Гепато-ренальный синдром. Экстраренальный почечный синдром.

Обновлено: 28.04.2024

Гепаторенальный синдром (ГРС) — острое прогрессирующее снижение почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации функционального характера вследствие резкого спазма сосудов почек у больного с циррозом печени.

Частота • ГРС выявляют в среднем у 15% госпитализированных больных циррозом печени с асцитом • При естественном течении цирроза печени ГРС развивается у 40% больных • Преобладающий пол — мужской • Преобладающий возраст — старше 40 лет.

Этиология • Цирроз печени, сопровождающийся асцитом • Фульминантный гепатит • Развитию ГРС способствуют: •• уменьшение ОЦК при циррозе печени •• уменьшение венозного возврата крови при асците •• удаление большого объёма жидкости при парацентезе без заместительной терапии р-ром альбумина •• передозировка диуретиков •• применение НПВС •• применение нефротоксичнх препаратов (аминогликозиды, циклоспорин) •• Кровопотеря (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки) •• длительная диарея •• неукротимая рвота •• бактериемия • Неблагоприятные прогностические факторы в отношении возможности развития ГРС: •• концентрация натрия в сыворотке менее 133 ммоль/л •• активность ренина плазмы более 3,5 нг/мл •• отсутствие увеличения печени.

Генетические аспекты сопряжены с риском возникновения следующих заболеваний: • Детский аутосомно-рецессивный поликистоз почек • Дефицит a ₁-антитрипсина •• Болезнь Уилсона–Коновалова.

Патогенез • Системная вазодилатация • Вазоконстрикция почек • Шунтирование крови из коркового в мозговое вещество почек • Снижение почечного кровотока • Снижение СКФ.

Патоморфология • Почки не изменены • В печени признаки цирроза печени.

Клинические проявления • Симптомы цирроза печени, осложнённого асцитом • Выраженная желтуха • Отсутствие аппетита, сильная слабость • Тошнота, рвота, жажда • Больной заторможен (проявления такие же, как при печёночной энцефалопатии у 75% больных) • Диурез менее 1 л/сут.

Лабораторные исследования • Повышение концентрации креатинина в сыворотке крови более 130 мкмоль/л • Клиренс креатинина (за сутки) менее 4 мл/мин • Отношение концентрации мочевины в моче и плазме — более 20 • Концентрация натрия в сыворотке крови менее 120 ммоль/л • Концентрация натрия в моче менее 10 ммоль/л •• ОАМ — осадок не изменён.

Инструментальные исследования • УЗИ позволяет исключить грубую органическую патологию почек • Допплерография позволяет оценить сопротивление артерий почек.

Дифференциальная диагностика • Тубулярный некроз • Преренальная почечная недостаточность • Постренальная почечная недостаточность • Интерстициальный (лекарственный) нефрит.

Лечение направлено на купирование печёночной недостаточности • Режим постельный • Ограничение жидкости, натрия, калия, белка в пище • Отмена нефротоксичных препаратов • Лекарственная терапия малоэффективна. Возможно применение допамина в дозе 0,5–3 мкг/кг/мин (непрерывная внутривенная инфузия в течение от 2–3 ч до 1–4 дней), Пг, ацетилцистеина, ингибиторов оксида азота.

Оперативное лечение Трансплантация печени — идеальное лечение для больных с ГРС.

Прогноз неблагоприятный, продолжительность жизни от 2 нед до 6 мес, летальность — 95% • Выживаемость после пересадки печени у пациентов с предшествующим ГРС хуже, чем без ГРС.

Профилактика • Не рекомендуют приём НПВС, а также препаратов с нефротоксическим действием, например аминогликозидов • Правильный подбор доз диуретиков у больных с асцитом • Ранняя диагностика электролитных нарушений, кровотечений, инфекций.

Синонимы • Гепатонефрит • Гепатонефроз • Синдром печёночно-почечный • Синдром почечно-печёночный

Сокращения: ГРС — гепаторенальный синдром

МКБ-10 • K76.7 Гепаторенальный синдром

Код вставки на сайт

Синдром гепаторенальный

Патоморфология • Почки не изменены • В печени признаки цирроза печени.

Оперативное лечение Трансплантация печени — идеальное лечение для больных с ГРС.

Синонимы • Гепатонефрит • Гепатонефроз • Синдром печёночно-почечный • Синдром почечно-печёночный

Гепато-ренальный синдром. Экстраренальный почечный синдром.

Гепато-ренальный синдром. Тяжелые нарушения функции печени ведут к вторичному нарушению функции почек, к гепато-ренальному синдрому, вероятно, через развитие гепато-кардиального синдрома. Также и в этих случаях повышение остаточного азота с повышенным или нормальным азотом мочевины, со скудной, богатой белком мочой низкого удельного веса указывает на то, что поражение почек не является первичным. Гепато-ренальный синдром наблюдается при всех тяжелых поражениях печени, но наиболее известен при болезни Вейля — Васильева.

Экстраренальный почечный синдром при различных общих заболеваниях. Экстраренальный почечный синдром (см. также статью о межуточном нефрите) частично ответствен за некоторые клинические симптомы при многих инфекционных заболеваниях (сепсис, пневмония и т. д.), при диабетической коме, аддисоновой болезни, миеломе, межуточном нефрите, тяжелом гемолизе — вероятно, как следствии межуточного нефрита.

К этой же группе принадлежит отравление ртутью, при котором на первичное заболевание почек указывают тяжелые изменения канальцев. Длительная анурия без повышения артериального давления должна всегда вызывать подозрение на отравление сулемой. Уровень хлоридов в сыворотке снижен, вероятно, вследствие нарушенной реабсорбции. Гипохлоремия в результате повреждения функции канальцев наблюдается также при восходящем пиелонефрите. При обнаружении гипохлоремии, следовательно, в целях дифференциальной диагностики должны приниматься во внимание всегда две возможности: экстраренальная потеря хлористого натрия и ренальная потеря его (в результате недостаточной реабсорбции при повреждении канальцев).

Очень часто экстраренальный почечный синдром сочетается с так называемой энергетически-динамической сердечной недостаточностью, что не только указывает на общее нарушение обмена веществ при этих состояниях, но имеет дифференциально-диагностическое значение.

При нахождении патологических элементов в осадке мочи во внимание должны быть приняты следующие односторонние заболевания почек:
1) туберкулез почек;
2) злокачественные новообразования почек: саркома, гипернефрома;
3) нефролитиаз;
4) гидронефроз;
5) пионефроз;
6) пиелонефрит (одно- или двусторонний).

Туберкулез почек. Ведущий симптом — это чаще всего различные явления со стороны мочевого пузыря, реже заболевание проявляется односторонней почечной коликой. Еще реже—общим недомоганием, повышенной утомляемостью, неопределенными, болями в области почек. Явления со стороны мочевого пузыря обычно очень упорны. Болезненные мочеиспускания днем чаще, чем ночью. Явления со стороны мочевого пузыря у молодых мужчин (до 50 лет) особенно подозрительны на туберкулез.

В более позднем возрасте эти симптомы указывают, как правило, на заболевания предстательной железы. Сильные кровотечения не типичны» но встречаются.
Наибольшее значение для диагноза имеют изменения мочи. В осадке преобладают лейкоциты и эритроциты, цилиндров мало, бактерии обычной окраской по Граму или метиленовой синей могут не выявляться. Белок лишь в небольшом количестве. Повышенной температуры в большинстве случаев не бывает. РОЭ может быть ускорена, но находят и нормальные цифры. Количество лейкоцитов нормально, лейкоцитарная формула без существенных изменений.

Диагноз подкрепляется нахождением туберкулезных микобактерий в моче с помощью окраски нативных препаратов по Циль-Нильсену (Ziel Neelsen). Этим методом диагноз можно точно установить в 80% всех случаев туберкулеза почек. Как и при исследовании мокроты, обнаружить микобактерии можно только после длительных поисков. Из-за возможности смешения с бациллами смегмы моча для исследования берется только катетером, и туберкулезными микобактериями надо считать только расположенные группами (не отдельные грубые) бактерии.
Только в 20% случаев необходимо еще дополнительное исследование культуры или прививка животным.

Если диагноз туберкулеза почек подтверждается непосредственным нахождением бактерий или прививкой животным, то далее специальным урологическим исследованием надо установить сторону поражения. В большинстве случаев это выявляется точно с помощью цистоскопии (туберкулезные изменения в мочевом пузыре, особенно в области устьев мочеточников; уменьшенное выделение краски на пораженной стороне, наличие туберкулезных бактерий в моче, взятой раздельно из каждого мочеточника) и внутривенной пиелографии (изменения в области чашечек).

Этими методами удается выявить даже небольшие очаги поражения. В пользу данного диагноза говорят также изменения в остальных частях урогенитального тракта (эпидидимит, поражение простаты, семенных пузырьков).

Явные проявления туберкулезного поражения со стороны органов могут полностью отсутствовать, но в анамнезе очень часто отмечается плеврит, обычно перенесенный 10—15 лет назад. Мнение, что и начало туберкулеза почек относится к тому же времени, является обоснованным.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром - нарушение различных функций печени или почек при возникновении патологического процесса в одном из этих органов, а также их одновременное поражение при воздействии эндогенных и экзогенных факторов, вредных для организма.

По данным А. Я. Пытеля (1962), гепаторенальный синдром развивается после операции на желчных путях у 18 % больных. У лиц, страдающих различными заболеваниями печени, поражение почек установлено И. Е. Тареевой с соавт. (1983) в 10-20 % случаев.

Возникновение болезни Гепаторенальный синдром

Причины поражения печени и почек многообразны. Наиболее часто развивается гепаторенальный синдром при профессиональных интоксикациях и острых отравлениях, после операций на сердце с искусственным кровообращением и на желчных путях, при остром панкреатите, вирусном гепатите, при сепсисе, инфекциях, ожогах, гемолитической реакции, лекарственных поражениях, циркуляторных расстройствах и др.

При рассмотрении гепаторенального синдрома ведущее место занимает вопрос о состоянии почек при заболеваниях печени, из которых наибольшее значение имеют острый и хронический гепатиты, циррозы печени, заболевания желчных путей.

Течение болезни Гепаторенальный синдром

Патогенез поражения почек при заболеваниях печени сложен и недостаточно выяснен. По мнению большинства исследователей, существует несколько основных патогенетических механизмов, которые могут приводить при заболеваниях печени к патологическим изменениям в почках. Это гемодинамические нарушения и прямое воздействие на почки различных метаболитов, антител, иммунных комплексов и др. Некоторые авторы (А. Ф. Блюгер с соавт., 1975; И. Б. Тареева с соавт., 1983) определенную роль отводят бактериальным эндотоксинам, особенно липополисахариду грамотрицательных, кишечных микробов, которые вызывают почечную вазоконстрикцию и создают благоприятные условия для внутрисосудистой коагуляции.

При травмах и операциях на печени и желчных путях возникновение гепаторенального синдрома также окончательно не выяснено. Предполагается ряд причин, которые отрицательно влияют на почечный кровоток: продолжительность желтухи, выраженная гипотензия, раздражение во время операции нервных рецепторов (гепаторенальный рефлекс), массивное всасывание продуктов распада тканей при травме и операций, предшествующие заболевания печени и желчных путей.

Что касается состояния функции печени при первичных поражениях почек, то проведенные исследования немногочисленны. Однако они указывают на возможность вторичных изменений в печени при воздействии повышенной концентрации в крови необезвреженных продуктов распада тканей организма, в том числе и почек, особенно при воспалительном процессе в них, а также продуктами обмена микробов. Наиболее частые нарушения функций печени встречаются у больных пиелонефритом с хроническим течением, при котором вышеперечисленные факторы могут, по-видимому, воздействовать на печень одновременно.

При поражении печени на фоне первичных заболеваний почек, по данным А. Ф. Блюгера с соавт. (1975), морфологические изменения в печеночной ткани различны и зависят от выраженности и давности патологического процесса в почках: от дистрофии гепатоцитов и умеренной реакции мезенхимы до дегенеративно-воспалительных процессов, которые приводят к грубой перестройке ее структуры.

Симптомы болезни Гепаторенальный синдром

Подробные классификации гепаторенального синдрома в зависимости от этиологического фактора и последовательности развития изменений в печени и почках рекомендуют А. Я. Пытель (1983), А. Ф. Блюгер с соавт. (1975), Б. Н. Шулутко (1976) и др.

В практике наблюдаются два клинических варианта гепаторенального синдрома. При первом отсутствуют субъективные и объективные признаки этого синдрома, выявляются лишь повышение в крови печеночных ферментов, гипергаммаглобулинемия, умеренно увеличенная СОЭ, лейкоцитоз; в осадке мочи - в небольшом количестве белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. Однако основные функции печени и почек не страдают. При втором варианте имеет место недостаточность основных функций печени и почек различной степени выраженности. Отмечаются астенизация, повышенная утомляемость, головная боль, боли в животе и пояснице, диспепсические расстройства, дизурические явления, отеки, геморрагический диатез. Обнаруживаются отчетливые нарушения билирубино-, альбуминробразовательной и холестеринэстерифицирующей функций печени; в крови снижен уровень протромбина и повышен уровень остаточного азота, мочевины, креатинина. Со стороны почек обнаруживаются олигурия, протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, снижение концентрационной функции, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции различной степени выраженности.

Практика показывает, что проведение комплексного лечения, направленного на устранение вредных факторов и восстановление нарушенных функций печени и почек, зачастую бывает успешным.

Диагностика болезни Гепаторенальный синдром

Вышеприведенные варианты клинического течения гепаторенального синдрома встречаются в почках или в печени при заболеваниях одного из этих органов или при одновременном их повреждении в результате воздействия на них различных вредных факторов. Если указанные причины устранены, но полного обратного развития патологического процесса в печени или почках не произошло, в данных случаях гепаторенальный синдром следует дифференцировать с такими заболеваниями этих органов, как гепатит, холецистит, холангит, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.

Лечение болезни Гепаторенальный синдром

Одновременное поражение печени и почек представляет определенные трудности при лечении и требует учета многих факторов. Схожестью патогенеза ряда заболеваний печени и почек, расстройств обмена белков, жиров и главным образом электролитов, гипоксией тканей определяется однотипность некоторых лечебных воздействий. Однако имеются и существенные различия, которые требуют проведения избирательной терапии. Наблюдения в клинике показывают, что полное обратное развитие гепаторенального синдрома возможно при восстановлении нарушенных функций печени или почек, устранении вредных факторов. Поэтому И. Е. Тареева с соавт. (1983) считают, что лечение при гепаторенальном синдроме должно быть комплексным и направлено в первую очередь на уменьшение пе-ченочно-клеточной недостаточности и снижение портальной гипертензии как хирургическим, так и консервативным методами.

Устранение или ослабление отрицательного воздействия этиологических моментов на организм также играет существенную роль в успешном лечении гепаторенального синдрома.

Постельный режим необходим как при заболеваниях печени, так и почек, но он более строг при заболеваниях почек. Здесь необходимо иметь в виду отрицательное воздействие активных движений на почечное кровообращение. Страдающие гепаторенальным синдромом должны соблюдать строгий постельный режим (с экстраренальными симптомами 4-6 недель, при изолированном мочевом синдроме 3-4 недели).

Если при гепаторенальном синдроме, протекающем без почечной и печеночной недостаточности, количество вводимого белка существенно не ограничивается, то при наличии признаков печеночно-почечной недостаточности количество его часто необходимо уменьшать. Однако при выраженной гипоальбуминемии следует назначать парентеральное введение альбумина. Количество вводимых жиров и углеводов не ограничивается и определяется необходимым калоражем.

У больных гепаторенальным синдромом без портальной гипертензии и экстраренальных проявлений количество вводимого натрия хлорида не ограничивается. Однако в период формирования портальной гипертензии даже при отсутствии жидкости в брюшной полости, при наличии экстраренальных признаков (отеки, повышенное артериальное давление) обязательно следует ограничить введение натрия хлорида, нередко до 2-3 г в сутки, т. е. такое количество, которое содержится в продуктах. Для улучшения вкусовых качеств пищи можно добавлять калия хлорид (при отсутствии гиперкалиемии). При тяжелом течении гепаторельного синдрома, сопровождающегося поносами, рвотой, теряется большое количество натрия хлорида, поэтому его надо вводить дополнительно в виде изотонического или гипертонического раствора.

Осложнением гепаторенального синдрома часто является анемия. Поэтому в пищу больных следует рекомендовать продукты, богатые железом и кобальтом (яичный желток, зеленый горошек, гречневая крупа, свекла, брусника, земляника и др.).

Медикаментозное лечение гепаторенального синдрома представляет определенные трудности. Для нормализации нарушенных функций печени и почек показана витаминотерапия, которая повышает эффективность лечебного действия многих препаратов. Целесообразно введение витаминов С - 500 мг, BI (тиамин) - 50, В2 (рибофлавин) - до 50, РР (никотиновая кислота) - до 300 мг дробными дозами, B6 - до 100-200 мг, B12 - до 200 мкг в сутки.

Глюкокортикостероидные гормоны наиболее эффективны при лечении ряда заболеваний печени и почек. Показаниями к назначению гормональной терапии являются затянувшиеся формы острого гепатита, обострение хронического, преимущественно билиарная форма циррозов, а также острое развитие печеночной недостаточности, осложненное патологическими изменениями в почках. Кортикостероиды могут применяться как самостоятельно, так и в сочетании с препаратами 4-аминохинолинового ряда или цитостатиками с уменьшением дозы гормонов. Поскольку при диффузных поражениях печени снижена инактивация гормонов, достаточно назначить 15-20 мг, максимум 30- 40 мг преднизолона в сутки. Дозу гормонов следует корректировать с учетом остроты процесса и массы тела больного. Курс лечения максимальными дозами гормонов составляет не менее 3 недель, затем дозу постепенно уменьшают из расчета 2,5 мг в 2-3 дня.

При повышенном артериальном давлении, нарушении липидного обмена, наличии сахарного диабета, язвенной болезни и других состояниях противопоказаны кортикостероиды, в таких случаях, а также при неэффективности кортикостероидной терапии целесообразно назначать иммунодепрессивные препараты, цитостатики и препараты 4-аминохинолинового ряда: имуран, меркаптопурин, циклофосфан, лейкеран (хлорбутин), делагил, плаквенил. Указанные препараты можно назначать больным самостоятельно или в сочетании с небольшими дозами преднизолона (при отсутствии противопоказаний) в течение 6-8 недель с последующим переходом на поддерживающие дозы (1/3 - 1/4 лечебной дозы). Незначительным иммунодепрессивным действием обладает индометацин. Однако нестероидные препараты (метиндол, бруфен), так же как и иммуносупрессоры и цитостатики, противопоказаны при циррозе печени, поскольку они могут способствовать развитию гепаторенального синдрома и в больших дозах гепатотоксичны. Упомянутую гормональную и иммуноде-прессивную терапию следует проводить под прикрытием антибиотиков, особенно при наличии очагов инфекции.

Кроме базисной терапии, больным с гепаторенальным синдромом, развившимся на фоне хронического гепатита, показаны препараты, улучшающие обмен печеночных клеток. Для предупреждения прогрессирования печеночно-клеточной недостаточности следует устранять нарушения со стороны белкового и электролитного обмена: альбуминемию, гипокалиемию, аммониемию. Этого достигают путем внутривенного введения альбумина, препаратов калия (панангин, калия хлорид и др.), стерилизации толстого кишечника антибиотиками (мономицин - 0,25 г 4-6 раз в сутки внутрь; полимиксин В - 0,1 г 4 раза в сутки внутрь).

При появлении признаков печеночной прекомы показаны преднизолон (200-300 мг и более в сутки), оксигенотерапия, при возможности в условиях барокамеры.

В случае возникновения пищеводно-желудочных кровотечений рекомендуется переливание свежей крови непосредственно от донора, назначение аминокапроновой кислоты, викасола, кальция хлорида; применяют желудочную гипотермию, баллонную тампонаду, делают неотложную перевязку варикозно расширенных вен. В отдельных случаях при достаточной сохранности функции печени показано наложение портокавального анастомоза.

Что касается почек, то симптоматическое лечение при гепаторенальном синдроме должно быть направлено на увеличение диуреза, снижение азотемии, компенсацию водно-электролитных нарушений. Таким больным целесообразно применить паранефральную блокаду, глюкозоновокаиновую смесь, по показаниям - b-адреноблокаторы, эуфиллин, салуретики, гепарин, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, препараты калия.

Профилактика болезни Гепаторенальный синдром

Предупредить развитие гепаторенального синдрома можно своевременным выявлением и лечением возникшего патологического процесса в печени, почках и других органах и системах, а также предотвращением воздействия на организм различных экзогенных вредных факторов.

Диспансерное наблюдение больных гепаторенальным синдромом после основного курса лечения в условиях стационара должны проводить соответствующие специалисты поликлиники, а при их отсутствии - участковые врачи-терапевты по основной нозологической форме болезни, вызвавшей гепаторенальный синдром, пользуясь при этом схемами динамического наблюдения, утвержденными органами здравоохранения.

Острое почечное повреждение (острая почечная недостаточность)

Острое почечное повреждение (острая почечная недостаточность) – это острое, потенциально обратимое патологическое состояние, которое характеризуется относительно быстрым развитием нарушения функции почек, спровоцированного непосредственным воздействием почечных или внепочечных повреждающих факторов.

Острое почечное повреждение относится к жизнеугрожающим состояниям, оно трудно и зачастую поздно диагностируется и нередко приводит к неблагоприятному исходу, в том числе и к летальному.

Этиопатогенез

Патогенетически острое почечное повреждение обусловлено сочетанием множества различных механизмов, которые могут приводить к повреждению различных компонентов почки, в результате чего возникает нарушение функции почки.

Определены следующие ведущие группы причин острого почечного повреждения:

• Преренальные (вызывающие гипоперфузию почки в результате альтерации системной гемодинамики):

– нарушение проходимости магистральных сосудов.

• Ренальные (оказывают непосредственное повреждающее действие на основные компоненты почки: клубочки, сосуды, канальцы, интерстиций):

– тубулярный некроз (ишемический, токсический, пигментный);

– поражение клубочков (некротизирующее воспаление, интрагломерулярная обструкция);

– нарушение проходимости микрососудов (ТМА, эмболия, воспаление);

– воспаление интерстиция (инфекционное, аллергическое, аутоиммунное);

– тубулярная обструкция (цилиндровая нефропатия, кристаллы).

• Обструктивные (обусловленные внутрипочечным и постренальным ограничением тока мочи):

– постренальная обструкция оттока мочи (конкременты, инфравезикальная обструкция, папиллярный некроз).

Клиническая картина

Наиболее часто острое почечное поражение характеризуется фазовым течением.

Фаза поражения (начальная, первичная, шока) развивается уже на фоне преренальной почечной недостаточности, а в конце ее завершения почечная недостаточность обусловлена нарушениями в канальцах. Начальная фаза продолжается от нескольких часов до нескольких суток и зависит от причины основного заболевания. При своевременно начатой профилактике, адекватном лечении возникшие нарушения функции почек обратимы. Ранние проявления острой почечной недостаточности нередко характеризуется минимальной и непродолжительной симптоматикой, или почечной коликой в случае острого постренального почечного повреждения, эпизодом острой сердечной недостаточности, циркуляторным коллапсом в случае преренального острого почечного повреждения. Помимо того, ранние проявления острого почечного повреждения могут скрываться под экстраренальной симптоматикой – проявлениями острого гастроэнтерита при отравлении солями тяжелых металлов, локальными и инфекционными проявлениями при политравме, системными проявлениями при остром лекарственном интерстициальном нефрите. Нередко ранние проявления могут характеризоваться общей слабостью, отказом от приема пищи, тошнотой, сонливостью, которые не являются специфичными для острого почечного повреждения.

Олигурическая фаза продолжается от нескольких дней, до 2–3-х недель и характеризуется суточным диурезом менее 500 мл/сут.. Эта фаза развивается у преобладающего большинства больных с острой почечной недостаточностью. При диурезе менее 50 мл/сут. говорят об анурической острой почечной недостаточности. На фоне олигурии развиваются гипергидратационные нарушения: периферические и полостные отеки (внеклеточная гипергидратация), отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга (внутриклеточная гипергидратация). Для этой фазы характерны анорексия, тошнота, рвота, парез кишечника, психоэмоциональное возбуждение, дыхание Куссмауля, судороги кома. К жизнеугрожающим осложнениям относятся желудочно-кишечные кровотечения при возникновении язв, эрозий слизистой желудка и кишечника. Прогрессирует анемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз. Скорость нарастания азотемии характеризует степень тяжести острого почечного повреждения. Угнетение иммунной системы, развивающееся при остром почечном повреждении, характеризуется возникновением острой пневмонии, стоматита, паротита, инфекции мочевыводящих путей. Инфекционные осложнения наиболее часто обусловлены активизацией условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной бактериальной и грибковой микрофлоры (вплоть до кандидасепсиса). При поражении легких может возникнуть абсцедирующая пневмония, уремический отек легких, который характеризуется респираторным дистресс-синдромом и свойственной для этого состояния острой дыхательной недостаточностью.

У 20–30 % пациентов с острым почечным поражением суточный диурез сохраняется в пределах 500–2000 мл/сут., что свидетельствует о сохраненной остаточной фильтрационной функции почек (неолигоанурическая острая почечная недостаточность).

В наибольшей степени опасными осложнениями олигурической фазы острого почечного повреждения считаются нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия), гипергидратация и отек легких, уремические кровотечения из пораженной слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Полиурическая (восстановления) фаза развивается через 7–21 день, она характеризуется ежедневным нарастанием скорости клубочковой фильтрации. Полиурическая фаза может быть обусловлена повышенной концентрацией в сыворотке крови азотистых веществ и возникновением осмотического диуреза, неэффективностью действия антидиуретического гормона. При исследовании мочи определяются снижение ее плотности, эритроцитурия, невыраженная протеинурия. Наибольшую опасность полиурической фазы представляют нарушения баланса электролитов плазмы крови (гипокалиемия, гипохлоремия), дегидратация.

Острое почечное повреждение может иметь рецидивирующее течение при хронических обструктивных заболеваниях почек (нефролитиаз, подагра, хронический некротический папиллит).

К необратимому варианту течения острого почечного повреждения могут привести заболевания, сопровождающиеся тотальным кортикальным или папиллярным некрозом (гипотензия, злокачественная артериальная гипертензия, токсические воздействия).

Диагностика и дифференциальный диагноз

Клиническая диагностика острого почечного повреждения представляет собой непрерывный диагностический поиск (анамнез заболевания, оценка факторов риска и диагностика заболеваний, которые могут стать причиной острого почечного повреждения, прогноз и оценка возникновения повреждения почечной паренхимы с выявлением возможных осложнений, развивающихся из-за нарушения функции почек, диагностика исхода острого почечного повреждения).

Клиническую диагностику можно условно разделить на два основных этапа:

• Предиктивная диагностика (изучение эпидемиологических сведений, факторов риска и связанных с острым почечным повреждением состояний, выявление ранних биомаркеров острого почечного повреждения).

• Презентационная диагностика (подтверждение наличия острого почечного повреждения, возможных осложнений, определение формы острого почечного повреждения, проведение внутрисиндромной, межсиндромной и частной дифференциальной диагностики).

Диагностика острого почечного повреждения базируется на анамнестических сведениях, клинической симптоматики, патологических изменениях в моче, электролитных и водных нарушениях в плазме. Снижение клиренса клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин является признаком ренальной почечной недостаточности. Заподозрить, исключить или подтвердить острое почечное повреждение необходимо при тяжелой сочетанной травме, шоке любого генеза, септическом состоянии, акушерских осложнениях, синдроме позиционного сдавления, искусственном кровообращении, экзогенных интоксикациях (этиленгликоль, соли тяжелых металлов, суррогаты алкоголя, соединения мышьяка).

Для определения формы острого почечного повреждения (преренальная, ренальная, постренальная) проводятся ультразвуковые, радионуклидные, эндоскопические методы исследования. При исследовании мочи важное значение для верификации диагноза имеют концентрация натрия и хлора, соотношение креатинин мочи/креатинин плазмы.

Для определения формы ренальной острой почечной недостаточности проводится клинический анализ мочи, определяются показатели электролитного баланса и азотемической интоксикации, степень выраженности нарушений водного баланса, степень гиперкалиемии, определяется клубочковая фильтрация по методу клиренса.

При невыясненной этиологии ренального острого почечного повреждения возможно выполнение нефробиопсии.

Осложнения острого почечного повреждения

I. Ренальные осложнения.

1. Периода олиго-/анурии:

• Обусловленные нарушениями водно-электролитного баланса:

– гиперволемия (отек головного мозга, отек легких, интерстициальный отек внутренних органов, синдром интраабдоминальной гипертензии);

• Обусловленные нарушениями кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз).

• Обусловленные метаболическими нарушениями (белково-энергетическая недостаточность).

• Обусловленные азотемией (уремический синдром).

2. Осложнения периода полиурии:

II. Экстраренальные осложнения острого почечного повреждения.

1. Осложнения основного заболевания, которые стали причиной острого почечного повреждения.

2. Системные осложнения:

– синдром системной воспалительной реакции;

– острый респираторный дистресс-синдром;

– энцефалопатия/отек головного мозга;

– печеночная недостаточность (гепатоцеллюлярная);

3. Осложнения, обусловленные лечебными мероприятиями:

– консервативная терапия (гиперволемия, дисэлектролитемия, белково-энергетическая недостаточность, недостаточный контроль инфекций);

– заместительная почечная терапия (дисэлектролитемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, дизэквилибриум-синдром).

Подходы к лечению

Лечебные мероприятия при остром почечном повреждении должны быть направлены на предупреждение и купирование выраженности различных ренальных и/или экстраренальных осложнений.

Лечение острого почечного повреждения должно осуществляться с обязательным учетом этиопатогенетического механизма развития этого состояния и характера возникших осложнений.

При 1-й и 2-й стадии острого почечного повреждения наиболее часто проводится консервативная терапия. При развитии 3-й стадии и/или возникновения ренальных осложнений в периоде олиго- и анурии, при экстраренальных системных осложнениях возможно экстренное проведение заместительной почечной терапии.

В терапевтические мероприятия по лечению острого почечного повреждения должна быть включена нутритивная поддержка, а также мероприятия по своевременному выявлению и купированию жизнеугрожающих состояний.

Интенсивная терапия постренальной олигурии главным образом направлена на устранение обструкции и обеспечения нормального оттока мочи. При сохраняющейся анурии после восстановления проходимости мочеточников прибегают к диализным методам лечения.

Интенсивная терапия преренальной олигурии направлена на устранения первопричины, которая привела к гипоперфузии почек (устранение гиповолемии из-за кровотечения, потери жидкости через желудочно-кишечный тракт, компенсация плазмопотери при ожоговой болезни, компенсация синдрома малого выброса при сердечной недостаточности). Трансфузионную терапии необходимо проводить под контролем диуреза и показателей центрального венозного давления. Только после восстановления артериального давления и восполнения потери жидкости в кровеносном русле возможен переход на длительную внутривенную инфузию фуросемида с допамином.

Интенсивная терапия ренальной формы почечной недостаточности должна обязательно предусматривать профилактику или уменьшение выраженности повреждения почечного эпителия.

Мероприятия по предупреждению или уменьшению выраженности повреждения почечного эпителия включают:

• прекращение или снижение воздействия повреждающего фактора;

• восстановление объема циркулирующей крови, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции;

• отказ от лечения нефротоксическими фармсредствами;

• постоянный контроль функции почек (регулярный контроль уровня креатинина, мочевины и электролитов плазмы, pH мочи).

Первоначальные терапевтические мероприятия направлены на стимуляцию функцию почек. После стабилизации волемического статуса переходят к назначению спазмолитиков, средств, ощелачивающих мочу и салуретиков.

Проводится комплекс лечебных мероприятий, направленных на коррекцию метаболических нарушений, которые могли привести к острому почечному повреждению:

• коррекция электролитных нарушений;

• коррекция нарушений, обусловленных уремической интоксикации и подавления эритропоэза соответствующими препаратами крови;

• профилактика уремической гастроэнтеропатии;

• профилактика инфекционных осложнений;

• назначение иммунодепрессантов, антибиотиков, плазмафереза при некоторых вариантах острого почечного повреждения (острый лекарственный интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит);

При отсутствии положительного результата от проводимой консервативной терапии в течение 2–3-х суток возникает высокая опасность возникновения острой сердечной недостаточности, гиперосмолярности, гиперкалиемии.

Безотлагательное диализное лечение показано в следующих случаях:

• тяжелой внутриклеточной гипергидратации;

• тотальной ренальной анурии;

• необратимого течения острого почечного повреждения.

К дополнительным детоксикационным методам лечения больного относятся плазмаферез и энтеросорбция.

Профилактика

Профилактические мероприятия острого почечного повреждения направлены на своевременное выявление, уменьшение или прекращение влияния факторов риска и состояний, которые могут стать причиной этого патологического состояния. У больных, которые включены в группу риска по острому почечному повреждению, необходимо контролировать и своевременно корректировать водный баланс.

Необходимо проводить профилактические мероприятия контраст-индуцированного острого почечного повреждения у пациентов при выявлении у них факторов риска.

Определение патогенетического механизма острого почечного повреждения позволяет своевременно корректировать основное заболевание, которое привело к острому почечному повреждению.

Прогноз и исход

При сочетании с полиорганной недостаточностью смертность при острой почечной недостаточности достигает 80–100 %, после травм и хирургических вмешательств – 70 %, при медикаментозном поражении почек смертность может достигать 50 %.

Прогноз при преренальной и постренальной острой почечной недостаточности более благоприятный, чем при ренальной. При ренальной острой почечной недостаточности менее благоприятный прогноз при олигурической и анурической формах заболевания.

В случае присоединения инфекции и у пациентов преклонного возраста прогноз при остром почечном повреждении ухудшается.

При остром почечном повреждении полное выздоровление наблюдается в 35 – 40 % случаев, неполное (с дефектом) – в 10 – 15 % случаев, смертельный исход – в 40 – 45 % случаев.

На современном этапе возрос процент хронизации патологического процесса (15 – 18 %) после острого почечного повреждения, обусловленного применением рентгенконтрастных фармсредств.

Нередко перенесенное острое почечное повреждение осложняется присоединением инфекции мочевых путей с трансформацией в хроническую почечную недостаточность.

Тема «Патофизиология почек».

4.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:

5.повышение осмотического давления

5.Фактор, повышающий фильтрацию:

1.снижение гидростатического давления крови

+2.увеличение гидростатического давления крови

4.повышение онкотического давления крови

5.повышение осмотического давления крови

6.Мочевой синдром проявляется:

+3.появлением глюкозы в крови

+3.увеличение продуктов остаточного азота в крови

8.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:

+4.запах аммиака изо рта

5. переломы костей

9.Патологический компонент мочи ренального происхождения:

+5.белок в моче (в большом количестве)

10.Почечный синдром проявляется:

1. появлением белка в моче

3.снижением артериального давления

4.появлением эритроцитов в моче

5.появлением лейкоцитов в моче

11.Термин, обозначающий изменение диуреза:

12.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:

13. Заболевание почек, развивающееся в результате развития аллергической реакции:

14.Фактор, повышающий фильтрацию:

1.снижение гидростатического давления крови

2. повышение онкотического давления крови

+4.снижение онкотического давления крови

5.повышение осмотического давления крови

15.Мочевой синдром проявляется:

+5.увеличение лейкоцитов в моче

16.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:

5.повышение осмотического давления

17.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:

4. переломы костей

+5.землистый цвет кожи

18.Патологический компонент мочи ренального происхождения:

1. кетоновые тела

19.Почечный синдром проявляется:

1. появлением белка в моче

2. снижением артериального давления

4.появление эритроцитов в моче

5.появление лейкоцитов в моче

20.Термин, обозначающий изменение диуреза:

21.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:

22.Фактор, понижающий фильтрацию:

1.повышение гидростатического давление крови

2.снижение онкотического давления крови

3.повышение осмотического давления крови

+4.снижение гидростатического давления крови

5.снижение осмотического давления крови

23.Вид почечной гипертонии:

24.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:

25.Тип почечной недостаточности:

26.Полиурия развивается при недостатке гормона:

27.Фактор, влияющий на реабсорбцию:

28.Мочевой синдром проявляется:

+4.появлением белка в моче

29.Термин, обозначающий изменение диуреза:

30.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:

31.Механизм развития ренальной гипертензии:

1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы

2.активация калликреин-кининовой системы

+3.активация ренин-ангиотензиновой системы

4.снижение синтеза ренина

5.увеличение синтеза почечных простагландинов

32.Фактор, понижающий фильтрацию:

1.повышение гидростатического давление крови

2.снижение онкотического давления крови

3.повышение осмотического давления крови

4. снижение осмотического давления крови

+5.повышение онкотического давления крови

33.Вид почечной гипертонии:

34.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:

35.Тип почечной недостаточности:

36.Полиурия развивается при недостатке гормона:

37.На реабсорбцию влияет:

38.Мочевой синдром проявляется:

+1.появлением эритроцитов в моче

39.Термин, отражающий изменение удельного веса мочи:

40. Механизм развития ренальной гипертензии:

1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы

2.активация калликреин-кининовой системы

3. снижение синтеза ренина

+4.активация симпатико-адреналовой системы

5.увеличение синтеза почечных простагландинов

41.Фактор, повышающий реабсорбцию:

42.Вид отеков, развивающийся при патологии почек:

43.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:

44.Тип почечной недостаточности:

45.Олигурия развивается при избытке гормона:

46.Мочевой синдром проявляется:

1. уменьшением реабсорбции

+2.увеличением лейкоцитов в моче

47.Термин, отражающий изменение удельного веса мочи:

48.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:

49.Механизм развития ренальной гипертензии:

1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы

2.активация калликреин-кининовой системы

3.снижение синтеза ренина

4. увеличение синтеза почечных простагландинов

+5.снижение синтеза почечных простагландинов

50.Фактор, снижающий реабсорбцию:

51.Вид отеков, развивающийся при патологии почек:

52.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:

5.повышение осмотического давления

53.Тип почечной недостаточности:

54.Олигурия развивается при недостатке гормона:

55.Синдром, характеризующий нарушение функцию почек:

56.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:

Читайте также: