Активаторы сердечного миозина. Истароксим и натрийуретические пептиды при сердечной недостаточности

Обновлено: 25.04.2024

Мозговой натрийуретический пептид (BNP), являющийся членом семейства натрийуретических пептидов, используют в качестве маркера при диагностике сердечной недостаточности.

BNP синтезируется и выделяется в кровоток в ответ на объемную перегрузку или состояния, вызывающие растяжение желудочка сердца, с целью контроля жидкостного и электролитного гомеостаза путем взаимодействия с системой ренин-ангиотензин-альдостерон.

Уровень BNP повышен у пациентов с дисфункцией левого желудочка. При этом содержание BNP в плазме крови достоверно коррелирует с функциональными классами хронической сердечной недостаточности (по классификации Нью-Йоркской ассоциации по изучению сердечных заболеваний). Определение уровня BNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии.

Физиологическая роль

Приблизительно 50 лет назад было высказано предположение, касающееся эндокринной функции сердца. Было показано, что расширение предсердий приводит к увеличению натрийуреза. Позже был выделен натрийуретический пептид (НП), впоследствии названный предсердным (ANP). В 1988 г. из мозга свиньи выделили НП, схожий с ANP, который и был назван brain natriuretic peptide (BNP). Последующие эксперименты показали, что BNP продуцируется в кардиомиоцитах желудочков сердца и имеет общие с ANP периферические рецепторы. BNP синтезируется как прогормон (preproBNP).

Ген BNP у человека расположен на хромосоме 1 и кодирует preproBNP из 108 аминокислот. В крови биологически активный гормон BNP, состоящий из 32 аминокислот, отделяется от N-терминального участка proBNP. Регуляция секреции BNP происходит на уровне экспрессии гена и в ответ на соответствующие стимулы может возрастать очень быстро. ProBNP имеет более длительный период полураспада (120 мин), чем циркулирующий в кровотоке BNP (20 мин), он может определяться в крови в течение нескольких дней.

Ведущим стимулом синтеза и секреции НП предсердиями и желудочками является повышение давления в камерах сердца и, соответственно, растяжение этих камер. Нейрогормоны играют ключевую роль в поддержании компенсированного состояния больных с начальными проявлениями сердечной недостаточности, в первую очередь за счет сохранения почечного гомеостаза, водно-солевого равновесия и блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в условиях сниженного сердечного выброса. Их эффекты опосредованы такими физиологическими действиями, как вазодилатация, торможение выработки ренина и альдостерона, снижение нагрузки на миокард, а также улучшение коллатерального коронарного кровотока. Кардиопротекторное действие BNP в условиях ишемии ассоциируется с повышением активности вторичного мессенжера - цГМФ, а также открытием митохондриальных калиевых каналов.

Клиническая значимость

Ишемия миокарда повышает синтез и высвобождение BNP, даже в отсутствии некроза миокарда и без предшествующей дисфункции левого желудочка. Обратимая ишемия может вызвать временное состояние избыточного напряжения в стенке левого желудочка, что является достаточным для повышения уровня BNP. Уровень BNP быстро и транзиторно повышался при нагрузочном тесте у пациентов со стабильной стенокардией, и степень такого повышения коррелирует с размерами зоны ишемии, которая оценивалась по данным изображений, полученных при однофотонной эмиссионной ядерной томографии. Более того, уровень BNP транзиторно повышался после чрескожной внутрипросветной коронарной ангиопластики.

В ходе исследований было показано, что уровень BNP выше у пациентов с нестабильной стенокардией, нежели у больных со стабильным течением ИБС и здоровых людей. Величина подъема концентрации нередко коррелирует с эхокардиографическими данными о наличии локальных нарушений сократимости, но не с показателями гемодинамики, полученными при одновременной катетеризации сердца. Показано, что нарушение подвижности и повышение напряжения стенки миокарда приводят к быстрой, в течение нескольких часов, активации гена BNP.

В ходе целого ряда исследований удалось подтвердить первоначальные предположения о роли BNP в качестве независимого прогностического признака по отношению выживаемости и вероятности развития сердечной недостаточности у больных с коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Было показано, что исходный уровень BNP коррелировал с риском летального исхода, развития сердечной недостаточности и инфаркта миокарда как через 30 дней, так и спустя 10 месяцев после острого коронарного синдрома. Более того, связь между отсроченным риском смерти и уровнем BNP не зависела от изменений, выявляемых на ЭКГ, а также от таких факторов, как функционирование почек и наличие клинических признаков застойной сердечной недостаточности.

Европейское кардиологическое общество включило тестирование на натрийуретические пептиды в свои руководства по диагностике или исключению сердечной недостаточности. Другие кардиологи предлагают использовать BNP в распределении пациентов с сердечной недостаточностью и острым коронарным синдромом по группам. Повышенные уровни BNP у пациентов с сердечной недостаточностью позволяют предвидеть прогрессирование заболевания, увеличение заболеваемости и смертности. Исследования также показывают, что среди пациентов с острым коронарным синдромом с повышенными уровнями BNP более высокий процент кардиологических осложнений и смертности после инфаркта миокарда. Использование измерения BNP при диагностике и динамическом наблюдении во время терапии пациентов с сердечной недостаточностью может уменьшить потребность в госпитализации и более дорогих исследованиях деятельности сердца.

Показания к назначению анализа

Идентификация пациентов с коронарной недостаточностью.
Оценка степени выраженности коронарной недостаточности.
Направленный мониторинг и динамическое наблюдение в течение терапии пациентов с коронарной недостаточностью.
Диагностика дисфункций левого желудочка или сердечной недостаточности - дифференциальная диагностика у пациентов с одышкой.
Оценочный прогноз дисфункций левого желудочка.
Оценка риска возникновения вторичного острого инфаркта миокарда (ОИМ), независимый фактор риска внезапной смерти.
Скрининг пациентов из групп высокого риска, с асимптоматичным течением левожелудочковой дисфункции (больные сахарным диабетом, пациенты с гипертонической болезнью, перенесшие ОИМ, люди старше 50 лет).
Дифференциальная диагностика между легочными, сердечными и другими заболеваниями при их длительном течении.

Наиболее оправданным с клинической точки зрения представляется использование этого теста не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза сердечной недостаточности, поскольку тест обладает исключительно высокой отрицательной прогностической ценностью: низкий уровень имеет отрицательное предсказующее значение >90%, то есть при нормальном уровне BNP вероятность сердечной недостаточности близка к "0".

Референсные значения: общая группа: 0-100 пг/мл.

Сердечная недостаточность.
Гипертрофия левого желудочка.
Воспалительная сердечная болезнь (миокардит, отторжение аллотрансплантата).
Аритмогенный правый желудочек сердца с уменьшенной фракцией выброса.
Болезнь Кавасаки.
Первичная легочная гипертония.
Острая и хроническая почечная недостаточность.
Цирроз печени с асцитом.
Первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга.
Паранеопластичекая болезнь (мелкоклеточный рак легкого).
Старческий возраст.

Материал для исследования: плазма крови EDTA.

Метод определения: иммунохемилюминисценция, Abbot Architect 2000i.

Пробоподготовка: кровь берется в вакуумную пробирку с сиреневой крышкой, содержащей К2EDTA. Написать на этикетке данные пациента: Ф.И.О., дату и время взятия материала.

Сравнение натрийуретических пептидов у больных ХСН

Мозговой натрийуретический пептид В-типа (BNP) и N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) широко используются в диагностике сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса, помогают в выборе терапии и являются предикторами исхода.

Однако насколько эти показатели коррелируют друг с другом остается не ясным.

Дизайн исследования

Исследователи провели повторный анализ данных исследования PARADIGM-HF (в исследовании сравнивали эффективность сакубитрил/валсартана и эналаприла). Это было исследование, включавшее пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) II-IV функционального класса по Нью-Йоркской классификации, фракцией выброса левого желудочка ≤40% и повышением уровня натрийуретических пептидов: BNP ≥150 пг/мл или NT-proBNP ≥600 пг/мл (для пациентов с ХСН, госпитализированных в течение последних 12 месяцев, BNP ≥100 пг/мл или NT-proBNP ≥400 пг/мл).

Маркеры BNP и NT-proBNP измерялись одновременно.

Результаты

В анализ включили 6438 пациентов.
Средняя изначальная концентрация NT-proBNP составила 2067 (Q1, Q3: 1217–4003), BNP 318 (Q1, Q3: 207–559).
Среднее отношение, учитывая все данные, составило ≈6,25:1. Этот показатель зависел в значительной степени от ритма (фибрилляция предсердий, 8,03:1; отсутствие фибрилляции предсердий, 5,75:1), а также возраста, почечной функции и индекса массы тела, но не фракции выброса левого желудочка.
Каждый из натрийуретических пептидов обладал предиктивной способностью в отношении смерти (общей, сердечно-сосудистой, внезапной) и госпитализации. К примеру, коэффициент риска BNP, 1,41 (95% доверительный интервал (ДИ), 1,33–1.,9) для повышения на 1 стандартное отклонение, P

Заключение

Отношение NT-proBNP к BNP при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса, по-видимому, больше, чем принято считать, различается у пациентов с и без фибрилляции предсердий и существенно возрастает с увеличением возраста и снижением скорости клубочковой фильтрации.

Источник: Rørth R et al. Comparison of BNP and NT-proBNP in patients with heart failure and reduced ejection fraction. Circ Heart Fail 2020 Feb; 13:e006541.

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Активаторы сердечного миозина. Истароксим и натрийуретические пептиды при сердечной недостаточности

Существующие инотропные препараты увеличивают сократимость сердца благодаря механизмам, связанным с увеличением внутриклеточного цАМФ и кальция. Они могут иметь аритмогенные свойства, увеличивать ЧСС и потребность миокарда в кислороде, вызывать гипотензию. Активаторы сердечного миозина позволяют избегать этих неблагоприятных последствий, непосредственно улучшая работу сердца. АТФаза сердечного миозина является структурным компонентом, ответственным за механизм миокардиального сокращения на молекулярном уровне.

Было разработано несколько сердечных активаторов миозина, включая СК-1827452, который, как предполагают, ускоряет образование прочной связи активированного миозина с актином, увеличивая продуктивность механической работы, а также препятствуя непродуктивному отделению АТФ от миозина, потенциально уменьшая потребление АТФ. Эти препараты продемонстрировали in vitro возможность повышения сократимости сердца без увеличения внутриклеточного транзита кальция и увеличения в исследованиях на собаках с СН in vivo потребности миокарда в кислороде, несмотря на заметный рост СВ.

В первом исследовании с участием людей СК-1827452 применяли по протоколу с увеличением дозы у 34 здоровых лиц, рандомизированных с плацебо. Было отмечено значительное увеличение ФВ ЛЖ и фракции укорочения, связанное с удлинением времени выброса в соответствии с механизмом действия препарата. СК-1827452 в настоящее время проходит фазу II исследований у больных с СН.

Истароксим. Обмен кальция — еще один компонент сократимости миокарда. Нарушения во внутрисердечном обмене кальция связаны с систолической и диастолической дисфункцией сердца. Истароксим представляет собой новое соединение, структурно не похожее на дигоксин. Истароксим имеет двойной механизм действия: (1) ингибирование Na+/K+-АТФазы, увеличивающее содержание внутриклеточного кальция и сократимость; (2) стимуляция сарколеммного кальциевого насоса, приводящая к более быстрому поглощению кальция СР и, соответственно, к улучшению миокардиальной релаксации или люзитропии.

Истароксим в качестве первого препарата, специально предназначенного для лечения нарушенной люзитропии при одновременном повышении инотропии, был эффективен в исследованиях in vitro в соответствии со своим механизмом действия. В исследованиях на животных с СН истароксим улучшал систолическую и диастолическую функции без увеличения потребности миокарда в кислороде. Подобные выводы были сделаны и в первом исследовании с участием людей, в котором 19 больных со стабильной ХСН и ФВ ЛЖ < 40%, рандомизированных с плацебо, получали увеличивающиеся дозы истароксима.

Препарат повышал сократимость сердца, измеренную с помощью импедансной кардиографии с минимальными побочными эффектами. Эти обнадеживающие результаты стали основой дальнейших исследований.
Натрийуретические пептиды. Обширная научная база и продолжающиеся исследования подготовили почву для внедрения в практику ряда потенциальных терапевтических препаратов. НУП являются мощными вазодилататорами, но по-прежнему продолжается поиск препарата, который будет вызывать натрийурез и защищать почки или улучшать их функцию в клинических условиях. Карперитид — человеческий рекомбинантный предсердный НУП, который используют в Японии с 1995 г., где накоплен большой клинический опыт.

Уларитид — это человеческий рекомбинантный уродилатин (изоформа предсердного НУП, обнаруженного в моче человека). Уродилатин синтезируется почками, выделяется в почечных канальцах и способствует экскреции натрия через А-рецепторы НУП. Доклинические и ранние клинические исследования подтвердили способность уларитида вызывать значительную вазодилатацию, а также натрийурез и диурез. Два крупномасштабных исследования уларитида продемонстрировали дозозависимое уменьшение ДЗЛК, ОПСС и NT-pro-МНУП, увеличение СВ, а также уменьшение одышки (по оценке пациентом).

Не отмечено существенного увеличения выделения мочи или уменьшения в назначении диуретика, а также значимых патологических изменений уровня Кр. Тем не менее отмечалось дозозависимое снижение АД, 16% пациентов в группе с высокими дозами имели гипотензию. Уларитид, вероятно, является более мощным препаратом, чем несиритид, однако еще предстоит продемонстрировать его влияние на функцию почек. Эти исследования легли в основу будущих клинических испытаний. Другие НУП находятся на ранних фазах исследований, в т.ч. изучения синтеза НУП и сложных веществ других белков с НУП.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Натрийуретические пептиды и хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией

В обзоре обсуждаются возможности натрийуретических пептидов в оценке систолической и диастолической дисфункций левого желудочка и диагностике его гипертрофии у больных артериальной гипертензией (АГ). Представлены данные о возможном влиянии антигипертензивной терапии на уровень мозгового натрийуретического пептида у больных АГ.

Ключевые слова

Об авторах

Московский государственный медико-стоматологический университет, Москва
Россия
тел: (495) 269-24-98
факс: (495) 269-24-98

Список литературы

1. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 293-302.

3. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomised Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999; 341: 709-17.

4. Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев Ю.В., Беленков Ю.Н. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА4О4ХСН). Серд недостат 2004; 1: 4-7.

5. Vasan RS, Benjamin EL, Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function: clinical approaches to the diagnosis and treatment of diastolic heart failure. Arch Intern Med 1996; 156(2): 146-65.

7. Lerman A, Gibbons RJ, Rodeheffer RJ. Circulating N-terminal atrial natriuretic peptide as a marker for symptomless left-ventricular dysfunction. Lancet 1993; 341: 1105-9.

8. Davis M, Espiner E, Richards G, et al. Plasma brain natriuretic peptide in assessment of acute dyspnea. Lancet 1994; 343: 440-4.

9. Levin RE, Gardner DG, Samson WK. Natriuretic peptides. N Engl J Med 1998; 339: 321-8.

10. Melo LG, Pang SC, Ackermann U. Atrial natriuretic peptide: regulator of chronic arterial blood pressure. News Physiol Sci 2000; 15: 143-9.

11. De Bold AJ, Bruneau BG, De Bold K. Mechanical and neuroendocrine regulation of the endocrine heart. Cardiovasc Res 1996; 31: 7-18.

12. Kinnunen P, Vuolteenaho O, Ruskoah H. Mechanisms of atrial and brain natriuretic peptide release from rat ventricular myocardium: effect of stretching. Endocrinology 1993; 132: 1961-70.

13. Richards AM, Crozier JG, Yandle TG, et al. Brain natriuretic factor: regional plasma concentrations and correlations with haemodynamic state in cardiac disease. Br Heart J 1993; 69: 414-7.

14. Haug C, Metzele A, Kochs M, et al. Plasma brain natriuretic peptide and atrial natriuretic peptide concentrations correlate with left ventricular end4diastolic pressure. Clin Cardiol 1993; 15: 553-7.

15. JC, Glants SA. Determinants of left ventricular filling and of the diastolic pressure-volume relaxation. Circ Res 1989; 64: 827-52.

16. Maeda K, Tsutamoto T, Wada A, et al. Plasma brain natriuretic peptide as a biochemical marker of high left ventricular end-diastolic pressure in patients with symptomatic left ventricular dys4 function. Am Heart J 1998; 135: 825-32.

17. Iwanaga Y, Nishi I, Furuichi S, et al. B-Type Natriuretic Peptide Strongly Reflects Diastolic Wall Stress in Patients With Chronic Heart Failure. Comparison Between Systolic and Diastolic Heart Failure. JACC 2006; 47: 742-8.

18. Hannah A, Clements S, McDonagh TA, et al. Low prevalence of isolated diastolic dysfunction in a cohort of suspected heart failure patients ant its relationship to brain natriuretic peptide. Eur Heart J 2003; 24 Abstract (Suppl.): 400.

19. Lubien E., DeMaria A, Krishnaswamy P, et al. Utility of B-natriuretic peptide in detecting diastolic dysfunction. Comparison with Doppler velocity recordings. Circulation 2002; 105: 595-601.

20. Thambidorai SK, Troughton RW, Parakh K, et al. Utility of B-type natriuretic peptide in primary diastolic dysfunction: a quantitative comparison with Doppler echocardiographic indices. JACC 2003; 24 Abstract (Suppl.): 400.

21. Bettencourt P, Ferreira A, Dias P, et al. Evaluation of brain natriuretic peptide in the diagnosis of heart failure. Cardiology 2000; 93: 19-21.

23. Yamaguchi H, Yoshida K, Sakata Y. Elevation of plasma brain natriuretic peptide is a hallmark of diastolic heart failure independent of ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 2004; 43: 55-60.

24. Schillaci G, Verdecchia P, Porcellati C, et al. Continuous relation between left ventricular mass and cardiovascular risk in essential hypertension. Hypertension 2000; 35: 580-6.

25. Devereux RB, Roman MJ, Liu JE, et al. Congestive heart failure despite normal left ventricular systolic function in a population-based sample: the strong heart study. Am J Cardiology 2000; 86: 1090-6.

26. O`Connor CM, Gattis WA, Shaw L, et al. Clinical characteristics and long-term outcome of patients with heart failure and preserved systolic function. Am J Cardiol 2000; 86: 863-7.

27. Kohno M, Horio T, Yokokawa K, et al. Brain natriuretic peptide as a cardiac hormone in essential hypertension. Am J Med 1992; 92: 29-34.

28. Luchner A, Burnett JCJr, Jougasaki M, et al. Evaluation of brain natriuretic peptide as a marker of left ventricular dysfunction and hypertrophy in the population. J Hypertens 2000; 18: 1121-8.

29. Suzuki M, Yamamoto K, Watanabe S, et al. Associates between elevated brain natriuretic peptide levels and the development of left ventricular hypertrophy in patients with essential hyperten4 sion. Am J Med 2000; 108: 627-33.

30. Nishikimi T, Yoshihara F, Morimoto A, et al. Relationship between left ventricular geometry and natriuretic peptide levels in essential hypertension. Hypertension 1996; 28: 22-30.

31. Sakata Y, Yamamoto K, Masuyama T, et al. Ventricular production of natriuretic peptides and ventricular structural remodeling in hypertensive heart failure. J Hypertens 2001; 19: 1905-12.

32. Mukoyama M, Nakao K, Hosoda K, et al. Brain natriuretic peptide as a novel cardiac hormone in humans: evidence for a exquisite dual natriuretic peptide system? J Clin Invest 1991; 87: 1402-12.

33. Kohno M, Minami M, Kano H, et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitor on left ventricular parameters and circulating brain natriuretic peptide in elderly hypertensives with left ventricular hypertrophy. Metabolism 2000; 49: 1356-60.

Лечение пациентов с сердечной недостаточностью под контролем натрийуретического пептида B-типа

Нашей целью было выяснить, является ли проведение лечения под контролем натрийуретика B-типа более эффективным у пациентов с сердечной недостаточностью, чем лечение по обычному плану (программе).

Актуальность

Сердечная недостаточность является сложным состоянием, которое возникает, когда сердце не качает кровь достаточно эффективно, чтобы удовлетворять потребностям организма. Сердечная недостаточность может быть вызвана целым рядом заболеваний, которые нарушают структуру и функцию сердца, что может привести к одышке, усталости/утомляемости и задержке жидкости. Люди с сердечной недостаточностью являются частыми посетителями врачей общей практики и больниц, в частности, стационаров. Кроме того,она сокращает продолжительность жизни, хотя лекарства и другое лечение могут улучшить шансы на выживание.

Натрийуретический пептид B-типа (НП) является веществом, вырабатываемым сердцем. Показатели уровня НП могут быть использованы для определения состояния сердца. На протяжении некоторого времени показатели уровня НП использовались для диагностики сердечной недостаточности, а также для прогнозирования исхода. Мы хотели узнать, можно ли показатели НП использовать в лечении и улучшить использование лекарств.

Отбор исследований и их характеристика

Мы провели обзор всех исследований и доказательств, которые актуальны на 15 марта 2016 года. Мы нашли 18 исследований по лечению под контролем НП, в которых приняли участие 3660 пациентов с сердечной недостаточностью. В начале исследований возраст пациентов был от 62 до 85 лет. Продолжительность каждого исследования варьировала от 1 до 54 месяцев.

Из 18 исследований восемь частично или полностью финансировались фармацевтическими компаниями, на одно исследование были выделены средства национального исследовательского органа, на пять исследований - либо национальные исследовательские гранты, лотереи, средства больничных фондов и/или фондов фармацевтических компаний, и в четырех исследованиях об источнике финансирования не сообщали.

Основные результаты

Доказательства были неясными относительно того, различается ли показатель смертности от любой причины между пациентами с сердечной недостаточностью, получающими лечение под контролем НП, и пациентами, получающими лечение по обычному плану. Не было ясно, было ли меньше смертей, когда результаты были разделены по группам пациентов старше или младше 75 лет (результаты по возрасту были включены только в три исследования). Кроме того, мы обнаружили, что доказательства были неясными в отношении того, были ли различия в числе смертей от сердечной недостаточности среди пациентов, получающих лечение под контролем НП, и пациентов, получающих лечение по обычному плану.

Мы обнаружили, что число госпитализаций из-за сердечной недостаточности может быть снижено у пациентов, получающих лечение под контролем НП по сравнению с теми, кто получает лечение по обычному плану. На основании этих результатов можно было бы ожидать, что из 1000 пациентов с сердечной недостаточностью, которые получают лечение по обычному плану, 377 будут госпитализированы по причине сердечной недостаточности. В то время как от 230 до 301 пациентов, получающих лечение под контролем НП, будут госпитализированы из-за сердечной недостаточности. Однако остается неясным, повлияло ли это на число госпитализаций по любой причине.

Была ограниченная информация о вреде (неблагоприятных последствиях у пациентов) и затратах на лечение. Мы не смогли объединить результаты этих исследований для этих исходов. Однако, в четырех исследованиях из шести отмечали отсутствие различий или меньше различий в отношении вреда между пациентами, получающими лечение под контролем НП и пациентами, получающими лечение по обычному плану, в других двух исследованиях об этом не сообщали. В четырех исследованиях сообщили результаты по затратам, в трёх из них сообщили,что затраты в группах лечения под контролем НП могут быть снижены, по сравнению с группами лечения по обычному плану. Более низкие затраты были обусловлены меньшими затратами на пребывание в больнице. Однако в одном исследовании сообщали, что лечение под контролем НП вряд ли было затратно-эффективным.

При сравнении между группами, получающими лечение под контролем НП и получающими лечение по обычному плану, доказательства в отношении пользы, показанной в ответах по качеству жизни у выживших, были неясными.

Качество доказательств

В целом доказательства в отношении смертности от всех причин, от сердечной недостаточности и в отношении госпитализаций были низкого качества. Качество доказательств в отношении вреда (неблагоприятных последствий у пациентов) и затрат было низким, а качество доказательств в отношении качества жизни пациентов было очень низким. В отношении всех исходов было мало доказательств из-за способа проведения исследований. Кроме того, в отношении вреда (неблагоприятных последствий у пациентов) и затрат на лечение были различия в типе доступной информации.

Читайте также: