Алиментарная дистрофия и митральный стеноз. Боль при митральном стенозе

Обновлено: 01.05.2024

Площадь митрального отверстия в норме составляет 4 – 6 см 2 , сужение отверстия до 2,5 см предшествует развитию симптомов заболевания. При уменьшении площади отверстия митрального клапана до 1,0 – 1,5 см 2 появляются симптомы сердечной недостаточности II-IV функционального класса (NYHA).

Этиология:

Воспалительные процессы: ревматизм – основная причина.
Врожденная патология.
Системные коллагенозы - хронический вальвулит.
Инфильтративное поражение клапана (карциноидный синдром, мукополисахаридозы)
Другие причины: выраженный кальциноз кольца митрального клапана, обструкция опухолью (миксомой).

Клиника поражения митрального клапана

Тяжелый митральный стеноз приводит к выраженной одышке, резко снижающей переносимость нагрузки. Давление в левом предсердии почти всегда превышает 25 мм рт. ст., течение заболевания осложняется легочной гипертензией, фибрилляцией предсердий, тромбоэмболическим синдромом. Фибрилляция предсердий: возникает при гемодинамически значимом митральном стенозе в 80% случаев и может привести к резкому ухудшению состояния в результате внезапного повышения давления в левом предсердии и отека легких. Тромбоэмболии артерий большого круга возникают в 20% случаев, у 80% таких больных имеется мерцательная аритмия. Эмболии множественные, в 25% случаев - повторные; в половине случаев происходит эмболия церебральных артерий.

При выраженной легочной гипертензии (более 50 – 60 мм.рт.ст.) выживаемость составляет менее 3х лет.

Диагностика митрального стеноза

Основывается на опросе, физикальном осмотре, рентгенографии грудной клетки и ЭКГ. Но методом выбора является ЭХОКГ, кроме подтверждения диагноза митрального стеноза, позволяющая оценить степень его выраженности. Определение среднего трансмитрального градиента позволяет судить о тяжести митрального стеноза: Средний трансмитральный градиент 15 – 25 мм рт.ст, скорость раннего трансмитрального кровотока более 1,9мс (норма до 1мс) свидетельствует в пользу значительного или тяжелого митрального стеноза соответственно. Как правило это симптомные пациенты с сердечной недостаточностью II – IV ФК по NYHA. Средний трансмитральный градиент 5 – 9мм рт.ст . наблюдается при умеренном митральном стенозе и характерен для асимптомных пациентов.

ЭХОКГ критерии оценки тяжести митрального стеноза с учетов расчета площади митрального клапана:

незначительный - площадь 2.0-2.5кв.см.
умеренный - 2.0-1.0 кв.см.
значительный – 1.0-0.75
тяжелый- 0.75-0.5кв.см.

Катетеризацию и ангиографию обычно проводят перед операцией, для исключения ИБС (при наличии факторов риска).

Показания к оперативному лечению митрального стеноза

Классификация рекомендаций и уровни достоверности в формате АКК/ААС:

Класс I: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее согласие, что процедура или метод лечения является благоприятным, полезным и эффективным.
Класс II: Состояния, при которых есть противоречивые доказательства и/или расхождение во мнениях о полезности/эффективности процедуры или метода лечения.
Класс II А: Вес достоверность/мнение в пользу полезности/эффективности.
Класс II Б: Польза/эффективность менее хорошо установлены достоверностью/мнением.
Класс III: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее мнение, что процедура/метод лечения не полезны, не эффективны, а в некоторых случаях могут быть вредны.

Кроме того, уровни достоверности в поддержку рекомендаций изложены следующим образом:

Уровень достоверности А: Данные получены из многочисленных рандомизированных клинических испытаний.
Уровень достоверности В: Данные получены из единичных рандомизированных исследований или нерандомизированных испытаний.
Уровень достоверности С: Только единодушное согласие экспертов, отдельные исследования случаев и стандарты лечения.

КЛАСС I

1. Вмешательство на МК показано симптомным пациентам (III-IV ФК по NYHA) с умеренным или тяжелым митральным стенозом, когда: 1) чрескожная митральная баллонная вальвотомия невозможна; 2) чрескожная митральная баллонная вальвотомия противопоказана из-за тромба левого предсердия, несмотря на антикоагуляцию или из-за наличия сопутствующей умеренной - тяжелой МР; 3) морфология клапана не пригодна для чрескожной митральной баллонной вальвотомии у пациента с повышенным хирургическим риском. (Уровень достоверности: B)

2. Симптомным пациентам с умеренным - средним митральным стенозом, у которых также есть умеренная - тяжелая митральная недостаточность, показано протезирование МК, если невозможо выполнить пластику клапана. (Уровень достоверности: C)

КЛАСС II А

Протезирование митрального клапана показано пациентам с тяжелым митральным стенозом и тяжелой легочной гипертензией (систолическое давление легочной артерии больше 60 мм рт.ст.) с симптомами I-II ФК по NYHA, которые не рассматриваются на чрескожную митральную баллонную вальвотомию или пластику МК. (Уровень достоверности: C)

КЛАСС II Б

Целесообразно выполнение пластики МК у асимптомных пациентов с умеренным или тяжелым митральным стенозом, у которых были повторные эмболические события во время проведения адекватной антикоагуляции и с подходящей морфологией клапана. (Уровень достоверности: C)

КЛАСС III

Пластика митрального клапана не показана пациентам с легким митральным стенозом. (Уровень достоверности: C)

Протезирование митрального клапана

При протезировании митрального клапана доступ к клапану осуществляется несколькими путями:

1. Через боковую стенку левого предсердия – разрез проходит ниже и параллельно межпредсердной борозде (борозде Ватерстоуна);

2. Через крышу левого предсердия;

3. Через межпредсердную перегородку – такой доступ предпочтителен при наличии выраженного спаечного процесса в полости перикарда.

В случае выбора метода лечения в пользу протезирования митрального клапана одной из основных целей является максимальное сохранение геометрии левого желудочка. Поэтому нередко протезирование митрального клапана выполняют с частичным или полным сохранением задней створки, частичным или полным сохранением передней створки, или обеих створок. Если створки митрального клапана сохранить невозможно (выраженный кальциноз) створки иссекают, но сохраняют подклапанный хордо-паппиллярный аппарат. После иссечения створок митрального клапана и тщательной декальцинации фиброзного кольца последнее прошивается П-образными швами. С целью предотвращения прорезывания фиброзного кольца швы укрепляют тефлоновыми прокладками.

Для протезирования используются биологические или механические протезы.Для выбора размера имплантируемого протеза диаметр фиброзного кольца измеряют специальными калибраторами.

Причиной отказа от биологического протезирования митрального клапана может быть не только молодой возраст пациента, но и следующие условия: небольшой размер полости левого желудочка (КДО).

Выбранный протез имплантируют в митральную позицию путем прошивания его оплетки. При протезировании биологическим протезом важной задачей является предотвращения перекрывания выносящего тракта левого желудочка рогами протеза. После фиксации протеза оценивают подвижность запирательных элементов механического протеза или коаптацию створок биологического клапана. При отсутствии ограничений их подвижности места доступов (боковая стенка или крыша левого предсердия, или межпредсердная перегородка и правое предсердие) герметизируют двумя рядами швов.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Алиментарная дистрофия и митральный стеноз. Боль при митральном стенозе

Патогенетическая роль других факторов внешней среды (предшествующие и последующие инфекции, отклонения от норм гигиены в условиях труда и быта, некоторые особенности климата и пр.) сказывается, между прочим, в, том, что они могут обострить течение ревматизма и наложить определенный отпечаток на клиническую картину, создавая отдельные ее варианты. Роль простуды, повышающей реактивность организма, отрицавшаяся некоторыми педиатрами, не подлежит сомнению. Конечно, тренировка, закаливание организма, т. е. снижение его реактивности, имеют большое значение.

Сказанное в полной мере относится и к физической культуре. У нас сложилось впечатление, что у лиц, занимавшихся физической культурой, эволюция пороков имеет более доброкачественный характер.
Что касается питания, то некоторое количество наблюдений указывает на отрицательную роль углеводов. Однако из опыта войны известно, что при алиментарной дистрофии, т. е. при белковой, в основном, недостаточности, реактивность организма настолько снижена, что аллергическое состояние не возникает и некоторые формы ревматизма (главным образом суставные) клинически не реализуются, несмотря на наличие этиологических предпосылок. Роль психической травмы и здесь (в условиях военного времени) должна быть учтена.

В отношении интерорецепторных механизмов, столь плодотворно изучаемых К. М. Быковым и его школой, в частности, применительно к рецепторам внутрисосудистого русла, можно сказать следующее. При обрисованных выше значительных структурных и функциональных изменениях в различных отделах сердца (гипертрофия предсердий и желудочков) и сосудов (изменение кровяного давления в артериях, венах и капиллярах большого и особенно малого круга) едва ли возможно отрицать существенное значение кортико-висцеральных (кортикоангио-кардиальных) отношений.

В частности, проблема боли при данном пороке должна быть освещена и с точки зрения этих отношений. Конечно, играет роль прижатие весьма расширенным сердцем (главным образом левым предсердием) нервных аппаратов средостения; конечно, ревматический коронариит также иногда имеет место, однако в отношении венечных сосудов ни в какой мере нельзя отрицать рефлекторно возникших коронароспазмов. При декомпенсации создаются также весьма сложные взаимоотношения между переполненными венозной кровью внутренними органами (печенью, желудочно-кишечным трактом, почками и др.), функции которых нарушены, и центральной нервной системой (в частности, корой головного мозга), также находящейся в состоянии расстроенного кровообращения. Возникающие при этом клинические явления отнюдь не исчерпываются вторичным нарушением функции почти всех органов и систем, но находятся под контролем кортико-висцеральной регуляции.

Мы ждем от патофизиологов помощи в освещении упомянутой группы вопросов, так как разрешение их может повлиять на лечебно-профилактические мероприятия при пороках сердца.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стеноз митрального клапана

Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Это создает препятствия току крови из левого предсердия и сопровождается уменьшением ударного объема и минутного объема кровообращения. Митральный стеноз ведет к возникновению синдрома легочной гипертензии.

Наиболее часто причиной возникновения митрального стеноза является ревматизм. Стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия отмечается у 25% больных с заболеваниями сердца ревматического генеза. Приблизительно у 40% пациентов формируется комбинированный митральный порок (стеноз и недостаточность) (рис. 1).

Вторым о частоте является митральный стеноз врожденной этиологии (врожденный митральный стеноз, синдром Лютембаше, трехпредсердное сердце, врожденная мембрана в полости левого предсердия).

К стенозированию левого атриовентрикулярного отверстия могут также приводить опухоли (миксома), наличие шаровидного тромба в полости левого предсердия, крупные вегетации при инфекционном эндокардите митрального клапана.

Рис. 1
Иссеченный митральный клапан. Створки резко фиброзно изменены. Отверстие митрального клапана щелевидное. В толще створок - отложения солей кальция.

Очень редко митральный стеноз может быть осложнением системной красной волчанки, ревматоидного артрита, злокачественного карциноида, мукополисахаридоза Гунтера-Харлей.

I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см 2 , размер левого предсердия - не более 4 см.
II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см 2 . Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см 2 . Размер левого предсердия - 5 см и более.
IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см 2 , размер левого предсердия превышает 5 см.
V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см 2 , размер левого предсердия более 5 см.

Клиническая картина. Основной жалобой больных митральным стенозом является одышка как следствие уменьшения минутного объема кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность ее находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение - второй после одышки признак митрального стеноза и представляет собой проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минутного объема кровообращения. Кровохарканье и отек легких встречаются реже и возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в легочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом легкого. Отек легких обусловлен выраженной гипертензией малого круга в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в альвеолы. Кашель - частый признак митрального стеноза и, как правило, связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца - менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии. Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза и является следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры.

Клинические проявления митрального стеноза весьма разнообразны. Он может маскироваться нарушениями внутрисердечной гемодинамики от других причин, может вообще не вызывать субъективных ощущений и в то же время обусловить внезапный приступ острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.

Диагностика. В типичных случаях отмечается бледность кожных покровов с цианозом губ, щек, кончика носа. Аускультативные данные весьма характерны: «хлопающий», «пушечный» первый тон, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией. Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца - характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. При тахикардии перечисленные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения частоты сердечных сокращений (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию.

Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением легочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах легких смешанного характера, в тяжелых случаях - признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия.

Характерным электрокардиографическим признаком являются отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания. Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют да иным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана (рис. 2, а, б), распознать наличие тромбоза левого предсердия и оценить функцию сердца.

Лечение. Основным методом лечения больных с митральным стенозом является хирургический. Оперативное лечение показано пациентам с заболеванием II-IV стадий. Больные с I стадией в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском.

При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. В последнюю группу входят клапансохряняющие вмешательства (открытая митральная комиссуротомия), а также протезирование клапана искусственным протезом.

При неосложненном митральном стенозе возможно выполнение закрытой митральной комиссуротомии. Операция заключается в пальцевом или инструментальном расширении митрального отверстия путем разделения сращений митрального клапана в области комиссур с подклапанными структурами. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из лево- или правостороннего доступа к сердцу, однако, в настоящее время она, в основном, выполняется из правосторонней переднебоковой торакотомии. Этот доступ обеспечивает, при необходимости, возможность перехода к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. При выполнении вмешательства из правостороннего доступа к сердцу палец и инструмент вводят к митральному клапану через межпредсердную борозду (рис. 3, а, б). В случаях наличия в левом предсердии тромба, обширного кальциноза митрального клапана, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II и более степени) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур переходят к открытой коррекции порока в условиях искусственного кровообращения.

Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения (Рис. 4). При невозможности сохранения клапана (при тяжелых подклапанных сращениях, массивном кальцинозе, наличии признаков активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомий выполняют его протезирование (рис. 5) с использованием искусственных или биологических протезов (рис. 6).

Одним из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложненном течении является чрескожная баллонная дилатация. Суть метода заключается в проведении под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллона в отверстие митрального клапана и его расширении посредством резкого раздувания баллона, вследствие чего обеспечивается разделение створок клапана и ликвидация стеноза. Инструментарий к митральному клапану может быть доставлен при помощи двух доступов: антеградного (из бедренной вены через межпредсердную перегородку в левое предсердие) или ретроградного (из бедренной артерии в левый желудочек).

В целом результаты оперативного лечения неосложненного митрального стеноза хорошие. Сразу же после операции больные отмечают уменьшение одышки, постепенно исчезают явления недостаточности кровообращения. Отдаленные результаты зависят от исходного состояния больных и стадии порока, в которой предпринято оперативное вмешательство. Наилучшие они, если операция выполнена во II-III стадии, когда вторичные изменения во внутренних органах, обусловленные недостаточностью кровообращения, носят обратимый характер. Подавляющее число таких больных через 4-12 мес. возвращаются к своей прежней работе. Оперативное лечение в стадии тяжелых расстройств общего кровообращения с необратимыми морфологическими изменениями во внутренних органах (склеротическая фаза легочной гипертензии, сердечный цирроз печени, тяжелые дистрофические изменения миокарда и пр.) не позволяет получить достаточно полной реабилитации пациентов и стабильности достигнутых результатов в отдаленные сроки. Все больные, перенесшие оперативное лечение, должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение, так как сохраняется опасность развития рестеноза или формирования недостаточности клапана, по поводу которых часто необходимо повторное оперативное вмешательство.

Митральный стеноз, или стеноз митрального клапана

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Митральный стеноз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Митральный стеноз – это патологическое сужение левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия в результате сращения створок митрального клапана и сужения его фиброзного кольца. Митральный клапан, который находится между левым предсердием и левым желудочком, состоит из двух плотных створок. При митральном стенозе створки клапана становятся утолщенными, снижается их гибкость и подвижность.

Митральный клапан открывается, пропуская кровь из левого предсердия в левый желудочек, и закрывается при сокращении левого желудочка, выталкивающего кровь в аорту.

При сужении митрального отверстия полного раскрытия клапана не происходит, затрудняется ток крови из левого предсердия в главный насос сердца – левый желудочек.

В результате объем и давление крови в левом предсердии повышаются, а само это предсердие увеличивается. В случае тяжелого митрального стеноза возрастает давление и в кровеносных сосудах легких, что приводит к сердечной недостаточности с накоплением жидкости в легких и снижением оксигенации (уровня кислорода в крови).

На 100 000 населения приходится 50-80 пациентов со стенозом митрального клапана. Это заболевание выявляется в большинстве случаев у женщин и характеризуется медленным течением.

Причины появления митрального стеноза

В большинстве случаев митральный стеноз рассматривается как приобретенное заболевание, связанное с системным поражением соединительной ткани воспалительно-иммунной природы с преимущественной локализацией в сердце (ревматизмом). Пусковой фактор его развития — β-гемолитический стрептококк группы А.

Острая ревматическая лихорадка, возникающая вследствие перенесенных частых тонзиллитов, хронических фарингитов, скарлатины, гнойничковой инфекции кожи, может привести к стенозу митрального клапана.

Патологию клапана могут спровоцировать и другие заболевания: инфекционный эндокардит, травмы сердца, атеросклероз, сифилис, тяжелые заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка), инфильтративное поражение клапана, опухоли (миксомы) или шаровидные тромбы в полости левого предсердия и др.

Рождение ребенка с суженным митральным клапаном (врожденным стенозом) наблюдается редко. Врожденные стенозы развиваются у плода под воздействием различных экстремальных и неблагоприятных внешних факторов во время беременности либо являются генетически обусловленными (имеет место семейное наследование).

Классификация заболевания

Формы митрального стеноза:

комиссуральная – фиброз отмечается по краю створок митрального клапана, постепенно створки срастаются, формируется митральный стеноз;
клапанная – в митральном клапане формируется отверстие щелевидной формы; клиническое течение тяжелое даже в тех случаях, когда площадь митрального клапана остается нормальной;
хордальная – поражение происходит на уровне хорд и створок с постепенным формированием воронкообразного клапана. Наблюдается ригидность клапана с присоединением митральной недостаточности;
врожденный митральный стеноз – наблюдается парашютообразный митральный клапан (у детей).

I степень – незначительный митральный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см);
II степень – умеренный митральный стеноз (площадь отверстия 2,3–2,9 кв. см);
III степень – выраженный митральный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см);
IV степень – критический митральный стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см).

I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием, когда субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза;
II – стадия нарушений кровообращения в малом круге, когда субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке;
III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге;
IV – стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения с развитием у больного мерцательной аритмии;
V – дистрофическая стадия, которая соответствует III стадии сердечной недостаточности.

изолированный;
комбинированный, сочетающийся с недостаточностью митрального клапана;
митрально-аортальный с поражением других сердечных клапанов.

Появление симптомов чаще всего происходит у пациентов после 40-50 лет. Приблизительно у 40% больных формируется комбинированный митральный порок (стеноз и недостаточность клапана).

Симптомы митрального стеноза далеко не всегда коррелируют с тяжестью заболевания, поскольку в большинстве случаев патология прогрессирует медленно. На начальных этапах пациенты вовсе не наблюдают каких-либо изменений самочувствия.

Одной из первых жалоб становится одышка как следствие уменьшения минутного объема кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность ее находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия.

Учащенное сердцебиение – второй после одышки признак митрального стеноза, представляющий собой проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минутного объема кровообращения.
Быстрая утомляемость, общая физическая слабость, головокружение или обмороки, особенно при физической нагрузке, весьма характерны для митрального стеноза и является следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры.

При увеличении стеноза клапана повышается легочное давление, появляются признаки «митральной» бледности: кончики пальцев, носа, губы, щеки и ушные раковины приобретают синюшный оттенок. При физической нагрузке цианоз усиливается — кожа становится сероватой из-за малого минутного объема крови.

Дискомфорт в груди и боль в области сердца появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающемся сдавлением левой венечной артерии.

Кашель (иногда с кровью) – частый признак митрального стеноза и, как правило, связан с застойным бронхитом.

Менее распространенные симптомы включают осиплость голоса (синдром Ортнера), кровохарканье из-за разрыва мелких легочных сосудов и отека легких (особенно во время беременности, когда объем крови увеличивается), а также признаки сердечной недостаточности (отеки конечностей, одышка в покое).

Диагностика митрального стеноза

Обследование пациентов с симптомами митрального стеноза начинают со сбора жалоб, анамнеза и физикального осмотра (аускультации сердца) для верификации диагноза.

При подозрении на наличие деформированного или суженного митрального клапана, могут потребоваться следующие исследования:

Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

Алиментарная дистрофия и митральный стеноз. Боль при митральном стенозе

7. Способностью ограничивать объём поражения и благоприятно влиять на ближайший прогноз заболевания при остром ИМ обладают:

11. Больной Ц., 38 лет, обратился к врачу с носовыми кровотечениями, кровоточивостью дёсен, появлением безболезненных, спонтанных, подкожных кровоизлияний. Перед этим, в связи с ангиной, лечился ампициллином и сульфадимезином. Анализ крови: гемоглобин - 108 г/л, тромбоциты - 21000, лейкоциты - 4900, формула: Э - 3, П - 4, С - 65, Л - 26, М - 2; СОЭ - 26 мм/час. Ваш наиболее вероятный предварительный диагноз ?

13. Больная Л. 58 лет, длительно страдает хроническим гастритом с пониженной кислотностью. А настоящее время обратилась к врачу в связи с прогрессирующей слабостью. Анализ крови: гемоглобин-73 г/л, эритроциты-1800000, ретикулоциты-0,1, лейкоциты-2100, формула лейкоцитарная без особенностей, СОЭ -26 мм/час. Отмечается макроцитоз. Ваш предварительный диагноз ?

14. При хорошем самочувствии у больной 23 лет во время медосмотра найдена селезенка, выступающая из-под рёберной дуги на 6-7 см, печень на 2-3 см. В детстве перенесла болезнь Боткина. Анализ крови: гемоглобин -110 г/л, тромбоциты-165000, лейкоциты-16000. Формула: э-1,бласты-2, промиелоциты-2, миелоциты-4, метамиелоциты-6, П-11, С-46, Л-22, М-6, СОЭ - 23 мм/час. Ваш диагноз ?

16. У больного: грудная клетка нормальной формы, смещения средостения нет, тупой звук при перкуссии, звонкие влажные хрипы и отчётливая крепитация. Ваш диагноз:

20. Для больных, страдающих атопической бронхиальной астмой с гиперчувствительностью к аллергенам домашней пыли, наиболее характерны приступы удушья, возникающие:

21. После прорыва острого одиночного абсцесса в бронхах обычно наблюдаются следующие симптомы, кроме:

23. Какие показатели характерны для острой дыхательной недостаточности (ОДН) у больных с хроническими обструктивными заболеваниями лёгких ?

24. У больной 40 лет с язвенной болезнью 12-перстной кишки появились резкая слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, снизилось АД. Анализ крови: гемоглобин - 70,0 г/л, лейкоцитов - 14,0 10 9/л. Можно думать об осложнениях:

25. Врач-терапевт приглашен на консультацию в неврологическое отделение к больному 66 лет, с нарушением мозгового кровообращения. При осмотре: красный цвет лица, вишнево-красные губы, ладони, сосуды склер инъецированы, селезёнка выступает из-под реберной дуги на 2 см. Анализ крови: гемоглобин-210 г/л, эритроциты-6500000, тромбоциты-68000, лейкоциты-11200, СОЭ-1 мм/час. Другой патологии при объективном обследовании (исключая неврологическую) и со стороны лабораторных данных не выявлено. Какая терапевтическая патология у больного ?

28. Больная П. 38 лет, страдает ревматизмом, по поводу чего проходит курсы противорецидивного лечения. В настоящее время через 3 дня от начала терапии (бициллин, аспирин) появились синяки на коже, кровоточивость дёсен. При обследовании анализа крови найдено: гемоглобин-128 г/л, тромбоциты-212000, лейкоциты-6300, СОЭ-14 мм/час. Ваше мнение о причине кровоточивости ?

37. В диагностике тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) имеют важное значение учёт следующих факторов риска:

41. Какой основной аускультативный признак выявляется у больного с пневмотораксом на стороне поражения:

42. При лёгком персистирующем течении бронхиальной астмы необходима постоянная противовоспалительная терапия ингаляционными препаратами (хромоглигат натрия):

49. К какому морфологическому варианту хронического панкреатита (согласно Марсельско-Римской классификации, 1989) относится алкогольный панкреатит ?

53. В каких случаях показана обязательная динамическая эзофаго-гастродуоденоскопия для исключения злокачественной опухоли ?

56. Канцерогенные свойства H. Pylory (способность вызывать карциному и лимфому желудка) в настоящее время (доклад ВОЗ, 1994):

62. Спленомегалия, снижение числа эритроцитов, ретикулоцитоз, высокое содержание стеркобилиногена в кале у больного с желтухой свидетельствуют о:

65. Мужчина 64 лет, страдающий в течение 6 лет инсулиннезависимым сахарным диабетом, с избыточным весом получал адебит в дозе 1 таблетки 3 раза в день. Диету практически не соблюдает, в связи с чем должной компенсации сахарного диабета достигнуто не было. Самостоятельно увеличил дозу адебита до 6 таблеток в сутки (2 таблетки перед завтраком, обедом и ужином). В течении последних 3 дней без видимых причин стал ощущать неприятные покалывания в области сердца, резкие боли в мышцах. Отмечается нарастающая слабость, сонливость, легкая жажда. Гликемия натощак 10,6 ммоль/л. Необходимо следующим образом изменить проводимую терапию:

2. распределить адебит следующим образом: перед завтраком 2 , перед обедом 1, перед ужином 3 таблетки

66. Какой тест точнее всего характеризует степень компенсации больного сахарным диабетом первого типа в режиме амбулаторного наблюдения:

70. Какое побочное действие бигуанидов можно ожидать у больного сахарным диабетом при наличии у него заболеваний, ведущих к тканевой гипоксии (анемия, легочная недостаточность и другие):

71. Больному с кетоацидотической комой в течение первого часа следует ввести 0,9% раствор хлорида натрия в количестве;

72. Центрипетальное ожирение, артериальная гипертония, багровые полосы растяжение (стрии) на коже живота, а также умеренная гиперпигментация кожи у больного с умеренно повышенным уровнем АКТГ плазмы могут быть следствием:

73. Какой из следующих лабораторных тестов наиболее показателен для диагностики первичного гипотиреоза:

75. Развитию сердечной недостаточности у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, могут способствовать:

89. Какое из определений хронической дыхательной недостаточности наиболее верно: Это состояние, при котором система органов дыхания

2. обеспечивает нормальный газовый состав артериальной крови за счёт включения компенсаторн. механизмов

90. Б-ная 43 л. оперирована по поводу ДТЗ 10 лет назад. Получает тиреоидин по 0,05 2 р/д. Последний год: боли в обл. сердца, одышка, прибавила в весе, усиление выпадения волос, сухость кожи, отёки. Об-но: рост 171 см, вес 88 кг. Кожа лица пастозна, цианоз губ. Отёчность кистей, голеней, стоп. Отёки плотные, при надавливании остаётся ямка. Волосы сухие, ломкие. Желтушность ладоней. PS 56 в мин, ритм., напряжённый. Границы сердца: левая - в 5 м/р на 2 см кнаружи от ср.-ключич. линии. Тоны резко ослаблены. Край печени +3 см из-под реберной дуги, чувствительный. АД 150/90 мм рт.ст. ОАК и ОАМ - N. О.липиды 10 г/л, холестерин 8,3 ммоль/л. ЭКГ: снижен вольтаж зубцов, Т в V4 - V5 отрицательный. Ваша тактика:

Читайте также: