Вентиляторно-ассоциированная пневмония

Обновлено: 25.02.2024

Актуальность
Аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) - это устройства, обеспечивающие процесс дыхания у пациентов ("дышат за пациентов"). Трубка аппарата ИВЛ проходит через полость рта в трахею. Иногда бактерии, находящиеся в этой трубке, инфицируют легкие пациента, что приводит к заболеванию под названием вентилятор-ассоциированная пневмония (ИВЛ-ассоциированная пневмония). ИВЛ-ассоциированная пневмония может вызвать серьезные осложнения и в некоторых случаях может привести к смерти. При лечении людей с ИВЛ-ассоциированной пневмонией врачи должны решить, какую антибактериальную терапию назначить, как правило, не зная конкретного вида бактериальной инфекции. Это решение важно, так как неподходящее лечение в начале заболевания может увеличить риск возникновения неблагоприятных эффектов и продлить срок госпитализации.

Дата поиска
Мы провели поиск исследований по декабрь 2015 года.

Характеристика исследований.
Мы провели поиск исследований, включающих взрослых в возрасте старше 18 лет, которые получали лечение в отделениях интенсивной терапии по поводу ИВЛ-ассоциированной пневмонии и нуждались в антибактериальной терапии. Мы проанализировали 12 исследований с участием 3571 человека.

Основные результаты
Все включенные исследования рассматривали использование одной схемы лечения антибиотиками в сравнении с другой, но они различались в разных исследованиях. Существует возможность риска смещения, так как в некоторых исследованиях не сообщали об исходах у всех участников, кроме того, финансирование многих исследований осуществлялось фармацевтическими компаниями, и авторы исследований были аффилированы (связаны) с этими компаниями.

Мы использовали статистические методы для оценки наших результатов. В отношении использования одного антибиотика в сравнении с несколькими, мы не нашли различий в частоте смерти или выздоровления, а также нежелательных явлений. При сравнении комбинированных видов лечения с включением дополнительных лекарственных средств мы смогли проанализировать клиническое выздоровление только при использовании антибиотиков Тигециклин и имипенем-циластатин, из которых имипенем/циластатин показал более высокую частоту клинического выздоровления. Мы также сравнили карбапенемы (антибиотики, используемые для лечения инфекций, вызванных полирезистентными бактериями) с лечением другими антибиотиками, которые не относятся к классу карбапенемов; мы не нашли различий в частоте смерти или неблагоприятных эффектов, но обнаружили, что применение карбапенемов связано с увеличением частоты клинического выздоровления.

Качество доказательствМы оценили качество доказательств как среднее для большинства исходов и как очень низкое для исхода "клиническое выздоровление", когда терапию одним антибиотиком сравнивали с терапией несколькими антибиотиками. Также мы обнаружили, что качество доказательств было низким для нежелательных явлений, когда сравнили карбапенемы с лечением антибиотиками, не относящимися к классу карбапенемов.

Выводы
Мы не нашли различий между лечением одним антибиотиком и комбинированной терапией, что поддерживает использование одного антибиотика при лечении пациентов с ИВЛ-ассоциированной пневмонией. Такой подход не может быть применен ко всем пациентам, так как в исследованиях не идентифицировали пациентов с риском инфицирования опасными видами бактерий.

Мы не смогли оценить, какой антибиотик является наилучшим выбором для лечения людей с ИВЛ-ассоциированной пневмонией, так как было очень мало исследований, но при использовании карбапенемов возможно достигается большая частота выздоровления, чем при использовании других изученных антибиотиков.

Вентиляторно-ассоциированная пневмония

Пневмония, ассоциированная с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ-АП) развивается не менее чем через 48 часов после эндотрахеальной интубации. Наиболее распространенными возбудителями являются грамотрицательные бациллы и Staphylococcus aureus; значительную опасность представляют микроорганизмы, устойчивые к антибиотикам. У пациентов, находящихся на искусственной вентиляции лёгких, пневмония обычно проявляется высокой температурой, повышением количества лейкоцитов, ухудшением оксигенации и увеличением трахеальной секреции, которая может иметь гнойный характер. Подозрение на внутрибольничную пневмонию формируется на основе клинических проявлений и рентгенографии грудной клетки и иногда подтверждается положительным бактериологическим исследованием крови на того же возбудителя, который был обнаружен в респираторной секреции, или бактериологическим исследованием образцов, взятых при бронхоскопии из нижних отделов дыхательных путей, с окраской по Граму. Лечение проводится с использованием антибиотиков. Общий прогноз неблагоприятный, отчасти это обусловлено сопутствующей патологией.

Пневмония, ассоциированная с искусственной вентиляцией легких развивается не менее чем через 48 часов после эндотрахеальной интубации. Это подгруппа внутрибольничной пневмонии, Внутрибольничная пневмония Внутрибольничная пневмония развивается не менее чем через 48 часов после госпитализации. Наиболее распространенными возбудителями являются грамотрицательные бациллы и Staphylococcus aureus. Прочитайте дополнительные сведения которая включает пневмонию у стационарных больных, не получающих искусственную вентиляцию легких. ВАП зачастую сопряжена с более устойчивыми патогенами и более плохими исходами, чем другие формы внутрибольничной пневмонии, и, следовательно, имеет четкие рекомендации по лечению.

Этиология вентиляторно-ассоциированной пневмонии

Самая частая причина ИВЛ-ассоциированной пневмонии – микроаспирация бактерий, которые колонизируют ротоглотку и верхние дыхательные пути у тяжелобольных пациентов.

Факторы риска

Эндотрахеальная интубация является основным фактором риска развития ИВЛ-ассоциированной пневмонии. Эндотрахеальная интубация нарушает защитные барьеры дыхательных путей, затрудняет кашель и мукоцилиарный клиренс, а также способствует микроаспирации кишечных бактерий, скапливающихся над надутой манжетой эндотрахеальной трубки. Кроме того, бактерии образуют биопленку на и в интубационной трубке, которая защищает их от антибиотиков и иммунитета хозяина. Самый высокий риск ИВЛ-ассоциированной пневмонии возникает в течение первых 10 дней после интубации. ИВЛ-ассоциированная пневмония встречается у 9–27% пациентов, находящихся на искусственной вентиляцией легких.

Возбудители

Возбудители и спектр их устойчивости к антибиотикам разнятся в разных учреждениях и могут меняться в пределах одного учреждения за короткий период (например, ежемесячно). Регулярно обновляемые местные исследования на резистентность к антибиотикам на институциональном уровне имеют основное значение в определении соответствующей эмпирической антибиотикотерапии. В целом,наиболее значимыми патогенами являются Pseudomonas aeruginosa, метициллин-нерезистентный Staphylococcus aureus и метициллин-резистентный S. aureus (МРЗС).

К другим важным возбудителям относятся кишечные грамотрицательные бактерии (в основном виды Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens, виды Proteus и виды Acinetobacter).

Метициллин-чувствительные S. aureus, Streptococcus pneumoniae, и Haemophilus influenzae чаще всего вовлечены, если пневмония развивается в течение 4–7 суток после госпитализации, тогда как P. aeruginosa, МРЗС (метициллин-резистентный золотистый стафилококк), являются кишечными грам-отрицательными микроорганизмами, которые становятся все более распространенными при увеличении длительности интубации или госпитализации.

Предыдущее ВВ введение антибиотиков (в пределах предыдущих 90 дней) значительно увеличивает вероятность появления устойчивых к антибиотикам микроорганизмов, в частности, инфекции МРЗС и Pseudomonas при вентиляторно-ассоциированной пневмонии ( 1 Справочные материалы по этиологии Пневмония, ассоциированная с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ-АП) развивается не менее чем через 48 часов после эндотрахеальной интубации. Наиболее распространенными возбудителями являются. Прочитайте дополнительные сведения ). Инфицирования резистентными микроорганизмами заметно повышает летальность и осложняет течение заболевания. Другие факторы риска полимикробных инфекций и антибиотико-резистентных микроорганизмов включают

Септический шок во время ИВЛ-АП

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) предшествующий ВАП

Госпитализация ≥ 5 дней до возникновения ИВЛ-АП

Заместительная терапия при острой почечной недостаточности до начала развития ИВЛ-АП

Большие дозы кортикостероидов повышают риск инфекций, вызванных Legionella и Pseudomonas. Хронические гнойные заболевания легких, такие как муковисцидоз Муковисцидоз Муковисцидоз является наследственным заболеванием желез внешней секреции, проявляется в первую очередь патологией со стороны желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы. Повышенная вязкость. Прочитайте дополнительные сведения , увеличивают риск заражения грамотрицательными возбудителями, в том числе устойчивыми к антибиотикам штаммами.

Справочные материалы по этиологии

1. Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al: Management of adults with hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia: 2016 clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clinical Infectious Diseases 63(5):e61–111, 2016.

Симптомы и признаки ИВЛ-ассоциированной пневмонии

Пневмония у тяжелых пациентов, находящихся на ИВЛ, часто вызывает лихорадку и увеличение частоты дыхательных движений и/или сердечных сокращений или изменение показателей дыхания, такие как увеличение гнойного отделяемого или усугубление гипоксемии.

Диагностика вентиляторно-ассоциированной пневмонии

Рентгенография органов грудной клетки и клинические критерии (ограниченая точность)

В некоторых случаях – бронхоскопия или посев культуры крови

Диагностика несовершенна. На практике ИВЛ-ассоциированную пневмонию часто подозревают на основании появления новых инфильтратов на рентгеновском снимке грудной клетки, который выполняется для исследования ранее отсутствовавших симптомов или проявлений болезни (например, лихорадка, повышенная секреция, прогрессирующая гипоксемия), или лейкоцитоза. Тем не менее, ни один из симптомов, проявлений болезни или рентгеновских находок не является чувствительным или специфичным для постановки диагноза, потому что все эти симптомы могут быть вызваны ателектазом, тромбоэмболией легочной артерии или отеком легких, а также могут являться частью клинической картины острого респираторного дистресс-синдрома Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (ОГДС, ОРДС) Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность представляет собой острую артериальную гипоксемию, которая является стойкой к дополнительной подаче кислорода. Это вызвано внутрилегочным шунтированием. Прочитайте дополнительные сведения

Окрашивание по Граму и полуколичественный анализ культуры, полученной из эндотрахеального аспирата, хотя и не являются подтверждающими для выявления инфекции, рекомендуются для уточнения лечения при ИВЛ-АП. Бронхоскопический отбор секрета нижних дыхательных путей для количественного посева позволяет получить более надежные образцы, которые могут способствовать дифференцированию колонизации от инфекции. Информация, полученная от образцов бронхоскопии, уменьшает использование антибиотиков и помогает перейти от антибиотика с более широким спектром действия к более узкому спектру активности. Однако не доказано, что такие мероприятия улучшают исходы заболевания.

Не доказана надежность измерения медиаторов воспаления в жидкости бронхоальвеолярного лаважа или сыворотке для принятия решения по применению антибиотиков. Единственным результатом, который позволяет надежно идентифицировать оба вида пневмонии и возбудителей, является посев плевральной жидкости (получаемый при помощи торакоцентеза у пациентов с экссудативным плевритом) с положительным результатом относительно возбудителя инфекции дыхательных путей.

Культура крови также относительно специфична при обнаружении возбудителя, но не чувствительна.

Прогноз при вентиляторно-ассоциированной пневмонии

Несмотря на наличие эффективных антибиотиков, смертность, обусловленная ИВЛ-ассоциированной пневмонией, остается высокой. Однако не все случаи смерти обусловлены только пневмонией; многие из этих случаев связаны с наличием фонового заболевания пациента. Адекватность начальной антимикробной терапии явно улучшает прогноз. Заражение резистентными к антибиотикам грамотрицательными или грамположительными бактериями ухудшает прогноз.

Лечение вентиляторно-ассоциированной пневмонии

Эмпирически подбираемые антибиотики, действующие на резистентные микроорганизмы

Если подозревается ИВЛ-ассоциированная пневмония, проводят лечение антибиотиками, которые подбираются эмпирически на основе следующих факторов:

Характеристики локальной чувствительности;

Факторы риска для пациента антибиотикорезистентных патогенов;

В руководстве 2007 года, Американское общество инфекционистов и Американское торакальное общество применяли очень широкие критерии для определения популяции, подверженной риску инфицирования устойчивыми к антибиотикам возбудителями, в результате чего большинству пациентов с ИВЛ-АП требуется терапия антибиотиком широкого спектра действия при МРЗС и устойчивых штаммах Pseudomonas. Действующие рекомендации 2016 года ( 1 Справочные материалы по лечению Пневмония, ассоциированная с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ-АП) развивается не менее чем через 48 часов после эндотрахеальной интубации. Наиболее распространенными возбудителями являются. Прочитайте дополнительные сведения ) делают акцент на применении, когда это возможно, эмпирических антибиотиков более узкого спектра. В эмпирической терапии ИВЛ-АП при отсутствии факторов риска инфицирования антибиотикорезистентными микроорганизмами Резистентность к антибиотикам Антибактериальные препараты получают из бактерий или плесневых грибов или синтезируют de novo. Технически слово «антибиотик» относится только к антибактериальным препаратам, полученным из бактерий. Прочитайте дополнительные сведения и высокой смертности (от пневмонии или септического шока при проведении ИВЛ) в учреждении, где случаи выявления МРЗС составляют

Дозы зависят от почечной функции (см. таблицу Стандартные дозы обычно назначаемых антибиотиков [Usual Doses of Commonly Prescribed Antibiotics] Стандартные дозы обычно назначаемых антибиотиков[a] ).

В лечебных учреждениях, где уровень МРЗС составляет > 10-20%, дополнительно назначают ванкомицин или линезолид. Пациентам с высоким риском смертности или наличием факторов риска контаминации антибиотикорезистентными микроорганизмами, рекомендуют тройную терапию с использованием 2 препаратов, активных против рода Pseudomonas и 1 препарата, активного против МРЗС:

Антипсевдомонадный цефалоспорин (цефепим или цефтазидим) или антипсевдомонадный карбапенем (имипенем, меропенем) или ингибитор бета-лактама/бета-лактамазы (пиперациллин/тазобактам)

Антипсевдомонадный фторхинолон (ципрофлоксацин или левофлоксацин) или аминогликозиды (амикацин, гентамицин, тобрамицин)

Линезолид или ванкомицин

Беспорядочное использование антибиотиков является одной из основных причин развития резистентности к антибактериальным препаратам; адекватность исходных эмпирических антибиотиков является основным фактором, определяющим благоприятный исход заболевания. Поэтому лечение должно начинаться с первоначального использования препаратов широкого спектра, которые затем заменяют на более узкую схему на основе клинического ответа и результатов культивирования патогена с анализом чувствительности к антибиотикам.

Справочные материалы по лечению

1. Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al: Management of adults with hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia: 2016 clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clinical Infectious Diseases 63(5):e61–111, 2016.

Профилактика вентилятор-ассоциированной пневмонии

Существует ряд мер, которые могут помочь предотвратить ИВЛ-ассоциированную пневмонию. Полусидячее или сидячее положение уменьшает риск аспирации и пневмонии по сравнению с горизонтальным положением и является наиболее просты и эффективным методом профилактики. Неинвазивная вентиляция с использованием непрерывного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) или двухуровневого положительного давления в дыхательных путях (BPAP) предотвращает нарушение защиты дыхательных путей, которое наблюдается при эндотрахеальной интубации, и устраняет потребность в интубации у некоторых пациентов.

Непрерывная аспирация подъязычного секрета через специальную интубационную трубку уменьшает риск микроаспирации и случаев возникновения VAP.

Селективная деконтаминация ротоглотки (использование местных форм гентамицина, колистина и/или ванкомицинового крема) или всего желудочно-кишечного тракта (с использованием полимиксина, аминогликозида или хинолона, нистатина или амфотерицина B) является спорным из-за опасений по поводу устойчивых штаммов, а также из-за отсутствия доказательств относительно снижения летальности, хотя и показано снижение частоты ВАП (вентиляционно-ассоциированной пневмонии).

Мониторинг культуры и замена контуров вентиляции или интубационных трубок не уменьшают заболеваемость.

Основные положения

Пневмония, ассоциированная с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ-АП) развивается не менее чем через 48 часов после эндотрахеальной интубации.

Скорее всего эти патогенные микроорганизмы отличаются от тех, которые вызывают внебольничную пневмонию, часто они требуют начальной эмпирической антибактериальной терапии, действующей на резистентные к антибиотикам микроорганизмы.

Диагностика затруднена; более конкретные результаты получают при посевах и выделении потенциального патогена из плевральной жидкости или крови.

Повторную оценку состояния пациентов проводят через 2-3 дня после инициации лечения, и меняют антибиотики на основе имеющихся результатов посева и клинических данных.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Вентилятор-ассоциированная пневмония у детей

Вентилятор-ассоциированая пневмония (ВАП) – тяжелое осложнение, возникающие у пациентов на искусственной вентиляции легких, приводящее к увеличению заболеваемости, удлинению пребывания в блоке интенсивной терапии, а также смертности. Несмотря на современные методы диагностики и лечения частота ВАП остается достаточно высокой и колеблется от 18 до 26%. Факторы риска, патогенез недостаточно изучены у детей, особенно у новорожденных. Кроме этого отсутствуют четкие критерии постановки диагноза, единые протоколы лечения у педиатрической группы пациентов блока интенсивной терапии. В связи с острой актуальностью проблемы необходимы дальнейшие исследования с целью определения факторов риска, возможности профилактики, создания алгоритмов лечения и диагностики. В данном обзоре литературы представлены современные данные о ВАП у детей.

Ключевые слова

Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) диагностируется у пациента, находящегося на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с помощью трахеостомической канюли или эндотрахеальной трубки более 48 часов [1]. ВАП является одной из самых частых внутрибольничных инфекций у взрослых и детей. Распространенность ВАП в детских отделениях интенсивной терапии у пациентов, находящихся на ИВЛ, составляет примерно 1,4–5,8% [2]. Особое влияние на частоту развития ВАП имеет длительность ИВЛ и качество соблюдения персоналом принципов инфекционного контроля. На возникновение и течение ВАП влияют различные факторы: возраст пациента, иммунный статус, сопутствующие заболевания. Частота ВАП составляет от 18 до 26% в структуре всех внутрибольничных инфекций среди новорожденных [3]. Актуальность данной проблемы во всем мире остается достаточно высокой и определяется отсутствием четких протоколов по диагностике и лечению.

Факторы риска, характеристики, исходы ВАП у детей

Количество проведенных проспективных исследований по проблемам внутрибольничных инфекций и ВАП у детей различного возраста ограничено. В большинстве опубликованных исследований при наборе клинических данных для анализа пациентов использовались критерии центров по контролю и профилактики заболеваний [4–8]. В некоторых центрах диагноз ВАП выставлялся группой экспертов на основании клинических, лабораторных, рентгенологических и микробиологических данных [9–11]. После определения группы пациентов анализировались факторы риска, отдельные характеристики ВАП и ее исходы [4, 6–9, 12–15].

Как было показано в проспективном исследовании (M.J. Fayon, M. Tucci, J. Lacroix и соавт., 2002), факторами риска развития ВАП у детей, находящихся на ИВЛ, являлись: иммуносупрессия, иммунодефицитное состояние и применение седации [15]. A.M. Elward, D.K. Warren, V.J. Fraser (2002) на основании критериев NNIS (National Nosocomial Infections Surveillance) идентифицировали, что наличие генетического синдрома, факта транспортировки за пределы блока интенсивной терапии (например, для хирургического вмешательства или лучевой диагностики), реинтубация и необходимость трансфузионной поддержки провоцируют возникновение ВАП [6]. По данным другого проспективного когортного исследования (M. Almuneef и соавт., 2004), факторами риска ВАП оказались: применение антибактериальных препаратов в анамнезе, продолжительное парэнтеральное питание и бронхоскопия [7]. Недавно опубликованное проспективное исследование (J.S. Bradley, 2010), включавшее пациентов неонатальной и педиатрической групп, у которых ВАП диагностировалась в соответствии с критериями NNIS, или врачом интенсивной терапии, показало, что женский пол, необходимость в экстренной повторной операции, использование наркотических анальгетиков и парентеральное питание были независимыми факторами риска ВАП. Трансфузионная терапия оказывала защитный эффект в возникновении ВАП [16].

Интерес представляет еще одно проспективное исследование (A. Apisarnthanarak и соавт., 2003), в котором определили, что при наличии ВАП у новорожденных в большинстве случаев была выявлена бактериемия [4].

Незрелость иммунной системы новорожденных, включая повышенную проницаемость кожных покровов и слизистых, сниженную активность системы комплемента, низкий уровень иммуноглобулинов повышают восприимчивость к госпитальным инфекциям. В исследовании Van der Zwe и соавт. (2005) отмечено, что в группе из 742 новорожденных низкая масса тела и механическая вентиляция повышали риск развития пневмонии, а внутривенное введение антибиотиков оказывало защитный эффект [5]. В другой группе из 228 новорожденных с массой тела менее 2000 г., находящихся на ИВЛ, ВАП развивалась с большей вероятностью у детей с бактериемией, хотя в указанной группе пациентов пролонгированная интубация трахеи достоверно не увеличивала вероятность развития ВАП [4]. Yuan с соавт. (2007) показали связь пролонгированной интубации и ВАП, кроме того, было доказано, что седация с помощью опиатов, частые санации трахеобронхиального дерева и реинтубация повышали риск развития ВАП [17]. В этом же исследовании ВАП развивалась реже у пациентов, получавших респираторную поддержку в режиме СРАР с использованием назальных канюль (NCPAP) в сравнении с пациентами, которые были интубированы (12,5/1000 против 1,9/1000 дней вентиляции NCPAP, р<0,04) [17].

По данным различных исследований установлено, что риск развития ВАП увеличивается при уменьшении гестационного возраста пациентов. Одним из факторов риска развития ВАП оказалась организация работы отделения интенсивной терапии (ОИТ); частота ВАП значительно снижалась при переводе ОИТ в помещение с большей площадью и при увеличении количества медицинского персонала на 50% [18].

Таким образом, наиболее значимыми факторами риска развития ВАП у новорожденных являются: иммунодефицит, прием антибактериальных препаратов в анамнезе, длительное нахождение на ИВЛ, инвазивные методы исследования, скученность пациентов в палате интенсивной терапии. Риск развития ВАП увеличивается при уменьшении гестационного возраста. Важны особенности микроорганизмов, чаще всего являющихся госпитальной инфекцией.

Эпидемиология

В настоящее время имеются данные частоты распространения ВАП в блоках интенсивной терапии новорожденных 3-го уровня, опубликованные CDC с использованием критериев Национальной системы безопасности здравоохранения (NHSN) для новорожденных, в зависимости от массы тела на момент рождения: 2,6/1000 дней вентиляции среди пациентов с массой тела менее 750 г; 2,1/1000 дней вентиляции среди пациентов с массой тела 751–1000 г, 1,5/1000 дней вентиляции среди пациентов с массой тела 1001–1500 г, 1,0/1000 дней вентиляции среди пациентов с массой тела 1501–2500 г и 0,9/1000 дней вентиляции среди пациентов с массой тела более 2500 г [6]. Используя определение NNIS для новорожденных, Apisarnthanarak с соавт. (2003) представили данные о частоте развития ВАП в блоке интенсивной терапии новорожденных (ОИТ: 6,5 случая/1000 дней вентиляции среди новорожденных со сроком гестации менее 28 недель, и 4 случая/1000 дней вентиляции у новорожденных со сроком гестации превышавшем 28 недель) [4].

Патогенез

ВАП развивается при проникновении различных микроорганизмов или вирусов в нижние дыхательные пути и паренхиму легких гематогенным и аэрогенным путем в случае ослабления или отсутствия защитных механизмов, поступления больших количеств микроорганизмов или микроорганизмов с повышенной вирулентностью [19].

Колонизация ротоглотки и трахеобронхиального дерева (эндогенная флора) патогенными бактериями начинается с адгезии микроорганизмов к эпителиальным клеткам, выстилающим дыхательные пути. Возбудители ВАП часто выявляются на задних отделах глотки [20, 21]. Грам-положительные микроорганизмы из ротовой полости колонизируют трахею и эндотрахеальную трубку в течение 48 ч от момента начала ИВЛ [22]. Грам-отрицательные микроорганизмы начинают колонизировать эндотрахеальную трубку и трахею после 48 часов респираторной поддержки. ВАП, возникающая в ранние сроки после интубации протекает более доброкачественно, чем та, которая развивается в «отдаленном» периоде, когда грам-отрицательные микроорганизмы колонизируют эндотрахеальную трубку [22–24].

Содержимое желудка также играет определенную роль в колонизации микроорганизмов у этого контингента детей [25].

По мнению Feldman и соавт. (1999), существенную роль в возникновении ВАП играет орофарингеальная колонизация микроорганизмами [22]. Дыхательный контур, санационные катетеры, увлажнители и небулайзеры могут приводить к ВАП, будучи контаминированными патогенной микрофлорой [22]. Важнейшим источником экзогенной контаминации являются руки персонала [26]. Грам-отрицательные микроорганизмы, которые колонизируют эндотрахеальную трубку позднее грам-положительной флоры, часто обнаруживаются на руках персонала ОИТ [27].

Самыми частыми возбудителями ВАП у взрослых и детей являются грам-положительные (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis) и грам-отрицательные микроорганизмы (Pseudomonas aeruginosa, Eschericha coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Acinetobacter spp.). В результате исследования Apisarnthanarak с соавт. (2003) выделили грам-отрицательные микроорганизмы в аспирате из трахеи у 94% новорожденных с ВАП [4].

Ассоциации микроорганизмов были выделены из секретов дыхательных путей в 58% случаев, а монокультура встречалась примерно у 25% пациентов. Другие исследователи также указывают на то, что этиология ВАП у новорожденных в большинстве случаев полимикробная [28]. В ретроспективных наблюдениях, направленных на определение факторов риска ВАП, более 75% из 28 случаев ВАП были вызваны грам-отрицательной флорой (K. Pneumoniae – 39,3%; P. Aeruginosa – 25%; Enterobacter cloacae и Citrobacter sp. – 3,6%). Особенного внимания заслуживают недоношенные дети с увеличенным риском развития ВАП, вызванной Staphylococcus epidermidis, и иммуно-скомпрометированные пациенты, нуждающиеся в назначении эмпирической противогрибковой терапии [17].

Трудности в исследовании ВАП у детей

Для интубированных детей с ВАП исследование нижних отделов дыхательных путей не представляет трудностей. В связи высокой степенью инвазивности применение в педиатрической практике бронхоскопии для микробиологической верификации диагноза или с научной целью может быть этически спорным. Проведение бронхоскопии у глубоко недоношенных детей невозможно из-за малых размеров дыхательных путей. Эндотрахеальные образцы, которые забираются рутинно во время выполнения процедур ухода за пациентом с минимальным риском, продемонстирировали высокую чувствительность, но недостаточную специфичность в диагностике ВАП [10, 11].

Еще большие трудности представляет собой исследование секретов дыхательных путей у не интубированных новорожденных с ВАП, как из этических, так и из-за технических сложностей [16].

Диагностика ВАП

Диагностика ВАП представляет большие трудности [29]. Клинические критерии диагностики ВАП у взрослых, разработанные CDC и NHSN, включают: ИВЛ более 48 часов до момента диагностики или подозрения на ВАП, ухудшение показателей газообмена, требующие увеличения доли кислорода в дыхательной смеси, 2 или более рентгенограмм органов грудной клетки с наличием инфильтрата(ов), уплотнения ткани легкого, образования полости в легком и еще минимум 3 клинических признака. Клинические признаки включают: нестабильность температуры тела, хрипящее дыхание, тахипноэ, кашель, нарушения сердечного ритма, нарушения секреции, аномальное количество лейкоцитов. Проблема клинических критериев состоит в отсутствии «золотого стандарта» – микробиологической верификации патогена, выделенного из нижних дыхательных путей и потому диагностическая ценность данных критериев (рекомендованных CDC) остается неясной [29]. Кроме того, данные критерии могут встречаться при других заболеваниях и трудно применимы в неонатологии. Проявлениями ВАП у новорожденных с низкой массой тела редко бывают кашель, хрипы, лихорадка или хрипящее дыхание. Несмотря на все трудности, критерии CDC и NHSN по-прежнему используются для мониторирования ВАП в отделениях реанимации и интенсивной терапии у детей.

Культуральное исследование и окраска по Граму аспиратов из трахеи часто включают в программу обследования новорожденных с подозрением на пневмонию, несмотря на его низкую чувствительность, специфичность, хотя метод имеет положительную прогностическую ценность [17]. При ретроспективном исследовании у новорожденных, получавших лечение ВАП (диагностирована на основании клинических данных и лучевых методов исследования, а также результатов посева аспирата трахеи), 92% пациентов имели гнойное содержимое в трахее (более 25 лейкоцитов в поле зрения), но только в 53% случаев посевы аспиратов из трахеи оказались положительными [30]. В группе новорожденных с экстремально низкой массой тела с ВАП только у 10% пациентов было получено гнойное отделяемое в аспиратах трахеи [31]. У 11% детей с гнойным отделяемым и у 58% детей с положительными результатами культурального исследования аспиратов трахеи не определялись бактерии при окраске по Граму. Ко времени первого выявления гнойного отделяемого в аспирате трахеи, 66% новорожденных имели симптомы ВАП.

Лечение ВАП

На данный момент в России не существует единых протоколов, практических руководств и рекомендаций по оптимальному лечению новорожденного пациента с ВАП.

Основным лечением является респираторная терапия. Чаще всего достаточно ингаляции подогретой, увлажненной воздушно-кислородной смеси. В тяжелых случаях актуальным является перевод на традиционную ИВЛ, при необходимости – на высокочастотную осцилляторную ИВЛ. Использование метода CPAP не показано [31].

Остается дискутабельным вопрос о назначении эмпирической антибактериальной терапии при подозрении на ВАП. Несмотря на совершенствование диагностических методик определения возбудителя, до 33% детей получают необоснованную антибактериальную терапию при подозрении на ВАП [32]. Избыточное применение антибиотиков привело к поливалентной резистентности госпитальной флоры, что создает трудности при проведении антибактериальной терапии у детей с ВАП [19].

Отсутствие единых руководств по антибактериальной терапии ВАП привело к тому, что эмпирическая терапия строится на основании знаний о нозокомиальной флоре и резистентности к антибиотикам в каждом отдельном лечебном учреждении. В подавляющем большинстве случаев уже «на старте» используется комбинация из нескольких препаратов. Большинство новорожденных с ВАП получает эмпирическую антибиотикотерапию чаще всего антибиотиками широкого спектра действия из двух препаратов [33]. Один из возможных путей решения проблемы – применение аэрозольных антибактериальных препаратов (полимиксины группы В), что уменьшает системную токсичность. N. Nakwan, J. Wannaro и соавт. (2011) представили данные об успешном местном лечении ВАП, вызванной Acinetobacter baumanii, у недоношенных и доношенных новорожденных. В результате не было отмечено побочных эффектов у данных пациентов, кроме этого смертность была ниже, чем в группе детей, у которых применялся внутривенный антибиотик [33]. В связи с тем, что отсутствуют протоколы отмены антибактериальной терапии у пациентов с ВАП, в настоящее время кроме нормализации клинической картины используются основные биомаркеры системной воспалительной реакции (С-реактивный белок, прокальцитониновый тест). Эмпирическая терапия должна проводиться не более 72 часов, а после получения бактериологических посевов – целенаправленно. Тем не менее в практическом здравоохранении при получении отрицательных бактериологических посевов детям часто продолжают антибактериальную терапию из-за страха инфекционных осложнений, что как следствие приводит к увеличению резистентности микроорганизмов в стационаре [33].

Профилактика ВАП

СDC и Американское торакальное общество опубликовали клинические рекомендации по профилактике нозокомиальной пневмонии у детей. После введения клинических рекомендаций в практику отмечено снижение частоты ВАП у детей [34–36]. Использование неинвазивных способов вентиляции через назальные канюли должно также снижать частоту ВАП. После экстубации повторная интубация крайне нежелательна из-за повышенного риска развития ВАП [24].

Для профилактики ВАП CDC рекомендует перед интубацией или при смене и удалении интубационной трубки проводить аспирацию содержимого ротоглотки [34]. Развитие современных технологий и введение в практику закрытых санационных катетеров многоразового использования позволило производить отсасывание секретов без отключения пациента от аппарата, что снижает риск контаминации органов дыхания у детей [34].

Селективная деконтаминация кишечника (СДК), теоретически должна уменьшать частоту развития инфекций дыхательных путей вследствие микроаспирации желудочно-кишечного содержимого. Исследования СДК для профилактики ВАП у детей на ИВЛ имеют противоречивые результаты [19]. В исследовании 226 детей, находящихся на ИВЛ, были рандомизированы на 2 группы по СДК; первая группа получала СДК (колистин, тобрамицин и нистатин перорально) и показала более низкую частоту развития ВАП (2,6% против 7,2%) [37]. Летальность в обеих группах не различалась.

По данным CDC оборудование для аспирации содержимого из полости рта может колонизироваться в течение 24 часов, санация ротовой полости и трахеи должна производиться двумя разными системами [36].

Инфекционный контроль в стационаре способствует снижению ВАП. Имеются данные литературы, что возбудители ВАП у новорожденных были выделены с рук медицинского персонала, осуществляющего уход за новорожденными [20]. В исследовании, проведенном S. Won и соавт. (2004), при увеличении эпизодов обработки рук с исходных 43 до 80% во время медицинских манипуляций привело к снижению ВАП с 3,35 до 1,06 на 1000 пациентов (р<0,002) [38].

Проведенный анализ литературы позволил установить, что ВАП занимает второе место среди госпитальных инфекций у пациентов блока интенсивной терапии и играет огромную роль в выживаемости, длительности пребывания в стационаре, а также возникновении осложнений у новорожденных. Выявление факторов риска возникновения ВАП, рутинная профилактика нозокомиальных инфекций, своевременные, максимально не инвазивные диагностические методы выявления ВАП, а также адекватная своевременная терапия поможет уменьшить частоту ВАП. С этой целью необходимо совершенствовать высокие технологии, в частности, использование в респираторной терапии методов неинвазивной вентиляции легких, особенно у детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела, разработать единые подходы назначения и продолжительности антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя к антибиотикам, а также критерии продолжительности антибактериальной терапии. Это позволит уменьшить уровень инвазивности реанимационно-интенсивной помощи, снизить частоту ятрогении и повысить качество жизни новорожденного пациента.

Список литературы

Об авторах / Для корреспонденции

Также по теме

Краснопольский В.И., Петрухин В.А., Зароченцева Н.В., Белая Ю.М., Бочарова И.И., Водоватова В.А., Кещьян Л.В.

Современные подходы к профилактике и лечению внутрибольничной и вентилятор-ассоциированной пневмонии


23-25 мая 2017 года в г. Одессе состоялся IV Международный конгресс по гемостазиологии, анестезиологии и интенсивной терапии «Black Sea Pearl», в котором приняли участие ведущие анестезиологи Украины, а также специалисты из Франции, Германии, Италии, Молдовы, России, Израиля. В прозвучавших докладах много внимания было уделено профилактике и лечению инфекционных осложнений у пациентов отделений интенсивной терапии (ОИТ). О новых аспектах профилактики и лечения внутрибольничной и вентилятор-ассоциированной пневмонии рассказал доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Северного государственного медицинского университета (г. Архангельск, Россия) Всеволод Владимирович Кузьков.

Кроме внебольничной пневмонии, которая развивается за пределами лечебных учреждений, выделяют еще два вида этого заболевания – пневмония, ассоциированная с оказанием медицинской помощи (ранее более известная как нозокомиальная (НП), или госпитальная, пневмония) и вентилятор-ассоциированную пневмонию (ВАП).

НП может развиваться у тех пациентов, которые не находятся в отделении реанимации, а также у незаинтубированных пациентов ОИТ. Профессор В.В. Кузьков обратил внимание, что вентилятор-ассоциированную пневмонию более правильно называть пневмонией, ассоциированной с инвазивной вентиляцией (интубацией). Именно такой термин в настоящее время все чаще встречается в зарубежных публикациях. Пневмония, которая развивается у пациентов, находящихся на неинвазивной вентиляции, имеет принципиальные отличия и совершенно другие патогенетические механизмы развития. Поэтому вполне вероятно, что в ближайшие несколько лет термин «вентилятор-ассоциированная пневмония» заменят на более точный.

В зависимости от сроков развития с момента госпитализации различают раннюю и позднюю НП и ВАП. О ранней НП и ВАП говорят в том случае, если она возникла менее чем через 3 сут пребывания на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или в ОИТ.

Раннюю НП и ВАП могут вызывать микроорганизмы, носителем которых является сам пациент. Как правило, это условно патогенные микроорганизмы, являющиеся представителями нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей (в частности, полости носа, глотки, полости рта). Обычно это малорезистентные возбудители. Если пневмония развивается после 5 сут с момента госпитализации, это поздняя пневмония, ассоциированная с оказанием медицинской помощи либо ассоциированная с интубацией. В этом случае значительно чаще встречаются резистентные возбудители, поэтому подходы к лечению такой пневмонии несколько отличаются.

До сих пор не выработаны четкие подходы к ведению пациентов с промежуточными сроками развития пневмонии – от 3 до
5 дней. Заботясь прежде всего о безопасности пациента, специалисты все же рекомендуют рассматривать этот промежуточный вариант как пневмонию, вызванную резистентными возбудителями.

В настоящее время наиболее часто применяемой и надежной для диагностики НП и ВАП считается шкала CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score). Она разработана специально для диагностики НП, однако имеет низкую чувствительность и специфичность (табл. 1).


НП следует дифференцировать с двумя сходными по клинической картине состояниями – вентилятор-ассоциированным трахеобронхитом и острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС).

Более 6 баллов при первоначальной оценке по шкале CPIS с высокой вероятностью указывают на НП. При менее 4 баллов диагноз НП считается маловероятным (скорее всего, это вентилятор-ассоциированный трахеобронхит или ОРДС). Весьма часто наблюдается гипердиагностика НП.

Модифицированная версия этой шкалы может быть использована для оценки адекватности антибактериальной терапии. Наиболее ценным предиктором ответа пациента на нее является улучшение соотношения РаО2/FiO2 к 3-м суткам лечения.

Патологический процесс быстро развивается после установки интубационной или трахеостомической трубки, поскольку она представляет собой инородное тело, находящееся в стерильном компартменте – дыхательных путях. На интубационной трубке в короткие сроки появляются покрытые биопленкой колонии микроорганизмов полости рта. Когда колонии достигают нижних отделов трубки (по внутренней или наружной ее поверхности), в дыхательных путях развивается катаральный процесс и инфекция проникает в более глубокие их отделы. Если концентрация микроорганизмов превышает 1×107 и на этом фоне имеются нарушения иммунитета, развивается НП.

Мероприятия по профилактике НП можно разделить на три основные группы: меры по предупреждению колонизации, меры по предупреждению аспирации и барьерные приемы.

Мероприятия, направленные на предупреждение колонизации, включают:

  • гигиену рук персонала и кожи пациента (частое мытье и обработка спиртсодержащим антисептиком);
  • гигиену полости рта (обработка ее водными растворами хлоргексидина в концентрации 0,05-0,12%, чистка зубов каждые 8 ч);
  • отказ от антацидов у пациентов, получающих энтеральное питание (снижение кислотности желудочного содержимого приводит к его резкой контаминации микрофлорой);
  • селективную деконтаминацию полости рта и желудочно-кишечного тракта;
  • использование пробиотиков.

На сегодняшний день среди прочих методов защиты от колонизации микроорганизмами пытаются использовать покрытые интубационные трубки.

Для предупреждения аспирации рекомендуется:

  • приподнятое положение головного конца кровати (30-45%);
  • сохранение давления в манжете интубационной трубки на уровне не ниже 30 мм рт. ст. (30-60 мм рт. ст.);
  • отказ от зондов и наложение навесной гастростомы (энтеростомы) у пациентов с высокой ожидаемой длительностью ИВЛ;
  • санация надманжеточного пространства.

С целью упрощения санации современные трубки производят с отдельным каналом для надманжеточного пространства. Большое значение для профилактики аспирации имеет конструкция манжеты интубационной трубки, в том числе возможность контроля давления в ней. Известно, что обычная цилиндрическая манжета трубки при раздувании создает «микроскладки», по которым капиллярным методом просачивания содержимое надманжеточного пространства может стекать в нижние дыхательные пути. Появление новых типов трубок с конической манжетой серьезно уменьшило риск протечки через «микроскладки», травматизацию трахеи. Кроме того, такие трубки в большей степени соответствуют размерам трахеи и обеспечивают максимальную защиту дыхательных путей.

Современные трубки нецелесообразно использовать для обеспечения анестезии во время оперативных вмешательств. В таком случае достаточно самых простых и дешевых интубационных трубок. Однако у сложных реанимационных больных с высоким риском развития НП и ВАП все-таки лучше применять современные устройства.

Барьерные приемы:

  • гигиена рук (частое мытье и обработка спиртсодержащим антисептиком);
  • санация строго по потребности и использование для нее закрытых систем;
  • использование фильтров тепловлагообменников;
  • смена контура аппарата ИВЛ не чаще, чем 1 раз в 2 дня.

Прочие приемы:

  • отказ от применения бронхолитиков при отсутствии специальных показаний (поскольку они способствуют нарушению эвакуации мокроты);
  • избегание назначения стероидов и блокаторов протонной помпы, поскольку они увеличивают риск развития пневмонии (для профилактики ульцерогенеза рекомендуется заменить блокаторы протонной помпы на блокаторы Н2-рецепторов – ранитидин, фамотидин);
  • выполнение ранней трахеостомии;
  • прерывание седации 1 р/сут и оценка неврологического статуса;
  • применение протоколов раннего отлучения от ИВЛ.

Для лечения ВАП рекомендуют применять деэскалационную терапию (карбапенем + ванкомицин) с контролем клинических признаков и концентрации кальцитонина (Stolz et al., 2009). Помимо антибактериальной терапии применяют муколитики, иммуномодуляторы, пробиотики, наложение трахеостомы. Обязательно следует учитывать вероятность развития грибковых инфекций (кандидоз, аспергиллез) у пациентов с факторами риска.

В 2016 г. вышли последние рекомендации по лечению НП и ВАП – IDSA/ATS (Infectious Diseases Society of America / American Thoracic Society). В них выделяют два типа пневмонии: внутрибольничная (ассоциированная с оказанием медицинской помощи, не связанная с ИВЛ) и вентилятор-ассоциированная пневмония, или пневмония, ассоциированная с интубацией. Упомянутый документ содержит рекомендацию о проведении антибиотикограмм в каждом лечебном учреждении для оптимизации выбора эмпирической антибиотикотерапии.

Рекомендации, касающиеся диагностики, имеют слабый уровень доказательности. Для диагностики НП и ВАП предлагается отдавать предпочтение неинвазивному забору образцов и полуколичественным методам лабораторных исследований культуры микроорганизмов (вместо инвазивных и неинвазивных методов забора с количественной оценкой). То есть для забора материала не обязательно выполнять бронхоскопию или защищенный забор образцов мокроты. Можно использовать мокроту, полученную при спонтанном откашливании, применении методов индукции отделения мокроты или проведении
назотрахеальной аспирации.

При принятии решения о начале антибиотикотерапии у пациентов с подозрением на НП или ВАП рекомендуется изолированное использование клинических критериев (вместо определения уровня прокальцитонина). При этом не рекомендуется использовать результаты анализа проб альвеолярного лаважа, маркеров пневмонии (например, sTREM-1 – растворимого триггерного рецептора, выделяемого миелоидными клетками), определение уровня С-реактивного белка.

У пациентов с вентилятор-ассоциированнным трахеобронхитом предлагается не проводить системную антибактериальную терапию. В этом случае достаточно применения ингаляционных антибактериальных препаратов.

При выборе антибиотика следует учитывать, какая флора является типичной для данного отделения лечебного учреждения и факторы риска развития НП и ВАП, вызванной мультирезистентными микроорганизмами. К факторам риска развития ВАП, вызванной мультирезистентными микроорганизмами, относят: предшествующее использование пациентом антибиотиков в последние 3 мес; септический шок в период диагностики; ОРДС, предшествующий ВАП; госпитализация более 5 сут перед развитием ВАП; вновь возникшая потребность в заместительной почечной терапии перед развитием ВАП. К факторам риска развития НП и ВАП, вызванной метициллинрезистентным стафилококком (MRSA), а также полирезистентной P. aeruginosa, относят предшествующий прием антибиотиков в последние 3 мес.

Рекомендуется подбор эмпирической терапии ВАП на основании локальной распространенности патогенов и их чувствительности. У пациентов с подозрением на ВАП рекомендуется перекрытие S. aureus, P. aerugenosa и прочих грамотрицательных бактерий при всех эмпирических режимах.

До сих пор данные, представленные в Кокрановских обзорах, не внесли ясности в вопрос, комбинированную или монотерапию применять повсеместно и превосходят ли карбапенемы по эффективности прочие препараты для эмпирической терапии. В рекомендациях IDSA/ATS 2016 г. говорится о необходимости уменьшения избыточного применения двойной и тройной антибиотикотерапии грамотрицательных инфекций и эмпирической терапии с включением антибиотиков, активных в отношении MRSA. Данные рекомендации предлагают включение активного в отношении MRSA антибиотика в эмпирическое лечение ВАП только у пациентов с факторами риска, а также в тех ОИТ, где частота выявления MRSA превышает 10-20% или неизвестна. При эмпирическом перекрытии MRSA рекомендуется ванкомицин или линезолид. При эмпирическом перекрытии метициллин-чувствительного стафилококка (MSSA) рекомендуется режим, включающий пиперациллин-тазобактам, цефипим, левофлоксацин, имипенем или меропенем. Предпочтительными антибиотиками для терапии подтвержденной инфекции, вызванной MSSA, являются оксациллин или цефазолин, но их не включают в схему эмпирического лечения.

Рекомендации по лечению Р. aerugіnosa также основываются на частоте ее выявляемости в ОИТ. Для эмпирического лечения ВАП предлагается назначение двух антипсевдомонадных антибиотиков различных классов только у таких категорий больных: пациентов с факторами риска полирезистентной флоры; пациентов в ОИТ, где более 10% изолятов резистентны к препарату, рассматриваемому в качестве монотерапии; пациентов в ОИТ, где структура локальной резистентности невыяснена. В качестве антисинегнойных препаратов можно использовать аминогликозиды, фторхинолон или антисинегнойный карбапенем (дорипенем).

Для эмпирического лечения ВАП предлагается использовать один антибиотик у пациентов без факторов риска развития резистентности или у пациентов в ОИТ, где к препарату, рассматриваемому для монотерапии, резистентны менее 10% изолятов. У пациентов с ВАП рекомендуется избегать назначения аминогликозидов, а также колистина, если доступны прочие агенты с адекватной активностью против грамотрицательных микроорганизмов (табл. 2). У пациентов со структурным поражением легких, повышающим риск возникновения грамотрицательных инфекций (бронхоэктазы, муковисцидоз), рекомендована комбинация двух антисинегнойных препаратов.


Рекомендации относительно выбора эмпирической антибактериальной терапии НП у незаинтубированных пациентов очень напоминают рекомендации по терапии ВАП.

Всем клиникам рекомендовано регулярно создавать и распространять локальную антибиотикограмму, в идеале – с учетом локальной популяции пациентов с госпитальной пневмонией. Эмпирический режим антибактериальной терапии основан на локальной встречаемости возбудителей госпитальной пневмонии.

Для пациентов, получающих эмпирическую антибиотикотерапию госпитальной пневмонии, рекомендуется назначать антибактериальные препараты с активностью против S. aureus. При наличии факторов риска (антибиотикотерапия в последние
3 мес; пребывание в ОИТ, где частота MRSA >20% или неизвестна) назначается препарат с активностью против MRSA. В этом случае для эмпирической терапии MRSA рекомендуется применять ванкомицин или линезолид. При отсутствии факторов риска развития MRSA и невысокой вероятности летального исхода предлагается назначить антибиотик с активностью против MSSA. Предлагается режим, включающий цефепим, левофлоксацин, имипенем или меропенем (при доказанном MSSA могут быть использованы цефазолин, оксациллин, но эти антибиотики не применяют для эмпирической терапии).

Для пациентов, получающих эмпирическую антибиотикотерапию госпитальной пневмонии, рекомендуется назначать антибиотики с активностью против P. aeruginosa и прочих грамотрицательных микроорганизмов. При наличии факторов риска развития инфекции P. aeruginosa или высоком риске летального исхода (ИВЛ, септический шок) предлагается назначить антибиотики двух различных классов с антисинегнойной активностью. При эмпирической терапии пациентов с госпитальной пневмонией рекомендуется не использовать аминогликозид в качестве единственного препарата против P. aeruginosa.

Рекомендации направлены на достижение компромисса между обеспечением полного перекрытия возможных возбудителей и исключением избыточного лечения, несущего риски побочных эффектов антибиотиков, клостридиального колита, антибиотикорезистентости и высокой стоимости терапии. У пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких, повышающем риск развития грамотрицательной инфекции, рекомендуется назначение двух противосинегнойных препаратов.

У пациентов с ВАП, вызванной грамотрицательными бактериями, чувствительными только к аминогликозидам и полимиксинам (колистину или полимиксину B), предлагается сочетание ингаляционной и системной антибиотикотерапии.

Сочетанная терапия демонстрирует лучшие результаты, чем одно лишь системное назначение антибиотиков. Целесообразно рассматривать дополнительную ингаляционную антибактериальную терапию как последний метод лечения для пациентов, уже не отвечающих на системную антибиотикотерапию, независимо от того, является
ли микроорганизм мультирезистентным или нет. Рекомендация преследует цель улучшения клинических исходов и в меньшей степени учитывает риски и стоимость.

IDSA рекомендует короткий курс антибиотикотерапии для большинства пациентов с НП/ВАП (7-8 дней) независимо от этиологии, а также деэскалацию антибиотикотерапии.

Подготовил Вячеслав Килимчук

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Хірургія, ортопедія та анестезіологія

Ішемічна хвороба серця (ІХС) залишається основною причиною захворюваності й смертності у всьому світі. Реваскуляризація міокарда – ​важлива терапевтична опція у веденні пацієнтів з ІХС зі значним ураженням коронарних судин. Американська асоціація серця (AHA) та Американська колегія кардіологів (ACC) за участю Товариства із серцево-судинної ангіографії та втручань (SCAI) 2021 р. розробили настанову щодо реваскуляризації коронарних артерій на заміну відповідним рекомендаціям 2011 р. із коронарного шунтування (КШ) та 2011 і 2015 рр. із черезшкірних коронарних втручань (ЧКВ). У документі запропоновано основані на доказах підходи до ведення хворих на ІХС, для яких розглядається можливість проведення коронарної реваскуляризації, з метою поліпшення якості надання допомоги та врахування інтересів пацієнтів. .

Вагітність та післяпологовий період фізіологічно супроводжуються змінами гематологічних показників, які зумовлені гормональним фоном жінки. Проте різноманітні, як зовнішні, так і внутрішні, фактори можуть порушити тонкий баланс у системі гемостазу, спричинивши тяжкі, а інколи навіть летальні наслідки. Представляємо до вашої уваги огляд доповідей, присвячених порушенням системи гемостазу під час вагітності, з точки зору акушерських анестезіологів та реаніматологів. .

Автори цього дослідження вивчали комбіновані схеми антибіотикотерапії (тайгециклін/амікацин і тайгециклін/колістин) для ерадикації карбапенем-резистентних штамів Acinetobacter baumanniі в лабораторних умовах. Під час дослідження встановлено загальну антимікробну чутливість A. baumanniі, чутливість до антибіотиків її штамів, що виділяють різні β-лактамази типу OXA, і синергетичну дію вищенаведених комбінацій антибіотиків. .

Лікування мінно-вибухових та вогнепальних поранень сьогодні є надзвичайно актуальною темою для медиків не лише на сході та півдні, а й в усіх регіонах України. Особливості антибіотикотерапії при вогнепальних пораненнях висвітлив у ході науково-практичної конференції «Міждисциплінарний альянс: хірургія та анестезіологія» завідувач кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця (м. Київ), президент Асоціації анестезіологів України, доктор медичних наук, професор Сергій Олександрович Дубров. .

Читайте также: