.
• Чрескожная митральная комиссуротомия может использоваться при асимптомном митральном стенозе без клинических и анатомических признаков, снижающих эффективность комиссуротомии, в сочетании с высоким тромбоэмболическим риском (системные эмболии в анамнезе, плотное контрастирование левого предсердия, новая или пароксизмальная фибрилляция предсердий) и/или высоким риском декомпенсации (систолическое легочное давление >50 мм рт. ст., планируемая несердечная хирургия или беременность).

ЛЖ — левый желудочек, ЛП — левое предсердие, САДла — систолическое давление в легочной артерии, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка, ФП — фибрилляция предсердий.

Показано
• Пластика митрального клапана является рекомендуемой хирургической техникой, когда ожидается стойкий эффект.
• Хирургия рекомендуется при симптомной тяжелой первичной митральной регургитации у операбельных пациентов без высокого риска.
• Хирургия рекомендуется при бессимптомной тяжелой первичной митральной регургитации c дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ ≤60% и/или конечный систолический размер левого желудочка ≥40 мм).
• Клапанная хирургия/вмешательство рекомендуется при хронической тяжелой вторичной митральной регургитации, когда симптомы сохраняются, несмотря на адекватное медикаментозное лечение и ресинхронизирующую терапию.
• Клапанная хирургия рекомендуется при хронической тяжелой вторичной митральной регургитации в случае проведения коронарного шунтирования или другой сердечной хирургии.

Целесообразно
• Хирургия возможна при бессимптомной тяжелой первичной митральной регургитации c сохраненной функцией левого желудочка (ФВЛЖ >60% и/или конечный систолический размер левого желудочка 50 мм рт. ст.).
• Хирургическая пластика митрального клапана возможна при бессимптомной тяжелой первичной митральной регургитации c ФВЛЖ >60%, конечным систолическим размером левого желудочка 60 мл/м 2 или диаметр >55 мм), если выполняется в опытных центрах и ожидается стойкий эффект.
• Коронарное вмешательство и/или ТИАК, возможно с последующей транскатетерной пластикой, при симптомной хронической тяжелой вторичной митральной регургитации по решению Сердечной команды с учетом индивидуальных особенностей, если пациенты не подходят для хирургии.
• Транскатетерная пластика возможна у выбранных пациентов с симптомной хронической тяжелой вторичной митральной регургитацией, не подходящих для хирургии, при наличии критериев возможного ответа на лечение.

• Противопоказания к антикоагулянтам.
• Порок трикуспидального клапана.
• Пациенты после 70 (50) лет.

Читайте также: