Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

Обновлено: 05.05.2024

2.2.2. ДВС-синдром как одно из проявлений системного воспалительного ответа

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – динамиче-ский патологический процесс, характеризующийся последовательной сменой генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием кро-ви, агрегацией тромбоцитов, блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.

ДВС-синдром – неспецифический процесс, утяжеляющий самые разнооб-разные формы патологии: инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком, различные виды злокачественных новообразований, обширные опе-ративные вмешательства, тяжелую гипоксию, переливание несовместимой крови, системную красную волчанку, иммунокомплексные заболевания, цир-роз печени, акушерскую патологию (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода) (Балуда В.П., 1979; Гаврилов О.К., 1981; Баркаган З.С., 1983).

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови нередко возни-кает при таких критических состояниях, как тяжелые инфекции, септицемия, сепсис, септический шок, являясь проявлением синдрома системного воспа-лительного ответа.

По сводным статистикам крупных многопрофильных клинических цен-тров, первое место среди причин ДВС-синдрома занимают генерализованные бактериальные и вирусные инфекции, септицемия. На их долю приходится до 50% патологии (Баркаган З.С., 1981). Развитие ДВС-синдрома при септи-ческой инфекции является в значительной мере цитокинопосредованным процессом (St.schon RC., Dorinsky PM, 1993; А. Гулло, 1997).

Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисосудистого сверты-вания крови, представляющего собой в ряде случаев проявление систем-ного вос-палительного ответа при массивных травматических поврежде-ниях тканей, оперативных вмешательствах, родовых травмах, септических инфекциях, следует отметить общие закономерности развития ДВС, включающие сле-дующие инициирующие механизмы развития:

1. Первичное поражение сосудистой стенки, десквамация эндотелия, об-нажение субэндотелиальных белков: коллагена, тромбосподина, фибро-нектина, фактора Виллебранда, обладающих способностью активировать процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, активировать XII фактор Хаге-мана с последующей активацией внутреннего механизма формирования про-тромбиназной активности, системы комплемента, фибринолиза, калликреин-кининовой систем. Таким образом, одномоментно запускаются тромбоци-тарное звено системы гемостаза, коагуляционный гемостаз, сочетающиеся с дальнейшей деструкцией сосудистой стенки под влиянием вазоактивных компонентов комплемента, калликреин-кининовой системы.

Следует отметить, что повреждение эндотелиальных клеток неизменно влечет за собой освобождение тканевого тромбопластина (III фактора свер-тывания крови, источник образования - эндотелий и гладкомышечные эле-менты сосудов) и соответственно активацию внешнего механизма формиро-вания протромбиназы при участии VII плазменного фактора и ионов Са. И в данном случае индуцирование внешнего механизма формирования протром-биназы, как и при активации внутреннего механизма, возникает усиление фибринолитических реакций в связи с тем, что поврежденный эндотелий яв-ляется источником активаторов плазминогена тканевого типа.

Указанные механизмы одномоментной активации тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза, коагуляционного гемостаза и фибри-нолиза могут инициироваться в различных участках микроциркуляции, весь-ма отдаленных от зоны альтеративно-деструктивных процессов как под влиянием бактерий, вирусов, токсинов, особенно эндотоксина грамотрица-тельных бактерий, иммунных комплексов, так и различных медиаторов вос-паления гуморального и клеточного происхождения (Бахдарчьян Э.А., Паль-чикова Е.И., 1984; Пак С.Г., Синельникова М.Н., Цукерман Д.Б. и соавт., 1987; Орлов В.А., Якунин Г.А., 1987; Грачев С.В., Якунин Г.А., Новачадов В.В., Ярошенко И.Ф., 1992).

2. Первичное преимущественное воздействие патогенного фактора на тромбоциты, индукция процессов адгезии, агрегации тромбоцитов, высвобо-ждение из тромбоцитов биогенных аминов, тромбоцитарных факторов свер-тывания крови, в частности, 3-го и 4-го, инициирующих образование тром-бина с возможной последующей активацией под влиянием тромбина ряда факторов формирования протромбиназы, развития каскада реакций вторич-ной активации коагуляционного гемостаза.

Эндотоксины бактерий, иммунные комплексы, антитела обладают спо-собностью интенсивно акцептироваться тромбоцитами. В связи с этим выра-женная активация тромбоцитарного звена системы гемостаза отмечается при воспалительных процессах бактериальной и иммуно-аллергической приро-ды.

3. Сочетанное практически одномоментное воздействие бактериальных токсических, иммуноаллергических факторов на тромбоцитарно-сосудистое и коагуляционное звенья системы гемостаза.

4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагуляции за счет актива-ции моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного звеньев системы ге-мостаза.

Как известно, клеточные элементы мононуклеарной фагоцитирующей системы играют исключительно важную роль в эндоцитозе, переработке ан-тигенов и представлении их Т-хелперам в комплексе с Iа-белком. Однако следует отметить, что антигенстимулированные мононуклеарные фагоциты могут синтезировать около 100 различных биологически активных соедине-ний – монокинов, причем среди монокинов имеется группа высокоактивных соединений, регулирующих процессы гемостаза и фибринолиза в случае раз-вития неспецифических патологических реакций, синдрома системного дей-ствия воспаления на организм (Dinarello CA, Cannon J.G., Wolff S.M., 1988; Yacobs R.F., Tabor D.R., 1989; Shalaby M.R., Waage A., Aarden L. et al., 1989; Cotran R.S., Pober J.S., 1990).

В физиологических условиях моноциты, тканевые макрофаги практически не продуцируют факторы гемокоагуляции и фибринолиза.

В зоне воспаления моноциты, тканевые макрофаги, активированные эндо-токсином, продуктами распада тканей начинают синтезировать и секретиро-вать в окружающую среду различные регуляторы гемостатического потен-циала крови, в частности, тканевый тромбопластин, К-зависимые факторы свертывания крови и некоторые К-независимые (V, VII, IX, X), причем X фактор синтезируется макрофагами в частично активированном виде.

К числу макрофагальных цитокинов относят также фибронектин, тром-боспондин, протеогликаны, обеспечивающие процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, то есть начальные механизмы активации тромбоцитарного зве-на системы гемостаза.

Макрофаги могут обеспечивать и альтернативную регуляцию активности фибринолиза в зоне воспаления и за его пределами в случае развития син-дрома системного воспалительного ответа за счет секреции активатора плаз-миногена, а также ингибиторов плазминогена и плазмина.

В отличие от макрофагов, другие виды лейкоцитов лишены способности вырабатывать тромбопластин и другие активаторы свертывания крови.

При развитии ряда бактериальных инфекций и интоксикаций, характери-зующихся интенсивным освобождением в кровоток эндотоксинов, экзоток-синов с гемолизирующей активностью, ферментов патогенности, а также в случаях вторичного избыточного накопления в эритроцитах продуктов липо-пероксидации, приводящих к дестабилизации эритроцитарных мембран и усилению гемолиза эритроцитов, возможны определенные сдвиги гемостати-ческого потенциала крови, вносимые гемолизированными эритроцитами.

Как известно, при повреждении мембран эритроцитов возникает актива-ция гемостаза за счет освобождения АДФ и мембранных фосфолипидных матриц. В то же время на мембранных фосфолипидных матрицах эритроци-тов интенсивно сорбируются факторы свертывающей и фибринолитической систем. Микромембраны эритроцитов способны выполнять роль матриц в механизмах формирования протромбиназной активности по внутреннему пу-ти активации свертывающей системы (Ашкинази И.Я., 1977).

Таким образом, различные по своей природе патогенные факторы, вызы-вающие развитие локального воспалительного процесса и синдром системно-го воспалительного ответа, вызывают активацию прокоагулянтной системы крови за счет массивного генерализованного повреждения сосудистой стен-ки, повышения ее адгезивных свойств, активации тромбоцитарного звена системы гемостаза, а в ряде случаев моноцитарно-макро-фагального и эрит-роцитарного альтернативных путей гемокоагуляции.

Естественно, что в каждом конкретном случае патологии можно выявить определенную специфику инициирующих механизмов активации коагуляци-онного, тромбоцитарно-сосудистых звеньев системы гемостаза, но очень бы-стро в динамике патологии в связи с каскадом взаимо-модулирующих реак-ций гемостаза теряются специфические особенности расстройств коагуляци-онного потенциала крови, возникает фаза гиперкоагуляции с последующей гипокоагуляцией потребления.

В развитии ДВС-синдрома следует выделять следующие фазы:

I. Гиперкоагуляции и агрегации клеток крови.

II. Переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию.

III. Стадия глубокой гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови, обусловлена потреблением, блокадой и расщеплением ряда факторов свертывания крови, накоплением и циркуляцией продуктов их распада, обла-дающих антикоагулянтной активностью, а также тромбоцитопенией потреб-ления.

IV. Восстановительная стадия при благоприятном течении заболевания, или стадия формирования полиорганной недостаточности в случае преобла-дания механизмов декомпенсации и повреждения.

ДВС-синдром может носить острый, подострый, хронический и рециди-вирующий характер (Гаврилов О.К., 1981).

Острая форма возникает при септических инфекциях, обширных опера-тивных вмешательствах, кровопотере, ожогах, переливании несовместимой крови, а также при отслойке плаценты, эмболии амниотической жидкостью, внутриутробной гибели плода, атонии матки, септическом аборте, при трав-матическом, геморрагическом, кардиогенном, анафилактическом шоках.

В случае острого течения ДВС-синдрома фаза гиперкоагуляции чрезвы-чайно кратковременна.

Подострое течение ДВС-синдрома имеет место при почечной недоста-точности, злокачественных новообразованиях, лейкозах.

Рецидивирующая и хронические формы могут иметь место при раке, сис-темных воспалительных аутоиммунных заболеваниях и других формах пато-логии.

Отмечают возможность локального поражения микроциркуляции при ДВС внутри того или иного органа и генерализованных расстройствах. (Ма-чабели М.С., 1970; Балуда В.П., 1979).

Касаясь клинической картины ДВС-синдрома, необходимо отметить, что она прежде всего складывается из симптомов основного заболевания, инду-цирующего развитие ДВС, а также явлений гемокоагуляционного шока, фаз-ных сдвигов гемостаза и фибринолиза.

ДВС-синдром, начавшийся с шока, всегда имеет более тяжелый исход, нежели бесшоковые формы (Баркаган З.С., 1988).

В клинической картине чрезвычайно сложно проследить за трансформа-цией септического, травматического, геморрагического, кардиогенного шока в гемокоагуляционный, поскольку характерными неспецифическими призна-ками шока различной этиологии являются первоначальное развитие спазма периферических сосудов, централизация кровотока, что сочетается с нор-мальным или повышенным уровнем АД, цианозом, одышкой, олигоанурией, похолоданием конечностей (гипердинамическая фаза шока).

Однако по мере прогрессирования патологии возникает децентрализация кровотока, развиваются патологическое депонирование крови, парез микро-сосудов, сладж-синдром, прогрессирующее падение АД вплотьдо критиче-ских величин, выраженные расстройства микроциркуляции в перифериче-ских органах и тканях, полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность, шоковое легкое).

В диагностике ДВС-синдрома важное значение отводится динамике таких лабораторных показателей гемостаза, как число тромбоцитов, уровень фиб-риногена, тромбиновое время, протромбиновое время, парциальное тромбо-пластиновое время, уровень антитромбина III, уровень фибриногена, этано-ловый и протаминсульфатный тесты.

Следует отметить, что лабораторные исследования гемостаза позволяют выявить как наклонность к тромбообразованию, гиперкоагуля-ционные сдви-ги, так и гипокоагуляционные расстройства.

При остром ДВС-синдроме возможно быстрое развитие тромбоцито-пении и гипофибриногенемии. Истинной афибриногенемии при ДВС-синдроме практически не бывает, часто наблюдается усиление связывания фибриногена с фибринмономерами и образованием растворимого фибрина. При затяжных и хронических формах ДВС гипофибриногенемия встречается крайне редко, поскольку указанная форма ДВС нередко возникает на фоне исходной гиперфибриногенемии, свойственной многим затяжным формам инфекционных и воспалительных процессов (Баркаган З.С., 1988), иниции-рующих развитие ДВС-синдрома.

Тромбоцитопения потребления практически всегда сопутствует остро-му и подострому ДВС-синдрому.

В начальной фазе ДВС в периферической крови выявляется большое ко-личество агрегатов тромбоцитов, сочетающееся со снижением агрегационной функции оставшихся в кровотоке клеток. Последнее обуслов-лено токсиче-ским воздействием на тромбоциты продуктов распада тканей, бактериаль-ных, токсических и ферментных факторов патоген-ности, свободных радика-лов, ингибирующим воздействием на процесс агрегации продуктов деграда-ции фибрина, возвратом в циркуляцию из микротромбов части тромбоцитов, уже подвергшихся истощению (Баркаган З.С., 1988).

При медленно протекающем ДВС-синдроме число тромбоцитов может быть нормальным или даже повышенным.

Важным диагностическим признаком ДВС-синдрома является повреж-дение, фрагментация эритроцитов, появление их обломков вплоть до форми-рования клинико-лабораторных признаков гемолиза эритроцитов.

При острых и подострых формах ДВС протромбиновое время увеличено благодаря снижению активности V фактора и уровня фибриногена; тромби-новое время обычно увеличено, что обусловлено гипофибрино-генемией и ингибирующим воздействием продуктов деградации фибрино-гена (ПДФ).

ПДФ ингибируют коагулирующую активность тромбоцитов и процесс полимеризации фибринового сгустка.

При ДВС-синдроме, как правило, положительна реакция паракоагуляции с использованием протаминсульфатного и этанолового теста для определе-ния растворимого фибрин-мономера (Гаврилов О.К., 1981)

Прямым подтверждением ДВС служат обнаружение тромбов в системе микроциркуляции, а также выявление фибринопептидов А, В.

Важным диагностическим тестом ДВС-синдрома является содержание в крови антитромбина III. На I стадии ДВС – гиперкоагуляции, когда возникает выраженная активация сериновых протеаз – тромбина и фактора Ха, гепарин в комплексе с антитромбином III инактивирует эти протеазы. В последую-щем гепарин ингибируется 4-м тромбоцитарным фактором, а в процессе инактивации сериновых протеаз усиленно расходуется антитромбин III, что приводит к его быстрому истощению. Уровень антитромбина III в крови бы-стро снижается. Как правило, в фазе гиперкоагуляции интенсивно расходует-ся и другой антикоагулянт - протеин С.

Снижение антитромбина III и протеина С при острых формах ДВС обго-няет депрессию факторов свертывания крови. В случае снижения антитром-бина III до 75% возникают гепаринрезистентность и тромбогенность, по-скольку антитромбин III является кофактором гепарина.

Сравнительно рано при ДВС снижается и содержание в плазме некоторых активаторов плазминогена (прекалликреина, высокомолекулярного кинино-гена). При глубоком повреждении эндотелия в крови возрастает уровень фактора Виллебранда.

Следует отметить, что во II фазе ДВС-синдрома (переходной от гипер- к гипокоагуляции) возникает разнонаправленность сдвигов многих показате-лей, когда одни тесты еще свидетельствуют о гиперкоагуляции, а другие - о гипокоагуляционных.

В отличие от вышеописанных сдвигов показателей гемостаза, свойствен-ных острой и подострой формам ДВС, при хроническом ДВС диагностика нередко затруднена.

В фазе гиперкоагуляции хронической формы ДВС отмечены повышение активности прокоагулянтных факторов, гиперфибриногенемия, тромбоцитоз, уменьшение парциального тромбопластинового времени. При хронических формах ДВС могут иметь место как развитие тромбоцитоза, так и развитие тромбоцитопении и гипофибриногенемии.

Одним из частых и опасных проявлений ДВС является развитие геморра-гического синдрома, возникающего при острой форме ДВС в фазе гипокоа-гуляции. Однако в ряде случаев уже в ранней фазе гипер-коагуляции или в переходной фазе от гипер- к гипокоагуляции возникают множественные ге-моррагии на фоне нормального или сниженного содержания фибриногена в крови. Повышение кровоточивости характеризуется появлением синяков, кровоподтеков, гематом, кровоизлияний в различные органы, диффузным пропотеванием крови в брюшную и плевральную полости, развитием носо-вых, желудочно-кишечных, легочных, почечных, маточных кровотечений.

Повышенная кровоточивость при ДВС-синдроме приводит к развитию постгеморрагической анемии, а в тяжелых случаях – к геморрагическому шоку.

Характерной особенностью ДВС-синдрома является блокада микроцирку-ляции в различных органах и тканях с последующим нарушением их трофи-ки и функциональной активности.

Шок-органами при ДВС-синдроме являются легкие, почки, желудок и кишечник, реже поражается печень.

Закупорка сосудов легких микросгустками фибрина, агрегатами клеток крови, избыточное накопление в легких вазоактивных соединений приводят к развитию отека легких, появлению инфарктов легких, респираторного ди-стресс-синдрома. Последний характеризуется появле-нием одышки, цианоза, гипоксемией и гиперкапнией.

Расстройства системной гемодинамики и микроциркуляции при ДВС-синдроме приводят к развитию преренальной и ренальной форм почечной недостаточности, характерными признаками которой являются олигоанурия, появление в моче белка, цилиндров, эритроцитов, увеличение в крови оста-точного небелкового азота, расстройства электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Нередко отмечаются тяжелые сочетанные осложнения ДВС-синдрома в виде шокового легкого и острой почечной недостаточности, или почечной и печеночной недостаточности. Нередко при почечной недостаточности разви-вается гемолитико-уремический синдром.

Микротромбоз и стаз в сосудах слизистой 12-перстной кишки и желудка, появление множества геморрагий приводят к глубоким дистрофическим из-менениям в слизистой, нарушения репаративной регенерации слизистой, по-явлению острых эрозий и кровотечений.

Вторичное поражение печени при ДВС-синдроме встречается значитель-но реже, проявляется развитием паренхиматозной желтухи. Чаще нарушение структуры и функции печени предшествует развитию ДВС-синдрома, явля-ясь одной из его причин.

При ДВС-синдроме септического происхождения, а также осложняющего различные виды шока, возможно развитие надпочечниковой недостаточно-сти, центрогенного несахарного диабета.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – состояние, характеризующееся нарушениями в системе свертывания крови. При этом в зависимости от стадии ДВС-синдрома происходит образование множественных тромбов (кровяных сгустков) в сосудах различных органов либо возникает кровотечение.

Система свертывания крови включает в себя тромбоциты и факторы свертывания (специфические белки и неорганические вещества). В норме механизмы свертывания крови активизируются при дефекте стенки сосуда и кровотечении. В результате образуется тромб (кровяной сгусток), который закупоривает поврежденное место. Этот защитный механизм предотвращает потерю крови при различных повреждениях.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания возникает на фоне других серьезных заболеваний (например, осложнений во время родов и беременности, тяжелых травм, злокачественных опухолей и других). При этом из поврежденных тканей выделяется значительное количество факторов свертывания, что приводит к образованию множественных тромбов в различных органах и тканях. Это затрудняет кровообращение в них и, как следствие, вызывает их повреждение и нарушение функций.

Большое количество тромбов приводит к уменьшению количества факторов свертывания крови (они расходуются в процессе формирования тромбов). Это снижает способность крови к свертыванию и приводит к кровотечениям (стадия гипокоагуляции).

ДВС-синдром является тяжелым осложнением и угрожает жизни пациента. Требуется проведение неотложных лечебных мероприятий, направленных на лечение основного заболевания (на фоне которого возник ДВС-синдром), предупреждение образования новых тромбов, остановку кровотечения, восстановление дефицита факторов свертывания и компонентов крови, поддержание нарушенных функций организма.

Синонимы русские

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

Синонимы английские

Disseminated intravascular coagulation, сonsumption сoagulopathy, defibrination syndrome.

Симптомы

Симптомысиндрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависят от стадии заболевания.

На стадии повышенной свертываемости крови образуются множественные тромбы в различных органах.

При тромбах в сосудах сердца и легких могут возникать эти и другие симптомы:

боль в груди (может распространяться на левую руку, плечо, спину, шею, челюсть, верхнюю часть живота);
одышка;
чувство нехватки воздуха;
холодный пот;
тошнота;
рвота.

Признаки образования тромбов в венах ног:

боль в ногах;
покраснение;
жар;
отечность.

При тромбозе сосудов головного мозга может развиваться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Ему сопутствуют:

головная боль;
потеря сознания;
тошнота, рвота;
речевые нарушения;
слабость в мышцах или обездвиженность руки, ноги на одной стороне;
слабость в мышцах или обездвиженность одной стороны лица;
онемение преимущественно одной стороны тела.

Образование тромбов в сосудах других органов (например, почек) приводит к их повреждению и нарушению функций (почечная недостаточность).

Постепенно уменьшается количество факторов свертывания крови, так как они расходуются в процессе образования множественных тромбов. В результате ДВС переходит в стадию гипокоагуляции (снижения свертываемости крови). При этом может возникать кровотечение.

Симптомывнутреннего кровотечения (в различные внутренние органы и ткани):

кровь в моче – в результате кровоизлияния в мочевой пузырь, почки;
кровь в кале – кровоизлияние в желудочно-кишечном тракте (например, в желудке, тонком кишечнике);
резкая головная боль, потеря сознания, судороги и другие проявления – при кровоизлиянии в мозг.

длительное кровотечение даже из минимальных повреждений кожи (например, из места инъекции);
кровотечение из носа, десен;
длительное обильное менструальное кровотечение у женщин;
точечные кровоизлияния на коже (петехии).

Таким образом, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания многообразны и зависят от стадии ДВС-синдрома, преимущественного поражения определенных органов.

Общая информация о заболевании

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – нарушение в системе свертывания крови, которое развивается на фоне различных тяжелых заболеваний.

Причинами развития ДВС-синдрома могут быть:

осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты, гибель плода, тяжелая кровопотеря и другие);
сепсис – тяжелое заболевание, при котором инфекция циркулирует в крови и разносится по всему организму;
тяжелые травмы, ожоги, при которых в кровоток попадает большое количество веществ из разрушенных клеток, повреждается эндотелий (внутренняя стенка сосудов); эти и другие механизмы могут вызывать активацию процессов свертывания крови;
злокачественные опухоли – механизм развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания при злокачественных опухолях изучен не до конца, по мнению исследователей, некоторые виды злокачественных опухолей (например, аденокарцинома поджелудочной железы) могут выделять в кровь вещества, активирующие процессы свертывания крови;
сосудистые нарушения – такие сосудистые заболевания, как аневризма аорты (расширение сосуда, которое грозит его разрывом), могут вызывать локальное усиление коагуляции (свертывания крови). Попадая в кровоток, активированные факторы свертывания приводят к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания во всем организме;
укусы ядовитых змей.

Таким образом, данные состояния способны вызывать выход в кровь большого количества стимуляторов свертывания крови, в результате чего происходит образование тромбов в сосудах различных органов. Это может приводить к нарушению кровоснабжения легких, почек, головного мозга, печени и других органов. В наиболее тяжелых случаях происходит выраженное нарушение функций нескольких органов (полиорганная недостаточность).

Постепенно происходит снижение уровня факторов свертывания крови, так как они расходуются при образовании тромбов. В результате способность крови к свертыванию резко снижается. Это может приводить к возникновению кровотечений. Выраженность кровотечения может варьировать от небольших кровоизлияний на коже (петехий), до возникновения массивных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, кровоизлияний в головной мозг, легкие и другие органы.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания бывает острым и хроническим. При остром ДВС - синдроме после короткой фазы гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) может развиваться гипокоагуляция (снижение свертываемости крови). При этом основными проявлениями будет возникновение кровотечений и кровоизлияний в различные органы.

При хроническом ДВС-синдроме на первый план выступает образование тромбов. Частой причиной хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания является рак.

Синдром диссемнированного внутрисосудистого свертывания является грозным осложнением. По данным различных исследователей, наличие ДВС-синдрома увеличивает риск летального исхода в 1,5 - 2 раза.

Кто в группе риска?

К группе риска относятся:

женщины, имеющие серьезные осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты)
пациенты с сепсисом (тяжелое состояние, при котором происходит распространение инфекции током крови по всему организму)
лица, имеющие тяжелые травмы, ожоги
лица, имеющие злокачественные опухоли (например, аденокарцинома простаты)
лица, подвергшиеся укусам ядовитых змей.

Диагностика

Ключевую роль в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания имеет лабораторная диагностика. Определение параметров свертывания крови также имеет большое значение при лечении ДВС – синдрома. Проводятся следующие лабораторные исследования:

Коагулограмма. Анализ свертывающей системы крови. Свертывание крови – сложный процесс, в котором участвует множество компонентов. Оценка параметров свертывания включает в себя несколько показателей: АЧТВ (Активированное частичное тромбопластиновое время), МНО (Международное нормализованное отношение), протромбиновый индекс, антитромбин III, D-димеры, фибриноген и другие. При ДВС-синдроме требуется комплексная оценка данных показателей.
- Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Показывает время, за которое образуется сгусток крови при добавлении в плазму крови (жидкая часть крови) определенных химических реагентов. Повышение данного показателя говорит о гипокоагуляции, то есть снижении способности крови к свертыванию (склонность к кровотечению), снижение данного показателя является указанием на повышенный риск тромбообразования (образования кровяных сгустков).
- Протромбиновый индекс (ПИ). Протромбин – белок, который образуется в печени. Он является предшественником тромбина – белка, необходимого для свертывания крови. Протромбиновый индекс показывает отношение времени свертывания плазмы здорового человека к времени свертывания плазмы пациента. Выражается данный показатель в процентах. Увеличение данного показателя указывает на повышенную свертываемость крови, уменьшение – снижение способности крови к формированию кровяного сгустка.
- Международное нормализованное отношение (МНО). Показатель системы свертывания крови. Увеличение данного показателя наблюдается при снижении способности крови к свертыванию. Является важным параметром при лечении препаратами, влияющими на систему свертывания крови.
- Антитромбин III. Является природным веществом, которое снижает свертываемость крови. В стадии образования тромбов количество антитромбина уменьшается. По данному показателю косвенно можно судить о выраженности ДВС-синдрома.
- Фибриноген. Фибриноген – белок, который необходим для процесса свертывания крови. В стадию повышенной свертываемости крови при ДВС-синдроме наблюдается снижение уровня фибриногена.
- D-димеры. D – димеры являются одним из конечных продуктов расщепления фибриногена (белка, участвующего в свертывании крови). Повышение уровня D – димеров указывает на активацию тромбообразования. Уровень повышен в стадию гиперкоагуляции при ДВС-синдроме.
- Тромбиновое время. Время, необходимое для образования сгустка фибрина (белок, необходимый для образования тромба) при добавлении фермента (тромбина). Увеличение данного показателя наблюдается при гипокоагуляции (снижении способности крови к свертыванию).
- Общий анализ крови. Данный показатель позволяет определить количество основных компонентов крови: эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов. При ДВС – синдроме может быть снижение количества тромбоцитов.
Оценка функции почек, печени:
- Креатинин в сыворотке крови. Креатинин образуется в мышцах, затем попадает в кровь. Участвует в обменных процессах, сопровождающихся выделением энергии. Выводится из организма с мочой через почки. При нарушении функции почек уровень креатинина в крови возрастает.
- Мочевина в сыворотке. Мочевина – конечный продукт обмена белков. Выводится из организма почками с мочой. Уровень мочевины возрастает при нарушении функционирования почек.
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аланинаминотрансфераза - фермент, который содержится во многих клетках организма, преимущественно в клетках печени. При повреждении клеток печени данный фермент попадает в кровь. Повышение уровня данного фермента наблюдается при поражении печени.
Диагностика ДВС-синдрома основана на клинических данных и лабораторных анализах. Различные исследования могут быть необходимы для диагностики основного заболевания, возникших осложнений. Необходимость проведения и объем исследований определяется лечащим врачом.

Лечение

Тактика лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависит от причин его возникновения, тяжести состояния больного и других факторов.

Острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания является тяжелым состоянием, которое угрожает жизни больного и требует проведения интенсивных лечебных мероприятий. Лечение может быть направлено на устранение причин, вызвавших ДВС – синдром (основное заболевание), на предупреждение образования тромбов в сосудах, остановку кровотечения, восстановление нормального объема крови и ее компонентов. Для этого может проводиться переливание свежезамороженной плазмы (жидкая часть крови, взятая от донора), компонентов крови, внутривенное введение различных растворов, применяются препараты, влияющие на свертываемость крови, и другие медикаменты.

Профилактика

Специфической профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания не существует.

ДВС-синдром

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, или сокращенно ДВС-синдром – заболевание, связанное с нарушением образования тромбов из-за истощения соответствующих компонентов в составе крови. В числе дополнительных симптомов заболевания – склонность к кровотечениям, тромбозам и нарушению микроциркуляции крови во внутренних органах, что приводит к их дисфункции и истощению.

Причины

Заболевание носит вторичный характер и неизменно является следствием патологии процесса гемостаза. В числе причин, вызывающих появление явных симптомов, отмечают:
- осложнения инфекционных и воспалительных заболеваний;
- обильные кровотечения;
- последствия длительного шокового состояния;
- внутрисосудистый гемолиз, вызванный переливанием пациенту несоответствующей группы крови;
- длительное лечение препаратами, повышающими вязкость и скорость свертывания крови;
- осложнения в родах – ручное отделение плаценты, эмболия (попадание в легкие) околоплодных вод у новорожденного;
- осложнения онкологических заболеваний.
В группу риска по данному заболеванию входят пациенты с низким содержанием в крови антитромбина III, лица преклонного возраста, пациенты с эритроцитозом и хроническими патологиями: пиелонефритом, сахарным диабетом и т.д.

Симптомы

В числе признаков ДВС-синдрома выделяют:
- быстрое сворачивание крови даже при небольших порезах или травмах;
- многочисленные наружные и внутренние кровотечения;
- образование тромбов в кровеносных сосудах;
- кровотечения в легких, желудке или в носу;
- появление на коже кровоподтеков и синяков;
- падение артериального давления;
- быстрая утомляемость, общее ухудшение состояния организма;
- появление хрипов и посторонних звуков в легких при дыхании.
Осложнения

При отсутствии своевременного лечения и дополнительного воздействия негативных факторов у пациента могут наступить:
- интоксикация организма;
- тромбогеморрагии;
- печеночно-почечная недостаточность;
- гемморагический шок;
- появление признаков вторичных кровотечений.
В трети осложненных случаев ДВС-синдром становится причиной летального исхода.

Формы и стадии

В настоящее время приняты следующие критерии ДВС-синдрома:
- острая форма – возникает вследствие сепсиса, переливания крови, травмы или оперативного вмешательства. Продолжается от нескольких часов до нескольких суток;
- подострая форма – длится несколько недель, развивается на фоне аутоиммунных и хронических инфекционных заболеваний;
- хроническая форма – может наблюдаться в течение нескольких лет, вызвана сложными сердечными заболеваниями, патологиями сосудов, легких или почек, а также сахарным диабетом;
- рецидивирующая форма – возникает после завершения курса лечения, может иметь различную остроту течения;
- молниеносная форма – развивается в течение нескольких минут, связана преимущественно с осложненными родами;
- латентная (скрытая) форма – имеет смазанные признаки, что затрудняет диагностику.
Диагностика

Предварительный диагноз ставится на основании жалоб пациента и анамнеза основного заболевания, где имеются отметки о быстрой свертываемости крови. Точно определить ДВС-синдром врач-гематолог может по результатам следующих лабораторных исследований:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- биохимический анализ крови на предмет содержания маркеров внутрисосудистого свертывания крови;
- коагулограмма;
- иммуноферментный анализ.
Лечение
- курс, направленный на устранение основного провоцирующего фактора или заболевания, которое стало причиной повышенной свертываемости крови;
- переливание плазмы (трансфузионная терапия);
- инъекции солевых растворов;
- курс полиглюкина и раствора альбумина;
- внутривенное введение гепарина.
Клинические рекомендации при ДВС-симптоме зависят от возраста, общего состояния пациента и основного диагноза, ставшего причиной гемолитических нарушений.

Меры профилактики

Исключить развитие заболевания позволяют:
- своевременное лечение инфекционных и воспалительных заболеваний, обладающих способностью влиять на показатели свертываемости крови;
- контроль гемодинамики, водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса в организме;
- меры по снижению травматичности, выбор в пользу малоинвазивных методов оперативного вмешательства.
Вопросы и ответы

Как лечить ДВС-синдром?

Курс лечения при ДВС-синдроме разрабатывается в индивидуальном порядке с учетом возраста пациента, наличия у него сопутствующих заболеваний, общего состояния организма. В качестве основной меры может быть выбран медикаментозный курс для устранения основного заболевания, инъекции разжижающих кровь препаратов, переливание плазмы и т.д.

Чем опасен ДВС-синдром?

В числе осложнений при ДВС-синдроме – геморрагический шок, симптомы тяжелой интоксикации организма, образование многочисленных тромбов и нарушение проводящей способности сосудов, выраженная почечно-печеночная недостаточность. Говорить об успешном излечении заболевания можно только при условии раннего обращения к врачу и своевременного начала лечебного курса.

Что может стать причиной ДВС-синдрома?

Нарушения процесса свертываемости крови вызывает несколько внутренних и внешних факторов. Это могут быть хронические заболевания, травмы и обильное кровотечение, прием препаратов, способствующих повышению свертываемости крови, сложные роды, последствия развития в организме онкологического заболевания. Точную причину можно назвать только на основании результатов диагностики.

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром)

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром) – это один из наиболее распространённых в интенсивной терапии и представляющих большую опасность для больных вид патологии гемостаза. ДВС-синдром в настоящее время является важной проблемой медицины, так как осложняет течение практически любого заболевания, может являться причиной их развития и нередко предопределяет прогноз заболевания. Данный синдром универсален и может протекать как молниеносно с развитием смертельного исхода, так и латентно. При ДВС-синдроме возможно свёртывание крови в сосудистом русле, так и регионарные и органные тромбозы.

ДВС-синдром является полиэтиологическим заболеванием и может развиваться при различных заболеваниях и патологических процессах, которые приведены в таблице 1.

Заболевания системы крови

Острый промиелоцитарный лейкоз

Хронический мегакориоцитарный лейкоз

Серповидноклеточная анемия (гемолитический криз)

Эмболия околоплодными водами

Внутриутробная смерть плода

Конфликт матери и плода по АВО и резус-фактору

Заболевания сосудистой стенки и сосудов

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

Шок (травматический, ожоговый, септический)

Массивные поражения тканей (краш-синдром, большие операции)

Синдром массивных трансфузий

Переливание несовместимой крови

Отравления и интоксикации (лекарственные, змеиные яды)

В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит преобладание активирующих свёртывающую систему механизмов над антикоагулянтной системой.

Развитие тяжёлого ДВС-синдрома начинается в результате массивной и длительной активации свёртывающей системы в под воздействием внешнего фактора. В результате этого развивается состояние гиперкоагуляции, что приводит к повсеместному образованию мелких сгустков, которые оседают в микроциркуляторном русле.

Обязательным элементом ДВС-синдрома является агрегация тромбоцитов. В результате гиперкоагуляции тромбоциты склеиваются между собой. Постепенно количество тромбоцитов уменьшается, в связи с чем развивается тромбоцитопения потребления.

В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимают образование в сосудистом русле тромбина и истощение механизмов, препятствующих свёртыванию крови и агрегации тромбоцитов. В процессе развития ДВС-синдрома может происходить снижение уровня основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III в плазме. В результате запущенного патологического процесса в крови накапливается огромное количество активированных факторов свёртывания, что приводит к истощению системы фибринолиза и образовавшиеся сгустки практически перестают лизиироваться. Развивается блокада микроциркуляции, приводящая к нарушению кровоснабжения почек, печени, лёгких, слизистых оболочек кишечника, что создаёт предпосылки к развитию полиорганной недостаточности (ПОН).

Основными типичными клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются геморрагии и/или тромбозы и ПОН. ПОН развивается в результате тромбогеморрагических поражений органов, имеющих богатую микроциркуляторную сеть. К данным органам относятся лёгкие, почки, головной мозг, кожа, надпочечники и печень.

Первыми признаками поражения лёгких является одышка и падение артериальной оксигенации. Нарушение микроциркуляции под воздействием вазоактивных субстанций приводит к развитию острой дыхательной недостаточности с нарастающей одышкой, цианозом, ателектазами в лёгких и прогрессирующим отёком лёгких.

Отложение фибрина в сосудах почечных клубочков может привести к почечной недостаточности. В клинической картине наблюдается олигоурия, рефрактерная к диуретикам, микро-и макрогематурия, высокие показатели мочевины и креатинина сыворотки крови.

Нарушения микроциркуляции головного мозга приводит к энцефалопатии, нарушению психики, потери сознания. В случае тяжёлого течения ДВС-синдрома возможно кровоизлияние в головной мозг.

Для ДВС-синдрома характерно образование стрессовых, гипоксических эрозий и язв слизистой желудочно-кишечного тракта, осложняющихся диффузным кровотечением.

При ДВС-синдроме отмечается геморрагический синдром, который носит смешанный гемотомно-петехиальный характер. На коже спонтанно или при незначительных воздействиях появляются синяки. Течение геморрагического синдрома сопровождается носовыми, десневыми кровотечениями и кровотечениями из места инъекций.

Кровотечения, геморрагический синдром и внутрисосудистый гемолиз приводят к развитию анемического синдрома. Анемический синдром сопровождается снижением уровня гемоглобина, эритроцитов.

В результате нарушения микроциркуляции, наличия гематом и повышения проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта создаются благоприятные условия для развития генерализованной инфекции – сепсиса.

По клиническому течению ДВС-синдрома выделяют:

Острый ДВС-синдром характерен для акушерской патологии, сепсиса, массивного краш-синдрома, обширных ожогов, массивного распада опухолей, переливания несовместимой крови. Для острого ДВС-синдрома характерна диффузная кровоточивость из операционной раны, носовые, десневые, постинъекционные кровотечения.

Подострое течение ДВС-синдрома наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, хронических инфекциях и при всех перечисленных выше патологических состояниях. Длительность подострого течения занимает от нескольких недель до месяцев.

Хронический ДВС-синдром может длительное время не проявляться клинически. Возникновение ДВС-синдрома связано с прогрессированием основного заболевания. Хронический ДВС-синдром встречается при терапевтической патологии, например при сердечной недостаточности, хроническом гломерулонефрите, септическом эндокардите.

Рецедивирующий ДВС-синдром проявляется необильными носовыми кровотечениями, синяками на коже в период обострения основного заболевания.

В настоящее время в течение ДВС-синдрома выделяют три стадии:

I стадия – гиперкоагуляции. Для стадии гиперкоагуляции характерно повышение агрегации тромбоцитов и тромбообразование. При остром течении ДВС-синдрома данная стадия кратковременна и быстро переходит в стадию гипокоагуляции.

II стадия – нормокоагуляция. В этой стадии наблюдается субкомпенсация гемостаза.

III стадия – гипокоагуляция, при которой развивается выраженная кровоточивость, являющаяся следствием истощения фибринолиза.

ДВС-синдром является вторичным проявлением патологического процесса. Поэтому главной задачей является устранение провоцирующего фактора или своевременное лечение основного заболевания.

Лечение ДВС-синдрома включает в себя:
1. Антикоагулянтную терапию.
2. Заместительную терапию.
3. Антифибринолизные препараты.
4. Дезагреганты и препараты реологического действия.
5. Экстракорпоральная детоксикация.
Использование гепарина оправдано на любой стадии ДВС-синдрома. В стадии гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин применяется в суточной дозе 500-800 ЕД/кг. Доза гепарина подбирается в соответствии с лабораторными показателями гемостаза. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определёнными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин), которые можно вводить 1-2 раза в сутки без значительных колебаний времени свертывания. В стадии гипокоагуляции гепарин вводят вместе со свежезамороженной плазмой (СЗП). В данном случае доза гепарина составляет 2500-5000 ЕД. Введение гепарина перед СЗП повышает активность антитромбина-III (AT-III) по отношению к факторам Ха и IХа, обрывает процесс внутрисосудистого свёртывания и тем самым не даёт развиться коагулопатии потребления.

Заместительная терапия предназначена для восстановления гемостаза больного. К заместительной терапии относится переливание СЗП, которая содержит достаточную концентрацию необходимых компонентов гемостаза. На начальных этапах лечения ДВС-синдрома доза СЗП составляет 800-1600 мл/сут. В стадии гипокоагуляции доза СЗП увеличивается до 15-20 мл/кг/сут.

Эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фактора ХIII. Криопреципитат показан при остром или молниеносном течении ДВС-синдрома.

Для восстановления объёма циркулирующей крови используются растворы кристаллоидов, альбумина и коллоидов. В I стадии применяется растворы гидроксиэтилкрахмала, что способствует улучшению микроциркуляции.

При снижении уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л, гематокрита менее 25% показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитной массы. Тромбоцитарный концентрат переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50•109/л.

В стадии гипокоагуляции показано введение ингибиторов протеаз: контрикала или апротинина (трисалол). Контрикал в водят внутривенно в начальной дозе 350000 АтрЕ и затем в поддерживающей дозе 140000 АтрЕ каждые 4 ч до нормализации показателей гемостаза. Начальная доза трасилола составляет 500000 КИЕ и поддерживающая – 50000 КИЕ/ч.

Одним из компонентов терапии ДВС-синдрома является использование препаратов улучшающих микроциркуляцию и дезагрегантов.

Важным компонентом комплексной терапии ДВС-синдрома являются методы экстракорпоральной детоксикации. Методы экстракорпоральной детоксикации повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и его осложнений, что позволяет снизить летальность.

Плазмаферез (ПФ) позволяет удалять продукты паракоагуляции, активаторы свёртывания, циркулирующие иммунные комплексы, крупномолекулярные соединения. ПФ необходимо проводить в максимально ранние сроки ДВС-синдрома. Для достижения клинического эффекта необходимо, чтобы объём удаляемой плазмы за один сеанс ПФ был не менее 50% объёма циркулирующей плазмы. Замещение должно производиться СЗП в объёме, равном объёму удаляемой плазмы.

Развитие ПОН и в частности острого повреждения почек является показанием для проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация. ЗПТ удаляет низко- и среднемолекулярные токсины, медиаторы воспаления, снижает объём жидкости, улучшает кислородтранспортную функцию крови.

Прогноз при ДВС-синдроме определяется степенью его выраженности, распространенностью и характером течения. Опыт современной медицины даёт основание говорить о возможности эффективного лечения больных с острыми вариантами ДВС-синдрома, однако летальность может составлять 50 %.

ДВС-синдром

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Что такое ДВС-синдром?

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) — нарушение свёртываемости крови вследствие повышенного тромбообразования. Возникает в виде осложнения во время хирургических операций, из-за травмы, шока, сепсиса. Может протекать бессимптомно либо в виде острой коагулопатии.

Причины

ДВС-синдром — это не отдельное заболевание, он возникает после определенных действий. Самые распространённые причины ДВС:
- острые инфекции;
- разные виды шока;
- травмы, в т. ч. от хирургического вмешательства;
- рак;
- нарушения при беременности и родах;
- заболевания сердца и сосудов, воспаления внутренних органов.
Из этого следует, что угроза возникновения синдрома существует при большинстве тяжёлых болезней и терминальных состояний (реанимационные действия).

Симптомы

ДВС-синдром разделяют на несколько форм:
- Острый (продолжительность от нескольких часов до нескольких суток, случается при травмах, сепсисе, операциях, переливании крови).
- Подострый (продолжается до нескольких недель, возникает на фоне хронических инфекций, аутоиммунных заболеваний).
- Хронический (длительность до несколько лет, происходит при тяжёлых сердечных заболеваниях, болезнях сосудов, лёгких, почек, при сахарном диабете).
- Рецидивирующий.
- Латентный.
- Молниеносный (развивается за считанные минуты, чаще всего при беременности и родах).
При ДВС-синдроме основное поражение приходится на органы с развитой сетью капилляров (легкие, кожа, мозг и др.). На коже признаки заболевания наиболее заметны. Проявления следующие:
- специфическая сыпь;
- некрозы.
- Другие симптомы:
- одышка;
- отёк лёгких;
- нарушение выработки мочи;
- острая почечная недостаточность;
- неврологические расстройства;
- многочисленные кровотечения.
Диагностика

Большую роль при постановке диагноза играет клиническая картина. При серьёзных поражениях внутренних органов диагноз очевиден. Но в подострых и хронических формах симптоматика не столь яркая.

Помимо клинической картины, для установки диагноза важны данные клинических исследований:
- общего анализа крови;
- общего анализа мочи;
- коагулограммы (проверка крови на свёртываемость);
- анализа мазка крови;
- иммуноферментного анализа (поиск возможных инфекций).
- Также проводятся исследования внутренних органов на предмет повреждений.
Лечение

Чтобы подавить ДВС-синдром, в первую очередь необходимо избавиться от причины, его вызвавшей. Для лечения ДВС-синдрома применяют:
- антикоагулянты и антиагреганты (для борьбы с тромбами);
- переливания крови;
- плазмаферез;
- антиферменты широкого спектра действия (чтобы остановить кровотечение).
Профилактика

Профилактические меры связаны с определение группы риска (людей с низким содержанием антитромбина III, эритроцитозом). К группе риска также относятся люди с хроническими заболеваниями (сахарный диабет, пиелонефрит и пр.), пожилые и др.

Успешный результат при лечении ДВС-синдрома полностью зависит от опыта медицинского персонала и врачей, а также от скорости их реакции. Помните, что только квалифицированные специалисты в состоянии оказать необходимую помощь при ДВС-синдроме. Обращайтесь за лечением в «СМ-Клиника» в Санкт-Петербурге.

НАШЛИ ОШИБКУ?
ВЫДЕЛИТЕ ЕЁ И НАЖМИТЕ
CTRL + ENTER

Круглосуточная запись по телефону:

Работает с 09:00 до 22:00 ежедневно

Все процедурные кабинеты работают с 08:00 до 22:00 ежедневно

Травмпункт работает круглосуточно

Работает с 09:00 до 22:00 ежедневно

Все процедурные кабинеты работают с 08:00 до 22:00 ежедневно

Травмпункт работает круглосуточно

Работает с 09:00 до 22:00 ежедневно

Все процедурные кабинеты работают с 08:00 до 22:00 ежедневно

Травмпункт работает круглосуточно

Работает с 08:00 до 22:00 ежедневно

Все процедурные кабинеты работают с 08:00 до 22:00 ежедневно

Травмпункт работает с 08:00 до 22:00 ежедневно

Работает с 09:00 до 22:00 ежедневно

Все процедурные кабинеты работают с 08:00 до 22:00 ежедневно

Травмпункт работает круглосуточно

Продвижение сайта -

This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.

Нажимая «Записаться», я принимаю условия пользовательского соглашения, положения о защите персональных данных и даю свое согласие на обработку персональных данных.

Для того, чтобы пройти обязательную регистрацию необходимо подойти на регистратуру за 10 мин до времени вашего приема с паспортом.
Если пациент несовершеннолетний (дети до 18 лет) — обязательно сопровождение одним из родителей с предъявлением его паспорта и свидетельства о рождении ребенка.

Родственники и третьи лица при сопровождении несовершеннолетнего должны иметь нотариально заверенное согласие родителей или законных представителей.

Если вы записались к колопроктологу, ознакомьтесь с информацией о подготовке к приему

В стоимость консультации входит:
Сбор анамнеза, постановка предварительного диагноза и назначение обследования. Все дополнительные манипуляции врача на приеме оплачиваются согласно прейскуранту.

В стоимость консультации входит:
Сбор анамнеза, постановка предварительного диагноза и назначение обследования. Все дополнительные манипуляции врача на приеме оплачиваются согласно прейскуранту.

Читайте также: