Актомиозин при сердечной недостаточности. Миозин при сердечной недостаточности
Обновлено: 10.05.2024
При сердечной недостаточности сердце испытывает трудности при перекачивании крови по организму. Это может произойти по разным причинам. Чаще всего к недостаточности приводит повреждение миокарда (вызванное, например, ишемической болезнью или инфарктом) либо чрезмерная нагрузка на сердце, которая вызвана повышенным артериальным давлением.
Повреждение и чрезмерная нагрузка могут негативно повлиять на процессы сжатия (сокращения) сердца, наполнения (расслабления) или на обе эти функции.
Если сердце не сокращается должным образом, оно не способно вытолкнуть из желудочков достаточный объем крови. Если сердце не может полностью освободиться от объема крови и расслабиться, в следующий раз в него поступает меньший объем крови. Соответственно, и выталкивается тоже недостаточный объем.
Вот два основных последствия сердечной недостаточности: во-первых, организм не получает достаточно крови, что может привести к общей усталости; во-вторых, поток крови задерживается на входе в сердце. Это приводит к «подтеканию» жидкости из кровеносных сосудов в окружающие ткани, что выражается в накоплении жидкости (обычно в ногах и брюшной полости), а также в застое жидкости в легких.
Сначала организм адаптируется и старается компенсировать ослабленную сердечную функцию. Однако компенсаторные механизмы действуют ограниченное время. На самом деле в долгосрочной перспективе эта адаптация дополнительно ослабляет сердце.
Рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) по диагностике и лечению сердечной недостаточности
Что нужно знать пациентам
Это руководство для пациентов, подготовленное Европейским обществом кардиологов (European Society of Cardiology, ESC), представляет собой краткий обзор наиболее актуальных научно обоснованных рекомендаций по диагностике и лечению сердечной недостаточности.
В частности, оно призвано помочь пациентам понять:
- какие основные виды сердечной недостаточности существуют;
- какие лекарственные препараты используются для лечения сердечной недостаточности;
- какие устройства могут использоваться;
- почему важна полноценная реабилитация;
- насколько важно лечение у медицинских специалистов разного профиля;
- как важно заботиться о себе и контролировать свое состояние.
АНИМИРОВАННОЕ ПУТЕШЕСТВИЕ ПО СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Серия простых и увлекательных анимационных видео, объясняющих сердечную недостаточность и ее лечение
Эти видео рассказывают о том, как работает здоровое сердце, что происходит при сердечной недостаточности и как различные методы лечения помогают улучшать состояние вашего здоровья
Как работает здоровое сердце
Что происходит при сердечной недостаточности
Как сердце и другие органы адаптируются к сердечной недостаточности
Как сердечная недостаточность вызывает задержку жидкости
Как инфаркт миокарда может вызывать сердечную недостаточность
Как нарушение работы клапанов вызывает сердечную недостаточность
Как вазодилататоры действуют при сердечной недостаточности
Как работают диуретики при сердечной недостаточности
Как работают вспомогательные системы кровообращения при сердечной
ПОЛЕЗНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Дневник симптомов и событий
Наблюдайте за течением заболевания
Запись на прием к врачу
Таблица приема препаратов
Нажмите, чтобы распечатать эти ресурсы, которые помогут вам контролировать сердечную недостаточность
ВИДЕО ПАЦИЕНТОВ И ОБСЛУЖИВАЮЩЕГО ПЕРСОНАЛА
В этом разделе вы можете увидеть, услышать или прочитать интервью с другими пациентами, страдающими сердечной недостаточностью или людьми, которые осуществляют уход
Пациент на фитнес-тренировке
Пациент с имплантируемым кардиовертером-дефибриллятором (ИКД)
ИЛЖ как подготовка к трансплантации
Изменение образа жизни и сохранение оптимизма
Жизнь с устройствами для лечения сердечной недостаточности
Сложности с постановкой диагноза
Жизнь с искусственным левым желудочком (ИЛЖ)
ЗАЙДИТЕ НА НАШУ СТРАНИЧКУ НА FACEBOOK
И поделитесь своим мнением и опытом с другими пациентами, членами их семей и лицами, осуществляющими уход.
Ассоциация специалистов по сердечной недостаточности (HFA) входит в состав Европейского общества кардиологов — некоммерческого учреждения, созданного на основании французского закона 1901 года. Ее цель — работа с пациентами с сердечной недостаточностью и повышение осведомленности о сердечной недостаточности как о глобальной проблеме в области здравоохранения.
ДОБРО ПОЖАЛОВАТЬ НА САЙТ HEART FAILURE MATTERS!
Наш обновленный и улучшенный сайт, содержащий самую актуальную информацию о сердечной недостаточности для больных и лиц, осуществляющих за ними уход, уже работает.
Посмотрите видео ниже, чтобы научиться перемещаться по сайту и быстро находить нужную информацию.
Актомиозин при сердечной недостаточности. Миозин при сердечной недостаточности
Актомиозин при сердечной недостаточности. Миозин при сердечной недостаточности
Sonnenblick (1966), изучавший ультраструктуру миокарда, пришел к заключению, что функционирующей единицей его является саркомер, состоящий из тонких нитей актина и более толстых—миозина. В условиях сильного растяжения саркомера, которое может наблюдаться при переполнении кровью полостей сердца, происходит разъединение волокон актина и миозина, что затрудняет сокращение всего саркомера.
Возможно, что, помимо чисто механической диссоциации актомиозина, в изменении сократимости миокарда определенную роль играют и другие факторы. Так, Ellinger нашел, что молекулярный вес миозина при сердечной недостаточности в 3 раза больше, чем в норме, а сами волокна вдвое длиннее. Возможно, что длительное растяжение полостей сердца влечет к необратимым изменениям в структуре волокна.
Н. В. Карсанов (1963) изучал фракционный состав белковых экстрактов миокарда в норме и при сердечной недостаточности и обнаружил у больных, погибших от сердечной недостаточности, резкое понижение актомиозина и миозина. Снижение содержания актомиозина было тем более выражено, чем тяжелее были поражения сердца. Прибавление АТФ к экстрактам из сердечной мышцы повышает экстрагируемость белков миофрибрилл.
Из этого автор делает выводы, что при хронической сердечной недостаточности, возможно, не хватает АТФ. Н. В. Карсанов высказывает предположение, что уменьшение актомиозина в миокарде связано с изменениями физико-химических свойств сократительных белков. Подтверждением могут служить непосредственные наблюдения за сократительной способностью актомиозиновых нитей, приготовленных из миокарда.
Опыты, поставленные Bing (1955), свидетельствуют о понижении сократительных свойств миокарда при его недостаточности. Н. В. Карсанов приходит к заключению, что изменение свойств белков миофрибрилл составляет основную суть дистрофии миокарда в широком смысле.
До последнего времени далеко не достаточно изучались сократительные свойства миокарда при сердечной недостаточности. Nebell и Bing (1963) изучали свойства миозина и активность АТФазы в нормальной сердечной мышце и при сердечной недостаточности. Оказалось, что при декомпенсации сердца активность АТФазы больше, чем в норме. К такому же заключению приходит Olson (1961).
По данным Olson с соавт., возрастание молекулярного веса миозина при сердечной недостаточности связано с агрегацией его молекул в крупные макромолекулы. Миозин при этом меняет свои свойства. Такой измененный белок называют «Миозин F» (failure).
Миозин при сердечной недостаточности оказался менее стабильным. Olson и ряд других авторов придают измененным свойствам сократительных белков ведущее значение в развитии сердечной недостаточности. Однако сами по себе изменения свойств мышечных белков являются скорее не причиной, а следствием тех биохимических и структурных изменений миокарда, которые развиваются в связи с длительным, чрезмерным его перенапряжением, в условиях гипоксии.
В результате гипоксии уменьшается концентрация ДНК, нарушается функция ядра, затрудняется ресинтез АТФ и сократительных белков (Ф. З. Меерсон, 1962).
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Мышечную ткань у пациентов с сердечной недостаточностью можно восстановить
Ученые Института молекулярной биологии и генетики НМИЦ имени В. А. Алмазова и Российской академии наук нашли новую мишень для лечения и профилактики атрофии мышц. Это особенно важно для пациентов с сердечной недостаточностью, при которой страдают не только сердечная, но и скелетные мышцы организма. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда. Статья опубликована в журнале Stem Cells International.
Сердечная недостаточность — распространенное состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить достаточное кровоснабжение органов. При этом наблюдаются одышка, слабость, утомляемость, отеки, непереносимость физических нагрузок. Причины развития сердечной недостаточности — гипертония, ишемическая болезнь и пороки сердца. Известно, что при этом страдает не только сердечная мышечная ткань, но и скелетные мышцы организма. Они становятся слабее, могут атрофироваться, что вызывает снижение работоспособности и ухудшает качество жизни пациентов: им становится сложно справляться даже с повседневными нагрузками. Для лечения и профилактики атрофии мышц сегодня используют особое питание и лечебную физкультуру, однако до сих пор не найдено средство, способное вернуть пациента к полноценной жизни.
Ткани способны в определенных пределах восстанавливать свою структуру — регенерировать. Это происходит в результате деления и специализации стволовых клеток организма, которые дают начало нескольким типам клеток. Однако при сердечной недостаточности стволовые клетки скелетной мускулатуры повреждаются, их регенераторный потенциал снижается. То же самое происходит с возрастом. Стимуляция восстановления скелетных мышц при помощи активации стволовых клеток стала перспективной стратегией лечения мышечных дисфункций. Для этого нужно определить, сохраняет ли скелетная мускулатура пациентов с сердечной недостаточностью способность к регенерации и росту. Такое исследование провели ученые. Они взяли биопсию мышечной ткани от 3 здоровых доноров и 12 пациентов с сердечной недостаточностью. Из полученного материала выделили мРНК для обнаружения маркеров мышечной дисфункции и дальнейших исследований. Также ученые выделили стволовые клетки мышечной ткани для сравнительного анализа потенциала к дифференцировке в группах здоровых доноров и пациентов с сердечной недостаточностью.
Результаты анализа маркеров позволяют сделать вывод о хронической активации работы эмбриональных и неонатальных мышечных белков-миозинов, что в норме не наблюдается у взрослых. Это характерно для хронических патологических состояний.
«Иными словами, в нашем случае усиление работы эмбриональных и неонатальных миозинов является маркером длительного разрушения мышечной ткани у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. В норме, когда регенерация проходит успешно, например при травме, рост экспрессии эмбриональных и неонатальных белков — явление временное», — пояснила Рената Дмитриева, руководитель группы клеточной биологии Института молекулярной биологии и генетики НМИЦ имени В. А. Алмазова Минздрава России.
Сравнительный анализ способности к делению и специализации стволовых клеток здоровых доноров и пациентов с сердечной недостаточностью позволяет сделать вывод о том, что мышечная ткань таких больных сохраняет потенциал к росту и регенерации. Следовательно, стволовые клетки мышечной ткани могут рассматриваться в качестве перспективных мишеней для коррекции потери мышечной массы при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Актомиозин при сердечной недостаточности. Миозин при сердечной недостаточности
Компании Amgen, Cytokinetics и Servier объявили об основных результатах исследования III фазы GALACTIC-HF по оценке эффективности препарата Омекамтив Мекарбил у пациентов с сердечной недостаточностью
Достигнута первичная конечная точка исследования — снижение частоты событий комбинированной точки, включавшей смерть от сердечно-сосудистых причин и события, связанные с утяжелением сердечной недостаточности
В результате исследования не была достигнута вторичная конечная точка снижения смертности от сердечно-сосудистых причин
Полные результаты будут представлены в рамках онлайн конгресса Американской ассоциации кардиологов (AHA) в ноябре 2020 года.
САУЗАНД-ОКС, Калифорния, ЮЖНЫЙ САН-ФРАНЦИСКО, Калифорния и СЮРЕН, Франция (09 ОКТЯБРЯ 2020 г.) — Компании Amgen (NASDAQ: AMGN), Cytokinetics Incorporated (NASDAQ: CYTK) и Servier объявили о получении основных результатов ключевого клинического исследования III фазы GALACTIC-HF, изучающего эффективность лекарственного препарата омекамтив мекарбил в терапии пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса левого желудочка (СНнФВ).
Результаты исследования GALACTIC-HF показывают, что лечение лекарственным препаратом омекамтив мекарбил по сравнению с плацебо у пациентов, получавших стандартное лечение, приводило к статистически значимому снижению частоты событий комбинированной конечной точки, включавшей смерть от сердечно-сосудистых причин и события, связанные с утяжелением сердечной недостаточности (госпитализация по поводу сердечной недостаточности и другое неотложное лечение сердечной недостаточности) (ОР: 0,92; 95% ДИ 0,86, 0.99, p=0,0252).
Не было отмечено снижения смертности от сердечно-сосудистых причин – одной из вторичных конечных точек. Число нежелательных явлений, включая большие сердечно-сосудистые события, было сопоставимо между двумя группами терапии. Дополнительные данные исследования GALACTIC-HF будут представлены на онлайн конгрессе Американской Ассоциации Кардиологов (AHA Scientific Sessions 2020) в рамках сессии, посвящённой результатам недавно завершившихся наиболее значимых клинических исследований, которая пройдет в пятницу, 13 ноября 2020 г., в 10:35–10:45 CDT (центральное дневное время США).
Омекамтив мекарбил — это исследуемый на текущий момент активатор сердечного миозина, первый представитель нового класса миотропов, предназначенных для непосредственного воздействия на сократительные механизмы сердца.
«Результаты исследования GALACTIC-HF способствуют еще более глубокому пониманию терапии сердечной недостаточности – разрушительного заболевания, при котором половина всех пациентов умирает в течение пяти лет после первичной госпитализации», — заявил Дэвид М. Риз, исполнительный вице-президент по исследованиям и разработкам компании Amgen. «В Amgen мы по-прежнему привержены разработке и производству инновационных лекарств, которые улучшают жизнь пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями».
«Исследование GALACTIC-HF дает представление об эффектах, связанных с влиянием лекарственного препарата омекамтив мекарбил на сократительную способность сердечной мышцы в терапии пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса», — говорит Фади И. Малик, доктор медицинских наук, исполнительный вице-президент по исследованиям и разработкам компании Cytokinetics. «Мы благодарны исследователям, персоналу производственной площадки, пациентам и лицам, осуществляющим уход за пациентами, которые приняли участие в исследовании, и мы с нетерпением ожидаем дальнейшего анализа данных и представления результатов этого исследования III фазы на научных сессиях Американской Ассоциации Кардиологов».
«Сердечная недостаточность – это тяжелейшее заболевание, ежедневно подвергающее опасности жизнь пациентов. Мы рады сотрудничать с Amgen и Cytokinetics в рамках одного из крупнейших исследований сердечной недостаточности, когда-либо проводившихся для изучения действия нового лекарственного препарата для пациентов с сердечной недостаточностью. Особенно важно теперь обратить наше внимание на полный анализ данных этого безусловно важного исследования с учетом всех клинических условий», — сказал Клод Бертран, доктор фармакологии, исполнительный вице-президент по исследованиям и разработкам компании Servier.
GALACTIC-HF: дизайн исследования
В GALACTIC-HF 1 (Global Approach to Lowering Adverse Cardiac Outcomes Through Improving Contractility in Heart Failure), одном из крупнейших в истории глобальных исследований III фазы по изучению сердечно-сосудистых исходов у пациентов с сердечной недостаточностью, приняли участие 8256 пациентов из 35 стран с СНнФВ (класс II-IV), согласно классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) ≤35 %, повышенным уровнем натрийуретических пептидов, которые госпитализировались на момент включения в исследование или были госпитализированы ранее по поводу сердечной недостаточности, либо обращались за неотложной помощью по поводу сердечной недостаточности в течение года до момента включения в исследование. Пациенты были рандомизированы в группы для перорального приема плацебо или стартовой дозы 25 мг омекамтива мекарбила дважды в день поддерживающие дозы 50 мг, 37,5 мг или 25 мг дважды в день с подбором дозы на основании данных фармакокинетических исследований. Для количественного определения омекамтива мекарбила и выбора соответствующей поддерживающей дозы у каждого пациента оценивали содержание омекамтива мекарбила в крови методом иммуноанализа QMS TM (тест OM).
Первичной комбинированной конечной точкой этого двойного слепого плацебо-контролируемого управляемого исходами исследования было время до смерти от сердечно-сосудистых причин или возникновения первого события, связанного с утяжелением сердечной недостаточностью (госпитализация по поводу сердечной недостаточности и/или неотложное лечение сердечной недостаточности). Вторичными конечными точками были время до смерти от сердечно-сосудистых причин, изменение баллов по шкале оценки симптомов специализированного опросника (Канзасский опросник для больных кардиомиопатией [Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire, KCCQ]) и шкале общей оценки симптомов [TSS], время до первой госпитализации в связи с утяжелением сердечной недостаточности и время до смерти от любых причин.
О препарате омекамтив мекарбил и программе клинических исследований III фазы
Омекамтив мекарбил — исследуемый селективный активатор сердечного миозина, первый представитель нового класса миотропов 2 , предназначенный для непосредственного воздействия на сократительные механизмы сердца. Он связывается с головками молекул сердечного миозина и вовлекает большее их количество во взаимодействие с актином во время систолы. Доклинические исследования показали, что омекамтив мекарбил увеличивает сократительную способность миокарда без увеличения внутриклеточной концентрации кальция в кардиомиоцитах или потребления кислорода миокардом. Сердечный миозин — это моторный белок цитоскелета клетки сердечной мышцы, который непосредственно отвечает за преобразование химической энергии в механическую силу, приводящую к сокращению миокарда 3–5 .
Омекамтив мекарбил разрабатывается в качестве потенциального средства для лечения сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (СНнФВ) компаниями Amgen и Cytokinetics при финансовой и стратегической поддержке компании Servier. Омекамтив мекарбил является объектом комплексной программы клинических исследований III фазы, включающей в себя исследования GALACTIC-HF и METEORIC-HF («Многоцентровая оценка переносимости физических нагрузок при использовании лекарственного препарата омекамтив мекарбил, способствующего повышению сократимости миокарда при сердечной недостаточности»), клиническое исследование III фазы , предназначенное для оценки эффекта лечения омекамтивом мекарбилом по сравнению с плацебо с точки зрения переносимости физической нагрузки.
О сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность — тяжелое заболевание, которым во всем мире страдают более 64 миллионов человек 6 , причем приблизительно у половины из них снижена функция левого желудочка 7,8 . Сердечная недостаточность является основной причиной госпитализации и повторной госпитализации людей в возрасте 65 лет и старше. 9,10 Несмотря на широкое использование стандартных и инновационных методов лечения, прогноз для пациентов с сердечной недостаточностью остается неблагоприятным. 11 По оценкам специалистов, каждый пятый человек в возрасте старше 40 лет подвержен риску развития сердечной недостаточности, а примерно 50 % людей, у которых диагностирована сердечная недостаточность, сконаются в течение 5 лет с момента первичной госпитализации 12,13 .
О сотрудничестве между Cytokinetics и Amgen
В 2006 году Cytokinetics и Amgen заключили стратегический альянс с целью открытия, разработки и коммерциализации новых терапевтических лекарственных препаратов на основе малых молекул, предназначенных для активации сердечного саркомера с целью потенциального лечения сердечной недостаточности. Омекамтив мекарбил разрабатывается Amgen в сотрудничестве с Cytokinetics при финансовой и стратегической поддержке со стороны Servier. Amgen обладает эксклюзивной глобальной лицензией на омекамтив мекарбил и родственные ему соединения при условии соблюдения определенных прав Cytokinetics на разработку и коммерциализацию. Cytokinetics имеет право на получение промежуточных платежей и лицензионных отчислений до начала коммерциализации и в период коммерциализации. Эти платежи и отчисления могут увеличиваться в зависимости от роста годовой чистой выручки от продаж продуктов, коммерциализируемых в соответствии с соглашением. Cytokinetics совместно с Amgen инвестировала в программу исследований III фазы препарата омекамтив мекарбил в обмен на увеличение лицензионных отчислений от Amgen за мировые продажи препарата омекамтив мекарбил за пределами Японии и права совместного продвижения лекарственного препарата в лечебных учреждениях Северной Америки. Amgen также заключила альянс с Servier в отношении эксклюзивных прав на коммерциализацию лекарственного препарата омекамтив мекарбил в Европе, а также в странах СНГ (включая Россию). Servier вносит свой финансовый вклад в развитие и оказывает стратегическую поддержку программы.
О компании Amgen
Amgen работает в области поиска, разработки, производства и коммерциализации инновационных терапевтических средств, чтобы раскрыть потенциал биологической науки для пациентов, страдающих серьезными заболеваниями. Этот подход основан, в частности, на передовых генетических исследованиях, которые помогают понять причины заболеваний и основы биологии человека.
Amgen уделяет особое внимание нерешенным проблемам медицины и использует свой опыт в производстве биологических лекарственных препаратов для улучшения здоровья и повышения качества жизни людей. Будучи пионером в сфере биотехнологий с 1980 года, Amgen превратилась в крупнейшую в мире независимую биотехнологическую компанию, клиентами которой являются миллионы пациентов по всему миру. Компания также разрабатывает линейку инновационных лекарственных препаратов.
О компании Cytokinetics
Cytokinetics — биофармацевтическая компания, в сферу деятельности которой входят поздние стадии разработки, а также поиск, исследование и коммерциализация первых в классе миозиновых активаторов и последующих в классе миозиновых ингибиторов в качестве потенциальных лекарственных средств лечения тяжелых заболеваний, при которых производительность мышц ухудшается и (или) снижается. Являясь лидером в области мышечной биологии и механики мышечной деятельности, компания разрабатывает низкомолекулярные лекарственные препараты, специально предназначенные для воздействия на функции и сократительную способность мышц. Совместно с Amgen Inc. (Amgen) Cytokinetics осуществляет разработку омекамтива мекарбила, нового активатора миозина сердечной мышцы. Омекамтив мекарбил является объектом программы международных клинических исследований с участием пациентов с сердечной недостаточностью (в том числе исследований GALACTIC-HF и METEORIC-HF). Amgen обладает эксклюзивной глобальной лицензией на разработку и коммерциализацию омекамтива мекарбила с сублицензией Servier для коммерциализации в Европе и некоторых других регионах. Cytokinetics разрабатывает релдесемтив, быстрый активатор тропонина скелетных мышц (FSTA), потенциально предназначенный для лечения бокового амиотрофического склероза (БАС) и других нервно-мышечных заболеваний после проведения FORTITUDE-ALS и других клинических исследований II фазы. Компания рассматривает возможность изучения релдесемтива в исследовании III фазы поcле получения соответствующего разрешения от регуляторных органов. Cytokinetics сотрудничает с Astellas Pharma Inc. (Astellas) в области исследования, разработки и коммерциализации других активаторов скелетных саркомеров с новым механизмом действия (кроме FSTA). Лицензии, принадлежащие Amgen и Astellas, предусматривают определенные права Cytokinetics на совместную разработку и совместную коммерциализацию. Cytokinetics также разрабатывает CK-274, новый ингибитор сердечного миозина, открытый исследователями компании вне рамок упомянутого сотрудничества. Этот препарат потенциально может использоваться для лечения гипертрофических кардиомиопатий. Cytokinetics предоставила Ji Xing Pharmaceuticals Limited эксклюзивную лицензию на разработку и коммерциализацию CK-274 в Китае и Тайване в соответствии с запланированными программами глобальной регистрации продуктов Cytokinetics. Компания проводит REDWOOD-HCM, клиническое исследование II фазы с применением CK-274 у пациентов с обструктивной ГКМП. Cytokinetics продолжает свою более чем 20-летнюю историю инноваций в области биологии мышечных тканей и разработки фармакологических решений для борьбы с дисфункцией и слабостью мышц.
Изучена способность к восстановлению мышечной ткани у пациентов с сердечной недостаточностью
Ученые Института молекулярной биологии и генетики НМИЦ имени В. А. Алмазова и Российской академии медицинских наук нашли новую мишень для лечения и профилактики атрофии мышц. Это особенно важно для пациентов с сердечной недостаточностью, при которой страдают не только сердечная, но и скелетные мышцы организма. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда. Статья опубликована в журнале Stem Cells International.
Сердечная недостаточность – распространенное состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить достаточное кровоснабжение органов. При этом наблюдаются одышка, слабость, утомляемость, отеки, непереносимость физических нагрузок. Причины развития сердечной недостаточности – гипертония, ишемическая болезнь и пороки сердца. Известно, что при этом страдает не только сердечная мышечная ткань, но и скелетные мышцы организма. Они становятся слабее, могут атрофироваться, что вызывает снижение работоспособности и ухудшает качество жизни пациентов: им становится сложно справляться даже с повседневными нагрузками. Для лечения и профилактики атрофии мышц сегодня используют особое питание и лечебную физкультуру, однако до сих пор не найдено средство, способное вернуть пациента к полноценной жизни.
Ткани способны в определенных пределах восстанавливать свою структуру – регенерировать. Это происходит в результате деления и специализации стволовых клеток организма, которые дают начало нескольким типам клеток. Однако при сердечной недостаточности стволовые клетки скелетной мускулатуры повреждаются, их регенераторный потенциал снижается. Это же происходит с возрастом. Стимуляция восстановления скелетных мышц при помощи активации стволовых клеток стала перспективной стратегией лечения мышечных дисфункций. Для этого нужно определить, сохраняет ли скелетная мускулатура пациентов с сердечной недостаточностью способность к регенерации и росту. Такое исследование провели ученые. Они взяли биопсию мышечной ткани от 3 здоровых доноров и 12 пациентов с сердечной недостаточностью. Из полученного материала выделили мРНК для обнаружения маркеров мышечной дисфункции и дальнейших исследований. Также ученые выделили стволовые клетки мышечной ткани для сравнительного анализа потенциала к дифференцировке в группах здоровых доноров и пациентов с сердечной недостаточностью.
Картинка: хроническая активация стволовой клетки мышечной ткани при сердечной недостаточности; дизайн эксперимента. Источник: Рената Дмитриева
Результаты анализа маркеров позволяют сделать вывод о хронической активации работы эмбриональных и неонатальных мышечных белков-миозинов, что в норме не наблюдается у взрослых. Это характерно для хронических патологических состояний.
«Иными словами, в нашем случае усиление работы эмбриональных и неонатальных миозинов является маркером длительного разрушения мышечной ткани у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. В норме, когда регенерация проходит успешно, например, при травме, рост экспрессии эмбриональных и неонатальных белков – явление временное», – пояснила Рената Дмитриева, руководитель группы клеточной биологии Института молекулярной биологии и генетики ФГБУ «НМИЦ имени В. А. Алмазова» Минздрава России.
Сравнительный анализ способности к делению и специализации стволовых клеток здоровых доноров и пациентов с сердечной недостаточностью позволяет сделать вывод о том, что мышечная ткань таких больных сохраняет потенциал к росту и регенерации. Следовательно, стволовые клетки мышечной ткани могут рассматриваться в качестве перспективных мишеней для коррекции потери мышечной массы при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Читайте также: