Воздействие на постганглионарные нейроны. Физиология мозгового кровотока

Обновлено: 02.05.2024

Кровоснабжение головного мозга. Средняя скорость мозгового кровотока составляет 0,5 мл*г-1 * мин-1, т.е. примерно 750 мл/мин (масса мозга взрослого человека около 1500г). Эта величина составляет 13% общего сердечного выброса. Скорость кровотока в сером веществе, богатом нейронами, значительно выше, чем в белом. При чрезвычайно сильном возбуждении нейронов головного мозга (пример, генерализованные судороги) мозговой кровоток может увеличиться на 50%. Возможно так же увеличение кровотока в отдельных отделах мозга при усилении их активности, при этом общий мозговой кровоток изменится незначительно. Если коронарный кровоток при физической нагрузке возрастает в 10–15 раз и более, то мозговой кровоток при интенсивной умственной деятельности в целом не возрастает, лишь перераспределяется из областей мозга менее активных в функциональном отношении в области с интенсивной деятельностью.

Адекватный мозговой кровоток – фактор особой важности для выживания организма, поскольку очень быстро после прекращения кровотока в мозге наступает потеря сознания. Одним из общих правил функционирования сердечно-сосудистой системы является то, что при любых условиях она стремиться сохранить адекватный кровоток в головном мозге.

Регуляция мозгового кровотока. Кровоток мозга подвергается жесткой авторегуляции, и на него мало влияют колебания АД, пока оно не падает иже 60 мм рт. ст. Когда АД становится ниже 60 мм рт. ст., мозговой кровоток пропорционально уменьшается. Поскольку средняя метаболическая активность тканей головной мозга изменяется незначительно, то и мозговой кровоток является постоянным почти в любых условиях.

Церебральный кровоток регулируется почти полностью локальными механизмами. Величина просвета сосудов зависит в основном от метаболических факторов, в частности от напряжения СО2 в капиллярах и тканях, концентрации ионов Н+ в околососудистом пространстве и напряжения О2.Церебральный кровоток увеличивается всегда, когда парциальное давление СО2 – РСО2 в артериальной крови превышает норму (и наоборот). Считают, что артериолы мозга реагируют не на изменение давления СО2, а на изменение внеклеточной концентрации Н+, которое вызывается, в свою очередь, изменением давления СО2. Артериолы мозга так же расширяются, если парциальное давление кислорода в артериальной крови падает существенно ниже нормы. Более высокий уровень давления кислорода, например, при ингаляции, приводит только к небольшому снижению церебрального кровотока.

Саморегуляция мозгового кровообращения осуществляется рядом сложных интрацеребральных и внецеребральных регуляторных механизмов. К первым относят миогенный, неврогенный, нейрогуморальный и метаболический механизмы. Вторая группа регуляторных механизмов связана с деятельностью синокаротидного узла, депрессорным нервом, сократительной функцией сердца. Нарушения этих регуляторных механизмов наступают при изменении уровня систолического давления ниже 80 или выше 180 мм рт.ст. Минимальным критическим уровнем принято считать 60 мм рт.ст., ниже этой величины происходят уже нарушения саморегуляции мозгового кровотока, замедление его в отдельных сосудах с последующей ишемизацией участка мозговой ткани и при недостаточности коллатерального кровообращения – развитием ишемического инсульта (инфаркта мозга). В некоторых случаях после восстановления кровотока в ишемизированной зоне величина pH остаётся по-прежнему низкой вследствие метаболического ацидоза за счет накопления молочной кислоты. Это обусловливает дальнейшее расширение сосудов и мозговой кровоток продолжает оставаться высоким, хотя функциональной потребности в этом уже нет. Естественно, что утилизация кислорода происходит не в полной мере, поэтому оттекающая кровь имеет красный цвет. Это явление обозначается как синдром избыточной перфузии, обусловленной нарушением метаболического механизма саморегуляции мозгового кровотока.

Хотя сосуды мозга иннервируются как симпатическими сосудосуживающими волокнами, так и парасимпатическими сосудорасширяющими, но в норме мозговой кровоток очень слабо меняется под влиянием этих факторов. При этом симпатические сосудосуживающие нервы – важный защитный механизм от избыточного пассивного растяжения при резком повышении артериального давления.

Уникальность мозговых капилляров заключается в том, что они в гораздо меньшей степени проницаемы, чем в других органах, что ограничивает транскапиллярное перемещение полярных частиц. Ограничение диффузии и другие специальные метаболические механизмы (связанные с эндотелиальными клетками мозговых капилляров) создают гематоэнцефалический барьер. Капилляры головного мозга обладают системой специальных переносчиков для глюкозы и не представляют собой препятствия для диффузии О2 и СО2э Таким образом, гематоэнцефалический барьер не ограничивает перенос питательных веществ в ткань мозга. Гематоэнцефалический барьер защищает клетки мозга от нарушения ионного равновесия в плазме. С помощью ограничения метаболизма в эндотелиальных клетках, он предотвращает воздействие циркулирующих гормонов на клетки мозга, и особенно на клетки гладкой мускулатуры мозговых сосудов.

Воздействие на постганглионарные нейроны. Физиология мозгового кровотока

Воздействие на постганглионарные нейроны. Физиология мозгового кровотока

а) Лекарства, стимулирующие или блокирующие симпатические и парасимпатические постганглионарные нейроны. Лекарства, стимулирующие вегетативные постганглионарные нейроны. И парасимпатические, и симпатические преганглионарные нейроны в окончаниях своих аксонов секретируют ацетилхолин, который стимулирует постганглионарные нейроны. Более того, введенный в кровь ацетилхолин может также стимулировать постганглионарные нейроны обеих систем, вызывая в организме одновременно и симпатические, и парасимпатические эффекты.

Никотин является другим средством, способным стимулировать постганглионарные нейроны так же, как ацетилхолин, поскольку все мембраны этих нейронов содержат ацетилхолиновые рецепторы никотинового типа. В связи с этим лекарства, стимулирующие постганглионарные нейроны, называют никотиновыми. Некоторые другие лекарства, например метахолин, действуют на оба типа рецепторов — и никотиновые, и мускариновые, тогда как пилокарпин действует только на мускариновые рецепторы.

Никотин возбуждает и симпатические, и парасимпатические постганглионарные нейроны одновременно. В результате возникает сильное сужение сосудов органов брюшной полости и конечностей и одновременно развиваются парасимпатические эффекты, например увеличение активности желудочно-кишечного тракта и иногда — замедление сердцебиений.

б) Ганглиоблокаторы. Многие важные лекарственные препараты блокируют проведение возбуждения от вегетативных преганглионарных нейронов к постганглионарным нейронам. К ним относят ион тетраэтиламмония, ион гексаметония и пентолиниум. Эти лекарства блокируют стимуляцию постганглионарных нейронов ацетилхолином и в симпатической, и в парасимпатической системах одновременно. Их часто используют для подавления симпатической активности и редко — для блокады парасимпатической активности, поскольку их действие, выключающее симпатическую активность, обычно в значительной мере перекрывает эффекты парасимпатической блокады. Ганглиоблокаторы снижают артериальное давление у больных с гипертензи-ей, но эти лекарства не очень полезны клинически, поскольку их эффекты трудно контролировать.

Парасимпатическая нервная система

Физиология мозгового кровотока

До сих пор мы обсуждали функцию мозга независимо от его кровотока, метаболизма и состава внутримозговых жидкостей. Однако это далеко не так, поскольку патологические изменения любого из них могут серьезно нарушить функцию мозга. Например, полное прекращение кро вотока через мозг ведет к потере сознания в течение 5-10 сек. Это происходит в связи с тем, что недостаточная доставка кислорода к клеткам мозга практически останавливает метаболические процессы в этих клетках. Патологические изменения состава или давления спинномозговой жидкости, также могут, хотя и не так быстро, иметь серьезные последствия для мозговой функции.

а) Нормальная скорость мозгового кровотока. Нормальный кровоток через мозг у взрослого человека в среднем равен 50-65 мл на 100 г мозговой ткани в 1 мин. Для всего мозга кровоток составляет 750-900 мл/мин, или 15% сердечного выброса в покое.

б) Регуляция мозгового кровотока. Как в большинстве других сосудистых областей тела, мозговой кровоток тесно связан с метаболизмом тканей. Пo крайней мере, три метаболических фактора играют важную роль в регуляции мозгового кровотока:

(1) концентрация углекислого газа;

(2) концентрация ионов водорода;

(3) концентрация кислорода.

в) Увеличение мозгового кровотока в ответ на избыток концентрации углекислого газа или ионов водорода. Увеличение концентрации углекислого газа в артериальной крови, снабжающей мозг, значительно увеличивает мозговой кровоток. На рисунке ниже показано, что увеличение P_CO2 артериальной крови на 70% примерно удваивает мозговой кровоток.

Связь между артериальным P_CO2 и мозговым кровотоком

Увеличение мозгового кровотока под действием углекислого газа, как полагают, связано с соединением его сначала в жидкостях тела с водой, в результате образуется угольная кислота, диссоциирующая с формированием иона водорода. Затем ионы водорода вызывают почти пропорциональное их концентрации расширение мозговых сосудов, что сопровождается увеличением кровотока вплоть до его максимальных значений, вдвое превышающих норму.

Любое другое вещество, увеличивающее кислотность мозговой ткани и, следовательно, концентрацию ионов водорода, также будет увеличивать мозговой кровоток. К таким веществам относят молочную кислоту, пировиноградную кислоту и любое другое кислое вещество, образующееся в процессе тканевого метаболизма.

г) Значение регуляции мозгового кровотока углекислым газом и ионами водорода. Увеличение концентрации ионов водорода значительно угнетает нервную активность, поэтому важно, что повышение кислотности вызывает также увеличение кровотока, способствующего вымыванию ионов водорода, углекислого газа и других кислотообразующих субстанций из мозговой ткани. Потеря углекислого газа удаляет угольную кислоту из тканей; это наряду с вымыванием других кислот возвращает концентрацию ионов водорода к нормальному уровню. Таким образом, этот механизм поддерживает постоянную концентрацию ионов водорода в мозговых жидкостях и способствует поддержанию нормального постоянного уровня нервной активности.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

"Микрохирургическая реваскуляризация
каротидного бассейна"

Глава 2
Анатомия, физиология и патофизиология окклюзирующих заболеваний ветвей дуги аорты

Регуляция мозгового кровообращения

Как было сказано выше, кровь к головному мозгу поступает по четырем артериям: двум сонным и двум позвоночным. Отток крови осуществляется по двум яремным венам и двум венозным позвоночным коллекторам. Еще одним важным фактором, исключительно специфичным для головного мозга и оказывающим влияние на кровообращение, является ликвор (спиномозговая жидкость). Вены головного мозга не имеют жесткого каркаса и при повышении давления спинномозговой жидкости спадаются, а при превышении давления ликвора над венозным давлением происходит "схлопывание" вен и нарушение венозного оттока. В норме внутричерепное давление в положении лежа равно приблизительно 100 мм Н₂О. При повышении внутричерепного давления до 500 мм наблюдалось пропорциональное увеличение артериального давления без изменения мозгового кровотока.

При внутричерепном давлении выше 500 мм наблюдается прогрессивное снижение мозгового кровотока без увеличения системного давления. Вероятно, на начальных стадиях нарушение венозного оттока и снижение перфузионного давления компенсируется соответствующим повышением АД.

В среднем скорость мозгового кровотока составляет приблизительно 45-55 мл/100 г/мин, то есть приблизительно 700-800 мл/мин. Это составляет около 13-15% общего сердечного выброса. Кровоснабжение серого вещества значительно выше, чем белого (80-110 и 15-25 мл/100г/мин. соответственно). При интенсивном возбуждении суммарный мозговой кровоток может увеличиваться на 50-60% Возможно также регионарное увеличение кровотока при увеличении его потребности, при этом суммарный полушарный мозговой изменяется незначительно.

Энергетика мозгового вещества основана исключительно на аэробном окислении и этим определяется такой высокий кровоток, высокий уровень потребления кислорода, многоуровневая, дублированная система регуляции мозгового кровообращения и механизмы компенсации при поражении одного или нескольких бассейнов кровоснабжения.

Регуляция мозгового кровотока крайне сложна. Из литературы можно заключить, что в регуляции принимает участие несколько взаимосвязанных регуляторных контуров, каждый из которых может функционировать самостоятельно. Действие их направлено на поддержание в определенных пределах химического состава ткани мозга (а соответственно и оптимальных режимов питания) и регуляции физического статуса мозговой ткани (ее объема, количества жидкости и т.д.). Выделяют 4 регуляторных контура: нейрогенный, гуморальный, метаболический и миогенный. Все они находятся в сложном взаимодействии и приоритетным является тот или иной контур в зависимости от индивидуальной ситуации. При агрессии, наркозе и раннем послеоперационном периоде дистантные (нейрогенный и гуморальный) контуры угнетаются и на приоритетными становятся метаболический и миогенный.

Основным в регуляции мозгового кровообращения является метаболический фактор. Величина просвета артерий зависит от напряжения СО₂ в капиллярах и тканях, концентрации ионов Н+ в околососудистом пространстве и напряжения О₂. Повышение напряжения СО₂ вызывает выраженную дилатацию сосудов. Так, при повышении рСО₂ вдвое мозговой кровоток также удваивается. Действие СО₂ опосредовано соответствующим увеличением концентрации Н+, образующихся при диссоциации угольной кислоты. Прочие вещества, при накоплении которых увеличивается концентрация йонов водорода, также усиливают мозговой кровоток. Уменьшение напряжения кислорода вызывает расширение сосудов, а увеличение – сужение. Однако влияние рО₂ на просвет сосудов ниже, чем влияние рСО₂.

Результат регуляции мозгового кровообращения выражается в следующих независимых эффектах.

1. Ауторегуляция мозгового кровообращения впервые описанного А. Остоумовым (1876 г.), а затем детально изученного Bayliss (1902 г., 1923 г.) (эффект Остроумова-Бейлисса). Представляет собой независимость уровня мозгового кровотока у здорового человека от уровня системного артериального давления (в определенных пределах – 60-180 мм.рт.ст.). Наиболее широкие пределы ауторегуляции в мозжечке и аденогипофизе и несколько уже в коре. Время стабилизации составляет 20-30 с.
2. Локальная функциональная (рабочая) гиперемия – эффект значительного увеличения регионарного кровотока активированных зон мозга при незначительном увеличении полушарного кровотока. В зависимости от активации тех или иных зон головного мозга локальный кровоток в них может повышаться до 180 мл/100 г/мин. Латентный период регуляции составляет от 0.5 до 5 сек.

Однако уровень мозгового кровотока в покое не всегда является информативным, так как "мозговые катастрофы" возникают, как правило, при экстремальных ситуациях, связанных с нагрузкой на головной мозг.

Функция сосудистой системы предусматривает не только обеспечение потоков крови в спокойном стационарном состоянии, но и при надпороговыми нагрузками. В соответствии с этим необходима тщательная оценка коллатеральных перетоков по соединительным артериям. Анатомическое наличие перетока по соединительным артериям еще не обозначает его адекватное функциональное состояние.

Гораздо более информативным является показатель реактивности мозгового кровотока, дающий оценку компенсаторным возможностям головного мозга.

Реактивность оценивается отношением уровня кровотока при функциональной нагрузке к уровню кровотока в покое. В зависимости от вида нагрузки разные авторы предлагают различные количественные оценки мозговой реактивности. Наибольшее распространение получили пробы с ингаляцией гиперкапнической смеси с 5-7% содержанием СО₂ (разные авторы при этой пробе применяют различные размерности: проценты изменения мозгового кровотока и более точные – миллилитры на 100 грамм мозговой ткани в минуту на один процент изменением концентрации СО₂ в выдыхаемом воздухе или на единицу изменения рСО₂ в крови) и дозированным введением ацетазоламида, опосредованно повышающим концентрацию СО₂ в крови.

Регуляторные механизмы мозгового кровообращения играют важную роль в формировании адекватного физиологического кровотока. Однако при наличии патологии не менее важным становятся пути компенсации недостаточности мозгового кровообращения в бассейне пораженной артерии. Одним из важнейших путей компенсации является виллизиев круг.

В норме кровоток и давление в сосудах виллизиева круга находятся в состоянии динамического равновесия, перфузионное давление во всех отделах практически равно, что обусловливает отсутствие циркуляции (или минимальный ее уровень) по нему. По данным Э.И. Зозуля и L. Bakay, перфузионное АД в интракраниальной части ВСА составляет приблизительно 70-80% от системного перфузионного АД. Перфузионное АД в бассейне НСА составляет 60-65% от системного.

Существующий экстраинтракраниальный градиент АД обусловливает в норме антеградный кровоток по глазничному анастомозу (ГА), направленный из полости черепа (рис. 8).

Возникновение, например, окклюзии ВСА вызывает резкое снижение перфузионного АД в ее бассейне, в связи с чем возникает интракраниальный градиент АД на уровне виллизиева круга, и кровь из непораженного бассейна (контралатеральный бассейн ВСА и вертебробазилярный бассейн) по ПСА и ЗСА устремляется в зону пораженной артерии. В результате снижения интраэкстракраниального градиента АД кровоток по глазничному анастомозу резко замедляется, а в случае неадекватной компенсации на интракраниальном уровне интра-экстракраниальный градиент АД приобретает обратное значение, и кровоток по ГА меняет свое направление. Таким образом формируется ретроградный кровоток по глазничному анастомозу. Однако, механизм компенсации значительно сложнее. Более подробно он рассмотрен ниже.

Артериальная гипертония и ишемические нарушения мозгового кровообращения

Артериальная гипертония является одним из самых распространенных заболеваний. В России ею страдает около 40% взрослого населения. Опасность артериальной гипертонии заключается в том, что она вызывает поражение артерий различных органов, в том числе головного мозга, что с течением времени может приводить к нарушениям мозгового кровообращения (НМК) как ишемического характера (инфаркт мозга), так и геморрагического (кровоизлияние в мозг). Коварство артериальной гипертонии в том, что в части случаев она протекает бессимптомно, не проявляясь головными болями или головокружением, вследствие чего люди нередко не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД) и не принимают гипотензивные препараты. Иногда в этих случаях они впервые узнают о повышенном АД только после развития НМК. Более того, некоторые люди знают о повышенном АД, но считают, что нет необходимости в приеме гипотензивных препаратов, так как чувствуют себя удовлетворительно и не страдают головными болями. Между тем повышенное АД оказывает повреждающее действие на стенки артерий мозга, изменение которых со временем может стать причиной инсульта. Необходимо также иметь в виду, что большое значение для поражения артериальной стенки имеют не только абсолютные значения АД, но и гемодинамические особенности артериальной гипертонии: повышение диастолического давления, вариабельность систолического АД, нарушение циркадного ритма АД (отсутствие физиологического снижения АД в ночное время или его повышение, эпизоды чрезмерного ночного снижения АД). В связи с последним даже умеренная артериальная гипертония требует своевременной коррекции, так как может приводить к мозговым осложнениям.

При артериальной гипертонии преимущественно поражаются небольшие артерии (диаметром менее 500-800 мкм), снабжающие кровью глубокие отделы полушарий головного мозга (белое вещество, внутренняя капсула, подкорковые ганглии). Такая избирательность поражения обусловлена особенностями анатомического строения артериальной системы, вследствие которых именно стенка небольших артерий глубоких областей головного мозга испытывает наибольшее давление и претерпевает наибольшие деструктивные изменения.

Поражение церебральных артерий при артериальной гипертонии приводит к развитию небольших глубинно расположенных (лакунарных) инфарктов головного мозга. Клинически они проявляются особым видом НМК - лакунарным инсультом. Он имеет ряд отличительных клинических проявлений: сохранность сознания в остром периоде, отсутствие симптомов поражения коры головного мозга (расстройства речи, письма и т.п.), хорошее восстановление нарушенных функций с течением времени. Лакунарные инфаркты хорошо видны при магнитно-резонансной томографии в виде небольших глубинно расположенных очагов ишемии размером не более 1 см, редко - 1,5 см. Дальнейшее течение сосудистой патологии определяется распространенностью поражения артерий мозга и лечебной тактикой. Если у человека, перенесшего лакунарный инсульт, отсутствуют клинические симптомы диффузного поражения головного мозга (снижение памяти, двустороннее повышение мышечного тонуса, трудности контроля тазовых функций) и нет признаков диффузного поражения мозга на томограммах, то прогноз, как правило, благоприятный при условии проведения вторичной медикаментозной профилактики. Если же у пациента есть клинические и томографические признаки диффузного повреждения головного мозга, то после перенесенного лакунарного инсульта они чаще всего постепенно нарастают.

Артериальная гипертония является причиной не только острых ишемических НМК (лакунарных инфарктов), но и постепенно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, приводящей к формированию сосудистой (дисцирку-ляторной) энцефалопатии. Ее развитие связано с распространенным поражением (артериолосклерозом) артерий диаметром менее 150-200 мкм, снабжающих кровью белое вещество полушарий головного мозга и подкорковые ганглии, что приводит к их ишемии. Клинически энцефалопатия проявляется когнитивными нарушениями (в первую очередь, снижением памяти), изменением походки (замедление, пришаркивание, неустойчивость), нечеткостью речи, реже - поперхиванием при глотании, трудностью контроля мочеиспускания. Развитие речевых нарушений по типу афазии нехарактерно, так как кора головного мозга остается относительно интактной, и основные изменения локализуются в более глубоких отделах полушарий мозга. Симптомы энцефалопатии могут нарастать постепенно или впервые выявляться после лакунарного инсульта. Большое значение в диагностике сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатии имеет нейровизуализация - рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография мозга. Она обнаруживает диффузное изменение белого вещества полушарий головного мозга (обозначаемое термином "лейкоареоз"), небольшие лакунарные инфаркты (часто асимптомные), расширение желудочков головного мозга. В быту пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией нередко трактуются как страдающие склерозом, хотя для них нехарактерно атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы с окклюзией или выраженным стенозом их просвета.

Первичная и вторичная профилактика острых и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертонии состоит в своевременном выявлении повышенного АД и его коррекции. С этой целью используются различные группы гипотензивных препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и его рецепторов, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы, альфа-блокаторы. При этом необходимо иметь в виду, что не следует снижать АД ниже "рабочего" уровня, так как в условиях суженного просвета интрацеребральных артерий (артериолосклероз) это может усилить ишемию мозга по механизму сосудисто-мозговой недостаточности и привести к нарастанию очаговой неврологической симптоматики, появлению общей слабости и головокружения. Пациенты также нуждаются в назначении препаратов комплексного действия, улучшающих кровообращение и питание головного мозга (Кавинтон и др.), и препаратов, улучшающих реологические свойства крови, поскольку при артериальной гипертонии отмечаются выраженные нарушения кровообращения в мелких сосудах головного мозга.

Эффективность средств, нормализующих кровообращение в тканях мозга, подтверждена многочисленными исследованиями. Уже не одно десятилетие медики всего мира используют их для снижения осложнений сосудистых заболеваний. Чтобы действие препаратов оказывало максимальный эффект, необходимо исключить воздействие отрицательно влияющих факторов. Курение, чрезмерное употребление алкоголя, пища, богатая холестерином, повышенные умственные нагрузки - всё это негативно сказывается на состоянии сосудов.

При гипертонической энцефалопатии назначается препарат Кавинтон, который оказывает комплексное действие. Он способствует нормализации сосудистого тонуса, обеспечивает доставку крови в участки мозга с недостаточным кровообращением, улучшает текучесть крови, а также питание и энергообеспечение головного мозга в условиях недостаточного кровообращения за счет повышения доставки и усвоения нервными клетками глюкозы и кислорода - веществ, необходимых для их нормальной работы. Нехватка этих веществ может привести к отмиранию нейронов, отвечающих за память и мышление. Следствием этого является прогрессирующее ослабление памяти и внимания. Курсовое применение Кавинтона и Кавинтона форте в виде раствора и таблеток у данной категории пациентов сопровождается восстановлением функций памяти, позитивными изменениями в эмоционально-волевой сфере, уменьшением слабости, головокружения, неустойчивости походки. На фоне курсового лечения Кавинтоном достигается заметное улучшение физических, психических и социальных функций, качества жизни.

Одним из важных аспектов лечения нарушений мозгового кровообращения у пациентов с артериальной гипертонией является лечение головной боли. Следует отметить, что она не всегда связана с повышением АД, а может быть обусловлена снижением тонуса сосудов головного мозга, которое хорошо поддается лечению Кавинтоном форте. При недостаточности мозгового кровообращения, в том числе при артериальной гипертонии, Кавинтон форте принимают по 1 таблетке 3 раза в день после еды, в течение 3 месяцев, с повтором курса лечения через полгода. При так называемой "головной боли напряжения" могут помогать антидепрессанты.

Своевременное выявление, комплексное лечение, регулярный контроль и нормализация АД, коррекция недостаточности мозгового кровообращения при артериальной гипертонии служат залогом предотвращения таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт головного мозга.

Нарушение мозгового кровообращения

Головной мозг относится к главному руководящему центру всего организма, он отвечает за координацию слаженной работы всех тканей и систем, полноценную работу внутренних органов. Высшая деятельность, речь, мышление, восприятие, движение — все это области ответственности мозга. Поэтому полноценное поступление к нему глюкозы и кислорода, и многих других необходимых для жизнедеятельности субстратов, должно происходить непрерывно и в приоритетном порядке.

Особенности снабжения кровью и работы клеток таковы, что именно ткань, даже при условии проблем организма и при наличии различных патологий, снабжается кровью в первую очередь (наряду с сердечной мышцей), чтобы обеспечить работу всех остальных органов и систем. В современной медицине уделяется большое внимание такой проблеме как нарушение кровоснабжения головного мозга острого и хронического происхождения, так как из-за этой патологии с каждым годом растет процент так называемых «молодых смертей», а также случаев инвалидизации с серьезными и необратимыми последствиями.

40-50 лет назад серьезные случаи регистрировались в основном у людей преклонного возраста, перешагнувших рубеж 60-летия, сегодня нередко проблемы с кровотоком выявляются у пациентов в возрасте 30-40, а в ряде случаев и до 30 лет. Такая тенденция опасна, поскольку молодые люди сталкиваются с полной нетрудоспособностью, инвалидностью и невозможностью самостоятельного передвижения в результате перенесенного инсульта.

Мозговое кровообращение в нормальных условиях

За счет особого строения сосудов процесс снабжения кровью клеток осуществляется непрерывно и полноценно в любых условиях, будь то отдых и сон или активная деятельность в периоды стрессов и напряженной работы. Посредством регуляции тонуса - полушария и ствол получают необходимые вещества непрерывно и в необходимом объеме, даже если возрастают физические нагрузки или требуется умственное сосредоточение. Это возможно за счет перераспределения тока крови от одних отделов к другим, где в данный момент требуется поступление большего объема кислорода и питания.

При различных отклонениях от нормы в силу возрастных особенностей или различных патологий, формируются нарушения кровообращения головного мозга, имеющие острые формы или хроническое, неуклонно прогрессирующее течение. В результате нарушений тонуса капилляров и вен или процесса распределения крови по областям, блокируется поступление к клеткам кислорода и глюкозы, из-за чего они прогрессивно отмирают. Учитывая то, что нейроны не обладают способностью к регенерации, функции в зоне погибших клеток утрачиваются безвозвратно.

Обычно плохой кровоток головного мозга формируется в силу резкого сужения просвета капилляра, вызванного спазмом или различными патологическими процессами внутри него, а также перекрытием его просвета (обтурация) бляшкой, тромбом или эмболом. Нарушение тока крови по сосудам приводит к обескровливанию определенных участков (ишемия).

Причины нарушения

Если говорить об основных причинах и сопутствующих факторах, приводящих к данному отклонению, можно выделить следующие:

• Влияние возраста. Обычно проблемы с кровотоком развиваются после 45-55 лет, а также генетическая предрасположенность.
• Значительно выше риск повреждения мозга при наличии ранее имевших место травм головы (сотрясения, ушибы).
• Могут приводить к нарушению кровообращения в голове вредные привычки и наличие лишнего веса в связи с изменением баланса жиров и накоплением холестерина на стенках капилляров.
• Недостаток двигательной активности, особенно в комбинации с хроническим стрессом и высокой эмоциональностью.
• Существенное влияние оказывают такие патологии как сахарный диабет, гипертензия любого генеза, проблемы с сердцем, приводящие к нарушению гемодинамики.
• Способствуют формированию заболевания и нарушения свертывания крови как со склонностью к тромбозу, так и с усиленной кровоточивостью.
• Одной из достаточно распространенных проблем, имеющих прогрессирующий характер, является нарушение кровотока в области шейного отдела позвоночника при остеохондрозе, из-за чего страдает и ток крови в артериях.

Что такое нарушение мозгового кровообращения?

Исходя из перечисленных причинных факторов, можно ответить на вопрос, что это за патология. Это проблемы капилляров, в результате формирования которых постоянно или периодически нарушается доставка к нейронам (определенной зоны коры или подкорковых образований) кислорода и питательных веществ, в силу чего они страдают от гипоксии и «голода», а при длительно существующей проблеме – прогрессивно отмирают. Соответственно, функционирование зон, страдающих от гипоксии и дефицита питательных веществ, нарушается, что отражается на работе организма в целом.

Если плохое кровообращение в голове формируется на небольшом участке, соседние нейроны могут взять на себя утраченные пораженными клетками функции, и внешне на организме это может не отразиться. Но гибель большого участка коры или подкорки, или ствола грозит серьезными чувствительными или двигательными расстройствами, необратимыми изменениями и даже гибелью пациента при отсутствии своевременной медицинской помощи.

Виды нарушений кровотока головного мозга

Исходя из времени возникновения и длительности воздействия, все возможные нарушения можно разделить на две большие группы.

• Острые процессы, возникающие внезапно, на фоне полного здоровья, приводящие к резким и выраженным изменениям как кратковременного и обратимого характера (транзиторные ишемические атаки), так и необратимого характера (инсульты ишемического и геморрагического типов).
• Хронически протекающие поражения или так называемая прогрессирующая дисциркуляторная энцефалопатия (поражение ткани в результате дефицита питания и гипоксии).

Острое нарушение

Если прицельно рассматривать именно острое заболевание, состояние возникает резко, на фоне провоцирующих факторов или через некоторое время после их воздействия, и приводит к серьезным и выраженным расстройствам в работе.

По типу поражения можно выделить три варианта:

Геморрагический инсульт возникает при разрыве капилляра, пораженного атеросклерозом или иной патологией, на фоне повышения давления внутри его просвета, травматического воздействия или врожденных аномалий. В результате происходит излитие определенного объема крови в область серого вещества и пропитывание ею клеток, их сдавление и нарушение функций, что приводит к отмиранию определенной зоны коры или подкорки, иных структур.

К основным симптомам относят возникновение приступа днем, на фоне физической активности или эмоциональных переживаний, начинающегося с внезапной головной боли и тошноты, спутанности сознания на фоне учащения и затруднении дыхания, тахикардии (частое сердцебиение). Типичны односторонние поражения конечностей и лица (паралич, гемиплегия), с утратой рефлексов, разным размером зрачка, параличом взгляда и косоглазием.

Ишемический инсульт возникает на фоне длительного спазма или закупорки их тромбом или эмболом. Способствует сужению просвета сосудов наличие атеросклеротического их поражения, из-за чего изначально уже нарушено кровообращение головного мозга, но оно может компенсироваться дополнительными обходными анастомозами.

При провоцирующих факторах (стресс, волнение, тяжелые нагрузки), в период ночного сна или при пробуждении могут возникать резкие спазмы или тромбы, в силу чего появляются патологические симптомы:

• внезапно возникающая или нарастающая головная боль;
• паралич на противоположной очагу стороне тела;
• расстройства координации движений, неустойчивость походки;
• расстройства речи и зрения.

ТИА (транзиторная ишемическая атака), или преходящие расстройства кровотока, типичны для гипертензии или атеросклероза. Проявления обычно кратковременны и обратимы, постепенно проходят по мере восстановления кровотока и длятся не более суток.

К проявлениям ТИА, в зависимости от локализации ишемии, относятся следующие:

• онемение половины тела, противоположной очагу поражения;
• кратковременный паралич конечностей или парез (частичное поражение);
• онемение лица, расстройства речи;
• приступы эпилепсии;
• слабость в ногах и руках, головокружения, нарушения глотания и звукопроизношения;
• расстройства зрения с вспышками в глазах, точками, двоением предметов;
• провалы в памяти, потери ориентации.

Основные признаки нарушения мозгового кровообращения при наличии артериальной гипертензии, особенно кризового течения – специфические. К ним относят сильную головную боль с ощущением давления в области глазных яблок, постоянное ощущение сонливости, заложенность ушей (как в самолете), приступы тошноты и рвоты. На фоне этих симптомов краснеет лицо и резко усиливается отделение липкого холодного пота, подобные проявления приводят к страху смерти, но проходят на протяжении суток.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Помимо острых расстройств, имеющих яркую клиническую симптоматику, существуют хронические нарушения кровотока (ХНМК). Механизмы патологии связаны с постепенно ухудшающимся притоком крови в силу различных изменений в капиллярах. То есть, если дать определение ХНМК – что это такое, можно сказать, что это прогрессирующее состояние, возникающее на фоне патологических изменений сосудов (спазм и сужение их просвета, образование бляшек, склерозирование), приводящее к хронической гипоксии и дефициту питания ткани. На фоне этой проблемы формируется особая патология – дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), при ней кора буквально «утыкана» мелкими очагами отмирания клеток, из-за чего происходит прогрессивное расстройство его основных функций.

Первоначально изменения малозаметны, дефицит питания и кислорода компенсируется усилением скорости кровотока и компенсаторными его возможностями. По мере прогрессивной гибели нейронов постепенно нарастают и становятся все более яркими и выраженными. С годами это приводит к нарушению памяти, когнитивных функций и даже навыков самообслуживания, к проблемам сна, питания и физиологических отправлений. Люди с тяжелой ДЭП получают инвалидность и требуют постоянного ухода и надзора.

По типу нарушений можно выделить три варианта патологии:

• Ангиоспастический тип нарушения мозговой гемодинамики, при котором снижается количество крови в артериях с повышением их тонуса, при этом отток крови по венам вполне нормальный. Спазмы артерий становятся причиной вечерних головных болей, раздражительности, проблем со зрением (двоение, мушки) и координацией движений.
• Ангиогипотонический тип нарушений с понижением тонуса артериальных сосудов и сложностями в плане венозного оттока. Проявляется в виде «распирающих» головных болей в зоне затылка по ночам или утром, особенно при приеме горизонтального положения, формированием отека в области век, тошнотой, сонливостью и заторможенностью.
• Смешанный тип имеет признаки всех описанных вариантов нарушения мозговой гемодинамики.

Хроническая болезнь длится много лет, неуклонно прогрессирует даже на фоне лечения, приводит изначально только к обменным сдвигам, затем к формированию грубой органической симптоматики. В последней стадии ХНМК являются причиной инвалидности и полной беспомощности пациентов.

Читайте также:

  
• Тромбопоэтин. Нормальный гемостаз
  
• ЭхоКГ при митральном стенозе
  
• Синдром Прадера-Вилли
  
• Загадочная дисфагия
  
• Послеродовой пиелонефрит