Типичная прозопалгия. Невралгия тройничного нерва. Невралгия языкоглоточного нерва.

Обновлено: 25.04.2024

Боль – это страж, который предупреждает организм о возможном нарушении целостности его тканей или оповещает о существующем повреждении. Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP) боль – это неприятное чувственное и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением ткани.
В отличие от других видов чувствительности боль дает мало сведений об окружающем мире, скорее, сообщает о внешних или внутренних опасностях, угрожающих гомеостазу. Таким образом, боль выполняет сигнальную функцию, увеличивая шансы на выживание, и в этом заключается ее физиологическая роль. Однако во многих случаях боль приобретает патологический характер, становится нетерпимой и может существенно ухудшать качество жизни человека. О проблеме болевого синдрома в целом и в клинике нервных болезней в частности наш корреспондент беседует с заместителем директора Института нейрохирургии им. А.П. Ромоданова АМН Украины, заведующим кафедрой нейрохирургии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, членом-корреспондентом АМН Украины, доктором медицинских наук, профессором Виталием Ивановичем Цымбалюком.

– Виталий Иванович, феномен боли интересовал исследователей с древних времен. Как изменились с тех пор представления о боли?

– Первые размышления на эту тему можно встретить в трудах древних мыслителей. Аристотель полагал, что болевое ощущение возникает в сердце вследствие интенсивного восприятия света, звука или прикосновения. Платон считал боль результатом усиления взаимодействия между атомами тела, утверждая, что она локализуется в сердце и печени. Декарт высказывал предположение, что болевая импульсация проходит по прямому каналу от кожных покровов в головной мозг.
В XIX веке представления о боли трансформировались в две теории. Сторонники теории специфичности считали боль шестым чувством, отдельной сенсорной модальностью с собственным специализированным нервным аппаратом из рецепторов, проводящих путей и центров. Представители конкурирующей теории интенсивности рассматривали боль как результат избыточной активации пяти классических органов чувств. Согласно их представлениям боль возникает всегда, когда интенсивность стимуляции низкопороговых механо-, термо- и других рецепторов превышает определенный уровень.
На сегодняшний день признана теория воротного контроля боли, в соответствии с которой группа нейронов, локализующихся в задних рогах спинного мозга, работает как воротная система: увеличивает или уменьшает поток нервных импульсов, попадающих в центральную нервную систему в зависимости от активности волокон большого (L) и малого (S) диаметров и нисходящих влияний головного мозга. Если количество информации, которая прошла через ворота, достигает критического уровня, возбуждаются нервные центры, принимающие участие в возникновении ощущения боли. Болевые импульсы передаются при участии нейромедиатора – субстанции Р. Это – нейропептид, который образуется в невральных ганглиях, переносится током аксоплазмы по афферентным волокнам и на уровне ворот проводит болевые ощущения. Одновременно при этом активируются альфа- и гамма-мотонейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга, и стимуляции ноцицепторов самой мышцы. Локальная ишемия, развивающаяся в спазмированных мышцах, вызывает вазомоторные и нейродистрофические изменения в тканях и усиливает активацию ноцицепторов мышечного волокна. Таким образом, мышцы становятся дополнительным источником патологической афферентации.
Болевые импульсы поступают в ретикулярную формацию, которая связана с гипоталамусом, базальными ядрами и лимбической системой. Благодаря этим связям боль характеризуется нейроэндокринными и эмоционально-аффективными проявлениями. Само ощущение боли и ее психологическая оценка формируются на уровне коры головного мозга.
Существуют также механизмы противодействия боли – антиноцицептивная система, основные структуры которой представлены нейронами задних рогов спинного мозга, дугообразным ядром гипоталамуса, ядром шва и другими. Трансмиттерами в них являются эндорфины, энкефалины, норадреналин, серотонин.
В целом, ноцицептивная и антиноцицептивная системы работают, взаимодействуя между собой, что и обеспечивает формирование болевой чувствительности.

– Что сегодня известно о причинах индивидуальных различий в формировании болевого ощущения?

– Причин множество – гормональные, генетические, психологические и другие. Отмечено, что женщины имеют более низкие болевые пороги и чаще страдают хроническими болями. В то же время у мужчин чаще встречаются такие болевые синдромы, как кластерная головная боль, постгерпетические невралгии, брахиальная плексопатия и другие.
Реакцию человека на боль определяет особенность личности. Экстраверты, ощущая боль, ярко выражают свои эмоции, а интроверты замыкаются в себе и проявляют большую чувствительность к болевым раздражителям. Легче справляются с болью люди, подверженные гипнотическому воздействию. В большей степени толерантны к боли оптимисты, чем пессимисты. Высказываются предположения о связи между наличием болевого синдрома и депрессии, об общности их нейрохимических механизмов. У больных, склонных к депрессиям, монотерапия аналгетиками при болях, особенно хронических, зачастую неэффективна, в то время как применение антидепрессантов и психотерапии позволяет купировать болевые ощущения.

– Существует много классификаций болевых синдромов. Как отличаются боли по механизму развития?

– По этому признаку выделяют четыре типа боли: соматогенная, неврогенная, вегетативная и психогенная. Развитие соматогенных болевых синдромов связано с воздействием на ткани организма повреждающих факторов при травме, ишемии, воспалении, компрессии. Примерами могут быть часто встречающиеся посттравматический болевой синдром, боль при поражении внутренних органов и многие другие.
Неврогенные болевые синдромы (невропатии) возникают вследствие повреждения структур центральной и периферической нервной системы. Это – невралгия тройничного нерва, фантомно-болевой синдром, комплексный региональный болевой синдром.
Вегетативная боль (вегеталгии) проявляется при патологическом раздражении структур вегетативной нервной системы, часто возникает при вовлечении в процесс сосудистой системы и при различной патологии внутренних органов. Характеризуется упорным течением и резистентностью к различным методам лечения.
К психогенной боли (психогениям) относят боль, связанную с депрессией, истерическими реакциями, бредовыми идеями при шизофрении или неадекватной оценкой соматических ощущений при неврозах и фобиях. В этих случаях интерпретация субъектом своих ощущений, его эмоциональная и поведенческая реакции зависят не от болевых раздражителей или силы их воздействия, а от психоэмоционального состояния, определяемого депрессией, неврозом, психозом, истерией.
При острых, особенно хронических, вариантах развития болевых синдромов нередко встречается сочетание различных типов болевых проявлений. Например, неврогенные болевые синдромы, как правило, несут в себе компоненты вегеталгий. Длительная хроническая боль часто приводит к характерологическим изменениям личности и усугубляется развитием психогений.

– Какие болевые синдромы чаще всего встречаются в клинической практике и, в частности, в клинике нервных болезней?

– В структуре болевых синдромов первое место занимает боль в нижней части спины. По данным экспертов ВОЗ, ее распространенность в развитых странах достигает 40-80%, а ежегодная заболеваемость – 5%. На втором месте по частоте стоит синдром суставной боли, на третьем – головная боль. Именно головная боль является одной из наиболее частых жалоб, которые предъявляют пациенты в практике врача-невропатолога. Распространенность ее в популяции достаточно высока. Так, по данным статистики, по меньшей мере один эпизод головной боли имеет место у 70-75% населения, причем в 25-40% случаев головная боль возникает постоянно или носит рецидивирующий характер. Выделяют такие основные клинические формы головной боли: мигрень, головная боль напряжения, пучковая цефалгия, хроническая пароксизмальная гемикрания, боль, связанная с сосудистыми и несосудистыми внутричерепными нарушениями, с употреблением определенных веществ, с инфекциями и метаболическими расстройствами. Боль в области лица некоторые авторы выделяют отдельно под названием прозопалгии. Данная патология, являющаяся в большинстве случаев медикаментозно-резистентной, часто становится причиной нетрудоспособности, а иногда и инвалидности пациентов.

– Расскажите, пожалуйста, подробнее о прозопалгиях.

– Прозопалгии представляют собой интенсивную, жесточайшую боль, которая приносит больным тяжкие страдания. Типичные прозопалгии – пароксизмальные невралгии черепных нервов, в лечении которых эффективны не аналгетики, а противоэпилептические препараты – карбамазепины. Атипичные прозопалгии – различная по происхождению и патогенетическим механизмам боль, преимущественно вегетативно-сосудистая.
Если говорить о конкретных клинических формах прозопалгий, то наиболее часто встречаются следующие нозологии.
Невралгия тройничного нерва. Проявляется эпизодами интенсивной «стреляющей» боли в области лица, иннервируемой ветвями тройничного нерва, и провоцируется приемом пищи, бритьем, чисткой зубов, разговором и т.п. Дебют заболевания чаще возникает после 50 лет, однако известны случаи и более раннего возникновения этого вида лицевой боли.
Невралгия языкоглоточного нерва. Характерна приступообразная боль, всегда начинающаяся с корня языка или миндалины и распространяющаяся на небную занавеску, глотку, иррадиирующая в ухо, иногда в глаз. Болевые пароксизмы, как правило, сопровождаются гиперсаливацией, гиперемией половины лица, сухим кашлем. Приступы продолжаются от 1 до 3 минут.
Синдром крылонебного узла (синдром Слюдера). Приступы острой боли в области глаза, носа, верхней челюсти, которым сопутствуют резко выраженные вегетативные симптомы: покраснение половины лица, отечность, слезотечение, обильное выделение секрета из одной половины носа (вегетативная буря).
Кластерная (пучковая) боль. Пароксизмальная боль с локализацией в лобно-глазнично-височной области. Сопровождается птозом, миозом, инъекцией конъюнктивы на стороне локализации боли, а также покраснением лица, выделениями из носа. Чаще возникает ночью, в одно и то же время.
Хроническая пароксизмальная гемикрания. Головная боль продолжительностью от 1 до 3 минут, среднее число атак в день – около 14. Боль мучительная, локализуется в области глаза, лба или макушки, иррадиирует в ухо, шею, плечо. На стороне локализации – ринорея, умеренный птоз, отек века, слезотечение. При выраженных атаках отмечаются тошнота, рвота.
Мигрень. Пароксизмальное состояние, проявляющееся приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, локализующейся чаще всего в одной половине головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области. Сопровождается в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, непереносимостью яркого света, громких звуков, сонливостью и вялостью после приступа.
К сожалению, до настоящего времени врачи, встречающиеся в своей практике с прозопалгиями, недостаточно учитывают дифференциально-диагностические критерии этих различных клинических форм. В связи с этим проводимая медикаментозная терапия нередко бывает неадекватной, что затягивает сроки компенсации, заставляет больных постоянно искать более эффективные средства и усугубляет течение болезни.

– Виталий Иванович, какие дифференцированные подходы к лечению прозопалгий следует применять?

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

Компанія Berlin Chemie глибоко засмучена трагічною ситуацією в Україні, руйнуванням і жертвами серед мирного населення. Ми категорично засуджуємо всі акти агресії в Україні та світі, докладаємо значних зусиль для допомоги в розв’язанні гуманітарної кризи та забезпеченні доступу пацієнтів до лікарських засобів. .

Система гемостазу є складною, адже фізіологічно вона призначена для захисту людини від кровотечі. Ця система задіюється одразу після ушкодження ендотелію судин з одночасною синергічною взаємодією тромбоцитів і факторів згортання. Водночас у здорових людей цей процес здійснюється так, щоб уникнути надлишкового утворення та відкладення фібрину всередині кровоносних судин, з одного боку, і бути готовим зупинити кровотечу – з іншого. Для досягнення цієї найважливішої мети потрібне тонке регулювання її діяльності. Інакше кажучи, всі дії системи гемостазу перебувають під постійним контролем для забезпечення ідеального балансу на відстані від Сцилли (кровотеча) та Харибди (тромбоз). Ця система є динамічною і дуже залежить від віку. Існують значні відмінності між системою згортання в новонароджених порівняно з дітьми та дорослими. Так само як Одіссею та аргонавтам для того, щоб вижити, потрібно було пропливти через вузьку протоку між Сциллою та Харибдою, так і новонародженому в перші години та дні життя необхідно лавірувати між ризиком тромбозу та ризиком геморагії. .

При складанні плану ведення пацієнта з хронічним болем старшої вікової групи слід розглянути можливість комбінованого застосування фармакологічного та нефармакологічного втручань. Вибір лікарських засобів для фармакологічного контролю болю в осіб старших вікових груп потребує суворого персоніфікованого підходу.

Сьогодні в рамках оцінки чинників ризику серцево-судинних (СС) захворювань дедалі більший інтерес наукового світу прикутий до ендотелію та його функції. Ендотелій уражається насамперед унаслідок артеріальної гіпертензії (АГ), це проявляється розвитком його дисфункції та морфологічною перебудовою артеріальної стінки. Добре відомо, що з віком підвищується судинна жорсткість, що пов’язують зі зниженням в артеріальній стінці вмісту еластину та підвищенням кількості колагену 3. У разі АГ перебіг цих процесів значно прискорюється – судинний вік починає випереджати хронологічний (паспортний). Тому дедалі більше науковців для опису функціонального та морфологічного стану серцево-судинної системи використовують термін «синдром раннього старіння судин», або EVA‑синдром (early vascular aging), як модель старіння судин, яка більш точно відображає структурні та функціональні зміни, що відбуваються в організмі в міру його старіння [1].

Типичная прозопалгия. Невралгия тройничного нерва. Невралгия языкоглоточного нерва.

Типичная прозопалгия — это пароксизмальная невралгия тройничного, языкоглоточного и верхнегортанного (ветвь блуждающего) нервов. Характеризуется кратковременными (секунды, десятки секунд) «прострелами» мучительной боли, по типу удара электрического тока, в области лба, глаза (при невралгии 1-й ветви тройничного нерва), зубов верхней челюсти и самой верхней челюсти, скуловой области (при невралгии 2-й ветви), зубов нижней челюсти и самой нижней челюсти (при невралгии 3-й ветви тройничного нерва); в области корня языка, дужки, миндалины, иногда в глубине наружного слухового прохода (при невралгии языкоглоточного нерва); в области глотки, гортани (при невралгии верхнегортанного нерва). В последнем случае приступы боли могут сопровождаться кашлем, а при невралгии языкоглоточного нерва — обморочными состояниями со слабым замедленным пульсом. Невралгия этих нервов «молчалива»: ошеломленные ужасающей болью, больные замирают во время приступа, в редких случаях производят определенные движения, например прикладывают руку к подбородку (жест-антагонист). Признак невралгии указанных нервов — курковые зоны, прикосновение к которым вызывает приступ невралгии.

Курковые зоны при невралгии тройничного нерва располагаются главным образом в медиальных зонах лица — у внутреннего угла глаза, корня носа, верхней губы, подбородка или на слизистой оболочке полости рта. При невралгии языкоглоточного нерва курковые зоны возникают в области миндалины, корня языка, иногда козелка уха. Опасаясь вызвать приступ, больные избегают бриться, чистить зубы, разговаривать, принимать пищу и др. В период обострения заболевания больной приобретает столь характерный вид, что заподозрить невралгию можно лишь при одном взгляде на него: на лице маска страдания, страха и даже ужаса перед возможным приступом.

На вопросы больные отвечают односложно, почти не открывая рта, так как малейшее движение лицевой мускулатуры может вызвать приступ боли. Иногда больной вообще не решается говорить и объясняется только жестами и письменно. Частасудорога лицевых мышц — клонические подергивания, так называемый болевой тик.

В настоящее время установлено, что пароксизмальная невралгия имеет туннельное происхождение: в основе лежит сдавление корешка тройничного или языкоглоточ-ного нерва патологически извитыми артериями, реже — венами, опухолями. Как установлено на нашей кафедре О. Н. Савицкой, сдавление ветви может возникать и на уровне периферического нерва в каналах прохождения 2-й (подглазничный канал) или 3-й (канал нижней челюсти) ветвей тройничного нерва. Это бывает в результате врожденной узости канала либо вследствие местных воспалительных процесов. При невралгии верхнегортанного нерва предполагается его сдавление при прохождении через утолщенную шилоподъязычную мембрану.

В результате сдавления корешка или самого нерва нарушается афферентный восходящий сенсорный поток (периферический фактор патогенеза), что ведет к формированию в центральных образованиях пораженного нерва и в связанных с ним структурах алгогенной системы пароксизмального типа (центральный фактор патогенеза). Это и вызывает появление как болевых приступов, так и участков сверхвозбудимости на коже лица и слизистых полости рта — курковых зон.

Лечение пароксизмальной невралгии возможно консервативное и оперативное. Терапия включает прежде всего применение некоторых из антиэпилептических препаратов, лучшим из которых является карбамазепин (тегретол, финлепсин). Эти препараты, не являясь анальгетиками, оказывают при невралгии тройничного нерва фармакоспецифическое действие, что связано с их влиянием на центральные механизмы заболевания — паро-ксизмальную алгогенную систему. Дозы подбираются индивидуально и варьируют от 600 до 1200 мг и более, после купирования обострения постепенно снижаются до поддерживающих.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Невралгия языкоглоточного нерва

Невралгия языкоглоточного нерва характеризуется рецидивирующими приступами тяжелой боли в зоне иннервации IX и X пар черепных нервов (задняя стенка глотки, миндалины, задняя треть языка, среднее ухо, область за углом нижней челюсти). Диагноз ставится на основе клинических данных. Лечение карбамазепином или габапентином.

Невралгия языкоглоточного нерва встречается редко, преимущественно у мужчин старше 40 лет.

Этиология глоссофарингеальной невралгии

Редко причиной являются опухоль мосто-мозжечкового угла или шеи, перитонзиллярный абсцесс, аневризма сонной артерии или демиелинизирующее поражение.

Причину найти удается не всегда.

Симптомы и признаки глоссофарингеальной невралгии

Как при невралгии тройничного нерва, пароксизмальные приступы односторонней кратковременной мучительной боли возникают спонтанно или резко снижаются, когда стимулируются участки, иннервируюемые языкоглоточным нервом (например, при жевании, глотании, кашле, разговоре, зевоте или чихании). Боль обычно возникает в области миндалин или на основании языка и может иррадировать в ухо, длится от нескольких секунд до нескольких минут.

Иногда повышенная активация блуждающего нерва из-за его связей с языково-глоточным нервом вызывает остановку синусного узла с обмороком; эпизоды могут происходить ежедневно или один раз в несколько недель.

Диагностика языкоглоточной невралгии

Клиническое обследование, часто с оценкой ответа на применение анестетиков

Диагноз невралгии языкоглоточного нерва ставят по клиническим данным.

От невралгии тройничного нерва заболевание отличается по локализации боли. Кроме того, при невралгии языкоглоточного нерва глотание или прикосновение шпателем к миндалинам провоцирует боли, а орошение горла лидокаином временно устраняет спонтанную или спровоцированную боль.

Опухоли миндалин, глотки и мосто-мозжечкового угла, а также метастатические поражения передней области шеи исключаются с помощью МРТ. Для обнаружения под ухом удлиненного шиловидного отростка, который может сдавливать нерв может применяться рентгенография или КТ.

При местной блокаде, которую проводит отоларинголог, можно дифференцировать заболевание от каротидинии, верхней гортанной невралгии и болью, связанной с опухолями.

Лечение невралгии языкоглоточного нерва

Обычно противоэпилептические препараты

Если пероральные препараты неэффективны, облегчение могут принести местные анестетики. Например, кокаин, наносимый местно на глотку, может оказать только временное облегчение. Тем не менее, может потребоваться операция по декомпрессии нерва от пульсирующей артерии (микрососудистая декомпрессия). Если боль ограничена глоткой, то хирургическое лечение проводят на внечерепной части нерва, а если боль распространенная – на внутричерепной. Если боль широко распространена, операция должна включать внутричерепную часть нерва.

Основные положения

Боль при глоссофарингеальной невралгии похожа на боль при невралгии тройничного нерва.

Глоссофарингеальную невралгию от невралгии тройничного нерва дифференцируют на основании локализации боли, а также реакции на прикосновение и нанесение лидокаина на глотку.

Для дифференциации глоссофарингеальной невралгии от опухолей и метастатических поражений нужно сделать МРТ.

Лечить как при невралгии тройничного нерва (обычно противосудорожными препаратами).

Если препараты неэффективны, попробуйте местные анестетики, но может потребоваться микроваскулярная декомпрессия.

Стреляющая боль в лице

Среди неврогенных болевых синдромов, обусловленных поражением черепных нервов, основное место занимает невралгия тройничного нерва (НТН). НТН является одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний в области лица, уступая по частоте лишь невропатии лицевого нерва. Заболевание встречается в 3—7% среди других видов головной боли. Болеют чаще женщины (5:3) старше 40 лет. Оно отличается тяжелым течением и отсутствием достаточно эффективных методов лечения.

Боли при НТН носят приступообразный характер, стереотипны, длительностью от нескольких секунд до 2 мин, характеризуются значительной интенсивностью, внезапностью, напоминают удар электрическим током или прострел. Возможна провокация боли при приеме пищи, разговоре, а также механическим раздражением при умывании, чистке зубов и т.д. Отрицательные эмоции способны провоцировать болевой приступ в период обострения. Наибольшая частота обострений отмечается в осенний, реже зимний периоды года, что демонстрирует роль метеофакторов. Могут наблюдаться спонтанные боли.

Для НТН характерны приступообразные боли. Межприступная боль различной интенсивности тупого или жгучего характера, парестезии на фоне гипестезии, возникающие после инъекционно-деструктивного лечения, объясняются присоединившейся невропатией. Невропатия ветвей тройничного нерва может иметь также одонтогенное происхождение, является следствием воспалительного процесса или травмы при удалении зубов и рассматривается в разделе симптоматических болей, связанных с поражением зубов.

Дебют НТН может протекать по-разному: в одних случаях сразу возникают типичные пароксизмы, в других — сначала появляется локальная пароксизмальная или постоянная боль в области одного или нескольких зубов, которая в течение нескольких месяцев или лет превращается в типичную невралгию. Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В период обострения болезни пациенты на вопросы отвечают односложно, едва приоткрывая рот, поскольку малейшее движение лицевой мускулатуры может вызвать болевой пароксизм. Во время приступа больные замирают. Некоторые стараются сильно сжать рукой больную сторону или грубо растирают ее. В период приступов боли могут группироваться залпами; промежуток между отдельными приступами краток, между залпами более длителен. Описан status neuralgicus, когда промежутки между отдельными залпами отсутствуют. Как правило, залпы могут длиться часами, а периоды приступов днями и неделями.

Одной из причин может быть патология зубочелюстной системы; нередко заболевание развивается после удаления зуба. При этом в большинстве случаев поражается нижний луночковый нерв при удалении нижнего моляра, который является конечной ветвью подбородочко-вого нерва. Сначала появляется онемение, постоянные болевые ощущения, которые с течением времени трансформируются в типичные невралгические приступы. Такая форма невралгии носит название одонтогенной.

В отдельных случаях НТН может возникать в результате нарушения кровообращения в области ствола мозга. При этом формирование синдрома происходит на уровне ядра нисходящего тракта.

Постгерпетическая невралгия является осложнением герпетического ганглионита гассерова узла и возникает у 10% пациентов.

Наиболее часто возникает «идиопатическая» форма, механизмы которой довольно хорошо изучены в последнее время. Термин «идиопатическая» лишь условно используется в международной классификации головной боли 1988 г., где обсуждается туннельно-компрессион-ный механизм этой, наиболее часто встречающейся, формы невралгии.

Назначение аналгетиков при невралгии тройничного нерва практически неэффективно. Препаратом рыбора является карбамазепин (финлепсин, тегретол) по 600—800 мг в сутки. Применяются другие противо-эпилептические препараты. При Длительном применении противоэпилептических препаратов их эффективность значительно снижается. В этих условиях рекомендуется периодическая смена препарата или добавление к ним производных гамма-аминомас-ляной кислоты — фенибута по 0,25—0,65 г или пантога-ма по 0,5—1 г 3 раза в сутки.

Немаловажное значение имеет терапия больных антидепрессантами, которые смягчают восприятие боли, уменьшают страх перед наступлением приступа, устраняют депрессию, изменяют функциональное состояние мозга.

У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) в схему лечения включают вазоактивные препараты: трентал, кавинтон и др.

Для лечения невралгии тройничного нерва предложен миеглинол глицина (аминокислота глицин) в дозе 110 мг/кг веса до еды. Препарат растворяют в 50 мл воды. Курс лечения составляет 4—5 недель. Миеглинол обладает центральным действием на гипервозбудимые нейроны и периферическим действием: снижает содержание формальдегида и тем самым способствует ремие-линизации.

В случае полной неэффективности консервативной терапии возникает необходимость в применении хирургических методов лечения: резекции ветвей тройничного нерва, декомпрессии нервно-сосудистых пучков, сте-реотаксических операций по декомпрессии корешка тройничного нерва. Наиболее часто используются тер-моризотомия и микроваскулярная декомпрессия. Первая — менее травматична, так как проводится без краниотомии, возможно проведение повторных операций, имеет минимум осложнений и может быть осуществлена у лиц старшего возраста. Однако терморизотомия дает больше побочных эффектов: нарушение жевания, болезненная дизестезия в области лица. Микроваскулярная декомпрессия заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней передней мозжечковой артерии, реже нижней передней мозжечковой артерии и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком располагают прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок.

Несмотря на обнадеживающие результаты ризотомии и микроваскулярной декомпрессии, особенно в раннем послеоперационном периоде (64 и 90% соответственно), проблема рецидива болевого синдрома сохраняется. В связи с этим актуальной является разработка новых методов хирургического лечения, одновременное использование оперативных приемов на различных уровнях системы тройничного нерва, в зависимости от преобладания дистальных или проксимальных туннельно-компрессионных факторов, а также комбинирование с фармакологическими методами.

Типичная прозопалгия. Невралгия тройничного нерва. Невралгия языкоглоточного нерва.

Тригеминальная невралгия отличается как высокой интенсивностью болевых приступов, так и исключительной резистентностью к различным методам лечения. Основным направлением при лечении тригеминальной невралгии является устранение причины НТН (больные зубы, воспалительные процессы смежных зон и др.) и проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома, восстановление функции и структуры нерва). Для облегчения болей используют антиконвульсанты, НПВС, антидепрессанты, местные обезболивающие средства. Анализ многочисленных исследований об использовании карбамазепина показал, что у 70-90% больных, наблюдался значительный положительный эффект при применении его впервые. При длительном его применении у больных с тригеминальной невралгией наблюдается постепенное снижение анальгетического действия, что обусловлено привыканием к нему. При неэффективности вышеперечисленных мер может быть рекомендована хирургическая операции: 1) Операция перерезка, декомпрессия, электростимуяция на тройничном узле и чувствительном корешке тройничного нерва. 2) Перерезка проводящих путей ТН и его сенсорных ядер в продолговатом мозге, на уровне таламуса и болепроводящих путей от таламуса к коре мозга. 3) Операция (перерезка, алкоголизация) на трех ветвях тройничного нерва. Болевой синдром при тригеминальной невралгии является следствием аутоиммунных процессов структур тройничного нерва. При этом происходит увеличение титра антител к основному белку миелина, что указывает на процесс демиелинизации. В связи с этим особенно актуальным является изучение фармакокинетики лекарственных средств, применяемых при лечении НТН. На данном этапе развития неврологии актуальны вопросы лечения тригеминальной невралгии, ввиду малоэффективности проводимой терапии

2. Балязина Е.В. Терапия классической невралгии тройничного нерва // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2011. - № 2. - С. 39-41.

3. КарповС.М., ХристофорандоД.Ю., БатуринВ.А., КарповА.С. Новый взгляд на патогенез и лечение невралгии тройничного нерва // Фундаментальные исследования.- 2012. -№ 8. - С. 326-329.

4. Карпов С.М., Саркисов А.Я., Гандылян., Карпов А.С., Ивенский В.Н. Качество жизни при невропатии ветвей тройничного нерва // Фундаментальные исследования. - 2012. - № 12. - С. 64.

5. Карпов С.М., Ивенский В.Н., Саркисов А.Я., Гандылян К.С., Христофорандо Д.Ю. Психосоматическое состояние больных с невралгией тройничного нерва // Неврологический вестник. Журнал им. В.М. Бехтерева. - 2013. - Т. XLV. - №2. - С. 13-17.

7. Карпов С.М., Батурин В.А., Тельбух В.П., Францева А.П., Белякова Н.А., Чичановская Л.В. Аутоантитела к основному белку миелина и их роль при демиелинизирующих процессах // Клиническая неврология. - 2013. - №3. - С. 16-19.

8. Пузин М. Н., Боднева С. Л., Симакова Т. Г. Методы лечения невралгии тройничного нерва // Клиническая неврология. - 2010. - №1. - С. 30-32.

9. Нервные болезни / Пузин М.Н. // Нервные болезни (учебник для студентов стоматологических факультетов) / под ред.: Н.М Пузин. - М.: Издательство МСИ, 2013. - 306 с.

10. Ревегук Е.А., Карпов С.М. Актуальность проблемы невралгии тройничного нерва в Неврологии // Успехи современного естествознания. - 2013. - №9. - С. 127-128.

Введение

Тригеминальная невралгия является одной из наиболее часто встречающихся форм прозопалгий, которая отличается как высокой интенсивностью болевых приступов, так и исключительной резистентностью к различным методам лечения [2, 3, 9]. Частота впервые выявляемых случаев НТН, по данным ВОЗ, составляет от 3-5 случаев на 100 000 населения в год 4,5: 100 000. В России - 5 случаев на 100 000 населения в год (Гречко В.Е. и соавт. 2002).

Известно, что тригеминальная невралгия отличается тяжелыми пароксизмальными болевыми ощущениями, чаще в зоне второй и третьей ветвей, обычно односторонними. Боли возникают спонтанно или при раздражении триггерных зон. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких минут. Течение ТН ремитирующее, причем с возрастом продолжительность ремиссии сокращается. Такая клиническая картина описывается как классическая, идиопатическая, истинная, типичная НТН.

Цель исследования: проанализировать современные методы лечения тригеминальной невралгии.

Материалы и методы

Был проведен анализ современной литературы по вопросам методов лечения тригеминальной невралгии.

Результаты исследований

Особый пароксизмальный характер болевых атак при тригеминальной невралгии диктует своеобразие тактики лечения невралгии тройничного нерва. Для облегчения болей при тригеминальной невралгии в настоящее время используют лекарства, из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), антидепрессанты (амитриптиллин, дулоксетин) и местные обезболивающие средства (ранее широко использовались спиртоновокаиновые блокады, дающие облегчение до 6 месяцев). Первым препаратом, который дал при тригеминальной невралгии определенный эффект, был дилантин. Отмечен положительный результат при сочетании применения дилантина и аминазина (Л.Г. Ерохин, 1973 г). Blom в 1963 году впервые для купирования болевого синдрома использовал антиконвульсанты (финлепсин, карбамазепин). Анализ многочисленных исследований об использовании карбамазепина показал, что у 70-90% больных наблюдался значительный положительный эффект при применении его впервые (Б.А Карлов и О.Н. Савицкая, 1980; В.А. Смирнов и др., 1968; Blom, 1963). При длительном его применении у больных с тригеминальной невралгией наблюдается постепенное снижение анальгетического действия, что обусловлено привыканием к нему. (Hoppere R., 1980). В связи с этим особенно актуальным является изучение фармакокинетики лекарственных средств, применяемых при лечении НТН.

Основным направлением при лечении тригеминальной невралгии является устранение причины боли (больные зубы, воспалительные процессы смежных зон и др.) и проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома, восстановление функции и структуры нерва).

Согласно рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ (2009), для контроля болевого синдрома при НТН в качестве препаратов первой линии применяют карбамазепин в дозировке 200-1200 мг/сут и окскарбамазепин по 600- 1800 мг/сут. Пример схемы лечения: 2 дня больной принимает по ½ таб (100 мг) 3 раза в день, т.е суточная доза 300 мг; следующие 2 дня - по 1 таб (200 мг) 2 раза в день ( суточная доза 400 мг), затем 2 дня - по 1 таблетке (200 мг) 3 раза в день ( суточная доза 600 мг). Эффект должен наступить в течение 48 часов. При неэффективности суточная доза может быть увеличена до 1200 мг.

При лечении карбамазепином начинают с 50 мг ежедневно и повышают до 600- 800 мг, а через 3-4 недели суточную дозу существенно снижают до поддерживающей. Препаратами второй линии являются ламотриджин (400 мг/сут) и баклофен (40 - 80 мг/сут). Есть исследования, свидетельствующие об эффективности применения фенитоина, габапентина, клоназепама, вальпроата. Эта терапия наиболее эффективна при классической (идиопатической) форме НТН [8, 9].

Часто при лечении тригеминальной невралгии используют НПВС: ксефокам (лорноксикам), оказывающий выраженный обезболивающий и противовоспалительный эффект. Ксефокам наиболее эффективен при НТН периферического генеза [9].

Кроме антиконвульсантов, антидепрессантов, НПВС, целесообразно назначить нейрометаболические препараты, антиоксиданты, антигипоксанты (актовегин). В исследованиях некоторых авторов показано, что использование нейрометаболических препаратов способствует нормализации метаболических и обменных процессов в системе тройничного нерва, устранению триггерных точек и предотвращению развития приступа боли. Также при лечении невралгии тройничного нерва принимают витамины группы В, они обладают нейротропным действием, анальгетическим эффектом, а также способностью улучшать регенерацию нерва. Максимальный эффект витаминов группы В достигается при использовании в виде мультивитаминных комплексов (нейробион). Эффективность его применения обусловлена взаимодополняющим, антиноцицептивным и нейротропным действием всех витаминов, входящих в его состав. Это способствует торможению ноцицептивной импульсации и положительно влияет на процессы регенерации аксонов и миелиновой оболочки тройничного нерва. Восстановление структуры нерва приводит к сбалансированному прохождению афферентных импульсов и нормализации процессов активации желатинозной субстанции спинномозгового ядра, способствующий закрытию ворот для потока болевой импульсации.

При лечении НТН используют также физиотерапевтические процедуры: электрофорез, фонофорез, амплимпульс на триггерные зоны, а также лазеротерапию.

При неэффективности вышеперечисленных мер может быть рекомендована хирургическая операция (Sano K., 1987). [8]. В настоящее время применяют следующие операции (Э. И. Кандель, 1981): 1) Операция перерезка, декомпрессия, электростимуяция на тройничном узле и чувствительном корешке тройничного нерва. 2). Перерезка проводящих путей ТН и его сенсорных ядер в продолговатом мозге, на уровне таламуса и болепроводящих путей от таламуса к коре мозга. 3). Операция (перерезка, алкоголизация) на трех ветвях тройничного нерва. Наиболее эффективным хирургическим методом лечения тригеминальной невралгии является перкутанная стереотаксическая деструкция тройничного узла, которая разработана Sweet, Wepsic, (1978) Siegfried (1977). Химические и гидротермические ризотомии эффективны и редко дают рецидивы. (Л.Я. Лившиц, 1965; А.А. Чудновский, 1983), но иногда может возникнуть полное выпадение функции тройничного нерва и повреждение ближайших сосудисто-нервных образований. Для устранения этих осложнений Sweet и Wepslo 1978, 198 разработали метод селективной деструкции болепроводящих волокон корешка тройничного нерва [9].

По результатам исследований: J. Siegfried (1977), при перкутантной термокоагуляции узла тройничного нерва у 500 больных, в возрасте 20-90 лет, из которых 416 была «классическая» невралгия, у 35 - симптоматическая и у 49 - атипичная невралгия. У 98,1% больных операция была эффективна при наиболее частой « классической» форме, а частота рецидивов (через 15-37 мес. после операции) составила лишь 4,3%. Исчезновение боли наблюдал у большинства больных из 35 с симптоматической невралгией тройничного нерва. В группе из 49 больных с атипичной тригеминальной невралгией исчезновение боли было отмечено только у 22%.

Среди послеоперационных осложнений J. Siegfried (1977) выделил: анестезию или гипестезию половины лица, парез глазодвигательного нерва, кератит, парестезии, слабость жевательной мышцы.

Широкое применение среди хирургических методов нашла микроваскулярная декомпрессия корешка, предложенная P Jannetta (1977). Операция заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка ТН, верхней мозжечковой (реже передней нижней мозжечковой) артерии и верхней каменистой вены. При наличии компрессии корешка сосудами последние выделяют и отводят от корешка. Между корешком и сосудами кладут прокладку из синтетической ткани (Pand R. W., 1982; Pollaek I. F, 1988). Эффективность этой операции в среднем 77,5 %.

Успешный опыт микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва позволяет считать нейроваскулятный конфликт основной причиной НТН. При увеличении пульсовых ударов верхней мозжечковой артерии и нижней передней мозжечковой артерии, интенсивность и частота приступов у таких больных увеличивается при повышении артериального давления. В связи с этим Афанасьевой Е.В. предложена схема консервативного лечения, больных с тригеминальной невралгией, которым по соматическим противопоказаниям не может быть выполнена операция микроваскулярная декомпрессия. Лечение при этом направлено на уменьшение ноцицептивного воздействия пульсовых ударов на корешок. Схема лечения следующая: блокады с кеналогом, лидокаином и витамином В12, в область периферического очага демиелинизации, периневрально: при невралгии третьей ветви - у овального отверстия, при невралгии второй ветви в область крылонебной ямки. Выполняется 3-5 блокад через день. Кроме этого больные получают препараты, способствующие ремиелинизации корешка тройничного нерва: препараты а- липоевой кислоты (тиоктацид, берлитион), витамины группы В (мильгамма нейромультивит). Для увеличения расстояния между компремирующей артерией и корешком тройничного нерва за счет уменьшения его обьема назначают диуретики (глицерин 0,5- 0,8 г/кг) под контролем гематокрита. Таким образом, по этой схеме было обследовано 37 больных. Из них у 29 - наступила стойкая ремиссия 78%. У 8 больных до лечения интенсивность боли по визуальной аналоговой шкале была очень сильная, то после курса лечения она отмечалась больными как умеренная. После консервативной терапии в связи с рецидивом болевого синдрома пятерым больным из этой группы была выполнена микроваскулярная декомпрессия через 3, 6, 18, 22, 24 месяцев. Учитывая, что у большинства больных тригеминальная невралгия развивается в пожилом возрасте, актуальным для них является использования патогенетического лечения. В отличие от оперативных вмешательств, использование консервативной терапии исключает развитие у больных деафферентационного синдрома, причиняющего больным не меньшее страдание, чем тринеминальная невралгия [1].

S. Kolluri и E. Heroa ( 1984) выделили факторы рецидива боли: пол больного и вид операционной находки. Вероятность рецидива определялась также степенью компрессии корешка тройничного нерва артерией. P. Jannetta D. Zorub (1979) наблюдали зависимость рецидива от интраоперационных находок: артериальная или комбинированная (артериальная и венозная) компрессия корешка.

Несмотря на обнадеживающие результаты хирургических методов лечения, остается проблема рецидива болевого синдрома. В связи с этим является актуальным разработка новых методов лечения тригеминальной невралгии, а также разработка строгих показаний к операции.

Исследованиями авторов (Карпов С.М., Христофорандо Д.Ю., Батурин В.А., Карпов А.С. 2013) было выдвинуто предположение, что болевой синдром при НТН является следствием аутоиммунных процессов структур тройничного нерва, на что указывали простудные заболевания в анамнезе, а также воспалительные реакции при оказании стоматологических манипуляций. При этом происходит увеличение титра антител к основному белку миелина, что указывает на процесс демиелинизации. В связи с этим была предложена терапия с использованием глюкокортикоидов (метипред) для блокирования аутоиммунной агрессии, для улучшения нейротрофических процессов - тиогамма, нейромультивит. Исследования подтвердили, что использование этих препаратов не только позволяет уменьшить болевые ощущения, но и уменьшить процессы демиелинизации и приводят к восстановлению структуры нерва и длительной ремиссии [3, 7].

В исследованиях по изучению использования ботулинического токсина типа А для лечения невралгии тройничного нерва, которые проведены в New York Center for Voice and Swallowing Disorders, St. Luke's-Roosevelt Hospital, New York, New York, U.S.A., Guardiani E, Sadoughi B, Blitzer A, Sirois D. (2013), у большинства пациентов при внутрикожном или подкожном введении все исследования показали эффективность использования ботулинического токсина типа А, в лечении невралгии тройничного нерва. Наиболее распространенным побочным эффектом явился парез лицевого нерва. Таким образом, использование ботулинического токсина типа А предлагает безопасное, эффективное, местное лечение невралгии тройничного нерва. И его применение следует рассматривать у пациентов, которые не переносят или у которых неэффективно лечения фармакологическими препаратами первой линии.

Исследования, проведенные Arai YC , Hatakeyama N , M Nishihara , Ikeuchi M , Kurisuno M , Ikemoto T. (Многопрофильный центр боли, медицинский факультет, Aichi медицинского университета, Karimata, Nagakutecho, Aichigun, Aichi, Япония 2013) по изучению тригеминальной невралгии, показывают, что у большинства пациентов с невралгией тройничного нерва, также имеется эффект от медикаментозной терапии карбамазепином, габапентином и прегабалином, по отдельности или в комбинации. Тем не менее у некоторых пациентов не наблюдается улучшения или возникают выраженные побочные эффекты, которые являются достаточным основанием для отмены препарата. Таким пациентам вводили с помощью внутривенной инфузии комбинацию 1,2 г магния и 100мг лидокаина в течение 1 часа, один раз в неделю в течение 3 недель. После такой терапии все пациенты испытали облегчение. У двух пациентов отмечалось легкое головокружение после терапии, но никаких серьезных побочных эффектов не было (журнал анестезии 2013 г).

Заключение

Проведенный анализ отечественной и иностранной литературы показывает, что невралгия тройничного нерва обусловлена различными по характеру причинами и механизмами возникновения и поддержания болевого синдрома. На данном этапе развития неврологии, как с научной стороны, так и в практическом плане, проблема невралгии тройничного нерва остается открытой и очень актуальной ввиду не уменьшающегося удельного веса заболевания, сложности патогенеза, малоэффективности проводимой терапии и отсутствия четких рекомендаций в тактике ведения больных с данной патологией.

Рецензенты:

Долгова И.Н., д.м.н., доцент, Ставропольский государственный медицинский университет, кафедра неврологии, г. Ставрополь.

Порфириадис М.П., д.м.н., главный врач, МАУЗ «Городская стоматологическая поликлиника №1», г. Ставрополь.

Читайте также: