Атриовентрикулярная блокада при инфаркте миокарда

Обновлено: 23.07.2024

У 195 больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ), осложненным атриовентрикулярной (АВ) блокадой II-III степени, изучалась динамика АВ-проведения, уточнялись сроки и показания для имплантации кардиостимулятора. Из них у 118 больных (60,5%) проводили временную трансвенозную электрокардиостимуляцию (ЭКС), а у 32 больных (16,4%) была произведена операция имплантации кардиостимулятора в сроки от 12 до 25 суток, в среднем через 16,4+/-1,5 суток от начала ОИМ. Показаниями для постоянной ЭКС были: стабильное сохранение АВ-блокад III и II степени (тип 2:1 и далеко зашедшая блокада) более двух недель от начала заболевания и сочетающихся с блокадами ножек пучка Гиса. При соблюдении этих правил стойкое восстановление синусового ритма на фоне постоянной ЭКС наблюдалось лишь у двух больных, а рецидивы АВ-блокады II-III степени после перенесенного ОИМ у больных без постоянной ЭКС были выявлены в 11,2% случаев.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, атриовентрикулярная блокада, показания к ЭКС, имплантация кардиостимулятoра.

Частота возникновения атриовентрикулярных блокад II и III степени при остром инфаркте миокарда (ОИМ) колеблется от 12 до 20% [6, 7]. Известно, что при передней локализации ОИМ, осложненного полной поперечной блокадой сердца, прогноз значительно хуже, чем при задней локализации поражения и смертность без применения временной трансвенозной электрокардиостимуляции (ЭКС) достигает 80% [4, 5]. Применение метода временной ЭКС в большинстве случаев позволяет вывести больных из состояния брадиаритмического шока, предупредить возникновение приступов Морганьи-Адамса-Стокса и значительно улучшить прогноз [6]. В ряде случаев развившиеся в остром периоде инфаркта миокарда атриовентрикулярные (АВ) блокады могут сохраняться в постинфарктном периоде.

В рекомендациях, предложенных в 1991 году рабочей группой Американской ассоциации кардиологов и Американского колледжа кардиологов (АНА/АСС), АВ-блокады, осложняющие течение ОИМ, выделены в отдельную категорию показаний к постоянной ЭКС [8]. При этом, показаниями к имплантации кардиостимулятора являются как устойчивая, так и преходящая АВ-блокада II-III степени, сочетающаяся с блокадой ножек пучка Гиса, а относительным показанием - устойчивая АВ-узловая блокада. Несмотря на это, данные об оптимальных сроках имплантации кардиостимулятора при 0ИМ противоречивы. Некоторые авторы подчеркивают, что, поскольку ближайший прогноз у данной категории больных в основном зависит от величины некроза миокарда, степени дисфункции левого желудочка и динамики АВ-проведения, постоянная ЭКС должна быть отсроченной [1]. М.Я. Руда и соавт. [5] считают, что, если поперечная блокада сердца, развившаяся как осложнение ОИМ, сохраняется более 4 недель, то это, чаще всего, свидетельствует о ее переходе в постоянную форму и является показанем к имплантации кардиостимулятора. Однако, Ю.Ю. Бредикис [2] рекомендует имплантацию кардиостимулятора через 6-9 дней при сохранении АВ-блокады II-III степени, осложняющей течение ОИМ и сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса.

Целью работы явилось изучение динамики АВ-блокады II-III степени, осложнившей течение ОИМ, уточнение сроков и показаний для имплантации кардиостимулятора.

Материал и методы

За 9 лет работы в блоке интенсивной терапии и реанимации при городском инфарктном отделении из 1652 больных, поступивших с диагнозом ОИМ у 195 (14,7%) диагностировано осложнение в виде АВ-блокады II и III степени (соответственно, у 117 и 78 больных). Возраст больных (108 мужчин и 87 женщин) составил 37-75 лет, в среднем - 64,7+/-4,5 года. Из них у 91 больного (46,7%) был выявлен ОИМ передней локализации и у 104 (53,3%) - задней. АВ-блокала II-III степени чаще сочеталась с задней локализацией ОИМ, реже - с передней (соответственно, в 78.5 и 21,5% случаев). Из 78 больных с АВ-блокадой III степени у 46 (58,9%) диагностирован дистальный тип и у 32 (41,1%) - проксимальный тип. При АВ-блокаде II степени отмечены следующие типы блокады: тип Самойлова-Венкебаха у 54 больных, тип Мобитца у 23 больных, тип 2:1 у 29 больных и далеко зашедшая блокада у 11 больных. У 65 больных (33,3%) АВ-блокада носила перемежающийся характер, преимущественно при задней локализации.

Повторный ОИМ был диагностирован у 71 больного (36,4%), в том числе передняя локализация - у 37 и задняя - у 34. Кроме того, у 23 больных (32,4%) повторный ОИМ развился в области ранее перенесенного инфаркта миокарда, а у 48 больных (67,6%) - в противоположной стенке сердца. Важно отметить, что из числа 71 больного с повторным ОИМ у 15 (21,1%) течение первичного инфаркта миокарда осложнялось преходящими АВ-блокадами. Также из 195 больных у 49 (25,1%) на исходной ЭКГ были выявлены нарушения внутрижелудочковой проводимости, в том числе у 10 больных - билатеральная бифасцикулярная блокада ножек пучка Гиса.

АВ-блокады чаще возникали в период до 6 суток от начала заболевания и в большинстве случаев отягощали течение ОИМ. Так, у 57 больных (73,1%) АВ-блокада III степени сопровождалась острой сердечной недостаточностью (отек легких, кардиогенный шок), в том числе у всех больных с передним и повторным ОИМ. При АВ-блокаде II степени указанное осложнение отмечено в 44,4% случаев. Кроме того, у 45 больных (23,1%) диагностирован синдром Морганьи-Адамса-Стокса с приступами синкопе; у трех из них была фибрилляция желудочков на фоне полной АВ-блокады, а у остальных - асистолия.

С учетом общепринятых показаний у 118 больных (60,5%) проводили временную учащающую трансвенозную ЭКС из верхушки правого желудочка в режиме R-запрещающей стимуляции. У остальных больных эндокардиальный электрод с профилактической целью вводился в правое предсердие. Из них лишь у 7 в дальнейшем возникла необходимость в проведении временной ЭКС. Частота ЭКС в зависимости от тяжести сердечной недостаточности колебалась от 55 до 80 имп/мин.

Результаты и их обсуждение

Учитывая динамику ОИМ (клиническое течение, электрокардиографические и лабораторные данные), характер АВ-блокады (стойкость и степень блокады, результаты медикаментозной стимуляции, наличие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса) у 32 больных ( 16,4%) в сроки от 12 до 25 суток от начала О ИМ (в среднем 16,4+/-1,5 суток) была произведена имплантация кардиостимулятора и навязан ритм эндокардиальным способом в режиме R-запрещающей стимуляции желудочков (режим VVI). Следует отметить, что операция имплантации кардиостимулятора проводилась в той же клинике, и после операции больные наблюдались в инфарктном отделении. Кроме местного обезболивания, перед операцией внутримышечно вводились наркотические анальгетики и барбитураты с целью предупреждения ангинозного приступа. В ходе операции у некоторых больных возникали преходящие желудочковые экстрасистолы, иногда групповые, связанные с механическим раздражением эндокарда электродом. Важно, что послеоперационных осложнений ЭКС и рецидива ОИМ не наблюдали.

Необходимо отметить, что у 21 из 32 больных была АВ-блокада III степени, у 7 - II степени типа 2:1 и у 4 - далеко зашедшая блокада. Кроме того, у 23 больных диагностирован повторный ОИМ, у 9 - первичный. Передняя локализация ОИМ была выявлена у 20 больных и задняя - у 12. У трех больных с повторным ОИМ отмечалась преходящая АВ-блокада II-III степени, осложнившая течение перенесенного в прошлом инфаркта миокарда и у 26 больных имело место нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Проспективное наблюдение в течение года после перенесенного ОИМ показало, что частота рецидивов АВ-блокады II-III степени составляла 11,2%. Так, у 12 больных с преходящей АВ-блокадой II-III степени, осложнившей течение ОИМ, блокада возобновилась в сроки от двух до 7 мес от начала заболевания. Для этих больных характерными являлись: перенесенный повторный инфаркт миокарда, сохранение АВ-блокады более одной недели и преходящая бифасцикулярная блокада ножек пучка Гиса в остром периоде инфаркта миокарда. Кроме того, у 24 больных сохранялась АВ-блокада I степени, в том числе, у 18 - сочетание ее с монофасцикулярной блокадой ножек пучка Гиса. У 11 больных были выявлены эпизоды АВ-блокады II степени типа Самойлова-Венкебаха на фоне приема лекарств, угнетающих АВ-проводимость. У 7 больных наблюдалась полная блокада левой ножки и у двух - правой ножки пучка Гиса. Следует отметить, что у 23 больных инфаркт миокарда имел рецидивирующее течение, а у 10 больных в течение года развился повторный ОИМ.

Длительность наблюдения за больными с имплантированным кардиостимулятором составила 6 лет. В динамике изучалось состояние АВ-проводимости путем кратковременного отключения кардиостимулятора или программированного урежения частоты электроимпульсов. Выявлено, что у 22 больных (68,8%) АВ-блокада II-III степени носила перемежающийся характер, а у двух больных стойко восстановилась нормальная АВ-проводимость (через 3 и 5 мес. после ОИМ). У обоих больных был диагностирован первичный ОИМ: у одного - передней локализации, осложненный АВ-блокадой II степени типа 2:1 и бифасцикулярной блокадой ножек пучка Гиса, а у другого - задней локализации с перемежающейся АВ-блокадой III степени и преходящей полной блокадой правой ножки пучка Гиса. Только у 8 больных, у которых до имплантации кардиостимулятора диагностировался дистальный тип блокады, отмечена стойкая АВ-блокада II-III степени.

Наши наблюдения показывают, что из 18 больных со стойкой АВ-блокадой II-III степени длительностью больше двух недель, у 12 (66,7%) действительно блокада оказалась постоянной, а при длительности АВ-блокады до 7-10 суток частота ее рецидивов составляла 18,4%.

Летальность за первый год после перенесенного ОИМ составила в этой выборке 38,5% (75 человек). Из них у 29 больных (38,7%) смерть наступила в стационаре на фоне временной ЭКС в течение первых 8 суток от начала заболевания. Важно отметить, что летальный исход обуславливали не нарушения АВ-проводимости (больным проводилась временная ЭКС), а другие непосредственные осложнения инфаркта миокарда (кардиогенный шок, альвеолярный отек легких, разрыв сердца, фибрилляция желудочков). В течение года после ОИМ, осложненного преходящими АВ-блокадами и без постоянной ЭКС, умерли еще 39 больных.

Ранее P. Murphy и соавт. [9] показали, что у больных с ОИМ, осложненным брадикардиями, физиологическая ЭКС, по сравнению с однокамерной и фиксированной желудочковой стимуляцией, имеет гемодинамические преимущества и более благоприятный прогноз. По данным З.И. Янушкевичус и соавт. [7], АВ-блокада III степени ухудшает и отдаленный прогноз. Через год после инфаркта миокарда, осложненного АВ-блокадой III степени, летальность больных составила 55,6% и была достоверно выше, чем больных без нарушений АВ-проводимости (8,6%). Это подтверждает целесообразность применения постоянной ЭКС у больных с ОИМ, осложненным АВ-блокадами.

Наши наблюдения показывают, что повторное развитие АВ-блокады после двух недель от начала ОИМ маловеротно (если нет рецидива самого инфаркта миокарда). Поэтому после восстановления АВ-проводимости, эндокардиальный электрод с профилактической целью мы оставляем в правом предсердии не дольше 3-4 суток. Это значительно снижает частоту инфекционных и тромбоэмболических осложнений и способствует ранней активизации больных. Однако, М.Я. Руда и соавт. [5] рекомендуют оставлять эндокардиальный электрод при проксимальном типе АВ-блокады на срок 3-5 суток, а при дистальном типе - на 2-3 недели.

Р.М. Валеева и соавт. [3] приводят данные об имплантации кардиостимулятора при ОИМ, осложненном АВ-блокадой II-III степени. Из 11 больных, оперированных в остром периоде инфаркта миокарда (в работе не указаны сроки имплантации кардиостимулятора), в стационаре умерли 4 человека от прогрессирующей левожелудочковой недостаточности. В данном случае, вероятно, речь идет о более раннем периоде ОИМ.

Таким образом, выбор оптимального срока имплантации кардиостимулятора при остром инфаркте миокарда, осложненном атриовентрикулярной блокадой II-III степени, имеет важное практическое значение. Не оправдана как поздняя имплантация кардиостимулятора (через 1 мес), так и слишком раннее ее проведение, до завершения резорбционно-некротического процесса. Имплантация кардиостимулятора с лечебной целью показана при атриовентрикулярных блокадах III и II степени (тип 2:1 и далеко зашедшая блокада), сохраняющихся более двух недель и сочетающихся с бифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса. При преходящих атриовентрикулярных блокадах II-III степени, осложнивших течение острого инфаркта миокарда, имплантация кардиостимулятора является профилактической.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Левант А.Д. и др. Рекомендации имплантации электрокардиостимуляторов при брадикардиях // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1993. -№5. -С.36-43.

2. Бредикис Ю.Ю. Электрическая стимуляция сердца. В кн.: Болезни сердца и сосудов. // Под ред. Е.И. Чазова. -М. -1992. -С.97-133.

3. Валеева P.M., Тюлькина Е.Е., Кочубеева О.В. и др. Атриовентрикулярные блокады при остром инфаркте миокарда. // Тезисы I международного славянского Конгресса по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца и III Всероссийской конференции по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца. - Санкт-Петербург. -1993. -С. 7.

5. Руда М.Я.,3ыско А.П. Инфаркт миокарда. // -М. -1981.

6. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. // -М. -1991.

7. Янушкевичус З.И., Бредикис Ю.Ю., Лукошявичюте А.И., Забела П.В. Нарушения ритма и проводимости сердца. // -М. -1984. -С. 147-174.

8. Dreifus L.S., Fisch C., Griffin J.C. et al. Guidelines for implantation ofpacemakers and antiarrhythmia devices. // J. Am. Coil. Cardiol. -1991. -Vol.l8. -P.1-13.

9. Murphy P., Morton P., Murtagh J.G. et al. Hemodynamic effects of different temporary pacing modes for the management ofbradycardias complicating acute myocardial infarction. // PACE. -1992. - Vol. 15. -P. 391-396.

Abstract

We have studied dynamic changes in the AV conduction to determine indications and terms ofcardiostimulator implantation in 195 patients with acute myocardial infarction complicated with AV block II to III degrees. 118 patients (60,5%) underwent porary transvenous electrocardiostimulation, while in 32 patients (16,4%) the stimulator was implanted surgically after 12 to 25 days, in average 16,4+/-1,5 days after the infarction onset. Indications for permanent stimulation were as follows: stable sistence of AV blocks II to III degrees (2:1 type and a well developed blockade 2 weeks after the onset, and with concomitant idle branches blocks. With these rules abided only in two patients with constant stimulation sinus rhythm was restored, while 1,2% of all cases AV blocks reoccurred after a myocardial infarction.

Key words: acute myocardial infarction, AV blockade, electric stimulation, indications for electric stimulation.

АВ блокада сердца

Атриовентрикулярная (АВ) блокада сердца – нарушение сократимости сердечной мышцы. Это паталогическое состояние, вызванное замедлением или полным прекращением проведения электрических импульсов по атриовентрикулярному узлу (АВ-узел). Движение электрических импульсов начинается в синусовом узле, далее переходит в АВ-узел, где замедляется и перераспределяется по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочкам, способствуя их возбуждению и сокращению. Замедляясь в АВ-узле, электрический импульс позволяет сокращаться предсердиям и перекачивать кровь в желудочки. Механизм передачи электрического импульса обеспечивает поочередное сокращение разных отделов сердца и позволяет поддерживать стабильное движение крови по сосудам.

Нарушение передачи электрического импульса в АВ-узле может протекать бессимптомно, представляя большую опасность для человека.

Классификация АВ блокад

В зависимости от тяжести заболевания атриовентрикулярную блокаду (АВ) сердца разделяют на несколько степеней:

  • Блокада 1 степени – легкая форма. Электрический импульс проходит через АВ-узел замедленно, но достигает желудочков.
  • Блокада 2 степени – блокируется каждый последующий импульс (2 или 3) из предсердий к желудочкам. Подразделяется на два типа: мобитц 1 и мобитц 2. Мобиц 1 менее опасный с точки зрения развития осложнений;
  • Блокада 3 степени – полное прекращение проводимости импульса от предсердий к желудочкам.

Причины возникновения АВ блокады сердца

Причины возникновения АВ блокады могут быть функциональными и органическими.

К функциональным относят повышенный тонус блуждающего нерва (соединяет мозг с сердцем, легкими, печенью и другими важными органами). Либо вследствие приема некоторых типов медикаментозных средств, их передозировкой. Может наблюдаться при интенсивной физической нагрузке (например, во время занятий спортом).

Органические причины развиваются при различных заболеваниях:

    ; ; ;
  • эндокринологические заболевания;
  • кардиосклероз;
  • инфекционные заболевания.

В некоторых случаях АВ блокада развивается вследствие хирургического вмешательства.

Встречаются также врожденные АВ блокады, вызванные нарушением внутриутробного развития сердца

Симптомы АВ блокады

АВ блокада 1 степени и АВ блокада 2 степени (в особенности. Мобиц 1) может протекать бессимптомно, однако проявление симптоматики зависит от компенсаторных возможностей организма. В ряде случаев даже при незначительном нарушении АВ проводимости (АВ блокада 1 степени) у пациентов могут наблюдаться те или иные симптомы. АВ блокада 3 ст. в большинстве случаев имеет характерные клинические проявления.

Ярко выраженные симптомы:

  • потеря сознания
  • редкий пульс
  • понижение артериального давления;
  • снижение частоты сердечных сокращений;
  • слабость, сонливость;
  • боль в груди;
  • спутанность сознания;
  • затрудненное дыхание;
  • одышка;
  • головокружение;
  • головные боли.

Недуг коварен, поэтому важно своевременно его обнаружить. Чтобы быть уверенным в здоровой работе своего сердца, необходимо своевременно проходить кардиологическое обследование, как детям, так и взрослым. В нашем центре ФНКЦ ФМБА существует несколько программ обследования сердца.

Диагностика

В некоторых случаях АВ блокада сердца не проявляется и диагностируется только при плановом осмотре на ЭКГ. При выявленных заболеваниях и симптомах врач проводит осмотр, опрашивает на существование других заболеваний, жалоб, выслушивает сердце и измеряет пульс. После сбора анамнеза назначает ЭКГ.

Дополнительно могут быть проведены исследования:

  • суточное мониторирование ЭКГ;
  • ЭХО;
  • ЭФИ;
  • МРТ или МСКТ сердца.

Профилактика

Профилактика атриовентрикулярной (АВ) блокады сердца заключается в лечении сопутствующего заболевания. Дополнительно пациенту назначается кардиологическая диета, умеренные физические и эмоциональные нагрузки, отказ от курения и употребления алкоголя. Важно следовать назначениям и рекомендациям врача для успешной терапии.

Чтобы не допустить развитие недуга, необходимо своевременно проходить осмотр у кардиолога. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА специалисты подберут для вас программу обследования и назначат адекватное лечение.

Берегите себя и свое сердце!

Как лечить

Выбор методики лечения АВ блокады сердца определяется в зависимости от степени заболевания. В нашем центре ФНКЦ ФМБА есть несколько вариантов лечения. Обычно при АВ блокаде 1 степени назначают только динамическое наблюдение. Для таких случаев предусмотрено терапевтическое отделение. Пациент находится под постоянным присмотром врачей и своевременно проходит необходимые процедуры. При значимой АВ блокаде 2 степени и АВ блокаде 3 медикаментозной терапии не существует. Таким пациентам жизненно показано имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Атриовентрикулярная блокада при инфаркте миокарда

Статья посвящена выявлению атриовенкулярных блокад сердца 1, 2 и 3 степеней и их особенностей развития на основе электрокардиограмм, суточного холтеровского моноторирования. Приведены статистические данные обнаружения нарушений в работе сердца. Произведён анализ полученных результатов и выробатан комплексный подход к обследованию пациентов с атриовентрикулярными блокадами, ранней стадии, что позволит избежать нарушения диастолической, а как следствие, и систолической дисфункции ЛЖ, и предотвратить развитие ХСН. Обнаружено, что у пациентов, у которых острый инфаркт миокарда осложнился АВ-блокадой 1 степени, нормализация АВ-проводимости происходит в течение 2–7 дней. У 4 % пациентов после инфаркта миокарда АВ-блокада 1 степени приобретает хроническое течение. Пациентам с удлинением интервала PQ показано проведение эхокардиографического исследования для раннего выявления нарушений функции сердца.


1. Адрианов А. В. и др. Клинико-электрографическая характеристика атриовентрикулярных блокад первой степени у детей // Вестник аритмологии. – 2001. – № 22.

2. Анцупова Е. С., Егоров Д. Ф., Адрианов А. В., Гордеев О. Л., Кручина Т. К. Васичкина Е. С. Атриовентрикулярная блокада I степени у детей: клинические варианты и диагностика // Вестник аритмологии. – 18/09/2008. – № 52. – С. 57-62.

4. Кемм А. Дж. и др. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов. – М., 2011.

6. Трешкур Т. В., Бернгардт Э. Р. Атриовентрикулярные блокады. Клиника, диагностика, показания к электрокардиотерапии. Москва; Санкт-Петербург, 2009.

В современном мире человек в антропогенной среде подвержен воздействию различных дестабилизирующих факторов, влияющих на здоровье и его состояние. Воздействие стрессовых ситуаций, загрязнений окружающей среды, влияние различных травматических факторов, химических и лекарственных агентов ведёт к нарушению в организме человека и проявлению как манифестных, так и скрытых форм заболеваний. Как известно, одна и та же болезнь, одно и то же нарушение функции могут иметь неодинаковые проявления у разных пациентов. Актуальной становится задача диагностики и систематизации полученных данных с целью выявления зависимостей и закономерностей в проведённом исследовании. Постановка правильного диагноза является сложной комплексной задачей, требующей как проведения опроса и осмотра, так и подтверждения предварительного диагноза лабораторными данными и результатами функциональной диагностики. Причиной нарушения функций организма могут являться накопленные эндогенные патологии, влияние антропогенных факторов и т.д. Процесс диагностики занимает значительное время.

Несмотря на успешное развитие диагностических и терапевтических подходов, обнаружение атриовентрикулярной (АВ) блокады является сложной задачей, так как на ранней своей стадии (первая степень) клинически обнаруживает себя крайне редко. Чаще всего данное заболевание удается диагностировать случайно благодаря профилактическим осмотрам у терапевта или кардиолога [4].

Главным диагностическим методом выявления АВ-блокады является электрокардиографическое исследование. При помощи ЭКГ возможно определение АВ блокады начиная с самой первичной стадии, а также локализации нарушения [3].

В общей популяции при суточном холтеровском мониторировании ЭКГ различные варианты АВ-нарушения находят почти у 10 % обследованных лиц. По данным ряда исследований, нарушения атриовентрикулярной проводимости составляет: АВБ 1 степени 0,45 – 5 %, в том числе у 0,5–2 % здоровых людей [5], лиц 60 лет и старше она регистрируется уже в 4,5–14,4 % случаев, у лиц старше 70 лет – в 40 % случаев, у пациентов после инфаркта миокарда – 8–13 %. Частота ятрогенной АВ блокады составляет 0,5–3 %. Распространённость АВ-блокады III степени достигает максимальных значений у лиц старше 70 лет с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. По статистике ВОЗ, 17 % внезапных смертей по причине острой сердечной недостаточности происходят от АВБ. Среди мужчин и женщин частота АВ-блокад одинакова.

Являясь самостоятельным видом брадиаритмий, АВ блокада I степени входит в симптомокомплекс многих клинико-электрокардиографических синдромов (синдром слабости синусового узла, синдром Бругада, синдром удлиненного QT), и процент выявления АВ блокады I степени в последние годы неуклонно растет. Среди «малых» клинических проявлений выделяют такие, как повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, слабость, снижение концентрации внимания, головокружение, головную боль, синкопальные состояния. И зависят они от степени удлинения интервала PQ [6].

В исследовании Е. С. Анцуповой и др. [2] показано, что при длительности интервала PQ более 260 мс отмечается снижение показателей сердечной гемодинамики с увеличением преимущественно левых камер сердца. Аналогичные результаты были получены ранее в исследовании А. В. Адрианова, Д. Ф. Егорова и др. [1].

Субтотальная и полная АВБ приводят к значительному замедлению ЧСС, предрасполагают к развитию и прогрессированию сердечной недостаточности, возникновению острой гипоксии мозга [6], приступов МАС. По данным литературы, часто у пациентов с приобретенной АВ-блокадой выявляется диастолическая дисфункция левого желудочка, в том числе и без признаков нарушения систолической функции, у этих больных недостаточность кровообращения обусловлена нарушением процессов расслабления и наполнения ЛЖ.

Своевременная правильная прогностическая оценка степени и темпов прогрессирования блокады с учетом основного заболевания, на фоне которого развилась АВ-блокада, и уровня поражения проводящей системы способствуют предотвращению развития хронической сердечной недостаточности и жизнеугрожающих осложнений.

Ключевую роль в выявлении транзиторных и интермиттируюших блокад играет холтеровское мониторирование ЭКГ.



Рисунок 1. Динамика выявляемости АВ-блокад

Среди обследованных лиц отмечается преобладание АВ-блокад у мужчин (53,6 %). В возрастных категориях нарушения АВ-проводимости чаще встречаются у лиц позднего взрослого (46–60) и пожилого возраста (60–74 лет) (таблица 1). Значительно реже нарушения проводимости отмечаются в группе 36–45 лет.

Таблица 1. Процентное соотношение пациентов разных возрастных групп с нарушениями АВ-проводимости.

Диагностика и лечение аритмии и блокады сердца


Аритмией называют любое отклонение от нормального сердечного ритма, при этом за норму ЧСС в покое для взрослого человека принимаются 60-90 ударов в минуту. Под одним термином объединяют расстройства, различающиеся механизмами возникновения, проявлениями и прогнозами. В целом аритмия связана с нарушением зарождения и проведения электрических сердечных импульсов. Данные патологии могут сами вызывать тяжелые нарушения в работе сердца или других органов либо являться осложнениями иных серьезных заболеваний. При необходимости прохождения лечения аритмии в Москве обращайтесь к нашим специалистам.

Общие причины нарушений сердечного ритма

Аритмии в зависимости от механизма формирования условно делят на две группы: органические (связанные с сердечной патологией) и неорганические/функциональные (не связанные с ней).

Органические аритмии

В основе развития таких аритмий лежат повреждения сердечной мышцы, препятствующие нормальному распространению электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Повреждения могут иметь ишемический, воспалительный или морфологический характер. Так, образующаяся при кардиосклерозе рубцовая ткань затрудняет выполнение миокардом проводящей функции и способствует, таким образом, возникновению нарушений проводимости и ритма. Зачастую различные формы органических аритмий и блокад сопровождают кардиальные патологии (ишемическую болезнь сердца, миокардит, сердечную недостаточность и т. д.), а также являются осложнениями кардиохирургических операций.

Функциональные аритмии

Нейрогенные симпатозависимые. Причиной развития таких аритмий является чрезмерное повышение тонуса симпатической нервной системы на фоне стресса, сильных эмоциональных переживаний, невроза, интенсивной умственной или физической активности. Провоцирующим фактором также выступают курение, употребление алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи. Симпатозависимые аритмии нейрогенного генеза также могут быть связаны с заболеваниями щитовидной железы, интоксикацией (вирусной, бактериальной, промышленной и пр.), лихорадочными состояниями, заболеваниями крови, гипоксией. Нарушения сердечного ритма наблюдаются у женщин, страдающих предменструальным синдромом.

Нейрогенные вагозависимые. Такие аритмии связаны с активацией парасимпатической системы (блуждающего нерва). Нарушения ритма, как правило, проявляются в ночное время. Причиной аритмии могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта.

Существуют также дисэлектролитные аритмии (связанные с нарушениями электролитного равновесия крови и миокарда), ятрогенные (возникающие в результате приема аритмогенных препаратов), механические (развиваются после различных травм), идиопатические (считаются нарушениями ритма неустановленного генеза). Кроме того, в установке причины формирования аритмии специалисты учитывают и значение наследственной предрасположенности.

Виды и симптомы аритмий

Требующая лечения сердечная аритмия имеет разные симптомы в зависимости от частоты и ритма сердечных сокращений, их влияния на внутрисердечную, церебральную и почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Существуют следующие виды заболевания.

Брадикардия

При данной патологии ЧСС составляет меньше 60 ударов в минуту. У тренированных людей, чей организм привык к регулярным физическим нагрузкам, брадикардия может считаться вариантом нормы, но зачастую является признаком проблем с сердцем. К основным симптомам аритмии сердца относят слабость, полуобморочное состояние, кратковременную потерю сознания, появление холодного пота, возникновение болей в области сердца, а также головокружение и нестабильность АД.

Тахикардия

При тахикардии ЧСС превышает 90 ударов в минуту. Нарушение ритма может иметь физиологическую или патологическую причину. В первом случае увеличение частоты сердечных сокращений не связано с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы. Физиологическая тахикардия может считаться нормой, если спровоцирована увеличением физической или эмоциональной нагрузки. В основе нарушения ритма в таких случаях лежат волнения, чувство страха, повышенная температура тела, резкое принятие вертикального положения и иные факторы. Кратковременное увеличение ЧСС может наступить после приема некоторых лекарственных препаратов. В свою очередь, патологическая тахикардия всегда связана с нарушениями в работе сердечно-сосудистой или иной системы организма. К симптомам аритмий данного вида относят учащенное сердцебиение, ощутимую пульсацию шейной артерии, беспокойство, головокружение, обмороки.

Мерцательная аритмия

Один из самых часто встречающихся видов нарушений ритма. Мерцательная аритмия характеризуется неравномерностью сердечных сокращений, «трепетанием» предсердий и неритмичным сокращением желудочков. При этом ЧСС увеличивается до 130-150 (иногда до 180) ударов в минуту. Выявляемость такой патологии составляет 1 % случаев среди людей моложе 60 лет и около 30 % – после 75 лет. К симптомам мерцательной аритмии можно отнести ощущение перебоев, болей в области сердца, головокружение, резкое чувство нехватки воздуха, одышку, быструю утомляемость.

Экстрасистолия

Это довольно распространенный вид аритмии сердца. Характеризуется внеочередными сокращениями (экстрасистолы), которые могут начинаться из предсердий или желудочков. Согласно статистике, единичная экстрасистолия возникает у всех людей хотя бы 1 раз в жизни. Даже у здорового человека, никогда не жалующегося на проблемы с сердцем, нормой считается 4 % внеочередных сокращений предсердий или желудочков от общего их количества в течение суток. Патологическая экстрасистолия развивается примерно у 75 % людей, достигших 50-летнего возраста. К симптомам данного вида аритмии относят одиночные или парные преждевременные сердечные сокращения, сопровождающиеся ощущением сильного толчка в груди, чувством «замирания» сердца, тревоги или даже нехватки воздуха.

Важно знать, что частые эпизоды экстрасистолии являются поводом для беспокойства. Если такое происходит постоянно, снижается коронарный и мозговой кровоток, что способно спровоцировать стенокардию (при ИБС) и нарушение мозгового кровообращения. Наличие экстрасистолии многократно повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной сердечной смерти.

Встречаются и так называемые «немые» аритмии сердца, без симптомов, которые не имеют клинических проявлений и обнаруживаются при физикальном осмотре или ЭКГ.

Особенности блокады сердца

Блокада связана с замедлением или прекращением прохождения электрических импульсов по структурам сердечной мышцы. Первопричиной может быть любое поражение миокарда, врожденный порок сердца, атеросклероз, передозировка некоторых лекарств, нарушение функций щитовидной железы, климакс и т. д. Блокада бывает следующих видов:

  • в зависимости от течения – транзиторная (преходящая) или интермиттирующая (возникающая и исчезающая многократно на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующая или постоянная;
  • в зависимости от локализации – синоаурикулярная, внутрипредсердная, межпредсердная, предсердно-желудочковая, внутрижелудочковая (блокады ножек пучка Гиса, нарушение проводимости в миокарде).

К симптомам блокады сердца, лечение которых зачастую является необходимым, относят периодическое пропадание пульса, обморочные состояния, судороги.

Последствия и осложнения

При отсутствии своевременного лечения аритмии и блокады сердца провоцируют приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию. Возможны острая сердечная недостаточность и даже остановка сердца. Согласно статистике, в 10-15 % случаев блокады и другие виды аритмии приводят к смерти. Патологическая тахикардия может спровоцировать инфаркт миокарда. Полная атриовентрикулярная блокада или асистолия способны спровоцировать потерю сознания, что связано с уменьшением кровоснабжения головного мозга. Каждый шестой случай тромбоэмболических осложнений мерцательной аритмии приводит к инсульту. Для вызванных разными причинами аритмий лечение подбирается индивидуально.

Диагностика

  • электрокардиография (в том числе суточное мониторирование по Холтеру);
  • чреспищеводное/внутрисердечное электрофизиологическое исследование;
  • тредмил-тест (диагностика аритмий с имитацией условий, вызывающих блокаду или иные нарушения).

При необходимости врач назначает вспомогательные диагностические исследования и пробы. Точность результатов влияет на эффективность лечения блокады или аритмии.

Лечение

Выбор способа лечения аритмии сердца зависит от вида патологии и общего состояния пациента. В некоторых случаях достаточно провести терапию для устранения основного заболевания. Но зачастую требуется специальное лечение аритмии в клинике, а именно:

  • медикаментозное (мембраностабилизирующие препараты, β-адреноблокаторы и т. д.);
  • кардиохирургическое (имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотная абляция, операция на открытом сердце).

Лечение блокад предсердий в случае хорошего самочувствия пациента не требуется.

Профилактика

  • Устранение кардиальной патологии.
  • Исключение экстракардиальных факторов аритмии или блокады (интоксикаций, вегетативной дисфункции, стрессов и пр.).
  • Ограничение приема кофеиносодержащих продуктов, алкоголя.

Цены на услуги

Прайс временно недоступен. Ведется обновление цен. Актуальные цены уточняйте у операторов call-центра. Извините за доставленные неудобства.

ВЛИЯНИЕ ПОЛНЫХ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫХ БЛОКАД НА ГЕМОДИНАМИКУ У БОЛЬНЫХ С НИЖНИМИ ИНФАРКТАМИ МИОКАРДА

Annotation
To assess the role of the complete atrio ventricular block in development of hemodynamic alterations in patients with the inferior myocardial infarction, 71 coronary patients with Q wave inferior myocardial infarctions and complete AV block including 52 patients with signs of hypopefusion and 19 patients without signs of acute heart failure were examined.

Номера и рубрики
ВА-N58 от 18/03/2010, стр. 10-14

Атриовентрикулярные (АВ) блокады у пациентов с нижними инфарктами миокарда (ИМ), как правило, являются преходящими, продолжительностью от нескольких секунд до 3-7 суток. Крайне редко при ИМ нижней локализации АВ блокады сохраняются более семи суток, что может потребовать имплантации по­стоянного электрокардиостимулятора [1, 4, 7, 14].

При нижних ИМ АВ блокада практически всегда является проксимальной (на уровне АВ узла) и вслед­ствие достаточно высокой частоты замещающего ритма из АВ соединения (40-45 в 1 мин) в большинстве случаев к серьезным нарушениям гемодинамики не приводит [2, 3]. Данная частота сердечных сокращений в условиях сохраненной сократительной способности миокарда и в отсутствие физической нагрузки, как правило, вполне достаточна для поддержания должной перфузии органов и тканей организма. Тем не менее, в части случаев возникновение полной АВ блокады в остром периоде инфаркта миокарда сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики: снижением артериального давления (АД), уменьшением сердечного индекса (СИ), появлением застоя в легких.

Целью нашего исследования явилась оценка роли полных атриовентрикулярных блокад в развитии гемодинамических нарушений при инфарктах миокарда нижней локализации.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование проводилось на базе отделения реанимации и интенсивной терапии СПб ГУЗ «Городская Покровская больница». Был обследован 71 больной ишемической болезнью сердца, осложненной ИМ с зубцом Q и полной АВ блокадой. Все больные поступали в стационар в первые сутки ИМ и имели стойкую АВ блокаду (не менее 30 минут). Пациенты были разделены на 2 группы. Группу А составили 52 пациента (28 мужчин и 24 женщины; средний возраст - 64,2±1,4 г.) с явлениями гипоперфузии (гипотензия с систолическим АД не превышающим 100 мм рт.ст., СИ≤2,2 л/мин/м2) и/или с застойными явлениями в легких по рентгенограмме, сопровождающимися клиническими проявлениями острой сердечной недостаточности II класса и выше по Killip. В группу Б вошли 19 больных (11 мужчин и 8 женщин; средний возраст - 68,3±1,9 г.) без признаков острой сердечной недостаточности с артериальным давлением не менее 105 мм рт.ст. и отсутствием застоя в легких при рентгенографии грудной клетки.

У всех больных оценивали частоту замещающего ритма во время блокады, длительность существования АВ блокады. Всем пациентам в первые сутки заболевания выполняли эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ). Измеряли переднезадний размер левого желудочка (ЛЖ) в диастолу (ЛЖд), поперечный размер правого желудочка (ДПЖ), толщину миокарда задней стенки левого желудочка (ТЗС) и толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП). Фракцию выброса ЛЖ определяли в двухмерном режиме методом Симпсона. Локальную сократимость оценивали с помощью индекса локальной сократимости (ИЛС) и площади поражения миокарда ЛЖ в процентном отношении (количество сегментов миокарда с нарушенной кинетикой деленное на общее число сегментов ЛЖ).

В группе А для уточнения вида и степени выраженности нарушений гемодинамики проводили инвазивный мониторинг гемодинамики: определяли давление в легочной артерии (ДЛА), давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) и СИ методом термодилюции. У всех пациентов группы А в связи с АВ блокадой и нарушениями гемодинамики проводили временную эндокардиальную стимуляцию правого желудочка (ВЭКС). После проведения ВЭКС у пациентов повторно измеряли ДЛА и ДЗЛА.

Статистическую обработку данных исследования проводили с оценкой средних величин (М) и стандартной ошибки средних (m). Сравнение средних величин проводили с использованием t-критерия Стьюдента. Сравнительный анализ частоты появления признаков проводили методом χ2.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

При сравнении частоты замещающего ритма в группах А и Б существенных различий выявлено не было. Во всех случаях регистрировали замещающий ритм АВ соединения со средней частотой желудочкового ритма 42,4±1,3 уд/мин у больных группы А и 44,1±0,9 уд/мин у больных группы Б соответственно (р>0,05).

Продолжительность существования АВ блокад в группах варьировала в достаточно широких пределах (от 35 минут до 7 суток). Наиболее длительными АВ блокады были в группе А: у 30 из 52 больных (56,7%) с нарушениями гемодинамики продолжительность АВ блокад превысила 24 часа. В группе Б длительные блокады были выявлены лишь у 5 из 19 больных (26,3%; р 0,05). Не было в подгруппе А2 и существенной динамики СИ: его средние значения до и на фоне ВЭКС достоверно не различались, составив 2,35±0,62 и 2,48±0,72 л/мин/м2, соответ­ственно (р >0,05).

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Литературные данные свидетельствуют о более частом развитии полных АВ блокад у пациентов с ИМ правого желудочка [12, 13]. Более того отмечено, что у больных с нижними инфарктами правого желудочка, осложненными АВ блокадами, течение заболевания сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями, а его прогноз существенно ухудшается [11, 13]. По данным других исследователей АВ блокады высокой степени в остром периоде ИМ ухудшают не только ближайший, но и отдаленный прогноз. З.И.Янушкевичус и др. (1984) отмечали увеличение летальности через год после перенесенного ИМ у пациентов с АВ блокадами II и III степени, возникшими в остром периоде заболевания.

Наше исследование не выявило прямой связи появления АВ блокад с развитием острой сердечной недостаточности. В группах пациентов с нарушениями гемодинамики и без явлений острой сердечной недостаточности частота желудочковых сокращений в период полной АВ блокады в среднем не отличалась. На основании этого можно сделать вывод о том, что нарушения гемодинамики при появлении АВ блокад при инфарктах миокарда нижней стенки ЛЖ обусловлены скорее нарушением функции правого и/или левого желудочков, а не брадикардией во время блокады. Об этом свидетельствуют и ЭхоКГ данные и гемодинамические показатели. У больных группы А площадь поражения миокарда ЛЖ была достоверно больше, чем у больных без острой сердечной недостаточности.

Распространенное повреждение ЛЖ у больных с нарушениями гемодинамики приводило к более существенному снижению фракции выброса ЛЖ, что создавало предпосылки для развития острой левожелудочковой недостаточности. Гипотензия у больных с АВ блокадами по данным нашего исследования являлись проявлением правожелудочковой недостаточности при вовлечении в процесс инфаркта миокарда ПЖ (расширение правого желудочка, появление зон дискинезии миокарда ПЖ) с явлениями острой правожелудочковой недостаточности (гипотензия, сопровождающаяся снижением ДЛА и ДЗЛА при повышении ЦВД). Следует отметить, что в группе А больных с острой правожелудочковой недостаточностью было значительно больше, чем с левожелудочковой. Развитие острой сердечной недостаточности при нижних инфарктах, осложненных АВ блокадами, может зависеть от уровня тромбоза правой коронарной артерии и от типа коронарного кровотока. Артерия, кровоснабжающая АВ узел, отходит от правой коронарной артерии ниже ветвей, кровоснабжающих правый желудочек [6, 10]. В связи с этим, тромбозы, локализованные выше отхождения от правой коронарной артерии латеральной и краевой ветвей правого желудочка могут привести и к инфаркту правого желудочка с развитием острой сердечной недостаточности и к АВ блокаде.

В литературе имеются данные, свидетельствующие о зависимости появления гипотензии от уровня окклюзии правой коронарной артерии при АВ блокаде на фоне нижних инфарктов. Так J.A.Goldstein et al. (2005) определили, что гипотензии, сопровождающиеся брадиаритмиями, чаще развиваются при проксимальных окклюзиях правой коронарной артерии, в то время как окклюзии срединной трети правой коронарной артерии к падениям артериального давления приводят довольно редко. В случаях, если тромбоз правой коронарной артерии развивается ниже отхождения ветвей, крово­снабжающих правый желудочек, но выше артерии АВ узла при правом доминантном типе кровотока, АВ блокады могут сопровождаться острой левожелудочковой недостаточностью.

Высокие окклюзии правой коронарной артерии также могут привести и к более стойким блокадам, что наблюдалось в нашем исследовании у больных с нарушениями гемодинамики. Острая левожелудочковая недостаточность в таких случаях может развиваться при окклюзии правой коронарной артерии выше отхождения артерии АВ узла при крайнем правом типе кровообращения и в случаях многососудистого поражения ЛЖ. Такое возможно в случаях развитого коллатерального кровотока и критических стенозах в бассейне левой коронарной артерии, когда окклюзия правой коронарной артерии прекращает ток крови не только к задним сегментам ЛЖ, но и, обедняя коллатеральный кровоток, вызывает ишемию передних сегментов с развитием ишемической дисфункции последних.

Тем не менее, совсем приуменьшать вклад АВ блокад у больных с нижними инфарктами миокарда в развитие острой сердечной недостаточности нельзя. Развитие острой левожелудочковой или острой правожелудочковой недостаточности сопровождается включением компенсаторных механизмов, стремящихся поддержать минутный объем кровообращения и сохранить перфузию органов и тканей. Одним из таких механизмов является частота сердечных сокращений. Появившаяся АВ блокада не дает реализовать данный компенсаторный механизм и частично компенсировать дисфункцию правого или левого желудочков. В нашем исследовании после проведения ВЭКС в группе А проявления острой сердечной недостаточности уменьшались как в подгруппе А1, так и в подгруппе А2. У пациентов с острой правожелудочковой недостаточностью на фоне повышения частоты сердечных сокращений происходило повышение перфузионного давления легочных капилляров и увеличивался сердечный индекс, а у больных с застоем в легких наблюдалось некоторое снижение давления в легочной артерии.

Вероятнее всего, ухудшение прогноза у пациентов с ИМ правого желудочка при присоединении АВ блокад, отмеченное многими исследователями, обусловлено невозможностью реализации компенсаторных механизмов за счет увеличения частоты сердечных сокращений.

1. Полные атриовентрикулярные блокады у пациентов с нижними инфарктами миокарда не являются причиной нарушений гемодинамики, но способны усилить проявления острой сердечной недостаточности за счет невозможности компенсаторного учащения ритма. 2. Появление полных атриовентрикулярных блокад при нижних инфарктах чаще сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью, нежели левожелудочковой. 3. Временная эндокардиальная стимуляция при полных атриовентрикулярных блокадах повышает частоту желудочковых сокращений, реализуя тем самым компенсаторный механизм, и уменьшает проявления острой сердечной недостаточности, ухудшающей течение нижних инфарктов миокарда.

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Читайте также: