ЭхоКГ ремоделирования левого желудочка при аортальном стенозе

Обновлено: 24.04.2024

40. Какая из нижеследующих стратегий не является полезной для предотвращения прогрессии почечной недостаточности у пациентов с АГ и диабетом:

144. Пациент С.50 лет, длительно страдает бронхиальной астмой. В течение 3-х лет отмечает повышение АД, в связи с чем принимает каптоприл -150мгсутки. Последний год АД сохраняется на уровне 130/90-14090 мм.рт.ст. Кроме этого появились загрудинные боли, которые оценены как стенокардия. Какой лекарственный препарат целесообразней назначить в качестве дополнительной терапии

145. Пациенту 56 лет, который 2 месяца назад перенес не осложненный инфаркт миокарда, был назначен тест с физической нагрузкой. Исходные показатели гемодинамики были следующие: АД-115/80 мм.рт.ст., ЧСС-74 удара в минуту. Во время проведения теста появились признаки, которые явились показанием для прекращения проведения последнего. Укажите один из этих признаков:

146. У больной А. 34 лет после перенесенной тяжелой вирусной инфекции (грипп) через 2 недели появились слабость, одышка, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре АД 110/70 мм.рт.ст.,чсс-80 ударов в минуту в покое, I тон ослаблен. На ЭКГ - з.Т(-) в отведениях V1-V4. О какой патологии можно думать:

147. У больной А. 34 лет, после перенесенной тяжелой вирусной инфекции (грипп) через 2 недели появились слабость, одышка, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре АД 110/70 мм.рт.ст.,чсс-80 ударов в минуту в покое, I тон ослаблен. На ЭКГ - з.Т(-) в отведениях V1-V4.На основании выше перечисленных данных выставлен диагноз миокардита. Какой вариант лечения является наиболее правильным:

148. Через 10 дней после начала терапии ингибиторами АПФ, 71-летний пациент с ишемической болезнью сердца в анамнезе пожаловался на недомогание, прогрессирующие отеки, уменьшение количества выделяемой мочи и прирост массы тела на 5,5 кг. Уровень креатинина в сыворотке крови повысился до 480 ммольл. Что произошло у пациента:

149. У пациента с ишемической болезнью сердца начата терапия ингибиторами АПФ, Через 10 дней у него появились недомогание, прогрессирующие отеки, уменьшение количества выделяемой мочи и прирост массы тела на 5,5 кг. Уровень креатинина в сыворотке крови повысился до 480 ммольл. Состояние было расценено как острая почечная недостаточность на фоне стеноза почечных артерий. Какое лечение нужно использовать в данном случае:

150. Пациенту 53 лет, у которого отмечается клиника стенокардии, было проведено коронароангиографическое исследование. Изменения в коронарных артериях отсутствовали. Каково ваше предполагаемое клиническое заключение:

151. Пациент, имеющий синдром WPW, поступил в отделение с фибрилляцией предсердий и частым ритмом желудочков. При наличии стабильной гемодинамики, какой из перечисленных препаратов следует выбрать для экстренного введения:

152. 52-летняя пациентка перенесла трансмуральный инфаркт миокарда.Через 2 недели у нее появились субфебрильная температура, одышка, боли в суставах. При осмотре выявлен выпот в плевральной полости. Аускультативно определяется шум трения перикарда. Что явилось причиной ухудшения самочувствия:

153. У 52-летней пациентки через 2 недели после перенесенного трансмурального инфаркт миокарда появились субфебрильная температура, одышка, боли в суставах. При осмотре выявлен выпот в плевральной полости. Аускультативно определяется шум трения перикарда. Было диагностировано постинфарктное осложнение- синдром Дресслера. Какое лечение будет наиболее эффективным

154. Пациентке 27 лет, было проведено хирургическое вмешательство по поводу сочетанного митрального порока сердца ревматической этиологии (протезирование митрального клапана). При выписке в удовлетворительном состоянии была назначена терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарин). Контроль какого показателя нужно проводить для правильного подбора дозы препарата:

155. Пациентке 27 лет, после хирургического вмешательства по поводу сочетанного митрального порока сердца ревматической этиологии (протезирование митрального клапана) был назначен варфарин в дозе 5 мгсутки. Какого уровня МНО (международное нормализованное отношение) нужно достичь и поддерживать, для подбора адекватной дозы варфарина:

156. 39 -летний мужчина с АГ поступил в отделение экстренной помощи с жалобами на сдавливание в груди в покое и подъемом сегмента ST на 4 мм в нижних отведениях ЭКГ. Эти явления уменьшились после приема нитроглицерина. Катетеризация сердца показала нормальные коронарные артерии, а при последующей пробе с эргоновином спровоцирован спазм правой коронарной артерии. В настоящее время принимает ? -блокатор и диуретик. Как следует изменить лечение:

157. 39 -летний мужчина с АГ поступил в отделение экстренной помощи с жалобами на сдавливание в груди в покое и подъемом сегмента ST на 4 мм в нижних отведениях ЭКГ. Эти явления уменьшились после приема нитроглицерина. Катетеризация сердца показала нормальные коронарные артерии, а при последующей пробе с эргоновином спровоцирован спазм правой коронарной артерии. Для какого заболевания характерна данная клиника:

В) проводить Эхо-КГ обследование каждые 6-12 месяцев, убедить в необходимости приема антибиотиков для профилактики инфекционного эндокардита

159. У больной 34 лет во время эпидемии гриппа повысилась температура до 39 градусов и держалась в течение суток, появились небольшие катаральные явления. Через неделю от начала заболевания присоединились боли в области сердца, сердцебиение, выраженная одышка ,отеки голеней. На ЭКГ блокада левой ветви пучка Гиса. Госпитализирована в тяжелом состоянии с нарушением кровообращения в большом и малом круге, увеличением сердца. В крови лейкоциты 8200, СОЭ 9мм час. Ваш диагноз

160. Больной 34 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, одышку, перебои в области сердца, отеки на нижних конечностях. В анамнезе длительное злоупотребление алкоголем. Выпивает 500-700 г. водки 2 - 3 раза в неделю. Особенно злоупотреблял алкоголем в течении последнего года. При обследовании обнаружены изменения со стороны сердца. Расширение границ сердца влево, на ЭКГ - электрическая ось сердца не изменена, замедление атриовентрикулярной проводимости (РQ - 0,28) , снижение сегмента SТ в грудных отведениях , двухфазный зубец Т в отведениях V4- V6.На Эхо-КГ- снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Ваш диагноз

161. У больной 26 лет после двух родов наблюдается появление лабильной АГ. Ухудшение самочувствия провоцируется длительной ходьбой и пребыванием в вертикальном положении. После непродолжительного отдыха в горизонтальном положении АД может нормализоваться. При планировании диагностических мероприятий в первую очередь следует думать, что у больной:

ЭхоКГ ремоделирования левого желудочка при аортальном стенозе

а) Патогенез. Концентрическая гипертрофия левого желудочка или его дилатация. При аортальном стенозе левый желудочек реагирует на перегрузку давлением развитием концентрической гипертрофии, направленной на поддержание постоянного напряжения желудочковой стенки (закон Лапласа). Однако реакция желудочка на перегрузку давлением не у всех больных проявляется развитием гипертрофии. Так, существуют отчетливые половые различия: у женщин аортальный стеноз значительно чаще приводит к гипертрофии миокарда левого желудочка, чем у мужчин (81% против 54%).

Если хроническая постнагрузка не сопровождается адекватной гипертрофией левого желудочка, направленной на компенсацию повышенного напряжения его стенки, то происходит расширение его полости и глобальное снижение сократительной функции [феномен «несоответствия постнагрузке» (англ, «afterload mismatch»)]. Такая форма ремоделирования при аортальном стенозе у мужчин наблюдается чаще, чем у женщин. Снижение фракции выброса левого желудочка сопровождается уменьшением потока крови через аортальный клапан вследствие снижения градиента давления на аортальном клапане.

Даже если сократимость левого желудочка не нарушена и фракция выброса еще нормальная, то уже на ранней стадии заболевания вследствие увеличения постнагрузки и гипертрофии левого желудочка развивается диастолическая дисфункция и снижается мощность систолического выброса.

Видео. ЭхоКГ при аортальном стенозе, выполненная вдоль длинной оси сердца из парастернальной позиции датчика. Выраженная концентрическая гипертрофия желудочковой стенки, обызвествление аортального клапана, удовлетворительная систолическая функция левого желудочка.

б) Значение эхокардиографии:

1. Стадии ремоделирования левого желудочка. Важными задачами эхокардиографического исследования у больных аортальным стенозом являются определение стадии ремоделирования левого желудочка и количественная оценка такой геометрической перестройки. Особенно важна своевременная диагностика сниженной систолической функции левого желудочка, так как у больных с высокой степенью аортального стеноза и сниженной сократительной функцией прогноз неблагоприятный, даже при отсутствии клинических проявлений, что делает целесообразным протезирование аортального клапана.

2. Фракция выброса левого желудочка (LVEF). Выполняя ЭхоКГ, следует дать как количественную, так и качественную оценку систолической функции левого желудочка в целом. Для количественной оценки наряду с определением фракции укорочения при ЭхоКГ в М-режиме следует определить также фракцию выброса левого желудочка по Симпсону.

3. Гипертрофия левого желудочка и диастолическая функция. Эхокардиография включает также оценку степени гипертрофии левого желудочка и диастолической функции (А/Е, время изоволюмического расслабления левого желудочка - IVRTлж и другие показатели). У больных с нормальной систолической функцией левого желудочка появление признаков диастолической дисфункции, в частности увеличения левого предсердия, ассоциировано с послеоперационным снижением толерантности к физической нагрузке.

Функциональные критерии эффективности протезирования аортального клапана и ремоделирования левого желудочка после коррекции аортального стеноза Джангулян Нарине Гагиковна

Джангулян Нарине Гагиковна. Функциональные критерии эффективности протезирования аортального клапана и ремоделирования левого желудочка после коррекции аортального стеноза : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.00.06 / Джангулян Нарине Гагиковна; [Место защиты: Научный центр сердечно-сосудистой хирургии РАМН].- Москва, 2006.- 100 с.: ил.

Содержание к диссертации

Глава 1. Обзор литературы 9-45

Глава 2 Материал и методы 46-61

2.1 Методы исследования

2.2 Клиническая характеристика больных

2.3 Методы статистической обработки результатов 60-61

Глава 3. Решение и результаты 62-77

3.1 Ранние послеоперационные результаты 62

Практические рекомендации 98

Список литературы 99-115

Введение к работе

Актуальность проблемы

Проблема гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) находится в центре
внимания уже в течение многих лет. Крупные эпидемиологические
исследования убедительно демонстрировали, что гипертрофия левого
желудочка является независимым фактором риска развития осложнений при
болезнях сердечно-сосудистой системы и своеобразным маркером
повышенной летальности. Развитие ГЛЖ сопровождается

морфологическими, структурно-функциональны ми и и ито- биохимическим и изменениями в миокарде [Bcch-Hanssen 0.; et al., 1999]. Гипертрофия миокарда левого желудочка, нарушающая его диастолическую функцию, а, в конечном счете, и систолическую, является грозным предвестником ряда осложнений, [Бокерия Л.А, и др„1998 ; Aronow W.S., et al 1995; Gaasch W.H. et al 1979]. Ремоделирование представляет собой процесе адаптации левого желудочка, направленный на поддержание его сократительной функции за счет расширения камер сердца и гипертрофии миокарда. Прогрессироваиие этих процессов с течением времени приводит к срыву компенсаторных механизмов, в результате чего ремоделировапие левого желудочка (ЛЖ) приобретает черты дезадаптации с явлениями нарастания дилаталия5 изменением геометрической формы желудочка, резким увеличением напряжения стенок, эксцентричной гипертрофией миокарда. Вследствие этого снижается насосная функция сердца и развивается хроническая сердечная недостаточноств (ХСН),

Расширение полости левого желудочка, сопровождающееся

нарушением его геометрии, приводит к повышению внутрижелудочкого давления и усугублению миокардиального стресса. Одновременно с повышением напрянсения стенки левого желудочка увеличиваете» масса миокарда(ММ) и индекс массы миокарда(ИММ), что является фактором

риска развития нарушений ритма и внезапной смерти при аортальных пороках. Масса миокарда левого желудочка отражает тяжесть и длительность порока, коррелирует с пиковым градиентом на аортальном клапане и используется как доказательство регресса гипертрофии после протезирования аортального клапана.

Протезирование аортального клапана (ПАК) в преобладающем большинстве случаев нормализует внуїрисердечную гемодинамику и приводит к стойкому регрессу гипертрофии. Многие исследователи доложили о большем регрессе гипертрофии левого желудочка после замены аортального клапана бескаркасными клапанами, чем каркасными (Thomson ILL. et alr? 1998; De Paulis R. et ah, 1998; Whalter "1\ et al,7 1999, Del RizzoD.F. utal, 1999; Maselli D. etal., 1999).

По данным R.D. Paulis et al., (1998) после имплантации в аортальную позиииго бескаркасных протезов регресс массы миокарда начинается в ранние сроки после операции. При исследовании регресса гипертрофии левого желудочка после имплантации бескаркасного криосохраненного аллографта в аортальную позицию, D. Maselli и соавторы (1998) описали снижение индексированной массы миокарда через 6 месяцев после операции до 118,8±30 г/м , по сравнению с до операционным и данными -204? 3±49s 3 г/м .

De Paulis et al. в 1998 году в сравнительном исследовании бескаркасных п каркасных биопротезов, изучая регресс массы миокарда левого желудочка5 опубликовали данные, в которых отметили что у пациентов с заменой аортального клапана бескаркасным протезом имелось 32% снижения массы миокарда левого желудочка, по сравнению с 28% у пациентов с каркасными протезами.

Бескаркасные биологические протезы показали симметричное уменьшение толщины стенок левого желудочка, как межжелудочков ой перегородки, так и задней стенки; каркасные же протезы имели значительное снижение толщины только межжел уд очковой перегородки.

Х.У. Jin et aL, (1996) показали, ч'іо у пациентов с бескаркасными аллографтами или ксенографтами наблюдается больший регресс гипертрофии миокарда по сравнению каркасными или механическими протезами,

Помимо типа протеза, на послеоперационное ремоделировапие левого желудочка оказывают влияние и другие факторы. Однако влияние тех или иных факторов на сегодняшний день остается предметом обсуждения. Ряд авторов (Rediker D.E, el al 1998; Medalion Bs el al 2000) выделяют среди них -размер протеза, пол и возраст пациенту другие (Sutton М., et al 1998; Teichholz et al 1998) считают, что назначение препаратов - В-блокаторов, антагонистов кальциевых каналов способствует раннему и более значимому ремоделированию левого желудочка, Группа авторов под руководством Jin X.Y, 1999 пришли к заключению, что на послеоперациооный регресс массы миокарда шшяет исходная масса миокарда и исходная сократительная способность миокарда.

Вышеизложенное определенно свидетельствует о безусловной актуальности проблемы для объективной оценки эффективности хирургического метода лечения этой патологии и определения оптимальных для этого типов и размеров протезов. Актуальность проблемы подтверждается включением се в план научных исследований НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН,

Цель и задачи исследования

Основная цель настоящего исследования- Изучить динамику основных показателей гемодинамики левого желудочка после коррекции аортального стеноза.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи;

1. Изучить гемодинамику левого желудочка после коррекции
аортального стеноза.

2. Сопоставить показатели ремоделирования левого желудочка после
протезирования аортального клапана бескаркасными биологическими и и
механическими протезами.

3. Провести корреляционный анализ различных факторов^ способных
замедлить или воспришгтетвовать ремоделировапию левого желудочка у
исследованной категории больных.

Научная новизна исследования

Настоящая работа является первым в отечественной литературе научным исследованием, посвященным изучению ремоделирования левого желудочка после протезирования аортального клапана у больных с аортальным стенозом.

Впервые проведен анализ факторов, влияющих на степень и скорость ремоделирования левого желудо'іка, и дана оценка различным мето/сам исследования в диагностике патологии и определении показаний к операции.

Практическая ценность работы

Изучение процесса ремоделирования левого желудочка у больных аортальным стенозом имеет важное практическое значение для объективной оценки эффективности хирургического метода лечения этой 1Ш0Л0ГИИ и определения оптимальных для этого типов и размеров протезов.

Проведенное исследование имеет болытгую практическую ценность для прогнозирования результатов протезирования аортального клапана,

Автор выражает глубокую признач-елыюсть директору НЦ ССХ им, АН. Бакулева РАМН, академику РАМН Л.А. Еокерия за предоставленную

возможность выполнения данной работы и проведения исследований в стенах руководимого им института

Автор приносит благодарность проф. Муратову Р.М,, проф. Нарсии Б.Е,Т а также всем сотрудникам Центра, которые оказывали содействие на различных этапах работы,

Обзор литературы

Открытые операции на сердце по поводу коррекции пороков сердца широко вошли в клиническую практику. Стремительно растет и число больных, которым производится протезирование клапанов сердца. Первые описания пороков аортального клапана относятся к 17 веку. (Baur L.H.,1999). Патология аортального клапана встречается у 30-35% больных с пороками клапанов сердца, а по частоте поражения занимает второе место после митрального (Бокерия Л.А. и др., 2001), Первая имплантация шарикового клапана в грудную аорту выполнил Ch, Hufiiagel в Ї952 году. История современных операций па аортальном клапане в условиях ИК началась в 1960 году, когда Лг Starr и D. Нагкеп разработали искусственные шаровые протезы клапанов сердца, В нашей стране наибольшим опытом хирургического лечения аортальных пороков располагает НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.

В нашей стране традиционно рассматривали три основные причины приобретенного аортального стеноза: ВПС.Э ревматизм, атеросклероз. Именно эта іриада цитировалась в основополагающих руководствах в учебниках [Бокерия JLА. и др.,2001],

В.И. Бураковский после упоминания о ревматизме и ВПС в генезе приобретенных аортальных пороков отмечал, что "незначительную роль в этиологии. играет атеросклероз, который обычно в преклонном возрасте может привести к формированию кальцинированного стеноза аортального клапана". В качестве возможной причины стеноза, наряду с ревматизмом и атеросклерозом, обсуждается и врожденная природа этого порока сердца. Г.И. Цукерман еще в 70-х гг. пытался поставить точку в этом вопросе и, опираясь на работы советских и зарубежных морфологов, утверждал, что, с одной стороны, "убедительно доказана" роль липидной инфильтрации, подтверждающей атсросклеротическую гипотезу, с другой стороны, следует признать главенствующее значение ревматизма в этиологии аортального стеноза [Цукерман Г,И. и др,Д972].

Между тем, за рубежом уже более 30 лет придерживаются иной точки зрения. Она последовательно рассматривается в англоязычных источниках, охватывающих 60-е3 70-е и 80-е годы.

ATOHQW W.S и Carroll J,D,, считают, что аортальный стеноз у взрослых может быть результатом: (1) калыщфикации и дистрофических изменений нормального клапана, (2) калыдификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или (3) ревматического поражения клапана. Отметим, что патогенетически первые два пункта совершенно идентичны. Интересные уточнения і грив од ит Gonial ez-Juanaley .LR. Упомянув одностворчатые и двустворчатые аортальные клапаны и перейдя к ревматизму, ол пишет, что "изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии". Это утверждение может показаться спорным, но интересно другое. Под третьим номером он выставляет изолированный кальциноз аортального клапана и подчеркивает, что это наиболее частая причина аортального стеноза .

Е. Brauiiwald приводит три основных причины аортального стеноза в том же порядке: 1) врожденные изменения, 2) ревматический эндокардит створок аортального клапана и, наконец, 3) идиопатический кальцифицированный стеноз аорты.

Тем не менее, в последнее время наблюдается все более явственный возврат к интерпретации И. Менкеберга, "Первооткрыватель" этой болезни объяснял отложение в клапанах извести их изнашиванием. ТТо его мнению, разрастание соединительной ткани и возрастные морфологические изменения в фиброзном и субэндотелиальном слоях уже сами по себе являются основой для кальциноза. Следует признать, что его трактовка причин первично-не воспалительного кальцинирования выдержала испытание временем. В опубликованных в журнале European Heart Journal материалах Международного симпозиума по аортальному стенозу у взрослых, болезнь Менкеберга иначе называют "дегенеративным кальцинированным аортальным стенозом". И все же вопрос о природе этого заболевания остается нерешенным,

Дело в том, что, по мнению современных авторов, вальвулит (и? в первую очередь, ревматический), даже не оставив стойких гранулематозных повреждений, делает клапан более ранимым в будущем, в значительной степени повышая риск структурной дегенерации [Greve H.H.,20G1, Weinberg Е,0,1997]. Другими словами, они рассматривают сенильный аортальный стеноз как "дегенеративный", но это и поствоспалительная дистрофия, и постревматическая дегенерация. Перенесенное воспаление как бы детерминирует соединительно-тканную деструктуризацию створок в пожилом и старческом возрасте, оказываясь своего рода предиктором кальцинирования клапанного аппарата аорты [Yun K.L 1999].

Актуальность обращения к этой теме сегодня не подлежит сомнению. В России изучения данной нозологии практически не проводилось, а, значит, практикующий врач не ориентирован на соответствующий диагностический поиск.

Методы исследования

В работе представлен анализ результатов лечения 70 больных с аортальным стенозом, которым в период с декабря 1998годатто июнь 2005 в отделе Ш1С ЫЦССХ им. А,Н, Бакулева РАМН (директор - академик РАМН Л.А. Бокерия) выполнялось протезирование аортального клапана. Критериями исключения .были наличие сопутствующей органической клапанной патологии, недостаточность аортального клапана более 1 степени.

Средний возраст больных к моменту операции составил 44±235 (от 13 до 72 лет). Большинство пациентов составили мужчины - 47 больных (67J%).

Тяжесть состояния пациентов до операции оценивали согласно классификации недостаточности кровообращения, предложенной Н.Д. Страженко, В. X. Василенко и Г, Ф. Лангом (1936), функциональное состояние пациентов описывали в соответствии с классификацией KYHA.

Большинство пациентов до операции относилось к III и IV функциональному классу по NYHA, и имело недостаточность кровообращения 2А и 2Б степени.

Характеристика степени нарушения кровообращения и функционального состояния пациентов представлена в таблице L

Этиологией аортального стеноза у 59 больных являлся ВПС: двустворчатый аортальный клапан - у 53 и моностворчатый аортальный клапан - у 7 пациентов; R 18 случаи ревматизм; Б 2-Х случаях -дегенеративные изменения аортального клапана и в одном случае наблюдался стеноз аортального аллографта.

Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов имелось у 8 больных. У 10 больных аортальный порок сочетался с атеросклерозом коронарных артерий. Этим пациентам одномоментно выполнено аортокоропариоо шунтирование. Повторный характер операция носила у одного пациента. У половины больных (50%) с патологией аортального клапана отмечалась та или иная степень кальциноза АК: с переходом на митрально - аортальное продолжение у 8 больных.

При поступлении всем больным проводили общеклиническое обследование по стандартной методике, включающее функциональное исследование. К последним мы относим клинические и биохимические анализы крови и мочи, микробиологическое и гистологическое исследования, рентгенографию, электрокардиографию, дотптлер-эхокардиографию. По показаниями проводилась коронаро- и ангиография, компьютерная томография и ЯМР.

Самой частой жалобой у наших пациентов была одышка, которая появляется значительно раньше, чем классические симптомы аортального стеноза. Боли в области сердца - вторая по частоте жалоба (у 80% пациентов). Часто боли носили характер типично ангинозных, стенок ар дичее ких приступов, купировались нитратами.

Другими характерными жалобами у наших пациентов являлись головокружения и обмороки. Чаще они возникали при физической нагрузке. Возникновение обморока связано с резким падением периферического сопротивления при физических нагрузках, что приводит к снижению давления в аорте и ш іемии мозга. Часть больных Нпациентов (20%) беспокоили сердцебиения, перебои в работе сердца, чувство замирания сердца, что связано с нарушениями ритма сердца.

Клиническая характеристика больных

Поскольку ЛЖ имеет наибольший размер в конце диастолы, за максимальный диаметр ЛЖ принимается КДР. Толщина стенок ЛЖ также измеряется в диастолу. Данная формула была принята Американским Обществом Эхокардиографии (AS.E) в качестве стандарта. Преимущества такого способа расчета ММЛЖ очевидны: он не требует большого количества измерений и вычислении. Для измерения массы миокарда ЛЖ мы использовали двухмерную ЭхоКГ, применяя методику "л лошадь-длина" и концепцию пени , предложенную Американским Обществом Зхокардиоі рафии н 39S9 году, Поскольку для получения данных толщины миокарда требуется хорошее определение эндокарда, нами использовалась парастернальная проекция в сечении сердца по короткой оси, а также четырехкамерная проекция сердца. Проекция по короткой оси была получена на уровне папиллярных мышц, рассчитывая толщину миокарда ЛЖ, обводили эндокардиальныи и эпикардиальный контуры ЛЖ. Длину изображения желудочка получали из апикальной чешрёхкамерной проекции (в методике "площадь-дли на" используется вся главная ось). Большое значение в нашем иеслсдовании было уделено измерению диаметра фиброзного кольца аортального кяапана.ІІри имплантации в аортальную позицию протезов, одним из важнейших факторов успеха операции является правильный выбор размера протеза, Для о предел еішя диаметра фиброзного кольца с использованием трансторакальной эхокардиографии, мы проводили измерения в левом пар астернальном доступе, с использованием изображения по длинной и короткой оси. Чреспшцеїзоднач эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) Чреспищеводное эхокардиографическое исследование выполнялось после стандартного эхокардиографического обследования по необходимости, Исследование проводилось с применением мул ьтип ланового чреснищеводного датчика с частотой сканирования 5,0 МГц. Многоплановый датчик позволяет получать огромное количество сечений (стандартные и промежуточные), однако для понимания чреепшцеводной эхокардиографической анатомии наиболее удобно ориентироваться по стандартным позициям: 1. поперечная короткая ось на уровне основания сердца? 2. выводной тракт левого желудочка по длинной оси, 3. четырехкамерная ось левого желудочка. Эти позиции были получены на трех основных уровнях положения датчика: позиция I - сечение на уровне основания сердца, позиция П - сечение на уровне середины пищевода, позиция Ш - траясгастральная позиция. Исследование проводится натощак или через 4-6 часов после последнего приема пищи. За 20-30 минут до начала процедуры, необходимо провести премедикацгоо- 2,0 мл реланиума с 2,0 мл пер укала внутримышечно. Местная анестезия осуществляется раствором лидокаина в форме 10% аэрозоля. Пациента укладывают на левый бок на высокую кушетку. Интубация пищевода проводится по стандартной методике. Для облегчения введения кончик датшка смазывают специальным гелем и вводят на глубину 25-35 см. Для предупреждения повреждения датчика зубами, на него надевают. загубник, Основным показанием к проведению чреспищеводного исследования является оценка нативных и протезированных клапанов. ТЭЭ дает максимальное количество информации об аортальном клапане и имплантированном протезе в аортальную позицию. ЧПЭхоКГ с использованием цветного допплера позволяет диагностировать патологический поток через АКа парапротезные фистулы с чувствительностью и специфичностью, близкой к 100%. Интраон ера и ионная чреспищеиодная э х ока рд йог рафия. В последние годы ЭхоКГ играет главную роль при наблюдении за гемодинамикой структур сердца во время операции. Интраоперационная ЧПЭхоКГ является главной методикой для таких ультразвуковых исследований, в операционной она дает возможность длительно проводить мониторинг гемодинамики, сократительной функции сердца и немедленной оценки результатов оперативного вмешательства,

Ранние послеоперационные результаты

ЭхоКГ ремоделирования левого желудочка при аортальном стенозе

1 Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук

Цель: оценить качество жизни, выраженность сердечной недостаточности, общую выживаемость и развитие осложнений у пациентов через 1 год после операции протезирования аортального клапана новым ксеноперикардиальным каркасным протезом МедИнж-БИО. В исследование включен 91 пациент после протезирования аортального клапана. Всем пациентам до и через 1 год после операции проведены эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ), оценка качества жизни по опроснику SF36, пациентам с изолированным стенозом проведены тест шестиминутной ходьбы (ТШХ) и оценка уровня NT-proBNP в сыворотке венозной крови. По данным ЭхоКГ толщина МЖП уменьшилась на 1,5 мм. Также получено достоверное улучшение качества жизни пациентов через 1 год после имплантации МедИнж-БИО в аортальную позицию. Дистанция ТШХ увеличилась, уровень NT-proBNP снизился, что свидетельствует об уменьшении выраженности ХСН. Выживаемость в течение 1 года с момента имплантации протеза составила 95,4%, свобода от основных клапанзависимых осложнений – 94,5%. Повышение качества жизни после протезирования аортального клапана с использованием нового ксеноперикардиального каркасного протеза МедИнж-БИО с системой «easy change» свидетельствует о клинической и функциональной эффективности применяемой методики.

1. Rajput F.A., Zeltser R. Aortic Valve Replacement. 2021 Jul 31. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. 2021. PMID: 30725821.

2. Clavel M.A., Burwash I.G., Pibarot P. Cardiac Imaging for Assessing Low-Gradient Severe Aortic Stenosis. JACC Cardiovascular Imaging. 2017. Vol. 10 (2). P. 185-202. DOI: 10.1016/j.jcmg.2017.01.002.

3. Huang X., Dhruva S.S., Yuan X., Bai X., Lu Y., Yan X., Liu J., Li W., Hu D., Ji R., Gao M., Miao F., Li J., Ge J., Krumholz H.M., Li J. Characteristics, interventions and outcomes of patients with valvular heart disease hospitalised in China: a cross-sectional study. BMJ Open. 2021. Vol. 11 (11). e052946. DOI: 10.1136/bmjopen-2021-052946.

4. Vahanian A., Beyersdorf F., Praz F., Milojevic M., Baldus S., Bauersachs J., Capodanno D., Conradi L., De Bonis M., De Paulis R., Delgado V., Freemantle N., Gilard M., Haugaa K.H., Jeppsson A., Jüni P., Pierard L., Prendergast B.D., Sádaba J.R., Tribouilloy C., Wojakowski W. ESC/EACTS Scientific Document Group. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. European Heart Journal. 2022. Vol. 43 (7). P. 561-632. DOI: 10.1093/eurheartj/ehab395.

5. Козлов Б.Н., Петлин К.А., Пряхин А.С. Щедрин А.В., Панфилов Д.С., Шипулин В.М. Первый клинический опыт имплантации составного каркасного ксеноперикардиального биопротеза в аортальную позицию // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2018. № 11 (3). С. 41-49. DOI: 10.17116/kardio201811341.

6. Демидов Д.П., Астапов Д.А., Богачев-Прокофьев А.В., Железнев С.И. Оценка качества жизни после протезирования аортального клапана биологическими протезами у пациентов пожилого возраста // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2017. Т. 21. № 3. С. 40-47. DOI: 10.21688/1681-3472-2017-3-40-47.

7. Webb J., Parkin D., Tøndel K., Simitsis P., Roxburgh J., Chambers J.B. A comparison of early redo surgery rates in Mosaic porcine and Perimount bovine pericardial valves. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 2018. Vol. 54 (4). P. 724-728. DOI: 10.1093/ejcts/ezy113.

8. Васильев А.С., Шматов Д.В., Столяров М.С., Сорокин А.А., Иванов Д.В., Новиков М.А., Зырянова А.В., Михальчикова Н.А. Опыт транскатетерной имплантации биопротезов аортального клапана CoreValve в Клинике высоких медицинских технологий имени Н.И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета // Сибирский медицинский журнал. 2019. № 34 (3). С. 153–160. DOI: 10.29001/2073-8552-2019-34-3-153–160.

Среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы дегенеративный стеноз аортального клапана (АК) входит в число самых распространенных [1].

При естественном течении заболевания происходит постепенное ремоделирование левого желудочка (ЛЖ). Вначале за счет компенсаторных механизмов в ответ на повышенную нагрузку нарастает гипертрофия стенок и развивается диастолическая дисфункция. Затем при отсутствии хирургической коррекции происходит декомпенсация порока, которая проявляется систолической дисфункцией миокарда [2]. Клинически это отражается в появлении и нарастании симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Наличие аортального стеноза (АС) оказывает значительное влияние на качество жизни (КЖ), а также повышает риск внезапной сердечной смерти [3].

Основную долю пациентов со стенозом АК составляют лица пожилого возраста. Единственным эффективным методом лечения гемодинамически значимого поражения клапана является его замена – открытая операция на сердце или транскатетерная имплантация протеза [4]. Согласно последним рекомендациям, при протезировании АК (ПАК) у пациентов старше 60 лет предпочтительнее использовать биологические протезы. Однако на сегодняшний день нет ни одного идеального биологического протеза. Поэтому требуются разработка и внедрение в клиническую практику новых моделей.

В 2016 г. впервые был имплантирован новый каркасный ксеноперикардиальный протез МедИнж-БИО с системой «easy change». Протез имеет особую конструкцию манжеты с разжимным механизмом. Такая конструкция клапана позволяет имплантировать пришивное кольцо отдельно от запирательного элемента [5].

Цель настоящего исследования – оценить качество жизни, выраженность сердечной недостаточности, общую выживаемость и развитие осложнений у пациентов через 1 год после операции протезирования аортального клапана новым ксеноперикардиальным каркасным протезом МедИнж-БИО.

Материал и методы исследования

Исследование является проспективным, одноцентровым, нерандомизированным. Всего обследован 91 пациент, которым за период с января 2017 г. по март 2020 г. был имплантирован биологический ксеноперикардиальный протез МедИнж-БИО в аортальную позицию.

Критериями включения в исследование служили возраст старше 65 лет, гемодинамически значимый стеноз АК, требующий хирургического лечения. Из исследования исключались пациенты с сопутствующей кардиальной патологией, кроме ишемической болезни сердца (ИБС); декомпенсированным пороком (ФВ<45%); наличием конкурирующих заболеваний или сопутствующей патологии, ухудшающих прогноз качества жизни и/или увеличивающих вероятность смерти пациента.

ПАК с использованием нового протеза выполнено 48 женщинам и 43 мужчинам, средний возраст которых составил 69,96±4,4 года. Подробная характеристика пациентов представлена в таблице 1.

Основные дооперационные характеристики пациентов

Индекс массы тела

Функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA, n (%)

Сахарный диабет 2-го типа, n (%)

Ишемическая болезнь сердца, n (%)

Гипертоническая болезнь 3-я стадия, n (%)

Всем пациентам ПАК проводили с использованием нового каркасного ксеноперикардиального протеза МедИнж-БИО (рис. 1).

Рис. 1. Новый каркасный ксеноперикардиальный протез МедИнж-БИО с системой «easy change». New frame xenopericardial prosthesis MedEng-BIO with the «easy change» system

Эхокардиографическое исследование сердца с допплерографией проводили до и после операции, в том числе через 1 год. Учитывали объемные показатели левого желудочка, степень гипертрофии, а также внутрисердечную гемодинамику.

Также проводили анализ выживаемости и развития осложнений в течение 1 года после имплантации протеза МедИнж-БИО в аортальную позицию.

У пациентов с изолированным аортальным стенозом (59 человек) проводили оценку выраженности ХСН по данным теста шестиминутной ходьбы (ТШХ), выполненного согласно стандартному протоколу. Полученные результаты теста соотносили с ФК ХСН по NYHA. Также для определения тяжести ХСН использовали уровень N-концевого пронатрийуретрического пептида (NT-proBNP) в плазме венозной крови до и после операции.

Статистическая обработка результатов проводилась с помощью программы SPSS 23.0 for Windows (IBM Corp., Armonk, NY, USA) в сочетании с пакетом R for Windows (R Development Core Team, Vienna, Austria). Нормальность закона распределения количественных показателей проверялась с помощью критерия Shapiro–Wilks. Параметры, подчиняющиеся нормальному закону распределения, описывались с помощью среднего значения (M) и стандартного отклонения (StD) в виде M±StD; при неизвестном законе распределения – с помощью медианы (Me) и 1-го и 3-го интерквартильных интервалов (Q25–Q75) в виде Me [Q25; Q75]. Качественные данные описывались частотой встречаемости или ее процентом. При анализе изменений числовых показателей внутри группы использовались t-критерий для зависимых выборок в случае нормального закона распределения и критерий ранговых значений Вилкоксона в случае неизвестного распределения. При изучении результатов выживания и развития осложнений основными методами оценки были метод множительных оценок Kaplan–Meier и метод таблиц и распределения времен жизни, а также регрессионные модели. Проверка статистических гипотез проводилась при критическом уровне значимости р

Результаты исследования и их обсуждение

Проведенное эхокардиографическое исследование до и через 1 год после операции показало уменьшение степени гипертрофии, улучшение гемодинамических показателей. Подробные данные представлены в таблице 2.

Ведение больных с двустворчатым аортальным клапаном (амбулаторно)

Двустворчатый аортальный клапан (ДАК) самая часто встречаемая врожденная аномалия сердца у взрослых.

В качестве примера, привожу Вашему вниманию

клинический случай выявления и ведения пациента, в «Клинике СЕМЕЙНАЯ» с ДАК осложненного развитием тяжелой хронической недостаточностью АК.

Пациент К, 1983 года рождения (31 год). Обратился на прием к кардиологу 24.08.2014г с единственной жалобой, на повышение уровня артериального давления (АД).

При опросе выяснилось, что склонность к повышению АД с юности, в течение последних 6 месяцев, отмечается стойкое повышение АД до 150-160/70-60 мм рт.ст., максимальные цифры АД 170/80 мм рт.ст., на этом фоне чувствует себя удовлетворительно, регулярные физические нагрузки (велотренажер в сочетании с силовыми упражнениями) переносит хорошо, в связи с чем чувствовал себя здоровым и за медицинской помощью не обращался.

Из анамнеза удалось выяснить, что родился не в Москве, в детстве выставлен диагноз врожденный порок сердца (какой именно не знает). С юности периодически при случайных измерениях АД регистрировались повышенные значения, должного внимания которым не предавалось, участковым терапевтом периодически рекомендовался курсовой прием антигипертензивных препаратов. После переезда в Москву специалистами не наблюдался. Нарушения ритма сердца ранее никогда не возникало. Обмороков, болей за грудиной, одышки при физической нагрузке не было. Из сопутствующих заболеваний: хронический ринит, хронический гастрит. Семейный анамнез отягощен: у отца имеется врожденный порок сердца (уточнить затрудняется). На момент осмотра отцу 64 года, чувствует себя хорошо, работает, специалистом не наблюдается.

При осмотре: состояние удовлетворительное. Нормостеник, нормального питания. Кожные покровы обычного цвета умерено влажные, чистые, теплые на ощупь. Подкожно-жировая клетчатка умерено развита, с нормальным типом распределения. Рост 173 см. Вес 60 кг. ИМТ 20 кг/м2. Периферических отеков нет. Дыхание через нос свободное. Грудная клетка, не деформирована, эластичная. Перкуторный звук над легкими ясный, легочный, с обеих сторон одинаковый. Аускультативно дыхание везикулярное, с жестким оттенком. Пульс на лучевых артериях, ритмичный,повышенного напряжения и наполнения(pulsusmagnus). Частота пульса 67 в минуту. Так же обращает на себя внимание повышенная пульсация сонных артерий. АД 170/40 мм рт.ст. Аускультативно: ослабление 2го тона. Выслушивается систоло-диастолический шум во всех точках аускультации, а так же вдоль всего левого края грудины, точке Боткина-Эрба, максимально над аортой, шум проводится на сонные артерии. ЧСС 67 в минуту. Над бедренной артерией выслушивается двойной тон Траубе.

Живот не увеличен, при пальпации безболезненный. Печень не увеличена, не выходит из-под края реберной дуги.

ЭКГ от 24.08.14. Ритм синусовый, правильный. Частота сердечных сокращений 71 в минуту. Отклонение ЭОС вправо (угол альфа = 107 градусов). Атрио-вентрикулярная блокада Iстепени. Замедление внутрижелудочк ового проведения. ДвуфазныйзубецТ, выраженные волны U в отведених V2-V4. (Рис 1.)

Рис. 1. Описание в тексте.

«Необходимо помнить, что общая частота осложнений изолированного ДАК составляет от 33 до 48%. Основными из которых являются аортальный стеноз, аортальная недостаточность, инфекционный эндокардит, кальцификация створок и расслаивающая аневризма аорты. Осложнения имеют возрастную зависимость и чаще встречаются после 40 лет.

В приведенном случае, несмотря на удовлетворительное субъективное состояние пациента и отсутствие специфических симптомов, данные осмотра были расценены как клинически компенсированная фаза аортальной недостаточности тяжелой степени. Согласно рекомендациям ACC/AHA,ЭхоКГ играет исключительную роль в постановке показаний к хирургическому лечению больных с аортальной недостаточностью, что и было рекомендовано. С целью предотвращения декомпенсации состояния были исключены дополнительные физические нагрузки».

Результаты комплекснойтрансторакальной ЭхоКГ с допплеровским анализом от 23.10.2014., выявили следующие изменения: Аорта не утолщена, не расширена. Восх. отдел 3,3-3,4 см. ЛП не расширено 4,0 см. КДР=6,9 см; КСР=4,9 см; КДО 250 мл; КСО 138 мл. ФВ ЛЖ снижена 45-46% (biplaneSimpson). Зон нарушенной локальной сократимости нет. ТМЖП 1,0 см. ТЗСЛЖ 0,9 см. Аортальный клапан двустворчатый (1 тип). Амплитуда раскрытия нормальная. Кольцо АК 3,0 см. ПЗР 2,4 см. Легочная артерия не расширена. СДЛА 26 мм рт.ст. Признаков обструкции выходного тракта ЛЖ нет. Признаки недостаточности клапанов: митрального Iст., аортального IIIст., трикуспидальногоIст., легочного Iст.

Комментарий: мГДсТК=21 мм рт. ст., НПВ 2,4/1,1 см. АК v.contracta=0,75 см, время полуспада градиента давления на аортальном клапане =190-200 мс, мГДсАК=14 мм рт.ст. В нисходящей аорте регистрируется голодиастолический реверсивный поток с конечной скоростью 44 см/с.

Заключение: Врожденный порок сердца: двустворчатый аортальный клапан (Iтип). Недостаточность АК IIIстепени. Выраженная дилатация полости ЛЖ с умеренным снижением глобальной сократимости. Эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ.

«На сегодняшний день наиболее рациональным методом лечения,сформировавшегося клапанного порока, признана хирургическая коррекция.

В данном случае, учитывая гемодинамически значимую аортальную недостаточность и сниженную сократительную функцию левого желудочка, эффективность консервативного лечения низкая, в связи с чем, прогноз при только лишь медикаментозном лечении, весьма неблагоприятный. В связи с этим таким больным показано выполнение протезирования аортального клапана,даже если у них отсутствуют симптомы поражения сердца (класс рекомендаций I, уровень доказанности А) (Рис. 2).

Рис. 2. Тактика ведения больных с аортальной недостаточностью.

ЛЖ – левый желудочек, РВГ – радионуклиднаявентрикулография, МРТ – магнитно-резонансная томография, ПАК – протезирование аортального клапана. КСР – конечно-систолический размер, КДР – конечно-диастолический размер, ФВ – фракция выброса.Показания относящиеся к классу I, очевидны и базируются на научно-обоснованных данных; показания относящиеся ко IIb классу, сомнительные; показания IIa класса, по-видимому, оправданы.

При осложненных формах ДАК, по данным мировой литературы можно выделить следующие показания к оперативному вмешательству на сердце:

III-IVфункциональный класс по классификацииNYHAпри выраженном аортальном пороке, на фоне оптимальной медикаментозной терапии;
появление одного или нескольких признаков из так называемой триады симптомов: обмороки, стенокардия, сердечная астма;
IилиIIфункциональный класс по классификацииNYHAпри снижении сократительной способности миокарда ЛЖ или увеличение индекса конечно-систолического объема выше 60 мл/м2;
систолический градиент давления на аортальном клапане более 50 мм рт.ст. При изолированном аортальном стенозе;
повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке более 15 мм рт.ст. при значительной аортальной недостаточности;
острая деструкция створок клапана при инфекционном эндокардите;
артериальные тромбоэмболии при инфекционном эндокардите;
формирование абсцесса корня аорты при инфекционном эндокардите двустворчатого аортального клапана;

Принимая во внимание, наличие абсолютных показаний для хирургической коррекции клапанного порока, пациент был направлен на госпитализацию в специализированное учреждение».

15.01.2015. пациент госпитализирован в отделение кардиохирургии, университетской клинической больницы №1 МГМУ им. Сеченова, где в плановом порядке была выполнена операция: протезирование аортального клапана механическим протезом «SorinBicarbon-23».

В стационаре начат подбор дозы варфарина. Назначен кораксан в дозе 10 мг/с. Гастропротективнаятерпия.

После выписки из стационара пациент продолжал наблюдаться в клинике.

Течение послеоперационного периода было осложнено развитием постперикардиотомического перикардита и устойчивого (более 48 часов) пароксизма трепетания предсердий (рис. 3), в связи с чем, с приема пациент был госпитализирован в ГКБ №50, где выполнена успешная фармакологическая кардиоверсияамиодароном. По данным контрольного ЭхоКГ в полости перикарда выявлена жидкость, до 20 мм за нижней стенкой ЛЖ. Признаков тампонады нет, проконсультирован кардиохирургом, показаний к пункции перикарда не выявлено. Проведена коррекция терапии: кораксан отменен, назначен амиодарон в дозе 200 мг/с., дополнительно назначен преднизолон в дозе 15 мг/с., варфарин и гастропротективная терапия продолжены. Дальнейшее наблюдение проводилось под контролем МНО и параметров ЭКГ.

Рис. 3. Ритм не синусовый, не правильный. Неправильная форма трепетания предсердий с частотой предсердной импульсации (волны F) 300 сокращений в минуту с кратностью проведением на желудочки 2:1 и 3:1. Типичное истмусзависимое.

«Нарушения ритма сердца и проводимости являются частыми осложнениями раннегопослеопрерационногоперида, после операций сопровождающихся кардиоплегией и вскрытием полостей сердца. Наиболее частыми формами нарушения ритма сердца являются фибрилляция и трепетание предсердий, над- и желужочковая экстрасистолия, реже желудочковая тахикардия. В позднем послеоперационном периоде подобные нарушения ритма сердца встречаются гораздо реже и всегда требуют тщательного анализа возможных причин. В данном случае нельзя было исключить в качестве предрасполагающего фактора развитие асептического экссудативного перикардита.

Как правило применение антиаритмических препаратов, в частности III класса, в послеоперационном периоде дает хороший эффект в достижении цели по удержанию синусового ритма, что и было сделано, забегая вперед обращаю Ваше внимание на то, что антиаритмик был отменен, после полной ликвидации признаков перикардита».

25.03.2015., по данным контрольной ЭхоКГ (выполненной тем же специалистом, на том же УЗ-сканере, что и изначальное) получены данные: Аорта не утолщена, не расширена. Восх. отдел 3,3-3,4 см. ЛП не расширено 4,0 см. КДР=5,6-5,7 см; КСР=3,4 см; КДО 121 мл; КСО 61 мл. ФВ ЛЖ снижена 50-52% (biplaneSimpson). Зон нарушенной локальной сократимости нет. ТМЖП 1,23 см. ТЗСЛЖ 1,23 см. Аортальный клапан: механический протез. Амплитуда раскрытия нормальная. ПЗР 2,4 см. Легочная артерия не расширена. СДЛА 25-27 мм рт.ст. Признаков обструкции выходного тракта ЛЖ нет. Признаки недостаточности клапанов: митрального 0-Iст., аортального Iст., трикуспидальногоIст., легочного Iст.

Комментарий: мГДсТК=20-22 мм рт. ст., НПВ 1,9/0,7 см. Кольцо АК 2,36 см. АК мГДсАК=13 мм рт.ст. СрГДсАК=6,7 мм рт.ст. Максимальная скорость 1,8 м/с.

Заключение: Состояние после протезирования АК (протез SorinBicarbon-23) от 27.01.2015. В проекции АК визуализируется механический двустворчатый протез, запирательный механизм которого функционирует в полном объеме. Остаточные систолические градиенты давления на протезе удовлетворительные. Регургитация на протезе АК Iстепени (3 струи). Дополнительных структур на протезе АК нет. Полость ЛЖ не дилатирована, сократимость его относительно удовлетворительна. Незначительная гипертрофия миокарда ЛЖ (концентрическая). Нарушений диастолической функции ЛЖ не выявлено. Жидкость в полости перикарда и плевральных полостях не определяется. Признаков легочной гипертензии нет. НПВ не расширена, удовлетворительно коллабирует на вдохе. По сравнению с ЭхоКГ от 23.10.2014 отмечается положительная динамика.

«После выполненной хирургической коррекции клапанного порока, были исключены условия для дальнейшей комбинированной перегрузки ЛЖ объемом и давлением.Ремоделирование ЛЖ в данном случае носило обратимый характер, в связи с чем, наблюдается выраженная положительная динамика в виде нормализацией объемных параметров полости ЛЖ. На сегодняшний день доказано, что эти изменения напрямую зависят от улучшения диастолической функции миокарда ЛЖ и уменьшения конечно-диастолического давления ЛЖ. Обратимый характер ремоделирования ЛЖ, является предиктором благоприятного прогноза. Увеличение толщины стенок ЛЖ, выявленное в ходе контрольного исследования, не являетсяследствием прогрессирования гипертрофии миокарда ЛЖ и невлияет отрицательно на прогноз, данные изменения необходимо расценивать как следствие уплотнения относительно избыточной массы миокарда ЛЖ, регрессия которой более растянута во времени и запаздывает по сравнению со скоростью уменьшения размера полости ЛЖ».

Данные контрольного осмотра: Жалоб не предъявляет. Состояние удовлетворительное. Активация проходит в соответствие с планом.Пульс ритмичный, хорошего наполнения и напряжения. Аускультативно: тоны сердца ясные, ритмичные, выслушивается тон функционирующего механического протеза. АД 124/70 мм рт.ст. ЧСС 61 в минуту.

Рис. 4. Описание в тексте.

ЭКГ (рис. 4): Ритм синусовый, правильный. Частота сердечных сокращений 61 в минуту. Отклонение ЭОС вправо. Атрио-вентрикулярная блокада Iстепени. Ротация сердца вдоль продольной оси против часовой стрелки. Постперикардиотомический синдром.

В мае 2015 пациент признан трудоспособным, в настоящее время работает по профессии. Наблюдается в клинике и с высокой степенью приверженности продолжает подобранную терапию.

Запись на прием к врачу кардиологу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области сердечных заболеваний в клинике «Семейная».

Читайте также: