Височная эпилепсия - комплексные фокальные (парциальные) судороги

Обновлено: 27.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Эпилепсия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга с высоким уровнем инвалидизации, характеризующееся повторяющимися припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными нарушениями двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных и психических функций.

Причины появления эпилепсии

Термин «эпилепсия» происходит от др-греч. ἐπίληπτος - схваченный, пойманный, застигнутый. В России эпилепсию обычно называли «падучей болезнью» и расценивали как «божью кару».

Эпилепсия характеризуется повторными судорожными приступами, а также постепенным развитием характерных для заболевания изменений личности и/или характерным эпилептическим слабоумием.

Основные причины возникновения эпилепсии – индивидуальная предрасположенность и наличие эпилептического повреждения с локальными или генерализованными электрическими изменениями в головном мозге. Нейронная активность мозга при развитии эпилепсии становится аномальной, периодичной и чрезмерной. В группе нейронов возникают внезапные высоковольтные вспышки. Эпилептические нейроны образуют эпилептический очаг, генерирующий гиперсинхронный разряд. Если этот разряд распространяется на весь мозг, возникает генерализованный припадок. Если разряд не распространяется, припадок носит парциальный (локальный) характер.

Эпилептические припадки часто возникают при наследственных заболеваниях нервной системы (липидозах, туберозном склерозе, лейкодистрофии и др.). Возможно повреждение мозга в период беременности (гипоксия плода, инфекция матери, влияние алкоголя и психотропных веществ на организм матери и плода) и во время родов (чрезмерное изменение формы головки при прохождении через родовые пути). Многочисленные токсины, лекарственные препараты, изменения электролитов крови при хронических болезнях почек и печени, опухоли мозга могут повышать нейрональную активность. У детей эпилептические припадки часто возникают на ранних стадиях менингитов и энцефалитов. Тяжелая черепно-мозговая травма также может осложняться эпилепсией.

Таким образом, эпилепсия может быть вызвана (спровоцирована) множеством факторов:

наследственными;
врожденными (воздействия на плод во время беременности и родов);
приобретенными (ставшими следствием предшествующих заболеваний головного мозга с образованием эпилептического очага).

Идиопатическая эпилепсия.
Симптоматическая эпилепсия:

при острых нарушениях мозгового кровообращения;
менингитах;
энцефалитах;
опухолях головного мозга;
эндогенных интоксикациях (поражении почек, печени, надпочечников, уремии, эклампсии);
экзогенных интоксикациях (в результате хронического алкоголизма, приема барбитуратов, воздействия углекислого газа, бензола, ртути).

Простые парциальные приступы (сознание не нарушено):

с двигательными симптомами;
с соматосенсорными или специфическими соматосенсорными симптомами;
с вегетативными симптомами;
с психическими симптомами.

Сложные парциальные приступы (с нарушением сознания):

начинающиеся как простые парциальные приступы и прогрессирующие до нарушения сознания;
без других проявлений;
с проявлениями как при простых парциальных приступах;
с автоматизмами.

С нарушениями сознания в начале приступа:

без других проявлений;
проявляющиеся как простой парциальный приступ;
с автоматизмами.

Парциальный приступ с вторичной генерализацией:

простой парциальный приступ с последующей генерализацией;
сложный парциальный приступ с последующей генерализацией;
простой парциальный приступ, переходящий в сложный парциальный приступ с последующей генерализацией.

Абсансы:

типичные абсансы;
атипичные абсансы.

Миоклонические приступы.
Клонические приступы.
Тонические приступы.
Тонико-клонические приступы.
Атонические приступы (астатические).

Симптомы эпилепсии

Парциальные припадки могут возникать в любом возрасте и характеризуются сокращением отдельных мышечных групп – человек совершает мелкие движения кистями, чавкает, больной может воспроизводить нечленораздельные звуки. Наблюдается нарушение чувствительности отдельных областей тела.

Пациент на 1-2 минуты теряет контакт с действительностью, не понимает обращенную к нему речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи. После завершения припадка больной ничего о нем не помнит.

Парциальные припадки могут иметь двигательные проявления, когда судороги возникают в строго определенной части тела (большом пальце руки, на лице), продолжаясь несколько часов. Судороги могут появляться фокально, а затем распространяться на другие части тела (палец - запястье - предплечье). Припадки могут быть в виде непроизвольных поворотов головы и туловища или кратковременной задержки речи.

Парциальные припадки с вегетативными нарушениями характеризуются внезапным сердцебиением, потоотделением, чувством страха.

Припадки с сенсорными нарушениями проявляются покалываниями в строго определенной области, зрительными (вспышка света) или слуховыми ощущениями, внезапными головокружениями и др.

Припадки с психическими проявлениями отличаются неожиданной утратой способности понимать речь или говорить, появлением навязчивой мысли, ощущения близкого знакомства с местом или ситуацией, галлюцинациями.

Для парциальных сложных припадков характерна определенная степень изменения сознания в начале или в течение припадка. Больной может осознавать припадок, как будто происходит что-то необычное, но оценивает происходящее как сон.

Измененное сознание может быть единственным симптомом сложных парциальных припадков или дополнением к другим их проявлениям (искажению времени, нарушению памяти, появлению единственной доминирующей мысли, галлюцинациям, чувству страха др.).

Генерализованными считаются приступы, развитие которых свидетельствуют о вовлечении в процесс обоих полушарий мозга, в подавляющем большинстве случаев характеризуются потерей сознания. Они могут начинаться с ауры (непроизвольных движений головы, зрительных, слуховых и обонятельных галлюцинаций). Затем больной вскрикивает, теряет сознание и падает, возникают судороги, во время которых он может прикусить язык, появляются пенистые выделения изо рта, непроизвольное мочеиспускание. После припадка больной о припадке не помнит, но его беспокоит головная и мышечная боль.

К генерализованным приступам относятся тонико-клонические, тонические, клонические, миоклонические, атонические приступы и абсансы.

Тонические судороги – это резкие и длительные мышечные сокращения, при которых конечность или все тело застывают в вынужденном положении.

Клонические судороги – это нерегулярные кратковременные спазмы, для которых характерна быстрая смена периодов сокращения и расслабления скелетной мускулатуры.

Атонические припадки – это потеря сознания с внезапной утратой тонуса мышц и таким же быстрым восстановлением. Снижение мышечного тонуса может быть фрагментарным, ограниченным определенным сегментом (конечность, челюсть, голова) или массивным, который приводит к падениями, без предшествующих миоклонических или тонических компонентов.

Генерализованные тонико-клонические приступы характеризуются сменой тонического напряжения всех мышечных групп (тоническая фаза) и прерывистых мышечных сокращений (клоническая фаза) на фоне полной утраты сознания.

Генерализованные миоклонические приступы представляют собой диффузные быстрые асинхронные мышечные подергивания, обусловленные непроизвольным сокращением отдельных мышечных пучков. Могут затрагивать не все мышцы тела, но всегда носят симметричный характер.

Простой абсанс - это непроизвольное, кратковременное (до 15–20 с) внезапно наступающее и не зависящее от воли больного выключение сознания, которое периодически стереотипно повторяется. Кроме утраты сознания других видимых проявлений и нарушений при простом абсансе не отмечается. При выходе из приступа нет недомогания или оглушения, а во время приступа больные могут продолжать совершать начатые до него действия (играть, писать, читать).

Во время сложного абсанса выключение сознания сопровождается сопутствующими видимыми клиническими симптомами (вздрагиванием всего тела или миоклоническими подергиваниями отдельных мышечных групп; обездвиженностью; сгибательными и разгибательными, вращательными движениями и т.д.).

Эпилептический статус возникает спонтанно, судорожные припадки следуют друг за другом и продолжаются около 30 минут.
Клинически различают четыре разновидности эпилептического статуса:

регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания;
регулярно повторяющиеся изолированные сокращения отдельных мышечных групп, только тонические или только клонические судороги и полное выключение сознания;
изолированные непрекращающиеся судороги определенной группы мышц, которые могут протекать и без выключения сознания;
регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания.

Диагностика эпилепсии

Диагноз устанавливается по совокупности жалоб, характерных для эпилепсии, полученных сведений от пациента о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

У больных с подозрением на эпилепсию уточняются следующие вопросы:

длительность заболевания;
наличие эпилепсии у ближайших родственников;
предыдущие случаи обращения за медицинской помощью по поводу судорог и наличие ранее проведенных исследований и заключений;
сопутствующие заболевания с целью оценки дополнительных рисков;
принимаемые на момент обращения к врачу лекарственные препараты.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Эпилепсия

Эпилепсия – хроническое неврологическое заболевание, которое характеризуется повторяющимися, возникающими внезапно, эпилептическими приступами. В зависимости от формы эпилепсии, приступы проявляются в виде двигательных, чувствительных, вегетативных, психических нарушений. Приступы могут сопровождаться нарушением сознания различной степени. Некоторые формы эпилепсии проявляются только или преимущественно нарушениями сознания – абсансами, с минимальными двигательными симптомами. Наиболее драматический характер носят генерализованные тонико-клонические приступы – утрата сознания, затем общее тоническое напряжение тела, с последующими ритмичными разгибательными движениями конечностей (клониями).

Выделяют генерализованные и фокальные (парциальные) приступы. При генерализованных приступах эпилептическая активность возникает практически одновременно в обоих полушариях головного мозга. При фокальных имеется один (иногда несколько) очаг – так называемая эпилептогенная зона. При определенных условиях активность не ограничивается ею, а распространяется на близлежащие отделы головного мозга, вызывая характерную симптоматику приступа. В некоторых случаях при фокальной эпилепсии возможно развитие вторично-генерализованных приступов.

Длительность приступа не превышает обычно 2-3 минут, бывают приступы очень короткие – всего несколько секунд. Если приступы следуют друг за другом, это следует расценивать как грозное осложнение течения заболевания – эпилептический статус. Эпилептический статус может быть также бессудорожным – когда вызванное непрерывной эпилептической активностью нарушения сознания не сопровождаются двигательными проявлениями. В такой ситуации установить точный диагноз возможно только при помощи ЭЭГ.

Эпилепсия может носить наследственный характер, или быть приобретенной. Наиболее часто причиной приобретенной эпилепсии является поражение мозга, например черепно-мозговая травма, или повреждение головного мозга при осложненных родах. Наследственные эпилепсии чаще сопровождаются генерализованными приступами, имеют характерный возраст дебюта, при некоторых из них по достижении определенного возраста приступы прекращаются. В таких случаях прием противоэпилептических препаратов прекращается. С другой стороны, есть формы эпилепсии, при которых прием противоэпилептических препаратов практически пожизненный.

Залогом правильного диагноза является тщательно собранный анамнез, обязательное проведение ЭЭГ и МРТ. По назначению врача может проводиться рутинная ЭЭГ, ЭЭГ с депривацией сна, видео-ЭЭГ мониторинг. В настоящее время в обследовании пациентов с подозрением на эпилепсию рутинной ЭЭГ обычно недостаточно, необходима длительная запись, с обязательной регистрацией ЭЭГ во сне. После постановки диагноза, исключения неэпилептической природы приступов, врач назначает лечение противоэпилептическими препаратами. Выбор препаратов зависит от формы (синдрома) эпилепсии, типа приступов. При неверно поставленном диагнозе препараты не только не помогают, но могут и ухудшить течение приступов. Следует отметить, что помимо диагноза и лекарств важное значение имеет соблюдение пациентом медикаментозного и иного режима, прописанного врачом (так называемая комплаентность). Установлено, что нередко причиной "неэффективности" является несоблюдение прописанного режима, самостоятельная замена препарата, изменение дозировки.

Эпилептологический центр НЦН – команда специалистов разного профиля – эпилептологов, нейрофизиологов, радиологов, нейропсихологов, нейрохирургов. Мы принимаем как пациентов с впервые возникшим приступом утраты сознания или судорог для постановки диагноза (подтверждение или исключение эпилептической природы приступа), так и пациентов с уже установленным диагнозом эпилепсии для коррекции терапии.

Эпилепсия. Симптомы и лечение

Чрезмерный нейронный разряд в определенном отделе головного мозга провоцирует электрическую вспышку — так рождается эпилептический приступ. Он может стать началом хронической болезни, которая в конечном итоге приведет к изменению личности или слабоумию.

У 4-летнего сына частые судорожные припадки. Поставили диагноз эпилепсия. Чем опасно это заболевание? Мария, Могилевская обл.

В средние века больных эпилепсией считали проклятыми, одержимыми бесами, а само заболевание называли «черным». Сегодня им страдает каждый сотый человек на планете. 75% из них — дети.

Эпилепсия — развивающееся, мультифакториальное заболевание. Протекает в форме повторных полиморфных припадков. Делится на идиопатическую (наследственную) и симптоматическую (первенствует экзогенный фактор — инфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли). По локализации в определенных долях мозга эпилепсия бывает височной, затылочной, лобной, теменной и т. д. Если этиология не ясна, говорят о криптогенной.

— Генерализованные эпилептические припадки (ЭП) начинаются с головокружения. Больной все видит в красном цвете; затем следует потеря сознания, тело вытягивается (тоническая фаза — 20 сек.), потом мышцы начинают сгибаться и разгибаться (клоническая фаза — 2–3 мин.). Возможны прикус языка, мочеиспускание, дефекация. После припадка человек ничего не помнит.

Возникновения отдельных очагов нейронных разрядов в одном полушарии мозга провоцируют фокальные (парциальные) ЭП, которые бывают комплексными (с потерей сознания) и простые.

Малые ЭП не сопровождаются судорогами. Например, во время беседы взгляд пациента неожиданно замирает на одной точке, кожа бледнеет; через 10–30секунд он продолжает разговор, даже не сбившись с мысли; со стороны выглядит, будто человек ненадолго задумался. На самом деле его сознание выключалось на те самые секунды.

Самый тяжелый вариант течения заболевания — эпилептический статус. Большие или малые припадки следуют один за другим и могут привести к смерти.

Особая группа пароксизмов — эпилептические психозы. Это сумеречные расстройства сознания — такие, как транс, фуга, сомнамбулизм.

Человек в состоянии транса выполняет автоматические действия. Например, один мой пациент приходил на вокзал, покупал билет на поезд, а будучи уже в другом городе, не мог вспомнить, как туда попал.

В период фуги больные страдают галлюцинациями и остро реагируют на движение, бросаются под поезд или машину. «Лунатик», или сомнамбула ходит во сне, может залезть на крышу. При этом инстинкт самосохранения у него не работает.

Эпилептические припадки всегда внезапны и могут случиться где угодно: в транспорте, магазине и т. д. В таком случае больному нужно положить под голову что-нибудь мягкое и повернуть ее на бок. Это поможет избежать сотрясения мозга и западения языка.

Дети в 3 раза чаще болеют эпилепсией, чем взрослые. Детский мозг гидрофильный, т. е. содержит большое количество жидкости, которая хорошо проводит электричество. Поэтому разряд, возникший в одной зоне, быстро распространяется на другие.

Причиной заболевания могут стать перинатальная патология, родовые травмы, инфекции в первые 3 года жизни, врожденные пороки развития (олигофрения), метаболические нарушения (родители здоровы, но передают ребенку патологический ген). Даже высокая температура может вызвать фебрильные приступы с генерализованными (по всему организму) судорогами.

Детские припадки разнообразны и часто не соответствуют стереотипному представлению об эпилепсии, поэтому остаются без внимания родителей.

Пропульсивные приступы связаны с развитием статических функций, когда ребенок начинает держать головку, сидеть, стоять. В 3 мес. — это серии кивательных движений (кивки), в 7 мес. — резкие сгибания головы и туловища вперед и вниз («клевки» до 50–60 раз в сутки), в 1 год развиваются саламовы судороги: малыш идет — и вдруг падает с распростертыми в стороны руками. В сочетании с умственной отсталостью такие приступы дают эпилепсию Веста.

В 4–8 лет припадки становятся ретропульсивными, повторяются 50–120 и более раз в сутки, сопровождаются откидыванием головы, иногда туловища и рук назад, закатыванием глазных яблок вверх.

Джексоновские ЭП начинаются с судороги большого пальца, распространяются на всю руку и перерастают в генерализованные. Иногда проявляются в виде оральных автоматизмов — глотания, жевания, чмоканья или моторных приступов, которые сопровождаются вращательными движениями вокруг своей оси.

Наследованная роландическая эпилепсия начинается в 3–12 лет. Фарингооральные припадки вызывают одностороннюю миоклонию (перекос и судороги с одной стороны лица), покалывания в языке, остановку речи, слюнотечение.

Эпилепсия Гасто дебютирует в 2–7 лет. Ночные приступы с рвотой, отклонением глаз в сторону иногда переходят в генерализованные. Позднее начало в 7 лет может провоцировать преходящие нарушения зрения или зрительные галлюцинации, гемиклонические судороги одной половины тела, снижение зрительной памяти.

Для детского возраста характерны вегетоабдоминальные ЭП (абдоминальные кризы) — боли в животе, тошнота, рвота, головные боли, головокружение; иногда эти приступы принимают за неврологическую патологию или расстройство пищеварения. Так, у моего маленького пациента разболелся живот, я была неопытным психиатром и решила, что это приступ… аппендицита. Отправила ребенка в хирургию. Пока доехали, боль сама собой прекратилась. Врачи в недоумении: малыш казался абсолютно здоровым. Через некоторое время боль возобновилась. Только после ряда таких серий я поняла, что имею дело с эпилепсией.

Болезнь протекает в форме дисфории — тоскливого агрессивного настроения. Дети дошкольного возраста периодически становятся раздражительны, ворчливы, упрямы, склонны к разрушению; например, могут разбить мамину любимую вазу и т. п. Их сознание при этом остается ясным.

При длительных, полиморфных ЭП психика становится заторможенной, а мышление — обстоятельным и подробным. Не выделяется главное. Один больной, когда я у него спросила адрес, ответил: «Сядешь на автобус, доедешь до конечной остановки, потом на электричку, выйдешь, пройдешь лесом и увидишь деревню, наш дом второй с краю, почтовый ящик красного цвета, ворота синие — там я живу».

Больным трудно переключить внимание. Как правило, они хорошо выполняют работу, требующую длительного сосредоточения. У большинства происходит изменение личности по эпилептическому типу, может нарастать концентрическое слабоумие: они зациклены на своем благополучии. В далеко зашедших случаях — на удовлетворении самых примитивных потребностей в пище, сне.

В поведении преобладают полярные эмоции. Больные то угодливы и дружелюбны, то жестоки и мстительны. Аффективные злобные вспышки могут длиться несколько часов. В коллективе такие люди неуживчивы и конфликтны.

Диагноз эпилепсия выставляется на основании клинических симптомов — приступов и изменений личности. С помощью электроэнцефалограммы выявляют очаги поражения, а магнитно-ядерного резонанса — опухоли, смещающие межполушарные пространства, гидроцефалию.

Важно исключить схожие заболевания. Часто эпилептические припадки путают с истерическими. Последние возникают как реакция на стрессовую ситуацию, протекают «театрально» и при ясном сознании. За эпилепсию можно принять и спазмофилию (недостаточность кальция), вызывающую у детей судороги в ногах.

Заболевание лечат вальпроатами натрия и кальция не менее 3 лет. Большие припадки — депакином, орфирилом; малые — конвулексом, антелепсином, клоназепаном, височную эпилепсию и психозы — финлепсином, тегретолом и др.

Обязательна диета. Необходимо исключить жирную и острую пищу, алкоголь. Работа, связанная с огнем или высотой, может провоцировать приступы. На их частоту влияют даже температура воздуха (жаркий день) и фазы луны. Нежелательны физические нагрузки, занятия спортом.

Анна БЕЛЯЕВА, институт журналистики БГУ
Наталья ГРИГОРЬЕВА, доцент кафедры психиатрии и медицинской психологии БГМУ, канд. мед. наук
Медицинский вестник, 28 января 2010

Фокальные эпилепсии у взрослых: клиническая лекция

У лиц старше 18 лет редко можно встретить самоограничивающиеся эпилептические синдромы детского возраста или разрушительные младенческие эпилептические энцефалопатии. При помощи электроэнцефалографического видеомониторинга лобные приступы удалось разделить на 6 групп: 1) фокальные клонические моторные; 2) асимметричные тонические; 3) гиперкинетические (психомоторные, гипермоторные, комплексные парциальные); 4) оперкулярные; 5) абсансы; 6) приступы, напоминающие медиальную височную эпилепсию. Височные эпилепсии можно разделить на 2 вида в соответствии с четко определенными синдромами: 1) медиальную, или амигдало-гиппокампальную, связанную с поражением лимбической системы в глубинных отделах височной доли; 2) латеральную, или неокортикальную, в основе которой лежит поражение височного неокортекса. Классические симптомы теменной эпилепсии представлены парестезиями, обычно контралатеральными очагу приступов. Пациенты могут описывать иктальные соматосенсорные симптомы как «ползание мурашек», «онемение», «покалывание», «сведение». При затылочной эпилепсии иктальные зрительные симптомы могут быть как позитивными в виде «ярких вспышек», «кругов», «мурашек», «птичек», «мерцающих ярких пятен» и т. д., так и негативными в виде «темноты перед глазами» (амавроза) или «черных пятен» (черных скотом). При затылочных приступах встречаются различные глазодвигательные симптомы, например тоническое отведение глазных яблок.

Ключевые слова: эпилепсия, лобная, височная, теменная, затылочная, клиника, диагностика, лечение.

Для цитирования: Котов А.С. Фокальные эпилепсии у взрослых: клиническая лекция. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(4(II)):95-99.

Moscow Regional Scientific Research Clinical Institute named after M.F. Vladimirsky

Self-limited childhood focal epilepsy or devastating infantile epileptic encephalopathy can be found in persons older than 18 years old. Frontal lobe seizures were divided into 6 groups within video-EEG monitoring: focal clonic of the motor area, asymmetric tonic, hyperkinetic (psychomotor, hyper motor, complex partial), opercular, absence, and seizures similar to medial temporal lobe epilepsy. Temporal lobe epilepsy can be divided into two distinct syndromes: medial, or amygdala-hippocampal, associated with the limbic system disorder in the temporal lobe deep parts, and lateral, or neocortical, which is based on the neocortical temporal disorder. Classic symptoms of parietal lobe epilepsy are presented by paresthesia, usually contralateral to the focus of seizures. Patients can describe ictal somatosensory symptoms as sensations of “crawling”, “numbness”, “pins and needles”, and “cramp”. In occipital lobe epilepsy, ictal visual symptoms can be both positive (described as bright flashes, circles, “crawlings”, “birds”, flickering bright spots, etc.) and negative (in the form of “darkness in front of eyes” (amaurosis) or “black spots” (scotomata). In addition, various oculomotor symptoms, as a tonic eye movement during an occipital seizure, can occur.

Keywords: epilepsy, frontal lobe, temporal lobe, parietal lobe, occipital lobe, clinic, diagnosis, treatment.
For citation: Kotov A.S. Focal epilepsy in adults: clinical lecture. RMJ. Medical Review. 2019;4(II):95–99.

Лекция посвящена проблеме фокальной эпилепсии у взрослых.

Введение

На амбулаторном приеме редко можно встретить у лиц старше 18 лет самоограничивающиеся эпилептические припадки, характерные для синдромов детского возраста или разрушительных младенческих эпилептических энцефалопатий [1]. Приводим основные данные по эпилептическим синдромам, чаще всего встречающимся во взрослой практике.

Лобная эпилепсия

При данной форме эпилепсии очаги эпилептогенной активности возникают в лобных долях, в т. ч. в орбитофронтальной, фронтополярной, дорсолатеральной, оперкулярной, моторной и дополнительной моторной зонах или в поясной извилине.
Казавшееся прежде хаотическим разнообразие иктальных проявлений лобных приступов благодаря введению в широкую клиническую практику электроэнцефалографического видеомониторинга позволило классифицировать пароксизмы, исходящие из лобной доли, на 6 групп: 1) фокальные клонические моторные; 2) асимметричные тонические; 3) гиперкинетические приступы — ГП (психомоторные, гипермоторные, комплексные парциальные); 4) оперкулярные; 5) абсансы; 6) пароксизмы, напоминающие по своим характеристикам медиальную височную эпилепсию.

Фокальные клонические моторные приступы

Фокальные клонические моторные приступы, проявляясь изолированно, не сопровождаются потерей сознания и служат отражением иктальной активности в первичной моторной зоне. Подобный тип приступов характерен для различных фронтальных и экстрафронтальных эпилептических синдромов, ведущих ко вторичной активации первичной моторной коры.
Приступы представляют собой ритмичные сокращения и расслабления мышц, которые могут быть локальными или распространяющимися на другие участки тела («джексоновский марш»). Длительность эпизода редко превышает 1–2 мин. После его окончания нередко наблюдается паралич Тодда, локализация которого имеет большое информационное значение (паралич обычно контралатерален области начала приступа). На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) в постиктальном периоде может регистрироваться локальное замедление, а при нейровизуализации — транзиторный локальный отек мозга [1–3].

Асимметричные тонические приступы

Асимметричные тонические приступы возникают при возбуждении вторичной сенсомоторной зоны. Эпизоды короткие (10–40 с) и чаще всего состоят из двустороннего асимметричного повышения тонуса рук с их отведением/приведением и поднятием/опусканием, сгибанием в локтевых суставах без нарушения сознания. Реже наблюдаются атетоидные движения в контралатеральной руке, ноге или половине лица, удары, педалирование или шагающие движения в ногах, их тоническая или дистоническая установка. Приступу может предшествовать аура в виде покалывания, онемения или напряжения. Тонизирующая фаза приступа может начинаться с непроизвольной вокализации, а после приступа возможно отсутствие речи. Постприступная спутанность сознания встречается очень редко. Для асимметричных тонических приступов характерны не только позитивные (тонические), но и негативные (атонические) моторные проявления. Описаны и геластические приступы, возникающие при локализации эпилептогенных очагов в рассматриваемой области мозга. Приступы, исходящие из дополнительной моторной зоны (ПДМЗ), отличаются стабильностью клинических проявлений: начинаются в детстве и персистируют в неизменном виде у взрослых [1].

Лобные гиперкинетические приступы

Некоторые приступы, исходящие из лобных долей мозга, проявляются выраженной моторной симптоматикой при отсутствии тонической установки конечностей. Подобные пароксизмы описывались под названием лобных приступов с аномальным поведением, лобных гипермоторных приступов, лобных комплексных парциальных, а также лобных гиперкинетических приступов (последний термин является предпочтительным). Характерные гиперкинетические автоматизмы, очевидно, являются высокоспецифичной особенностью подобного вида лобных приступов. В то же время имеются описания ночных гиперкинетических пароксизмов, исходящих из височной доли. Видимо, лобная система, ответственная за подобные иктальные проявления, может активизироваться при раздражении различных областей мозга [4].
Несмотря на свою вычурность и причудливость, напоминающую истерические припадки, ГП отличаются стереотипностью иктальных проявлений в каждом клиническом случае. Как и при других типах лобных приступов, при них отмечаются «переходные» формы между ГП и ПДМЗ, ГП и медиальными височными приступами (в этом случае пароксизмы обычно начинаются как ГП, переходя затем в височные приступы), ГП и приступами, исходящими из сенсомоторной коры (последние, впрочем, обычно не являются частью ГП).
ГП могут возникать при очагах в разных участках лобной доли, в основном в орбитофронтальной и лобной полярной областях, передней части поясной извилины или медиальных отделах лобной доли [5].
На интериктальной ЭЭГ выявляются замедление тета-, дельта-диапазона и эпилептиформные разряды в лобных отведениях. Во время приступа на ЭЭГ определялось уплощение кривой или низкий уровень бета-активности, исчезновение ярко выраженной межприступной аномалии ЭЭГ или возникновение тета-ритма [5].
Так же, как и ПДМЗ, ГП могут характеризоваться нормальной или неспецифической картиной интериктальной и, во многих случаях, иктальной ЭЭГ, что ведет (наряду с вычурными моторными проявлениями) к ошибочной диагностике неэпилептических приступов. Это делает необходимым детальное знание семиотики приступов — основного критерия дифференциальной диагностики ГП и психогенных пароксизмов. Для последних более характерны ритмичные движения тазом, повороты головы налево-направо, ударяющие движения, в многих случаях имеет место отягощенный анамнез по психическим заболеваниям. Для ГП более типичны короткие, сгруппированные в кластеры, чаще ночные приступы (начинаются обычно в молодом возрасте), а также пронаторная установка конечностей в момент приступа.
Диагностика ГП, как и ПДМЗ, базируется на комплексе признаков, к которым, помимо вышеописанных, также относятся обычно нормальные данные ЭЭГ и МРТ. Следует учитывать, что все характерные для ГП результаты клинического и инструментального исследования в полной мере соответствуют и другому лобному эпилептическому синдрому, имеющему в своей основе генетический дефект — аутосомно-доминантную ночную лобную эпилепсию.

Абсансы

Абсансы в ряде случаев возникают при разрядах с преимущественной локализацией в лобной доле мозга, в основном в орбитофронтальной и медиальной фронтальной областях [6]. Они клинически могут не отличаться от подобных приступов с диффузным распространением эпиактивности.
Оперкулярные приступы, начинающиеся в одноименном образовании, входящем в состав лобной доли, описываются реже остальных типов лобных приступов. Клинические проявления подобных пароксизмов заключаются в обильном слюнотечении, орофациальной апраксии с возможным присоединением клонических судорог в мышцах лица, шеи и гортани, ощущении покалывания в горле и половине лица или контралатеральной верхней конечности [7].

Пароксизмы, исходящие из височных долей мозга

У части пациентов лобные приступы могут напоминать пароксизмы, исходящие из височных долей мозга. Как описывалось выше, ГП, начинающиеся в орбитофронтальной области коры, могут распространяться на медиальные височные структуры, что ведет к превращению драматических иктальных проявлений ГП в более мягкие, характерные для медиальной височной эпилепсии (МВЭ). В других случаях орбитофронтальные приступы изначально клинически и электроэнцефалографически неотличимы от височных, что при отсутствии очаговой патологии на МРТ нередко порождает ошибки в диагнозе [8].

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия (ВЭ) составляет более половины всех случаев фокальной эпилепсии у взрослых. Несмотря на то, что классически ранее развитие ВЭ связывали с изолированным повреждением височных структур, таких, как гиппокамп и миндалина, более поздние исследования показали широкое распространение кортикальной атрофии, включающей как височную, так и экстратемпоральные области [9].
Симптоматические и криптогенные ВЭ можно разделить на 2 вида в соответствии с четко определенными синдромами: 1) медиальную, или амигдало-гиппокампальную, связанную с поражением лимбической системы в глубинных отделах височной доли; 2) латеральную, или неокортикальную, в основе которой лежит поражение височного неокортекса.

Медиальная височная эпилепсия

Латеральная височная эпилепсия

Латеральная (неокортикальная) ВЭ (ЛВЭ) встречается намного реже, чем МВЭ. Тесная взаимосвязь лимбических структур и височного неокортекса объясняет схожесть клинической картины приступов при этих двух формах эпилепсии, тип ауры во многих случаях также объясняется одновременным вовлечением в эпилептический процесс обеих областей височной доли. Тем не менее среди пациентов с «чистой» МВЭ отсутствуют составляющие ауру ЛВЭ слуховые и сложные зрительные галлюцинации, а также головокружение.
К клиническим особенностям ЛВЭ относятся отсутствие фебрильных судорог в анамнезе, наличие экспериментальных (основанных на пережитом) аур (слуховых и зрительных иллюзий и галлюцинаций), контралатеральная дистоническая установка и потеря контакта с первых секунд приступа, меньшая частота моторных проявлений и отсутствие ороалиментарных автоматизмов, короткая продолжительность приступов и большая склонность ко вторичной генерализации по сравнению с МВЭ. Клиническая картина приступов при ЛВЭ не имеет принципиального отличия от аутосомно-доминантной ЛВЭ (семейная ВЭ со слуховыми проявлениями) [20].
Долговременный прогноз при ЛВЭ не отличается от прогноза при других формах симптоматической фокальной эпилепсии, в случае неэффективности антиэпилептических препаратов пациентам показано хирургическое вмешательство.

Теменная эпилепсия

В отличие от многократно описанных височных и лобных эпилепсий приступы, исходящие из теменных долей мозга, описаны лишь в единичных публикациях. Это связано с относительно меньшей распространенностью и трудностями диагностики теменной эпилепсии (ТЭ), что обусловлено, в свою очередь, анатомо-физиологическими особенностями теменных долей мозга.
Как уже отмечалось, некоторые клинические проявления приступов, начинающихся в теменной доле мозга, были известны со времен античности, однако пациенты с подобными иктальными проявлениями встречаются в практике нечасто [21].
В первом десятилетии жизни ТЭ в подавляющем количестве случаев является следствием органического поражения головного мозга (менингоэнцефалита, тяжелой черепно-мозговой травмы, перинатального поражения). В практике «взрослого» эпилептолога наиболее часто встречаются пациенты с криптогенными формами, дебютировавшими без видимых причин во 2–3-м десятилетии жизни. Частота приступов может варьировать от единичных за весь период заболевания до ежедневных эпизодов.
Классические симптомы ТЭ представлены парестезиями, обычно контралатеральными очагу приступов. Пациенты описывают иктальные соматосенсорные симптомы как «ползание мурашек», «онемение», «покалывание», «сведение». Примеры частых болевых ощущений в момент приступа ТЭ: диффузная головная боль, разлитая боль в животе, сопровождающаяся рвотой и диареей, латерализованные болевые ощущения в туловище и конечностях («прострелы электрического тока»).
Приступы, исходящие из передненижних отделов теменной доли доминантного полушария, могут манифестировать расстройствами речи. Иктальная активность, ограниченная пределами теменной доли, ведет к развитию апраксии и агнозии, больной во время приступа выглядит спутанным и дезориентированным, что, впрочем, встречается практически при любых парциальных припадках.
Довольно часто у больных отмечается иктальное головокружение («эпилептическое торнадо»), связанное с раздражением центрального отдела вестибулярного анализатора, расположенного в корковом поле 2v теменной доли, занимающем основание внутритеменной борозды, непосредственно позади от области представительства руки и рта в постцентральной извилине.
В случае распространения иктальной активности на височные доли клинические проявления могут включать в себя слуховые галлюцинации, аутомоторные приступы или диалептические височные абсансы.
Если в приступную активность вовлечена кора на стыке височной, теменной и затылочной долей мозга, это может проявляться сложными зрительными и слуховыми галлюцинациями, сопровождающимися изменением сознания (dreamy state).

Затылочная эпилепсия

Затылочной эпилепсии (ЗЭ) в литературе уделяется относительно мало внимания, так же как и теменным.
Распространенность ЗЭ составляет менее 10% среди всех фокальных эпилептических синдромов. Частота приступов варьирует от единичных за весь период заболевания до ежедневных.
Иктальные зрительные симптомы могут быть как позитивными в виде «вспышек», «кругов», «мурашек», «птичек», «мерцающих ярких пятен» и т. д., так и негативными в виде «темноты перед глазами» или «черных пятен» (черных скотом) [22]. При затылочных приступах встречаются различные глазодвигательные симптомы, например тоническое отведение глазных яблок. Отмечены вегетативные проявления в виде тошноты и/или рвоты в момент приступа [23]. Нередкое сочетание ЗЭ с головной болью породило термин «мигрень-эпилепсия», до сих пор встречающийся в отечественной медицинской документации.

Заключение

Знание семиотики эпилептических приступов, возникающих как результат нарушений в различных долях головного мозга, имеет существенное клиническое значение в первую очередь для выявления эпилептогенных структурных поражений головного мозга и/или в рамках предоперационного обследования у пациентов с резистентной эпилепсией [24–28].

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Височная эпилепсия - комплексные фокальные (парциальные) судороги

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Посттравматическая эпилепсия: теория и практика

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2010;110(3‑2): 48‑51

Котов А.С., Белова Ю.А. Посттравматическая эпилепсия: теория и практика. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2010;110(3‑2):48‑51.
Kotov AS, Belova IuA. Posttraumatic epilepsy: the theory and the practice. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2010;110(3‑2):48‑51. (In Russ.).

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Был обследован 161 пациент с предполагаемым диагнозом посттравматической эпилепсии. Обследование включало изучение анамнеза, клинический и неврологический осмотр, запись ЭЭГ и/или ЭЭГ-видеомониторинг, МРТ головного мозга. Длительность наблюдения составила от 1 года до 5 лет (в среднем 3 года). Диагноз был подтвержден в 123 случаях. По результатам исследования пациенты с легкой травмой чаще страдали височной эпилепсией, при тяжелой травме локализация очага эпилепсии была связана с патологией новой коры. Длительность латентного периода, клиника заболевания и прогноз у пациентов в обеих группах оказались сходными. С неблагоприятным прогнозом ассоциировались высокая частота приступов и большая продолжительность заболевания.

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Общепризнано, что при посттравматической эпилепсии именно травма служит причиной развития заболевания. Посттравматические приступы разделяются на ранние, произошедшие в течение 1 нед после травмы, и поздние, начинающиеся более чем через 7 дней после повреждения. Согласно определению Международной Противоэпилептической Лиги (ILAE), ранние приступы могут быть отнесены к разряду «ситуационно обусловленных» или «острых симптоматических» и не всегда требуют постановки диагноза «эпилепсия». Диагноз посттравматической эпилепсии правомочен только у лиц с повторными неспровоцированными эпилептическими приступами, которые перенесли травму головы более чем за 7 дней до начала припадков. Вероятность заболевания эпилепсией у пациентов с повреждением головы в анамнезе как минимум в 3 раза выше, чем в общей популяции. ЧМТ относится к основным факторам риска развития эпилепсии наряду с бактериальным менингитом, употреблением опиоидов или отягощенным семейным анамнезом по эпилепсии [12, 13]. Несмотря на то что травма головы служит причиной лишь 5% всех случаев эпилепсии, посттравматическая эпилепсия представляет собой огромную как теоретическую, так и практическую проблему.

Целью настоящего исследования было изучение патогенеза, клинических проявлений, эффективности лечения и прогноза у пациентов с посттравматической эпилепсией.

Материал и методы

Был обследован 161 пациент (118 мужчин и 43 женщины в возрасте от 17 до 68 лет), направленный на прием к эпилептологу с диагнозом «посттравматическая эпилепсия».

Обследование включало изучение анамнеза, клинический и неврологический осмотр, электроэнцефалографию, в том числе ЭЭГ-видеомониторинг, в части случаев магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, лабораторные анализы. Катамнез сроком от 1 года до 5 лет (в среднем 3 года) был отслежен у 95 больных.

Всем пациентам была назначена впервые или подвергнута коррекции текущая терапия противоэпилептическими препаратами (ПЭП). Эффективность лечения оценивалась на основании дневников приступов, самостоятельно заполняемых больными. Ремиссия была констатирована при полном отсутствии приступов за все время катамнестического наблюдения, улучшение - при снижении частоты приступов на 50% и более, в остальных случаях терапия расценивалась как неэффективная.

Результаты и обсуждение

После завершения обследования диагноз посттравматической эпилепсии был подтвержден в 123 (76,4%) случаях. В остальных 38 наблюдениях были констатированы следующие формы патологии: психогенные неэпилептические приступы были отмечены у 17 (10,6%) пациентов, причем у 2 отмечалось сочетание эпилептических и неэпилептических припадков. Неэпилептические приступы (психогенные приступы, псевдоприступы) были неоднократно описаны у детей и взрослых, перенесших травму головы [4, 16, 20]. Наиболее информативным методом диагностики в подобных случаях является ЭЭГ-видеомониторинг.

Идиопатическая эпилепсия была диагностирована у 7 (4,3%) пациентов, симптоматическая эпилепсия нетравматической этиологии (обусловленная аномалиями развития головного мозга, гипоксически-ишемическими перинатальными повреждениями, цереброваскулярными заболеваниями) - у 5 (3,1%). У 6 (3,4%) обследованных травма головы была следствием, а не причиной приступов. Единственный эпилептический приступ был констатирован у 3 (1,9%) больных.

Полученные результаты свидетельствуют о существующем завышении реально существующих показателей распространенности посттравматической эпилепсии, что объясняется ошибочным отнесением к данной категории всех пациентов, имеющих эпилептические приступы и травму головы в анамнезе.

По завершении обследования фокальная височная эпилепсия была диагностирована у 35 (28,5%) пациентов из 123, лобная - у 16 (13%), теменная - у 4 (3,3%), затылочная - у 1 (0,8%). У 67 (54,5%) больных отсутствовали эпилептогенные структурные изменения мозга на МРТ и не было отмечено региональной эпилептиформной активности на ЭЭГ, что дало основание констатировать симптоматическую фокальную эпилепсию с неустановленной локализацией эпилептического очага или нелокализованную симптоматическую фокальную эпилепсию.

Что касается ЭЭГ, то не было обнаружено патологических изменений у 33,3% обследованных, неэпилептиформные нарушения выявлялись у 22,2%, региональная эпилептиформная активность - у 38,9%, нелокализованная - у 5,6%. Поскольку полученные данные были оценены как недостаточно объективные, то у 13 больных помимо обычной электроэнцефалографии был проведен ночной ЭЭГ-видеомониторинг. Он позволил дополнительно выявить региональную эпилептиформную активность в 10 случаях.

На МРТ головного мозга у 32,7% обследованных патологии выявлено не было. Неэпилептогенные изменения (ретроцеребеллярные кисты, гидроцефалия, атрофия вещества головного мозга и т.д.) были обнаружены у 12,1%, «умеренно эпилептогенные» изменения (кисты, очаги глиоза и т.д.) - у 53,3%, «высокоэпилептогенные» (склероз гиппокампа) - у 1,9%.

По результатам катамнестического наблюдения ремиссия была достигнута у 31,7% пациентов, улучшение - у 36,6%, отсутствие эффекта - у 31,7%.

На прогноз развития посттравматической эпилепсии оказывает влияние время получения, характер и тяжесть травмы. В данном исследовании у 9,2% обследованных была констатирована перинатальная травма, на 1-м десятилетии жизни повреждение получили 18,4% больных, на 2-м - 26,5%, на 3-м - 26,5%, после 30-летнего возраста - 19,4%. Достоверных различий по возрасту получения травмы между лицами мужского и женского пола выявлено не было: в обеих группах подавляющее большинство ЧМТ происходило в первые 3 десятилетия жизни.

По своему характеру травмы головы подразделяются на проникающие, нанесенные, как правило, летящими с большой скоростью предметами (например, огнестрельные ранения) и непроникающие, нанесенные тупым предметом (полученные в результате драк, падений, автомобильных аварий и т.д.). До настоящего времени продолжатся дискуссии о том, что считать легкими, умеренными и тяжелыми травмами. Диагноз легкой ЧМТ устанавливается обычно, если отсутствуют какие-либо структурные повреждения головного мозга и неврологические нарушения, за исключением кратковременной потери сознания и амнезии. В свою очередь тяжелая травма подразумевает объективизированное очаговое или диффузное повреждение мозга или кому, энцефалопатию и/или амнезию, превышающую по продолжительности 24 ч.

В настоящем исследовании 66 (53,7%) из 123 пациентов имели в анамнезе тяжелую ЧМТ, 42 (34,1%) - легкую, у 4 (3,3%) была диагностирована травма средней тяжести и у 8 (9%) - неклассифицируемая ЧМТ.

Риск развития посттравматической эпилепсии связан с тяжестью травмы. По данным J. Annegers и соавт. [2, 3], 5-летняя накопительная вероятность приступов после легкой, умеренной и тяжелой травмы составила 0,7, 1,2 и 10% соответственно. Факторами риска развития эпилепсии при тупых травмах головы (составивших основную часть всех повреждений в данном исследовании - проникающие ранения с повреждением головного мозга - констатировались в анамнезе лишь у 2 пациентов) являются вдавленные переломы черепа и внутричерепные гематомы [3, 11, 14].

Для оценки влияния тяжести травмы на эффективность лечения эпилепсии была проведена оценка исходов терапии у пациентов двух самых многочисленных групп - с легкими и тяжелыми травмами (см. таблицу).

Достоверных различий в частоте достижения ремиссии в исследованных группах выявлено не было. Это может объясняться тем, что у значительного числа больных, перенесших легкую ЧМТ, развитие эпилепсии было обусловлено другими причинами. Так, по данным J. Annegers и соавт. [2, 3], относительный риск поздних приступов (единичных или многократных) после легкой, умеренной и тяжелой ЧМТ составил 1,5, 2,9 и 17,0. Исходя из этого показателя, после легкой ЧМТ приступы чаще не связаны с полученной травмой, а имеют другую этиологию [3, 4].

У больных, перенесших легкую ЧМТ, в 40% случаев диагностировалась височная эпилепсия, в 5% - лобная и в 55% - фокальная с неустановленной локализацией эпилептического очага. Последняя констатировалась у пациентов с отсутствием патологических изменений по данным инструментального исследования. Невозможность установления анатомической локализации эпилепсии у большинства пациентов с легкой травмой головы объясняется недостаточной информативностью доступных методов нейровизуализации. Но ложноотрицательные заключения по данным МРТ у больных с фокальной эпилепсией могут объясняться и недостаточной подготовкой врачей-нейрорентгенологов в области эпилептологии [19]. Недостаточная информативность в известной мере характеризует рутинную ЭЭГ у взрослых больных эпилепсией, что, согласно авторитетным данным M. Brodie и S. Schachter [8], проявляется почти в 50% случаев. Таким образом, подавляющее большинство пациентов с легкой ЧМТ в анамнезе, у которых была верифицирована локализационная форма эпилепсии, страдали фокальной височной ее формой.

Связь височной эпилепсии с травмой головы изучалась многими авторами. В частности, B. Swartz и соавт. [18], исследовавшие патоморфологические изменения ткани мозга у больных с резистентной эпилепсией, подвергнутых оперативному лечению, заключают, что травма головы может быть единственной причиной развития мезиальной височной эпилепсии. R. D’Ambrosio и соавт. [10], изучив экспериментальную модель посттравматической эпилепсии, сделали вывод о разных механизмах эпилептогенеза в неокортексе и гиппокампе. Действительно, в первые 2 мес после травмы у животных преобладали приступы с фокусом в лобной и теменной коре и в зоне вокруг ушиба. При повторном исследовании, проведенном через 7 мес, резко увеличилась частота билатеральных приступов, исходящих из структур переднего гиппокампа. Патоморфологический анализ выявил атрофию в СА1 и СА3 зонах гиппокампа [10]. Эволюция посттравматических приступов у людей напоминает развитие экспериментальной посттравматической эпилепсии у крыс: в первые недели после травмы приступы носят фокальный характер с вторичной генерализацией, затем возникают типичные височные приступы с редкой вторичной генерализацией [5]. Таким образом, травма может вести как к немедленной потере нейронов в мезиальных структурах височной доли, так и к фокальным посттравматическим приступам в других зонах коры, которые неизвестным пока образом ведут к потере нейронов гиппокампа и провоцируют височные приступы [7].

«Темпорализация» посттравматической эпилепсии (патоморфоз приступов от фокальных, обусловленных раздражением локальных участков коры, и/или вторично генерализованных судорожных в типичные «височные» комплексные парциальные пароксизмы) не могла быть выявлена нами у обследованных ввиду того, что среди них не было пациентов с дебютом поздних посттравматических приступов, и об эволюции клинической картины заболевания судить можно было лишь со слов больных.

Склероз гиппокампа был верифицирован по данным МРТ у 3 из 16 больных с височной эпилепсией (из группы с легкой ЧМТ). Можно предположить, что при более тщательном нейровизуализационном исследовании (МРТ высокого разрешения с большой частотой срезов и ориентацией их коронарной проекции параллельно продольной оси гиппокампа) частота выявления приобретенной патологии мезиальных височных структур, явившаяся последствием перенесенной травмы головы, будет существенно выше [1].

Группы больных с тяжелой и легкой ЧМТ достоверно не отличались по такому важному параметру, как длительность латентного периода - ЛП (временно`го отрезка от момента получения травмы до начала приступов). Для пациентов с тяжелой травмой головы в анамнезе средняя продолжительность ЛП составляла 4,9 года, при этом у 52,4% больных из этой группы приступы начались менее чем через 1 год после повреждения, а у 69,9% - менее чем через 5 лет. Пациенты с легкой ЧМТ отличались несколько более коротким ЛП - в среднем 4,1 года, у 48,1% пациентов длительность ЛП составила менее 1 года. Нельзя исключить, что ряд больных из данной группы ошибочно связывали возникновение эпилепсии с недавно перенесенной легкой травмой головы. У пациентов с отсутствием структурной патологии головного мозга и легкой ЧМТ в анамнезе причинно-следственная связь между этими событиями не может быть доказана с абсолютной достоверностью. M. Majores и соавт. [15] констатируют, что при височной эпилепсии (наиболее часто встречающейся у пациентов с легкой ЧМТ) ЛП характеризуется множественными структурными и функциональными изменениями в веществе мозга, которые не могут быть изучены у людей. Это объясняется тем, что для анализа обычно доступны лишь удаленные на операции ткани мозга у больных с уже сформировавшейся резистентной эпилепсией [15]. Несмотря на то что формирование склероза гиппокампа (патоморфологической основы мезиальной височной эпилепсии, возникшей в результате повреждения) имеет черты текущего процесса, W. Blume [6] авторитетно замечает, что достоверных клинических данных о перманентном ухудшении состояния больных с мезиальной височной эпилепсией не получено. Частота и тяжесть приступов, определившаяся в начале болезни, обычно остается стабильной у большинства пациентов.

Распределение пациентов с тяжелой ЧМТ по локализационным формам фокальной эпилепсии объясняется наличием у большинства из них структурных изменений вещества мозга, обусловленных травмой. Височная эпилепсия была диагностирована у 24,2% больных из этой группы, лобная - у 19,7%, теменная - у 6,1%, нелокализованная - у 50%.

Таким образом, согласно полученным данным, посттравматическая эпилепсия встречается существенно реже, чем диагностируется. Это связано с ее гипердиагностикой в случаях, когда у пациентов имеются эпилептические (а иногда и неэпилептические) приступы, с одной стороны, и травма головы в анамнезе - с другой, но отсутствуют какие-либо основания для установления причинно-следственной связи между данными фактами.

Мужчины составляют около 3 /₄ больных с верифицированной посттравматической эпилепсией. Основная доля травм как у мужчин, так и у женщин приходится на первые 3 десятилетия жизни. Пациенты с легкой ЧМТ в анамнезе чаще страдают височной эпилепсией, что объясняется большей уязвимостью мезиальных височных структур к повреждающим воздействиям. Напротив, у больных с тяжелыми травмами головы относительно чаще наблюдается корковая эпилепсия, обусловленная структурным повреждением новой коры головного мозга определенной локализации.

При лечении пациентов с посттравматической эпилепсией следует помнить о феномене патоморфоза «ранней» корковой (неокортикальной) эпилепсии в «позднюю» мезиальную височную, что, теоретически, может служить причиной как неэффективности медикаментозной терапии, так и открывать дорогу к оперативному лечению эпилепсии у таких пациентов. Клинические особенности заболевания (характер приступов, частота выявления патологии на ЭЭГ и МРТ, частота достижения ремиссии) у таких больных принципиально не отличаются от симптоматических фокальных эпилепсий другой этиологии. Предикторами неэффективности терапии ПЭП служат высокая частота приступов и большая продолжительность заболевания.

Читайте также: