Энцефалит Сент-Луи. Возбудитель и эпидемиология энцефалита Сент-Луи

Обновлено: 29.04.2024

Среди природно-очаговых инфекций различают две большие группы: с трансмиссивным и нетрансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Отличительной особенностью обширной группы трансмиссивных инфекций является передача возбудителя через кровососущих членистоногих: вшей, блох, москитов, комаров, клещей и др. Возбудителями инфекций, относящихся к этой группе, могут быть различные микроорганизмы: вирусы, бактерии и простейшие. Некоторым трансмиссивным заболеваниям свойственна природная очаговость, то есть способность распространяться лишь в отдельных географических областях, что связано с биологическими особенностями переносчиков, жизнедеятельность которых может происходить только в определенных природных условиях.

Несмотря на то, что основным специфическим компонентом природного очага является популяция возбудителя, в случае трансмиссивных инфекций он характеризуется и специфическим переносчиком. Так сложилась группа иксодовых клещевых инфекций, возбудители которых передаются клещами рода Ixodes: клещевой энцефалит (вирус клещевого энцефалита), энцефалит Повассан (вирус Повассан), иксодовые клещевые боррелиозы (Borrelia burgdorferi sensu lato), гранулоцитарный анаплазмоз человека (Anaplasma phagocytophilum), моноцитарный эрлихиоз человека (Ehrlihia chaffeensis, Ehrlihia muris), Ку-лихорадка (Coxiella burnetii), бартонеллез (Bartonella henselae), некоторые риккетсиозы группы клещевых пятнистых лихорадок (вызываемые R.sibirica, R.helvetica), бабезиоз (Babesia divergens, Babesia microti и др.). Фактически очаги этих инфекций совпадают с географией расселения клещей: лесного I.ricinus и таежного I.persulcatus. Клещи I.persulcatus обладают наибольшим ареалом распространения: от Западной Европы до Японии.

Существуют возбудители клещевых инфекций, в основном связанные с другими группами иксодид – клещами рода Dermacentor: туляремии (Francisella tularensis), риккетсии группы клещевых пятнистых лихорадок, вирус омской геморрагической лихорадки. Так как пастбищные клещи рода Dermacentor в большей степени связаны с равнинно-степными и горно-лесными биотопами, то и риккетсиозы в основном регистрируются в степных ландшафтах на юге России и в азиатской части страны. Объединение патогенов по группам переносчиков приведено для понимания необходимости дифференциальной диагностики различных инфекционных заболеваний, которые могут возникать при присасывании одного и того же вида иксодового клеща. Более того, клещи могут единовременно передать несколько патогенов, вследствие чего разовьется микст-инфекция и изменится клиническая картина заболевания. Среди клещевых инфекций в течение последних десяти лет самый высокий уровень заболеваемости регистрируется для иксодовых клещевых боррелиозов – в среднем 5–6 на 100 тыс. населения, для клещевого энцефалита этот показатель составляет около 3,0 и для риккетсиозов – около 1,4.

Некоторые из перечисленных возбудителей реализуют не только трансмиссивный путь передачи инфекции человеку, но и контактный (при попадании риккетсий с фекалиями клещей на пораженные участки кожи и слизистые, раздавливание насекомых при туляремии), алиментарный (инфицирование вирусом клещевого энцефалита и возбудителем Ку-лихорадки – при употреблении сырого молока, при употреблении продуктов питания и воды, контаминированной бактериями Francisella tularensis – при туляремии), аэрогенный (риккетсиозы, Ку-лихорадка, туляремия).

Такая инфекция, как эндемический (крысиный) сыпной тиф (R.typhi) связана с блохами, вшами и гамазовыми клещами и передается при контакте кожи человека с фекалиями эктопаразитов, контаминированных риккетсиями. В случае эпидемического сыпного тифа (R.prowasekii) резервуаром инфекции всегда является больной человек, передача осуществляется через платяных вшей, заражение происходит путем втирания инфицированных экскрементов вшей при расчесах. В связи с увеличением числа людей, у которых выявлен педикулез (среди детей до 14 лет заболеваемость в среднем составляет 245 на 100 тыс. населения, доходя в некоторых регионах – Архангельской области – до 1000 на 100 тыс. населения), становится реальной угроза возникновения вспышек сыпного тифа. Некоторые возбудители бартонеллезной (B.henselae) и риккетсиозной (R.felis) инфекции связаны с блохами, паразитирующими на кошках, и с платяными вшами (B.quintana), заражение человека при этом также происходит при расчесывании кожи, контаминированной экскрементами блох и вшей.

Одной из значимых и опасных инфекций, передаваемой клещами Hyalomma marginatum и эндемичной для юга России, является Крымская геморрагическая лихорадка. После длительного периода эпидемического благополучия (1973–1998 гг.) в XXI веке отмечена значительная активизация старых очагов в Ставропольском крае, Астраханской и Ростовской областях и появление новых очагов в Волгоградской области, Калмыкии и Дагестане. Для данного заболевания характерен не только трансмиссивный путь передачи вируса, но в силу высокого уровня вирусемии в первые дни болезни реализуется и контактный путь передачи, что необходимо учитывать медицинскому персоналу, оказывающему помощь больному. Кроме этого следует выявлять возможные случаи заболевания среди лиц, находившихся в контакте с больным до госпитализации.

Таким образом, сбор эпидемиологического анамнеза в случае с инфекциями, передаваемыми трансмиссивным путем, многие из которых являются природно-очаговыми, является первым шагом к расшифровке этиологического агента заболевания.

Ежегодно в России регистрируется 5-7 тысяч случаев ГЛПС. Наиболее высокая заболеваемость стабильно отмечается в Приволжском федеральном округе (Удмуртии и Башкортостане), достигая 28 на 100 тыс. населения. Средняя летальность при ГЛПС составляет 0,5%, но на Дальнем Востоке и, возможно, в Краснодарском крае, она выше.

Другим значимым в инфекционной патологии человека нетрансмиссивным зоонозом является лептоспироз, который, по определению ВОЗ, относится к зоонозам с мировым распространением. Ежегодно эта инфекция поражает несколько сотен человек в РФ, а летальность может достигать 20%.

Поскольку большинство из вышеперечисленных инфекционных заболеваний не имеют патогномоничных признаков и нуждаются в дифференциальной диагностике с рядом клинически схожих форм, первичный диагноз должен быть подтвержден с использованием лабораторных методов диагностики.

Методы лабораторной диагностики природно-очаговых инфекций включают прямые (обнаружение ДНК/РНК возбудителя, его АГ, визуальное обнаружение микроорганизма методом микроскопии) и косвенные (обнаружение специфических АТ IgM, IgG, IgA в сыворотке крови, СМЖ, в случае IgA – в тканевых секретах).

Энцефалит Сент-Луи. Возбудитель и эпидемиология энцефалита Сент-Луи

Энцефалит Сент-Луи (ЭС-Л) — природно-очаговый трансмиссивный вироз, распространяемый комарами в американском регионе, характеризующийся развитием общетоксического синдрома и нередко признаками серозного менингита и энцефалита.

Заболевание впервые описано в 1932-1933 гг. во время эпидемической вспышки инфекции в США (Пармин, штат Иллинойс, и Сент-Луи, штат Миссури) Возбудитель болезни выделен в долине р. Иакима (Yakima-Valley, штат Вашингтон, CIIIA)R. Muckenfuss и L.T. Webster. ЭС-Л остается одной из наиболее частых причин энцефалита в американском регионе Описано более 50 вспышек болезни с поражением более 1000 человек, преимущественно бездомных

Возбудитель — Saint-Louis encephalitis virus (SLEV) — относится к роду Flavivirus семейству Flaviviridae, входит в состав антигенной группы Ш, обладает свойствами, характерными для других флавивирусов. SLEVycjoinm к высушиванию и низким температурам, длительно сохраняется в глицерине, быстро инактивируется при нагревании выше 56 °С. Вирус вызывает цитопатический эффект в клетках куриных эмбрионов и персистирует в линиях клеток комаров. Описаны клинико-эпидемиологические различия заболеваний, вызываемых восточными и западными штаммами вирусов.

Энцефалит Сент-Луи — природно-очаговая инфекция. Естественным резервуаром вируса служат домашние и дикие птицы (преимущественно семейства воробьиных и голубиных), различные мелкие млекопитающие (еноты и др) SLEV может вызывать летальный энцефалит у лошадей. Человек является тупиковым хозяином вируса.

Кровяной трансмиссивный механизм передачи вируса реализуется при кровососании комаров рода Culex (Cx. tarsalis, Cx. pipiens, Cx. nigripalpus, Cx. quinquefasciatus). Заболеваемость регистрируется в летне-осенний период, особенно в августе-сентябре. К группам высокого риска заражения относятся лесорубы, сельские жители в эндемических районах, особенно дети; мужчины заражаются чаще женщин.

Очаги инфекции существуют в странах Северной Америки (Канада, Мексика, США), Центральной Америки (Гаити, Доминиканская Республика, Панама, Ямайка) и Южной Америки (Аргентина, Бразилия, Колумбия, Кюрасао, Суринам, Тринидад и Тобаго, Французская Гвиана).

После первичной репликации вируса в месте инокуляции развивается виремия с гематогенной диссеминацией возбудителя в различные ткани. Нейротропные свойства SLEV обеспечивают возникновение в головном мозге дистрофических и некротических изменений нейронов, нейронофагию, пролиферацию нейроглии. Характерно поражение микрососудистой сети мозга в виде полнокровия сосудов с периваскулярным отеком и кровоизлияниями, образования периваскулярных лимфоплазмоцитарных и иногда полинуклеарных инфильтратов, а также воспалительная инфильтрация мозговых оболочек.

Наиболее глубокие повреждения развиваются в коре, базальных ганглиях, в области варолиева моста, ствола, среднего и продолговатого мозга, могут поражаться нейроны спинного мозга. При аутопсии нередко выявляются дистрофические и некротические изменения в почках и других внутренних органах.
У реконвалесцентов формируется стойкий иммунитет.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Энцефалит Сент-Луис

Энцефалит Сент-Луис (американский) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией и поражением центральной нервной системы [1] . Вызвал тяжелую эпидемию в 1932 году в США в городе Сент-Луис, штат Миссури [2] .

Содержание

Этиопатогенез и эпидемиология

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 4 до 21 дня, обычно 10-15 дней. Заболевание начинается внезапно: появляется слабость, головная и мышечная боли. Резко повышается температура тела (40-41°С) и может не падать 7 дней. Наблюдается головокружение, тошнота, рвота. На третий день развиваются менингеальные и общемозговые симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Возможны сонливость, светобоязнь, бред. Редко, но все же возможна, кома. В остром периоде болезни наблюдаются двигательные расстройства, парезы, гиперкинезы. Встречаются также эпилептиформные припадки. Исчезают брюшные рефлексы. Постоянны симптомы Бабинского, Гордона и Оппенгейма. Примерно у 75% больных клинически явный энцефалит, у остальных — менингит. Известны молниеносные, легкие и стертые формы данного энцефалита [1] .

Лечение и прогноз

Больные американским принимают патогенетические и симптоматические средства. Примерно в 15—30% случаев заболевание заканчивается летальным исходом. Острый период энцефалита длится 5–7 дней, при легкой форме длится в течение нескольких недель, при тяжелой форме — нескольких месяцев. 5% больных на долгий срок возможны астения, тремор, нарушение интеллекта. У 10–40% детей в возрасте до 6 месяцев заболевание способствуют задержанию умственного развития.

Примечания

Заболевания по алфавиту
Вирусные инфекции
Флавивирусы

Wikimedia Foundation . 2010 .

Полезное

Смотреть что такое "Энцефалит Сент-Луис" в других словарях:

ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ-ЛУИС — (название от г. Сент Луис, штат Миссури, где в 1933 была эпидемическая вспышка этого заболевания; синоним – американский энцефалит) – острый вирусный энцефалит; распространен в странах Северной, Центральной и Южной Америки. Источник и резервуар… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

энцефалит Сент-Луис — (англ. encephalitis St. Louis; син. энцефалит американский) острая инфекционная болезнь из группы комариных вирусных энцефалитов, вызываемая арбовирусом антигенной группы В, клинически сходная с японским энцефалитом; встречается в США, Бразилии и … Большой медицинский словарь

ЭНЦЕФАЛИТ — группа воспалительных заболеваний головного мозга человека и животных, обычно вызываемых вирусами. В некоторых случаях воспалительный процесс той же природы распространяется не только на головной, но и на спинной мозг, и тогда заболевание… … Энциклопедия Кольера

энцефалит американский — (encephalitis americana) см. Энцефалит Сент Луис … Большой медицинский словарь

МКБ-10: Класс I — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кровет … Википедия

МКБ-10: Класс A — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс … Википедия

МКБ-10: Класс B — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс … Википедия

МКБ-10: Код A — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс … Википедия

МКБ-10: Код B — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс … Википедия

ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ-ЛУИ

Синонимы: энцефалит Сан-Луи, американский энцефалит; Encephalitis americana — лат.; Saint-Lois encephalitis — англ.; Americanishe Encephalitis — нем.; Encephalite americane — франц.; Encephalitis americana — wen.

Энцефалит Сент-Луи — острое нейровирусное заболевание, характеризующееся признаками общей инфекционной интоксикации и поражением центральной нервной системы. Впервые признан как самостоятельное заболевание во время вспышки в городе Сент-Луи (Миссури) в 1933 г.

Этиология. Возбудитель — флавивирус группы В семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Ассоциирован с энцефалитом. Имеет размеры от 20 до 30 нм, хорошо переносит замораживание, высушивание и пребывание в глицерине. Быстро разрушается при нагревании выше 56°С. Имеет антигенное родство с возбудителями японского и западнонильского энцефалита.

Эпидемиология. Распространен в США (Техас, Нью-Джерси, Флорида), в Карибском регионе, в Бразилии, Колумбии, Аргентине, Суринаме, Мексике, Панаме, в Республике Тринидад и Тобаго, на Ямайке. Источник инфекции — дикие птицы (воробьи, голубые сойки и голуби) и, в меньшей степени, млекопитающие. Переносчики — комары Culex pipiens, quinque fasciatus, stigmatosornOf tarsalis fatigaus? и др. Характерна сезонность с июля по сентябрь с преобладанием в августе и начале сентября. Заболевают люди, главным образом, старше 35 лет.

Вирус поражает нервные клетки коры больших полушарий головного мозга, базальных ганглиев, варолиева моста, среднего, продолговатого и спинного мозга. Возникают тяжелые изменения нервных клеток вплоть до их гибели, явления нейронофагии, разрастание глии. Выявляются отек, полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, периваскулярная очаговая и диффузная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками, реже — полиморфноядерными лейкоцитами, местами образуются участки некроза серого и белого вещества. Выражены также гиперемия, отек и клеточная инфильтрация (преимущественно лимфоцитами) оболочек мозга. Постоянно определяется набухание и некроз эпителия канальцев почек.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 4 до 21 дня, чаще 10–15 дней. Заболевание возникает остро, нередко внезапно; появляются выраженная общая слабость, недомогание, головная боль, боль в мышцах. Температура тела повышается до 40–41°С и держится на высоких цифрах в течение 7–10 дней. Характерны головокружение, тошнота, рвота. На 2–3-й день развиваются менингеальные и общемозговые симптомы. Отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Появляются сонливость, светобоязнь, спутанность сознания, нарушение речи (дизартрия, скандированная речь, реже афазия), иногда бред. Глубокое нарушение сознания (кома) в отличие от комариного или японского энцефалита встречается редко.

В остром периоде болезни наблюдаются двигательные расстройства, повышение мышечного тонуса, охватывающее всю скелетную мускулатуру и мышцы конечностей. Иногда отмечаются спастические парезы, гиперкинезы — тремор губ, языка, рук. Бывают эпилептиформные припадки. Сухожильные рефлексы в начале заболевания несколько повышены, к концу — понижены. Исчезают брюшные рефлексы. Наиболее постоянны симптомы Бабинского, Гордона и Оппенгейма. Признаки раздражения коры головного мозга выражаются в клонических судорогах джексоновского типа. Параличи наблюдаются редко и обычно бывают спастического типа. Приблизительно у 75% пациентов наблюдается клинически явный энцефалит, у остальных — менингит. Практически у всех больных старше 40 лет имеются клинические проявления энцефалита. Весьма характерным клиническим признаком является дизурия. Учащение мочеиспускания и дизурические явления наблюдаются более, чем у 20% больных. В крови обнаруживают нейрофильный лейкоцитоз — 13–20 тыс. лейкоцитов в 1 мм3со сдвигом влево. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 клеток и выше), повышенное количество белка.

Из осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции, отмечаются пневмонии и нефрит.

У части реконвалесцентов могут длительно сохраняться астеническое состояние, нарушение психики, легкие парезы. У детей к остаточным явлениям относятся гидроцефалия и слабоумие. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Известны молниеносные, легкие и стертые формы энцефалита Сан-Луи.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Развитие энцефалита или асептического менингита в эндемичной местности, проявляющихся лихорадкой и плеоцитозом, преимущественно с июня по сентябрь у взрослых, в особенности после 35 лет, должно заставить заподозрить энцефалит Сент-Луи.

Окончательный диагноз ставится после получения результатов исследования крови и ликвора в РТГА, РСК и РН, а также ИФА (IgM).

Лечение. Применяют патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз. Летальность от 15 до 30%. Острый период длится 5–7 дней и заканчивается при легкой форме в течение нескольких недель, при тяжелой форме — нескольких месяцев. Остаточные расстройства в виде астении, тремора, нарушения интеллекта сохраняются на длительный срок у 5% больных. 10–40% детей в возрасте до 6 мес после заболевания задерживаются в физическом и умственном развитии (гидроцефалия, эпилептиформное состояние).

Профилактика и мероприятия в очаге. Основой профилактики является борьба с комарами и защита от их нападения. Применение формолвакцины из мозга зараженных мышей создает у привитых людей кратковременный иммунитет.

Энцефалит Сент-Луис

Энцефалит Сент-Луис — это природно-очаговая вирусная нейроинфекция, поражающая преимущественно оболочки и вещество головного мозга. Дебютирует остро общеинфекционными, менингеальными и общемозговыми симптомами. Наблюдаются расстройства сознания, головная боль, рвота, спастический мышечный гипертонус, парезы, угнетение брюшных и сухожильных рефлексов, эписиндром. Диагноз устанавливается с учетом эпидемиологических данных, результатов неврологического осмотра, клинических анализов, исследования цереброспинальной жидкости, серологических анализов и томографического обследования головного мозга. Лечение противовирусное, симптоматическое и нейрометаболическое.

МКБ-10

Общие сведения

Энцефалит Сент-Луис — острое инфекционное поражение оболочек и вещества головного мозга, обусловленное нейротропным вирусом семейства арбовирусов. Является природно-очаговым заболеванием. Энцефалит Сент-Луис распространен преимущественно в США, за что получил свое второе название — американский энцефалит. Встречается также в Аргентине, в Бразилии, Панаме, Колумбии, Карибском регионе, Суринаме, Мексике и на Ямайке.

«Географическое» название энцефалита связано с городом Сент-Луис штата Миссури, в котором в 1932-33 гг. произошла вспышка заболевания, после чего оно было выделено как отдельная нозология. Энцефалит Сент-Луис может поражать людей любого возраста, однако наиболее часто отмечается у лиц старше 35 лет. У детей и молодых людей обычно протекает в легкой и субклинической форме, у пожилых — намного тяжелее с высоким процентом инвалидизации и летальностью в одном случае из пяти.

Причины

Энцефалит Сент-Луис имеет вирусную этиологию. Возбудитель — флавивирус, устойчивый в высушиванию и замораживанию, но погибающий при температуре выше 56°С. Передается трансмиссивно, при укусе инфицированного комара рода Culex. Источником инфекции выступают птицы (дикие голуби, сойки, воробьи), намного реже — млекопитающие. Энцефалит Сент-Луис имеет сезонность с наибольшей заболеваемостью в период с июля по октябрь и пиком на стыке августа и сентября.

Патогенез

При укусе комара вирус попадает в кровь и гематогенно разносится по организму. В наибольшей степени поражается нервная система. Возникает отек и инфильтрация церебральных оболочек с развитием серозного менингита. В коре, базальных структурах, стволе головного мозга и спинном мозге возникает полнокровие, диапедезные точечные кровоизлияния, отек, лимфоидная инфильтрация; возможен некроз нейронов и их замещение глиальными элементами.

Симптомы энцефалита Сент-Луис

Энцефалит Сент-Луис остро манифестирует после истечения инкубационного периода, который в среднем занимает от 10 до 15 дней, но может варьировать в диапазоне 4-21 день. Клиника дебюта неспецифична, соответствует началу любой острой инфекции. Отмечается внезапный подъем температуры тела до 40-41°С, выраженная слабость, головная боль, общее недомогание, миалгии (боли в мышцах). Высокая гипертермия держится от недели до 10 дней. Уже в начальном периоде возникают тошноты, головокружение, рвота.

Общемозговая симптоматика и менингеальный синдром манифестируют на 2-3 сутки энцефалита. Общемозговыми симптомами выступают, в первую очередь, различные расстройства сознания. Чаще отмечается гиперсомния, спутанность и оглушенность, иногда — элементы бреда. Тяжелые расстройства сознания (кома), типичные для японского комариного энцефалита, наблюдаются редко. Менингеальный синдром включает гипертонус (ригидность) заднешейных мышц, светобоязнь, повышенную кожную чувствительность, наличие симптомов Кернига и Брудзинского. Примерно в четверти случаев клиническая картина ограничивается проявлениями менингита.

Для энцефалита характерны спастические мышечно-тонические нарушения, распространяющиеся на все мышцы конечностей и туловища. Двигательные расстройства протекают по типу спастических парезов, редко доходящих до стадии полной плегии (паралича). Возможны гиперкинезы — непроизвольные двигательные акты, тремор рук, губ, языка. Иногда отмечаются эпилептические пароксизмы, чаще представленные джексоновской эпилепсией, что свидетельствует о раздражении мозговой коры. В начале болезни сухожильные рефлексы повышаются, затем угасают. Перестают вызываться брюшные рефлексы, появляются патологические стопные знаки Гордона, Бабинского, Оппенгейма. Может наблюдаться дизартрия, мозжечковая атаксия, иногда — афазия.

Более чем в 20% случаев энцефалит Сент-Луис сопровождается симптомами поражения мочевыводящей системы: дизурическими явлениями, учащенным мочеиспусканием. Присоединение вторичной инфекции обуславливает развитие нефрита и пневмонии. После перенесенного энцефалита формируется стойкий иммунитет.

Диагностика

Диагностировать энцефалит Сент-Луис можно на основании анамнестических и эпидемиологических данных, выявленных при осмотре невролога симптомов менингоэнцефалита, подтвержденных лабораторными и инструментальными методами:

Лабораторные анализы. В крови обнаруживаются признаки резко выраженной воспалительной реакции (в клиническом анализе на 1 мм3 приходится 14-20 тыс. лейкоцитов, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Серологические и иммунологические исследования крови дают возможность верифицировать энцефалит Сент-Луис и дифференцировать его от других вирусных энцефалитов (калифорнийского, японского и клещевого энцефалита, лошадиного энцефаломиелита, двухволнового вирусного менингоэнцефалита).
Томография. Для исключения других церебральных заболеваний проводится МРТ или КТ головного мозга, которые дают возможность опровергнуть наличие абсцесса, церебральной кисты, внутримозговой опухоли или гематомы.
Люмбальная пункция. Позволяет определить давление цереброспинальной жидкости и провести ее анализ. Последний выявляет повышенное содержание белка и лимфоцитарный плеоцитоз (более 300 лимфоцитов в 1 мкл). Анализ состава цереброспинальной жидкости позволяет исключить гнойный менингит, субарахноидальное кровоизлияние и др. патологию. ПЦР-исследования не проводятся, поскольку к моменту диагностики, как правило, ни вирус, ни его антигены не присутствуют в цереброспинальной жидкости или крови.

Лечение энцефалита Сент-Луис

Терапия осуществляется специалистами в области неврологии и инфекционистами. В остром периоде (7-10 дней) необходим постельный режим. Проводится этиотропное противовирусное лечение фармпрепаратами интерферона, рибавирином и рибонуклеазой. При повышенном внутричерепном давлении назначаются мочегонные (ацетазоламид, спиронолактон, фуросемид). При судорожном синдроме показаны антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты).

Важную роль играет нейрометаболическая терапия витаминами гр. В, глицином, гемодиализатом из крови телят. При отсутствии судорог возможно назначение ноотропов (пиритинола, пирацетама, гамма-аминомасляной к-ты и др.). С целью улучшения церебрального кровотока показан пентоксифиллин. В восстановительной стадии проводится лечебная физкультура, массаж паретичных конечностей.

Прогноз и профилактика

Средняя летальность составляет 7%. Однако исход заболевания во многом зависит от возраста заболевшего. В молодом возрасте показатель летальности ниже 5%, в пожилом — выше 20%. В ряде случаев энцефалит Сент-Луис протекает в абортивной или стертой форме. Даже в случае развернутой клиники энцефалита, заболевание обычно не оставляет после себя никаких остаточных явлений. Исключением являются лица старше 60-летнего возраста. У них отмечается наиболее тяжелое течение энцефалита с резидуальными последствиями в виде нарушений памяти и сосредоточения, лабильности психики, астении, легких парезов, тремора. В детском возрасте иногда наблюдаются остаточная гидроцефалия и олигофрения (преимущественно при возникновении энцефалита в первые 6 мес. жизни).

Профилактика сводится к уничтожению переносчиков инфекции — комаров, ношению защитной одежды и использованию репеллентов в зонах возможного обитания инфицированных комаров. Специфическая профилактика отсутствует.

Читайте также: