Аноксические припадки. Аноксия.

Обновлено: 28.05.2024

Энцефалопатия — это термин, который означает болезнь мозга, повреждение или неисправную работу. Энцефалопатия может представлять очень широкий спектр симптомов, которые варьируются от умеренных, таких как потеря памяти или тонкие изменения личности, до тяжелых, таких как деменция, судороги, кома или смерть. В общем, энцефалопатия проявляется измененным психическим состоянием, которое иногда сопровождается физическими проявлениями (например, плохой координации движений конечностей).

Термину энцефалопатия, в большинстве случаев, предшествуют различные термины, которые описывают причину или особые состояния пациента, которые приводят к нарушению функционирования мозга. Например, аноксическая энцефалопатия означает повреждение головного мозга из-за недостатка кислорода, а печеночная энцефалопатия означает нарушение работы мозга из-за заболевания печени.

Кроме того, некоторые другие термины описывают состояние тела или синдромы, которые приводят к определенному набору проблем с головным мозгом. Примерами этого являются метаболическая энцефалопатия и энцефалопатия Вернике (синдром Вернике). Существует более 150 различных терминов, которые модифицируют или предшествуют «энцефалопатии» в медицинской литературе; целью этой статьи является ознакомление читателя с основными категориями заболеваний, которые подпадают под широкий термин энцефалопатии.

Что вызывает энцефалопатию?

Причины энцефалопатии многочисленны и разнообразны.

Некоторые примеры причин энцефалопатии включают:

  • инфекционные (бактерии, вирусы, паразиты или прионы),
  • аноксические (недостаток кислорода в мозге, включая травматические причины),
  • алкогольные (алкогольная токсичность),
  • печеночные (например, печеночная недостаточность или рак печени),
  • уремические (почечная недостаточность),
  • метаболические заболевания (гипер- и гипокальциемия, гипо- и гипернатриемия, гипо- и гипергликемия),
  • опухоли головного мозга,
  • многие виды токсичных химических веществ (ртуть, свинец или аммиак),
  • изменения давления в мозге (часто от кровотечений, опухолей или абсцессов) и
  • плохое питание (недостаточное потребление витамина B1 или отмена алкоголя).

Эти примеры не охватывают все потенциальные причины энцефалопатии, но перечислены, чтобы продемонстрировать широкий спектр причин.

Хотя известны многочисленные причины энцефалопатии, большинство случаев возникают из нескольких основных категорий (некоторые примеры в круглых скобках):

  1. инфекции (ВИЧ, менингиты, герпес, гепатит B и гепатит C),
  2. повреждение печени (алкоголь и токсины),
  3. аноксия мозга или разрушение клеток головного мозга (включая травму) и
  4. почечная недостаточность (уремическая).

Некоторые препараты могут вызывать энцефалопатию; например, задний обратимый синдром энцефалопатии (PRES) может возникать из-за использования таких лекарств, как такролимус и циклоспорин. Этот синдром проявляется с симптомами головной боли, спутанностью сознания и судорогами.

Каковы симптомы энцефалопатии?

Несмотря на многочисленные и разнообразные причины энцефалопатии, по крайней мере одним из симптомов, присутствующих во всех случаях, является измененное психическое состояние. Измененное психическое состояние может быть мягким и медленно развиваться в течение многих лет (например, при гепатите уменьшенная способность рисовать простые конструкции, называемая апраксией) или быть глубоко очевидным и быстро развиваться (например, аноксия мозга, приводящая к коме или смерти в течении нескольких минут). Часто симптомы измененного психического статуса могут проявляться как невнимательность, плохое суждение или плохая координация движений.

Другие серьезные симптомы, которые могут возникнуть, включают:

  • вялость,
  • слабоумие,
  • судороги, ,
  • мышечное подергивание и миалгия,
  • дыхание Чейн-Стокса (измененная картина дыхания при повреждении головного мозга и коме), и
  • кома.

Часто тяжесть и тип симптомов связаны с серьезностью и причиной заболевания или повреждения мозга. Например, вызванное алкоголем повреждение печени (алкогольный цирроз) может привести к непроизвольной дрожи в руках (астериксис), в то время как тяжелая аноксия (недостаток кислорода) может привести к коме без движения. Другие симптомы могут быть не такими серьёзными и более локализованными, как паралич черепных нервов (повреждение одного из 12 черепных нервов, которые выходят из мозга). Некоторые симптомы могут быть очень незначительными и являться результатом многократного повреждения ткани головного мозга. Например, хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) из-за травм, таких как сотрясение, неоднократно испытываемых футболистами и другими спортсменами, может вызвать медленные изменения с течением времени, которые нелегко диагностировать. Такая травма может привести к хронической депрессии или другим изменениям личности, которые могут привести к последствиям, меняющим жизнь.

Даже младенцы и дети могут страдать энцефалопатией. Подобные симптомы могут возникать в перинатальном периоде, если у новорожденных была какая-либо проблема с кровообращением мозга во время его развития. Энцефалит Расмуссена — редкое заболевание, которое наблюдается у детей, прогрессирует до трудноизлечимых приступов, если его не лечить. Это может быть связано с появлением аутоантител. Другой редкой формой энцефалопатии, которая обычно развивается у молодых людей (в возрасте от 4 до 20 лет), является синдром MELAS («Митохондриальная энцефалопатия, лактоацидоз, эпизоды, подобные инсульту») из-за дефектной ДНК в митохондриях пациента (крошечная часть внутри клетки, которая отвечает за преобразование энергии).

Как диагностируется энцефалопатия?

Диагноз энцефалопатии обычно ставится с помощью клинических тестов, выполненных во время физического обследования (тесты на умственный статус, тесты памяти и координационные тесты), которые документируют измененное психическое состояние. В большинстве случаев результаты клинических тестов либо диагностируют, либо предположительно диагностируют энцефалопатию. Обычно диагноз возникает, когда измененное психическое состояние сопровождает другой первичный диагноз, такой как хроническое заболевание печени, почечная недостаточность, аноксия или многие другие диагнозы.

Следовательно, врачи могут одновременно использовать несколько различных тестов для диагностики как первичного состояния (причины энцефалопатии), так и самой энцефалопатии. Такой подход к диагнозу проводится большинством врачей, поскольку энцефалопатия является осложнением, которое возникает из-за первичной проблемы со здоровьем. Наиболее часто используемые тесты перечислены ниже с некоторыми основными причинами, которые тесты могут помочь диагностировать:

  • Полный анализ крови (инфекции или потеря крови)
  • Артериальное давление (высокое или низкое кровяное давление)
  • Метаболические тесты (уровни содержания в крови электролитов, глюкозы, лактата, аммиака, кислорода и ферментов печени)
  • Наркотики или уровни токсинов (алкоголь, кокаин, амфетамины и многие другие)
  • Культуры и анализы крови и тела (инфекции многих типов)
  • Креатинин (функция почек)
  • КТ и МРТ-сканирование (опухоль головного мозга, анатомические аномалии или инфекции)
  • Допплер-ультразвук (аномальный приток крови к тканям или абсцессам)
  • Энцефалограмма или ЭЭГ (повреждение головного мозга или аномальные узоры мозговой волны)
  • Анализ аутоантител (деменция, вызванная антителами, которые разрушают нейроны)
  • Рассмотрение лекарств принимаемых человеком, так как некоторые препараты (например, циклоспорин) могут быть причиной симптомов

Этот список не является исчерпывающим, и не все вышеуказанные тесты должны проводиться на каждом пациенте. Конкретные тесты обычно назначаются лечащим врачом в соответствии с симптомами и историей пациента.

Как лечить энцефалопатию?

Лечение энцефалопатии зависит от основной причины симптомов. Следовательно, не все случаи энцефалопатии лечатся одинаково.

Некоторые примеры различных методов лечения энцефалопатии по разным причинам:

Ключом к лечению любой энцефалопатии является понимание основной причины и, таким образом, разработка схемы лечения для уменьшения или устранения причины (причин). Существует один тип энцефалопатии, который трудно или невозможно лечить; это статическая энцефалопатия (измененное психическое состояние или повреждение головного мозга, которое является постоянным). Лучшее, что можно сделать при статической энцефалопатии, по возможности, предотвращать дальнейшее повреждение и осуществлять реабилитацию, чтобы позволить человеку существовать на его или ее максимально возможном функциональном уровне.

Каковы осложнения энцефалопатии?

Осложнения энцефалопатии варьируются от никаких до глубоких умственных нарушений, которые приводят к смерти. В некоторых случаях осложнения могут быть похожи. Кроме того, многие исследователи считают, что сама энцефалопатия является осложнением, которое возникает из-за первичной проблемы здоровья или первичного диагноза.

Осложнения зависят от первичной причины энцефалопатии и могут быть проиллюстрированы на примере нескольких примеров из самых разных причин:

  • Печеночная энцефалопатия (отек головного мозга, кома, смерть)
  • Метаболическая энцефалопатия (раздражительность, летаргия, депрессия, тремор, иногда кома или смерть)
  • Аноксическая энцефалопатия (широкий спектр осложнений, от отсутствия при краткосрочной аноксии до изменений личности, тяжелого повреждения головного мозга и смерти при длительных аноксических событиях)
  • Дисциркуляторная энцефалопатия (хроническая гипоксия головного мозга на фоне ухудшения его кровоснабжения вследствие атеросклероза сосудов)
  • Уремическая энцефалопатия (летаргия, галлюцинации, ступор, подергивание мышц, судороги, смерть)
  • Энцефалопатия Хашимото (спутанность, непереносимость тепла, слабоумие)
  • Энцефалопатия Вернике (спутанность сознания, потеря памяти, снижение способности двигаться глазами)
  • Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (BSE) или «болезнь коровьего бешенства» (атаксия, деменция и миоклонус или подергивание мышц без какого-либо ритма или рисунка)
  • Шигеллёзная энцефалопатия (головная боль, жесткость шеи, бред, судороги, кома)
  • Инфекционные причины педиатрической энцефалопатии (раздражительность, плохое питание, гипотония или синдром гибкого ребенка, судороги, смерть)

Лучший способ понять возможные осложнения — обсудить их с врачом, который может обсудить с вами возможные проблемы, связанные с конкретной причиной(-ами) типа энцефалопатии.

Каков прогноз (перспективы) при энцефалопатии?

Прогноз для пациента с энцефалопатией зависит от исходных причин и, в общем, от времени, которое требуется для восстановления, остановки или ингибирования этих причин. Следовательно, прогноз варьируется от пациента к пациенту и варьируется от полного выздоровления до неблагоприятного прогноза, который часто приводит к постоянному повреждению мозга или смерти. Этот сильно варьируемый прогноз иллюстрируется пациентами, которые страдают энцефалопатией связанной с гипогликемией. Если пациентам с гипогликемией дают глюкозу при первых признаках энцефалопатии (например, раздражительность, легкая спутанность), большинство пациентов полностью восстанавливается. Задержки в коррекции гипогликемии (от нескольких часов до нескольких дней) могут приводить к судорогам или коме, которые могут быть вылечены с полным или частичным восстановлением (минимальное постоянное повреждение головного мозга). Длительная задержка или множественные задержки в лечении могут приводить к плохим прогнозам с обширным повреждением головного мозга, комой или смертью.

Хотя симптомы и временные рамки широко варьируются от пациента к пациенту и в соответствии с начальными причинами энцефалопатии (см. Выше для примеров причин), прогноз каждого случая обычно следует по образцу, описанному в приведенном выше примере гипогликемии, и зависит от степени и быстроты, с которой лечится основная причина. Врач или команда врачей, лечащих основную причину энцефалопатии, могут предоставить наилучшую информацию о прогнозе человека.

Можно ли предотвратить энцефалопатию?

Многие случаи энцефалопатии можно предотвратить. Ключом к профилактике является остановка или ограничение возможности развития любого из множества причин энцефалопатии. Если энцефалопатия развивается, чем быстрее лечится основная причина, тем вероятнее, что можно предотвратить серьезную энцефалопатию.

Примеры предотвращения (и ситуаций, которых следует избегать) перечислены ниже:

  • Диабетическая энцефалопатия: Следуйте предписанному плану лечения диабета, включая, при необходимости, измерение уровня глюкозы. Принимайте все лекарства, как указано.
  • Печеночная энцефалопатия: Избегайте алкогольной интоксикации, передозировки наркотиков и внутривенных инъекций наркотиков.
  • Аноксическая энцефалопатия: предотвращать поперхивание пищей. Избегайте рискованного поведения, которое может привести к травме головы и шеи. Избегайте воздействия окиси углерода.
  • Гипертоническая энцефалопатия: контролируйте кровяное давление; принимайте антигипертензивные препараты по назначению и не прекращайте прием лекарств и не меняйте лекарство без консультации с врачом.
  • Инфекционная энцефалопатия: избегайте физического контакта с людьми зараженными организмами, которые могут вызывать энцефалопатию, например N. meningitidis или Shigella.
  • Уремическая энцефалопатия: не пропускайте диализ. Принимайте все лекарства по назначению и часто оценивайте психический статус.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия: профилактика развития атеросклероза сосудов . Принимайте все лекарства по назначению и ведите здоровый образ жизни. Это касается и питания и физической и психической активности.

Методы профилактики энцефалопатии примерно так же многочисленны, как и причины; однако некоторые случаи энцефалопатии не могут быть предотвращены (например, врожденная и случайная травматическая энцефалопатия).

Первая помощь. Механизм судорожных аноксических припадков

Как уже указывалось ранее, в Терминологическом словаре по эпилепсии, составленном экспертами ВОЗ (Женева, 1975), дается классификация различных церебральных припадков в связи с их патогенезом. При этом припадки эпилептического и аноксического происхождения принципиально отделяются друг от друга как возникающие вследствие разных механизмов: разрядов в перевозбужденных нейронных популяциях (эпилептические припадки) либо вследствие преходящего функционального паралича под влиянием аноксо-асфиктического, аноксо-ишемического или аноксо-токсического факторов (аноксические припадки).

Между тем развитие судорожных припадков под влиянием асфиксии и ишемии головного мозга — хорошо известный факт. Следовательно, речь может идти о трактовке механизма подобных пароксизмов, что имеет существенное практическое значение для проведения адекватной патогенетической терапии судорожных припадков при острых нарушениях мозгового кровообращения.

Клиническая картина

При этом очевидно важную роль играют данные клинико-электроэнцефалографических исследований, поскольку судорожный эпилептический припадок характеризуется патогномоничными для него электрографическими феноменами. Наиболее убедительные данные приводят А. М. Коровин (1973), П. М. Caраджишвили и Г. Ш. Геладзе (1977), Г. А. Акимов и О. А. Стыкан (1979) относительно судорожных форм обмороков, при которых судорожный припадок не сопровождается на электроэнцефалограмме эпилептической активностью, а в промежутках между приступами электроэнцефалограмма не выявляет эпилептических феноменов. В то же время имеются и другие данные.

Так, Л. Г. Ерохина и Л. С. Григорьева (1980) считают, что подобные пароксизмы могут иметь истинное эпилептическое происхождение. B. А. Карлов с сотр. (1976) обращают внимание на то, что у больных с синкопальными и неквалифицируемыми припадками на фоновой электроэнцефалограмме определяется большой процент островолновых феноменов. По их мнению, синкопальные эпизоды могут вторично включать эпилептический механизм, особенно у лиц с повышенной судорожной готовностью.

Более единодушно мнение авторов в отношении судорожных припадков при острых нарушениях мозгового кровообращения. Здесь, наряду с односторонними и генерализованными горметоническими приступами и другими церебральными пароксизмами, описаны судорожные припадки с эпилептическим механизмом. Клинико-энцефалографические доказательства приведены в работах B. А. Карлова (1974) H. К. Боголепова и соавт. (1975), Winsberg и соавт. (1976) и др.

Существует неясность и в отношении судорожных приступов при асфиксии, механизм которых ставят в связь с выпадением супрессорных влияний ретикулярной формации ствола головного мозга на сегментарный спинальный аппарат подобно тому, как это бывает при горметонических кризах. Однако B. А. Карлов и P. А. Якупов (1969) наблюдали асфиксические состояния, при которых судорожные припадки сопровождались на электроэнцефалограмме эпилептической активностью.

Фрагмент электроэнцефалограммы, записанной во время судорожного припадка у больного с ишемическим инсультом. Пароксизм эпилептической активности


Рис. 3. Фрагмент электроэнцефалограммы, записанной во время судорожного припадка у больного с ишемическим инсультом. Пароксизм эпилептической активности

Эпилептическая активность, выраженная преимущественно в лобных и височных отведениях, на фоне нарушения основных ритмов в межприступном периоде у больного с ишемическим инсультом


Рис. 4. Эпилептическая активность, выраженная преимущественно в лобных и височных отведениях, на фоне нарушения основных ритмов в межприступном периоде у больного с ишемическим инсультом. Отсутствие латерализации патологической биоэлектрической активности при клинической картине полушарного поражения

Билатеральные пароксизмы острых волн и пик-волновых комплексов в межприступном периоде у большого с нарушением мозгового кровообращения, протекающим по типу острой гипертензивной энцефалопатии


Рис. 5. Билатеральные пароксизмы острых волн и пик-волновых комплексов в межприступном периоде у большого с нарушением мозгового кровообращения, протекающим по типу острой гипертензивной энцефалопатии

Исследования

Нет единого мнения по этому вопросу и у экспериментаторов. В то время как часть авторов указывает на отчетливое судорожное действие аноксии, другие приходят к противоположным результатам. В наших более ранних исследованиях совместно с B. H. Шелеховым было убедительно показано двухфазное действие аноксии на судорожную активность в эксперименте — блокирующее в стадии глубокой асфиксии и активирующее при выходе из нее.

Электроэнцефалографические изменения при левостороннем джексоновском припадке очагового характера (теменно-височно-затылочные отведения справа)


Рис. 6. Электроэнцефалографические изменения при левостороннем джексоновском припадке очагового характера (теменно-височно-затылочные отведения справа)


Нами проведен клинико-электроэнцефалографический анализ судорожных припадков у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения и с механической странгуляционной асфиксией. Запись электроэнцефалограммы проводилась при поступлении больного в реанимационное или неврологическое отделение.

Диагностика

В группе больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения диагностировано преходящее нарушение мозгового кровообращения или ишемический инсульт. Наблюдались единичные, серийные припадки и эпилептический статус. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения припадки преимущественно были генерализованными тонико-клоническими, а при ишемическом инсульте — парциальными клоническими.

На электроэнцефалограммах, записанных во время судорожных пароксизмов, регистрировалась характерная для эпилептических припадков картина (рис. 3), в межприступ-ном периоде на фоне нарушения основных ритмов выявлялись электрографические эпилептические знаки (рис. 4), в отдельных случаях билатеральные пароксизмы пик-волновых комплексов (рис. 5). При парциальных припадках изменения на электроэнцефалограмме носили преимущественно очаговый характер (рис. 6).

У больных, доставленных службой скорой медицинской помощи в связи с механической (странгуляционной) асфиксией, наблюдались единичные или серийные припадки. Они имели тонический характер, были генерализованными или. односторонними, развивались на фоне бессознательного состояния больных, обычно сопровождавшегося двигательным возбуждением.

Межприступный период

В межприступном периоде отмечалась депрессия электрической активности головного мозга, вплоть до электрического молчания, что было характерно для раннего периода после странгуляционной асфиксии (рис. 7). На фоне указанной депрессии биоэлектрической активности мозга могли появляться вспышки синхронных высокоамплитудных волн разной частоты (рис. 8), либо пароксизмы упорядоченного одностороннего или генерализованного, низкоамплитудного ритма вовлечения (рис. 9), типичного для начала тонической фазы эпилептического припадка, что сопровождалось возникновением судорожного приступа.

В других случаях на электроэнцефалограмме удавалось регистрировать различные варианты судорожных островолновых высокоамплитудных потенциалов (рис. 10). Последние напоминали электрографические феномены клонической фазы эпилептического припадка.

Результаты наших исследований не оставляют сомнений в том, что ишемия и асфиксия мозга, сопровождающиеся существенными нейродинамическими сдвигами, могут вести к возникновению как популяций нейронов с эпилептической гиперсинхронной активностью, так и условий, способствующих распространению этой активности на весь мозг или значительные его отделы.

Депрессия биоэлектрической активности мозга в раннем периоде после странгуляционной асфиксии


Рис. 7. Депрессия биоэлектрической активности мозга в раннем периоде после странгуляционной асфиксии

Вспышки синхронных высокоамплитудных волн разной частоты на фоне депрессии биоэлектрической активности мозга у больного после странгуляционной асфиксии


Рис. 8. Вспышки синхронных высокоамплитудных волн разной частоты на фоне депрессии биоэлектрической активности мозга у больного после странгуляционной асфиксии

Характерная для начала судорожного тонико-клонического припадка локальная электрическая активность в виде изоморфного низкоамплитудного ритма вовлечения частотой 11—12 колебаний в 1 с у больного после странгуляционной асфиксии


Рис. 9. Характерная для начала судорожного тонико-клонического припадка локальная электрическая активность в виде изоморфного низкоамплитудного ритма вовлечения частотой 11—12 колебаний в 1 с у больного после странгуляционной асфиксии

Таким образом, аноксия головного мозга вследствие ишемии или асфиксии может сопровождаться развитием припадков, имеющих истинный эпилептический характер (эпилептический припадок). Следовательно, включение в схему лечения таким больным противоэпилептической терапии является патогенетически обоснованным.

Аноксические тренировки

Исследования сопряжённых связей, кавитационной гемодинамики и клинический опыт позволили создать способы экспресс - тренировок, которые целенаправленно вырабатывают в организме выносливость и устойчивость к стрессу, сильным эмоциям, длительным физическим нагрузкам и эффективно реабилитируют больных с сердечно – легочной патологией.

Кровоток всегда усиливается в тех тканях, которые были подвергнуты гипоксическим или аноксическим воздействиям.

Гипоксия – это уменьшение напряжения кислорода в крови и тканях организма. Она возникает при недостатке кислорода в окружающем воздухе, при предельных физических нагрузках, а так же в момент травм, кровотечений, операций. Состояние гипоксии может длиться многие годы: жизнь в высокогорье, хронические сердечно – сосудистые, гематологические, легочные заболевания, силикоз, курение.

Аноксия – это полное прекращение поступления воздуха при перекрытии дыхательных путей, возникающее при всех видах асфиксии, подводном погружении, она всегда сопровождается острым стрессом.

Аноксия бывает регионарной, при прекращении кровотока в отдельных частях тела. Это самое опасное для жизни состояние, при нём в сосудистое русло выделяется большое количество углерода вследствие интенсивного обмена белков в организме.

В крови он создаёт сверхпроводимость, которая снижается при его окислении кислородом, после чего возрастает сопротивление крови электрическому току.

При аноксии, когда сети из молекул углерода не окисляются и накапливаются в тканях, они, подобно насосу, присасывают к себе ионные токи и электрические потенциалы от окружающих клеток, мембран, нервных окончаний и их волокон, что нарушает работу мозга и сердца.

Поэтому организм необходимо адаптировать к подобным состояниям специальными тренировками. Этого можно достичь анаэробными нагрузками, стимулирующими адресную организацию потоков питательной крови.

Состояние аноксии обычные люди выдерживают не более 200 секунд.

Тренированные и дайверы могут задерживать дыхание до 600 секунд.

В первые секунды после «затаивания» дыхания артериальное давление повышается, частота пульса либо падает, либо учащается. При этом в кровь выбрасывается адреналин, норадреналин, липиды, холестерин, эритроциты, лейкоциты.

Такое состояние активирует митохондриальный аппарат клеток и включает их в оксигенацию для удаления из крови излишков углерода.

Аноксические тренировки перестраивают не только ткани, но и их биохимию таким образом, что организм сам воспроизводит перекись водорода и нейтрализует выделяемый углерод.

Особенность такого тренинга в том, что через нагрузки на локальные группы мышц, происходит усиление регионарных потоков крови, которые по сопряжению воздействуют на отдельные зоны сердца.

В результате достигается устойчивость организма к стрессовым ситуациям, ликвидируются атеросклеротические поражения сосудов, исчезают приступы стенокардии, бронхиальной астмы, снижается количество сахара в крови, восстанавливается потенция.

Что вызывает аноксию и что с этим делать?

Что вызывает аноксию и что с этим делать?

Аноксия возникает, когда ваше тело или мозг полностью теряют снабжение кислородом. Аноксия обычно является результатом гипоксии. Это означает, что части вашего тела не хватает кислорода. Когда ваше тело страдает от недостатка кислорода, это называется гипоксически-аноксической травмой.

Гипоксия может быть следствием многих состояний. Это включает:

  • низкий уровень кислорода на больших высотах
  • значительная потеря крови
  • угарный газ и другие отравления
  • трудности с дыханием, которые снижают снабжение кислородом, такие как астма или пневмония
  • низкий приток крови к органам, например, из-за инсульта или проблемы с сердцем
  • внезапные травмы, которые влияют на дыхание, такие как почти утопление или удушье

Когда гипоксия превращается в аноксию, части вашего тела, которым для работы нужен кислород, могут перестать работать должным образом. Это включает в себя:

Полное отсутствие кислорода может быть вредным или даже смертельным, если его не лечить. Если вы считаете, что испытываете признаки или симптомы гипоксии, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Не ждите, пока симптомы не начнут указывать на аноксию.

Аноксия может быть особенно вредна для вашего мозга. Примерно через четыре-пять минут без кислорода ваш мозг может быть необратимо поврежден. Без кислорода клетки вашего мозга могут умереть, и многие из функций, которые контролирует ваш мозг, могут быть затронуты. Чем дольше ваш мозг находится без достаточного количества кислорода, тем больше вероятность того, что вы можете столкнуться с долгосрочными осложнениями, включая смерть.

Признаки и симптомы аноксии

Сначала симптомы аноксии не всегда могут быть очевидны. Ваш мозг может продержаться несколько минут без кислорода, прежде чем появятся какие-либо симптомы. Иногда симптомы могут проявляться с задержкой, и их появление может занять несколько дней или недель.

Первые заметные симптомы аноксии могут включать:

  • изменения настроения и личности
  • потеря памяти
  • невнятная речь или забытые слова
  • изменения в суждении
  • проблемы с ходьбой или обычным движением рук или ног
  • слабость
  • чувство головокружения или дезориентации
  • необычные головные боли
  • концентрация проблем

Другие симптомы могут стать заметными после того, как ваш мозг был без кислорода более четырех-пяти минут.

Они включают в себя:

  • припадки
  • галлюцинаций
  • обморок или внезапная потеря сознания

Если вы или кто-то из окружающих испытывает какие-либо из вышеперечисленных симптомов, немедленно обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Виды и причины аноксии

Каждый тип аноксии имеет свою внутреннюю или внешнюю причину. Например, внутренние причины включают в себя то, что сердце или кровеносные сосуды не получают кислород к мозгу. Внешние причины включают недостаток доступного кислорода или вдыхание токсинов из окружающей среды.

Анемическая аноксия

Анемическая аноксия возникает, когда ваша кровь не может переносить достаточное количество кислорода по всему телу, чтобы ваши органы функционировали должным образом.

Гемоглобин, тип белка в крови, содержащий железо, используется для доставки кислорода к органам и тканям. Когда в вашей крови недостаточно гемоглобина или гемоглобин неэффективен, общее снабжение кислородом снижается. Этот недостаток кислорода может вызвать анемическую аноксию.

Уровень гемоглобина в организме может быть снижен по ряду причин, в том числе:

  • низкий гемоглобин, который является обратимым, например, из-за низкого уровня железа (железодефицитная анемия)
  • аномальный гемоглобин от рождения, который вызывает такие состояния, как серповидноклеточная анемия или талассемия

Токсическая аноксия

Токсическая аноксия возникает, когда вы принимаете токсины или другие химические вещества. Это мешает вашей крови эффективно переносить кислород по всему телу.

Отравление угарным газом является одной из наиболее частых причин токсической аноксии. Угарный газ образуется при использовании газа в качестве топлива. Неисправная газовая плита, камин или печь могут привести к тому, что угарный газ наполнит ваш дом. Он также содержится в выхлопных газах автомобилей.

Застойная аноксия

Застойная аноксия также известна как гипоксически-ишемическое повреждение. Это происходит, когда ваша кровь не достигает вашего мозга или других частей тела, которые в ней нуждаются. Это может произойти, даже если в вашей крови много кислорода и гемоглобина.

Сердечно-сосудистые события являются наиболее частой причиной застойной аноксии. Это включает:

  • сердечный приступ
  • ход
  • нерегулярное сердцебиение (сердечная аритмия)
  • сердечная недостаточность

Аноксическая аноксия

Аноксическая аноксия возникает, когда вашему телу не хватает кислорода. Если кислорода для дыхания недостаточно, вы не сможете получить достаточное количество кислорода в крови.

Одна из форм аноксической аноксии может возникнуть, когда вы находитесь на большой высоте. Многие из его симптомов обычно являются частью состояния, называемого высотной болезнью.

Физические нагрузки на большой высоте могут усугубить последствия аноксической аноксии. Это связано с тем, что при тяжелой работе вашему телу требуется больше кислорода, но его недостаточно из воздуха.

У вас может развиться аноксическая аноксия, когда:

  • пеший туризм
  • скалолазание
  • горнолыжный спорт
  • сноуборд

Аноксическая аноксия также может быть вызвана чем-либо, что мешает вашим легким работать должным образом и ограничивает поступление кислорода в организм. Эти условия включают в себя:

  • задыхаясь
  • удушение
  • близкий к утоплению
  • проблемы с дыханием, такие как астма, пневмония или ХОБЛ
  • употребление наркотиков

Как диагностируется аноксия?

Чтобы выяснить, связаны ли какие-либо симптомы с гипоксией или аноксией, врач может провести различные тесты. Анализы крови, визуализационные тесты и тесты вашей нервной системы могут дать ключ к пониманию как причины, так и результатов гипоксии и аноксии.

К полезным тестам относятся:

  • магнитно-резонансная томография (МРТ), чтобы увидеть очень подробные изображения вашего мозга
  • функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ), чтобы увидеть, как ваш мозг реагирует и функционирует во время определенных действий
  • компьютерная томография (КТ), чтобы увидеть обзор вашего мозга
  • электроэнцефалограмма (ЭЭГ), тест вашей электрической активности мозга
  • анализы крови и анализы газов крови, которые измеряют уровень гемоглобина и кислорода в крови
  • другие тесты мозга, которые измеряют, как вы реагируете на окружающую среду

Какие варианты лечения доступны?

Лечение зависит от того, как долго ваш мозг или другие части тела лишены кислорода.

Если ваш мозг не получает достаточного количества кислорода в течение нескольких минут или более, некоторые физические и умственные функции могут ослабнуть. В большинстве случаев врач попытается вернуть уровень кислорода в вашем теле и мозге в норму. Это может включать сердечно-легочную реанимацию (СЛР) или подключение вас к аппарату искусственной вентиляции легких для получения достаточного количества кислорода.

Ваш врач может также лечить определенные симптомы, такие как судороги, чтобы они не ограничивали ваше выздоровление. Если вы сможете быстро получить помощь после потери кислорода, у вас может не быть такого количества осложнений или длительных симптомов.

Если аноксию вызвало сердечное событие или заболевание сердца, ваш врач проведет лечение этих состояний или направит вас к кардиологу для дальнейшего лечения.

Потеря кислорода в мозге может привести к необратимому повреждению или потере способности ходить, говорить или выполнять основные функции.

В этом случае ваш врач, скорее всего, порекомендует вам пройти одно или несколько из следующих мероприятий:

  • физиотерапия, чтобы помочь восстановить вашу способность ходить и контролировать свое тело
  • логопед, чтобы помочь восстановить вашу способность говорить и глотать
  • трудотерапия, чтобы помочь вам приспособиться к повседневной деятельности
  • консультации, которые помогут вам научиться справляться с любыми изменениями в вашей жизни
  • рекреационная терапия, чтобы помочь укрепить здоровье и благополучие с помощью индивидуальных и общественных мероприятий, таких как искусство, музыка, танцы, игры и спорт

Существуют специализированные реабилитационные центры, которые работают с людьми с черепно-мозговыми травмами. Поговорите со своим врачом о направлении в один из этих центров в вашем районе.

Outlook

Гипоксически-аноксические повреждения головного мозга могут привести к длительным повреждениям. Чем раньше вы распознаете симптомы гипоксии и аноксии и обратитесь за лечением, тем больше вероятность того, что вы успешно восстановитесь после повреждений или осложнений, связанных с потерей кислорода.

В некоторых случаях ваши способности никогда не могут быть полностью восстановлены до исходного уровня. Но существует множество вариантов терапии и поддержки, пока вы учитесь управлять своей повседневной жизнью после аноксической травмы. Поговорите со своим врачом о доступных вам вариантах.

Цель реабилитации и терапии — помочь вам достичь максимально возможного качества жизни, независимо от того, какие изменения произошли. Вы должны быть терпеливы и придерживаться своего плана ухода, поскольку реабилитация и терапия являются важными и необходимыми инструментами для полноценной, активной и здоровой жизни.

Разница между гипоксией и аноксией


Гипоксия - это медицинский термин, который описывает недостаток кислорода для поддержания нормальной жизнедеятельности. Гипоксия может быть различной интенсивности и может быть острой или хронической. Некоторые ткани могут переносить гипоксию в течение определенного периода времени, в то время как другие сильно повреждены недостатком кислорода..

Симптомы, которые могут возникнуть в этом состоянии включают в себя:

  • Изменения цвета кожи (кровоподтеки);
  • Одышка, учащенное дыхание;
  • Кашель, хрипы;
  • Сердцебиение;
  • Головокружение;
  • Потоотделение;
  • Хроническая усталость;
  • Головная боль;
  • Бессонница;
  • Боль и / или стеснение в груди и т. Д..

Если гипоксия влияет на мозг, симптомы включают в себя:

  • Сложная концентрация;
  • Временная потеря памяти;
  • Уменьшенная способность двигаться;
  • Трудность принятия правильных решений;
  • кома;
  • припадок.

Иногда гипоксия используется как синоним гипоксемии. Гипоксемия - это термин, который означает низкое насыщение кислородом артериальной крови. Гипоксемия может привести к гипоксии в различных тканях и органах..

Если гипоксия влияет на мозг, она может быстро привести к повреждению мозга или смерти.

  • Гипоксическая гипоксия - понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или затруднение проникновения кислорода через дыхательные пути;
  • Гематологическая гипоксия - снижение способности гемоглобина связывать и переносить молекулы кислорода;
  • Циркуляторная гипоксия - нарушение функции сердечно-сосудистой системы;
  • Смешанная гипоксия - комбинация вышеперечисленных типов.

Гипоксия может быть вызвана:

  • Респираторные заболевания - бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, отек легких, пневмония, эмфизема и др .;
  • Заболевания органов кровообращения - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, стеноз аортального клапана, легочная гипертензия, сердечный шунт, стеноз трикуспидального клапана и др .;
  • Травма, отравление и внешние факторы - горная болезнь, вдыхание угарного газа, вдыхание дыма, вдыхание диоксида серы и т. Д..
  • Инфекционные и паразитарные заболевания - копыта, дифтерия, хантавирусная инфекция;
  • Врожденные аномалии, деформации и хромосомные аберрации - легочная артериовенозная мальформация, застойная сердечная недостаточность и т. Д .;
  • Заболевания органов пищеварения - острый панкреатит, печеночная недостаточность;
  • Заболевания эндокринной системы, нарушения питания и обмена веществ;
  • Заболевания нервной системы - нейролептический злокачественный синдром;
  • Некоторые состояния, возникающие в перинатальном периоде - асфиксия новорожденных.

Разнообразные анализы проводятся для диагностики гипоксии - анализы крови, визуализационные тесты, тесты нервной системы.

Лечение гипоксии зависит от того, как долго длилась кислородная недостаточность. Он стремится вернуть уровень кислорода в организме к норме. Это может включать помещение пациента на аппарат искусственной вентиляции легких, чтобы получить достаточное количество кислорода или сердечно-легочную реанимацию..


Что такое аноксия?

Аноксия - это медицинский термин, описывающий состояние, когда тело или его части полностью теряют кислород. Обычно аноксия является результатом гипоксии.

Аноксия препятствует функционированию органов, которые нуждаются в кислороде, таких как сердце, почки, мозг и различные ткани организма..

Необработанный недостаток кислорода чрезвычайно вреден и может даже быть смертельным.

Аноксия особенно вредна для мозга. Несколько минут аноксии могут нанести ей необратимый ущерб. Полный недостаток кислорода убивает клетки мозга и влияет на функции мозга. Более длительная аноксия, скорее всего, приведет к долгосрочным осложнениям и смерти.

Если аноксия влияет на мозг, симптомы включают в себя:

  • Изменения личности и настроения;
  • Изменения в суждении;
  • Потеря памяти;
  • Невнятная речь;
  • Проблемы с движением конечностей;
  • Слабое место;
  • Головокружение;
  • Дезориентация;
  • Головная боль;
  • Проблемы с концентрацией.

Если мозг испытывал аноксию в течение четырех-пяти минут, появляются другие симптомы, в том числе галлюцинации, судороги и внезапная потеря сознания.

  • Аноксическая аноксия - из-за недостаточного количества кислорода;
  • Анемическая аноксия - возникает, когда кровь не может транспортировать достаточное количество кислорода в органы;
  • Токсическая аноксия - результат отравления токсинами;
  • Застойная аноксия - возникает, когда кровь не достигает определенного органа, который нуждается в этом.
  • Низкая концентрация гемоглобина или неэффективный гемоглобин в крови;
  • Потребление токсинов или других химических веществ;
  • Отравление угарным газом;
  • Сердечно-сосудистые проблемы: сердечная недостаточность, инсульт, сердечный приступ, нерегулярное сердцебиение и т. Д..
  • Ограниченное количество кислорода на больших высотах;
  • Затрудненная работа легких, напр. из-за удушья, утопления, удушья, пневмонии, астмы и т. д..

Разнообразие тестов используется для диагностики аноксии. Это анализы крови, визуальные тесты, тесты нервной системы.

Лечение аноксии зависит от того, как долго длилась кислородная недостаточность. Он стремится вернуть уровень кислорода в организме к норме. Это может включать помещение пациента на аппарат искусственной вентиляции легких, чтобы получить достаточное количество кислорода или сердечно-легочную реанимацию..

Разница между гипоксией и аноксией

Определение

Гипоксия: Гипоксия - это медицинский термин, который описывает частичное отсутствие кислорода в тканях организма..

Аноксия: Аноксия - это медицинский термин, который описывает полное отсутствие кислорода в тканях организма..

Гипоксия: Типы гипоксии: гипоксическая гипоксия, гематологическая гипоксия, циркуляторная гипоксия и смешанная гипоксия.

Аноксия: Типы аноксии: аноксическая аноксия, анемическая аноксия, токсическая аноксия и застойная аноксия.

Причинять вред

Гипоксия: Чем полнее кислородная депривация, тем сильнее воздействие на пораженную ткань..

Аноксия: Эффект более тяжелый, чем при гипоксии из-за полного недостатка кислорода.

Читайте также: