Клетки
Обновлено: 25.04.2024
Первые работы, которые научная группа В.М. Говоруна провела в том же направлении, начаты с интервалом около трех лет после группы Серрано – на другом объекте, с опорой на силы сначала одной, а потом двух лабораторий в Институте физико-химической медицины. Но зато в руках исследователей были сосредоточены все методы, которые были доступны и группе Серрано, только в разных местах.
Цель была одна — найти какие-то принципиально новые механизмы и просто хотя бы разобраться в каталогизации старых механизмов регуляции. А также объяснить довольно простую с точки зрения химиков задачу: как 225 метаболитов 225-230-ти биохимических реакций, какие-то эффлюксные процессы, которые приводят к транспорту некоторых простых органических соединений внутри клетки, вместе обусловливают то, что клетка в конце концов начинает делиться, приспосабливается к действию теплового стресса, иммунной системы и так далее. То есть описать весь набор критических регуляторных процессов, без которых клетка не может жить.
Но вот этот переход между репликацией как финальной частью развития жизненного цикла и протеканием химических реакций, о которых молекулярные биологи плохо знают и плохо представляют себе, что вот все гены, транскрипция, синтез белков — это «для чего-то». То есть жизнь – это просто очень хорошо структурированная и синхронизированная химическая динамика. Потому что если представить, что все это можно воспроизвести в пробирке — а это можно воспроизвести в пробирке! – жизнь не получится.
Российские исследователи стартовали примерно с таких же позиций, безусловно отставая в развитии технологий, но их спасало одно очень важное обстоятельство: в отличие от Серрано, В.М. Говорун до этого занимался микоплазмами порядка 30 лет, как Джек Манилофф. Иногда владение объектом важнее, чем методы, используемые для исследования этого объекта.
Было понимание, что у микоплазмы довольно много специфических особенностей, то есть нельзя изучать молекулярную динамику в том состоянии, когда это представляет собой стационарную фазу развития. Поскольку эти организмы очень зависимы от питательной среды, есть много требований к аккуратному созданию так называемых пертурбационных моделей, являющихся хорошим инструментом редукционной эпохи.
«А где же перемены?»
Первое, что удалось обнаружить, используя все те же технологии, которые были и есть у европейцев, американцев, а теперь уже и у азиатских ученых: по большому счету пертурбации, точнее изменения многих параметров в клетке, которые происходят в сознании молекулярных биологов — в частности транскрипция — мало влияют, как показано в левой части слайда, на создание новых белков, то есть собственно эффекторной функции клетки при приспособлении.
Коэффициент корреляции при развитии хит-шоковой адаптации резко падает, и несмотря на то, что очень много транскриптов в разных пертурбационных моделях меняются «вверх» и «вниз» довольно значительно, количество белков, которое остается неизменным, а не меняется — значительно больше.
В общем случае после тщательных скрупулезных многолетних измерений того, как меняются белки в этой клетке, какова белковая динамика, исследователи обнаружили, что всего лишь четыре белка значимо изменяются на фоне более чем 40% изменения транскриптов.
Они также обнаружили, что на самом деле все еще сложнее, что присутствие транскриптов, которые кодируют одноименные белки, не всегда равняется единице в пересчете на одну клетку. Тут значительно помог drop-in ПЦР.
Вообще вся история системной и потом уже синтетической биологии — это история развития технологий, которые, если их аккуратно использовать и не плодить артефакты, а это требует большой тщательности в подходе — решает дело.
Это был первый вывод, который сильно озадачил исследователей. Как можно регулировать себя и производить те или иные адаптационные процессы, если белковая составляющая не сильно-то и меняется? Среди этих четырех белках, которые здесь представлены — это прежде всего шапероны, белки, которые на самом деле должны меняться, но их очень мало, и не все шапероны, которые присутствуют закодированными в геноме клетки, в данном случае изменены.
Расслышать сквозь «шум»
И тогда возник вопрос: как вообще это все устроено? Почему генетическая машина клетки «шумит» – а если транскрипты не производят нужные белки, эти процессы характеризуются именно как шум. Или все-таки нет? Возможно, такое явление имеет какие-то новые свойства, которые просто не изучены?
Следует отметить различие между понятиями «шум» и «хаос».
Под шумом понимаются некие докритические изменения свойств объекта, которые могут генерировать резонансное изменение какого-либо сигнала в клетках. Показано, что множественные флуктуации каких-то параметров могут приводить к резонансному переходу, например, клетка приобретает какое-то новое свойство, но при этом гибели ее не происходит.
Хаосом в биологическом смысле называется смерть клетки – дестабилизацию всех систем, невозможность репликации – либо клеточный арест, либо просто остановка этой системы навсегда и разрушение клеток в ходе дальнейшего персистирования. Хотя в теории сложных систем процесс перехода (при разрушении) клеток в какие-то структурированные частицы предусмотрен. Когда отмечены хаотические изменения одной микрофазы (поскольку одна модель существования сверхвысоких концентраций в клетке – это межкластерные транзиции), а имеется несколько сверхконденсированных капель, за счет хаотического изменения в одной капле происходит перенос белков или белковых ансамблей в другую каплю или в межкапельное пространство, и там концентрация существенно падает. Но эти процессы очень плохо изучены.
«Живая перфокарта»
Исследователи сделали довольно много, чтобы разобраться в том, как устроена микоплазма, как она отвечает на те или иные пертурбации, и выяснили, что, в отличие от, например, «традиционной» при обучении во всех вузах кишечной палочки, микоплазма представляет собой «биологическую перфокарту», где предзакодирован, предсуществует ее потенциальный ответ как адаптивная реакция.
Слайд показывает: при наличии транксриптов, которые в штуках квантифицированы относительно клеток меньше единицы, существенную роль играют только те транскрипты, которые присутствуют в клетках, а не предсуществуют, и более того — они еще связаны с рибосомами. И синтез белков, которые необходимы для поддержания так называемого белкового гомеостаза, запускается практически моментально.
Микоплазма – очень медленный организм, в отличие от E. coli: если последняя имеет время репликации 15-20 минут, то у микоплазмы — 1 час. Поэтому для того, чтобы ей не умереть в течение этого адаптивного ответа, она готова всегда быть коммитирована (определенным образом запрограммирована) к тем или иным возможным способам «нападения».
Второе, что увидели исследователи — что этот «шум» может генерироваться своеобразным «проскоком» вследствие адаптации, например, к тепловому стрессу — несовершенной терминацией транскрипции, при которой возникает большое количество аберрантных транскриптов. Они потом элиминируются, и они своей структурой сайта коммитированы к тому, чтобы медленнее связываться с рибосомами.
Это привело к мысли о том, что микоплазма в большей степени борется от наступления внутриклеточного хаоса, чем от наработки тех или иных специфических факторов, функции которых предназначены для адаптации.
Необходимо и достаточно для жизни?
Вопрос, который ставили предшественники российских исследователей, — о том, что такое минимальная клетка — приобрел еще большую актуальность.
Чем глубже становилось погружение в область системной биологии при исследовании метаболических потоков, реакций белков, их модификаций, взаимоотношений этих белков с транксриптами, чем больше исследователи аннотировали возможные транскрипционные факторы (ведь несмотря на то, что эти клетки минимальные, примерно 30-40% геномного контента в них относится к классу unknown), тем больше становилось понимание: довольно трудно определить, что такое минимальный сет, и он вряд ли является универсальным, что очень важно для биологов.
Редукционизм приводит к пониманию, что и в E. coli, и в микоплазме, и в какой-то другой бактерии (геном которой, например, 13 миллионов пар), белковая функция – это некий облачный атлас: белок может обладать почти теми же структурными особенностями, но его функция в данном контексте может либо существенно отличаться (от бытующей в традиционных представлениях), либо отличаться так, что приобретаются новые биохимические свойства.
Возвращаясь к вопросу о том, что такое синтетическая биология, можно сказать: ее определение вытекает из современного понимания сложности даже такого простого организма как клетка микоплазмы.
В минимальной клетке в природе 570049 нуклеотидов, около 340 генов, все остальное отключено либо убрано. Появились синтетические технологии создания таких геномов, но при этом непонятно, как это работает.
Редукционизм сам по себе был очень плодотворной идеей: разбирая клетку на отдельные компоненты, экстрагируя что-то в пробирки, удалось открыть очень много биологических эффектов: цикл Кребса, гликолиз и так далее. Но это все в общем-то реконструкция.
Стало понятно, что синтетическая биология на этом этапе может быть неким новым инструментом при создании тех или иных агрегатоподобных структур – больших олигомерных комплексов. Элиминируя оттуда, например, эффект трансляции или транскрипции, можно попытаться понять, насколько для того или иного комплекса, который существует темпорально и является не очень сильным, можно построить принципиально иную многомерную карту синхронизации процессов. Ведь биология до сих пор в основном изучает сильные взаимодействия – со слабыми она работает очень плохо или вообще не работает.
Молекулярная самосборка как в статическом варианте, так и в динамическом хорошо известна биологам: микротрубочки, ансамбли олигомерных ферментов, пируватдекарбоксилаза и другие объекты хорошо изучены. Это явления не сегодняшнего времени, а как раз «родом из» классической биохимии, которую постепенно забывают, потому что она вытесняется генными технологиями. Но самосборка существует – и это некий инструмент того, как предсоздавать некие аналоги больших олигомерных комплексов или чего-то другого, что станет для исследователя новым биохимическим или генно-инженерным стендом. Речь не идет еще о синтетической жизни в целом!
Ключ от клетки: как открыть живые ворота мембраны
Липидная мембрана клетки — основа клеточной оболочки любого живого организма — это удивительный умный «забор», через который клетка общается с организмом, питается, дышит, защищается от вторжения интервентов и чужаков, впускает нужные вещества и закрывается от нежелательных. Это целый комплекс security-мер с избирательным воздействием. Основной инструмент этой биохимической «коммуникации» — поры, опциональные отверстия в мембране. Своеобразный пропускной шлюз, который ученые активно изучают и описывают, чтобы в дальнейшем управлять им в собственных — благих, разумеется, целях.
В чем суть исследования и что сделано
Ученые впервые полностью описали процесс образования пор в липидных мембранах и осуществили компьютерное моделирование их образования и эволюции. Они создали масштабную теоретическую модель, которая объяснила несостыковки в полученных ранее экспериментальных данных других исследований и разрешила накопившиеся противоречия.
Результаты работы коллаборации ученых из НИТУ «МИСиС», Института физической химии и электрохимии имени А.Н. Фрумкина РАН и Института биоорганической химии имени академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН под руководством Олега Батищева опубликована в двух частях в журнале Scientific Reports: первая, вторая.
Липидные мембраны — это оболочки, которые отделяют клетки и их органеллы от внешней среды. Эти структуры выполняют ряд важных функций жизнедеятельности, в частности становятся барьером, который контролирует обмен веществ клетки. Возможные нарушения этого барьерного механизма давно и активно изучаются в свете разработки лекарств и терапевтических стратегий, таких, как доставка препаратов, поскольку именно мембрана в конечном счете решает и определяет, попадет ли то или иное вещество в клетку. Соответственно, алгоритм «правильного» попадания вещества через мембрану путем создания поры — это и есть в живую клетку.
Несмотря на то, что в мире существует множество экспериментально проверенных методов создания в мембране пор, через которые препарат может проникнуть в клетку (например, антибиотик, чтобы убивать бактерии или антиопухолевый токсин, чтобы уничтожать клетки рака), до сих пор не было физической модели, которая описывает формирование, рост и устойчивость таких пор.
Как сделано
Авторы задались целью создать полную теоретическую модель, которая бы описывала все стадии эволюции поры в липидной мембране. Эта задача осложняется тем, что любые попытки представить мембрану в качестве идеальной упругой оболочки без учета особенностей внутреннего строения живого «забора» приводили лишь к упрощенному и потому очень грубому описанию этой системы. Чтобы устранить подобные проблемы, ученые начали с максимально полного теоретического описания мембраны, а затем при помощи ряда преобразований получили выражения для энергии поры, позволяющее описать состояние поры в зависимости от ее геометрических параметров.
С помощью новой компьютерной модели ученые смогли объяснить несостыковки, наблюдавшиеся во многих работах, посвящённых данной тематике. Эта модель не только объясняет сам механизм возникновения пор в мембране, с ее помощью можно заранее описать, как именно мембрана отреагирует на механическое (укол, прокол) или электромагнитное воздействие (точечное облучение полем): в некоторых случаях оно приводит к управляемому формированию поры определенных размеров, а в некоторых — к необратимому разрыву мембраны и гибели клетки. Этот вариант, разумеется, нужно исключить в случае терапии, и наоборот — можно широко использовать для непосредственного устранения зараженных клеток.
Для того чтобы окончательно убедиться в справедливости выдвинутой теории, ученые также провели компьютерное моделирование методами молекулярной динамики, в котором липидная мембрана воссоздавалась на масштабе отдельных молекул. Результаты этих исследований хорошо совпадали с предсказанием теоретической модели и имеющимися экспериментальными данными, а также позволили наглядно «увидеть», как эволюционирует (возникает, растет и расширяется) пора в виртуальной мембране.
Рассказывает соавтор статьи, научный сотрудник кафедры теоретической физики и квантовых технологий НИТУ «МИСиС» Тимур Галимзянов:
«Эта работа потребовала очень больших трудозатрат от всех участников проекта, большого объема машинного времени для расчётов методами молекулярной динамики, проведённых коллегами из лаборатории моделирования биомолекулярных систем ИБХ РАН; долгой работы по построению моделей наблюдаемых процессов; и, главное проведения огромного массива расчетов, во многом аналитических, выполненных, в основном, Сергеем Акимовым, сотрудником ИФХЭ РАН и кафедры теоретической физики и квантовых технологий НИТУ «МИСиС».
Зачем сделано
Авторы надеются, что их работа станет фундаментом для будущих исследований, посвященных контролируемой доставке различных препаратов в клетку. Грубо говоря, компьютерная модель сложной органической системы — липидной мембраны — поможет подбирать оптимальные режимы воздействия на нее для успешного прохода через «шлюз» клетки в обход всех security-мер и введения внутрь нужных концентраций нужных веществ. Кроме того, новая модель, вероятно, поможет описать процессы, связанные с нарушением целостности мембран, что наблюдается в ходе многих сложных и пока не поддающихся лечению нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера, Паркинсона, Пика, хореи Гентингтона и тд.
«Никогда раньше мы не проводили таких подробных и последовательных теоретических исследований. Их результат полностью оправдал потраченные усилия: нам впервые удалось построить полную модель процесса формирования пор в мембранах, позволяющую делать не только качественные, но и количественные предсказания».
3. Строение клетки. Клеточные органоиды
Изучением строения клеток и процессов жизнедеятельности, протекающих в них, занимается наука цитология.
Клетка является наименьшей структурной единицей живого организма, имеющей все признаки жизни: обмен веществ и энергии, саморегуляцию, раздражимость, самовоспроизведение и т. д.
Клетки разных организмов и даже разных тканей одного организма отличаются формой, размерами, функциями и строением. Но при всём разнообразии в них есть много общего. В любой клетке можно выделить три основные части: поверхностный аппарат, цитоплазму с органеллами и ядерный аппарат.
Оформленное ядро имеется только в клетках эукариот. Обычно клетки одноядерные, но существуют и многоядерные (поперечно-полосатые мышечные волокна, клетки некоторых грибов, инфузории и другие). Некоторые специализированные клетки в ходе развития утрачивают ядро, а вместе с ним — способность к размножению (ситовидные трубки растений, эритроциты млекопитающих).
В большинстве клеток ядро имеет округлую форму. Снаружи оно покрыто двумембранной оболочкой (кариолеммой). На наружной мембране могут находиться рибосомы; местами она переходит в эндоплазматическую сеть. В оболочке есть многочисленные поры, через которые в ядро из цитоплазмы поступают ионы, нуклеотиды, белки, АТФ, а из ядра выходят в цитоплазму частицы рибосом и молекулы РНК.
Ядро заполнено гелеобразным содержимым, которое называют ядерным соком или кариоплазмой. В кариоплазме находятся хроматин и ядрышки.
Хроматин образован молекулами ДНК, соединёнными с особыми белками. При делении клетки нити хроматина скручиваются в виде спирали и образуют хромосомы.
Ядрышки — плотные, шарообразные, не ограниченные мембраной тельца внутри ядра. В ядре клетки может быть одно ядрышко или несколько. Здесь синтезируются РНК и образуются рибосомы. Ядрышки можно увидеть в микроскоп между делениями клетки, а в начале деления они разрушаются.
Функции ядра: хранение, воспроизведение и передача генетической(наследственной) информации; управление жизнедеятельностью клетки.
Цитоплазма — это внутренняя среда клетки, в которой находятся все внутриклеточные структуры и протекают процессы обмена веществ.
Цитоплазма эукариотических клеток пронизана трехмерной сетью из белковых нитей, называемых цитоскелетом. Его составляют микротрубочки, промежуточные филаменты и микрофиламенты.
Цитоскелет служит механическим каркасом клетки для поддержания её формы. Компоненты цитоскелета определяют перемещение органелл внутри клетки и движение цитоплазмы, координируют деление клетки.
Во всех клетках имеются рибосомы — немембранные органоиды, участвующие в биосинтезе белка. Каждая рибосома состоит из большой и малой субъединицы, которые образованы молекулами рРНК и белков. Субъединицы рибосом объединяются вместе только для сборки белковой молекулы. Рибосомы могут свободно располагаться в цитоплазме или прикрепляться к мембранам эндоплазматической сети и к наружной ядерной мембране.
Эндоплазматическая сеть (ЭПС) — система мембранных полостей и каналов, пронизывающих всю цитоплазму. Есть гладкая ЭПС и гранулярная, или шереховатая. На поверхности шереховатой ЭПС прикрепляются рибосомы.
Функции ЭПС: разделяет цитоплазму на отсеки; обеспечивает синтез белков, углеводов и липидов; транспортирует вещества внутри клетки.
Функции комплекса Гольджи: накопление веществ и упаковка их в мембранные пузырьки; сборка сложных органических соединений (гликолипидов, липопротеинов и т. д.); образование лизосом.
Функции лизосом: расщепление белков, углеводов, липидов и нуклеиновых кислот; расщепление ненужных органоидов (автофагия); самоуничтожение клетки (автолиз).
Митохондрии — двумембранные органоиды, участвующие в клеточном дыхании и обеспечивающие клетку энергией, запасённой в аденозинтрифосфорной кислоте (АТФ). АТФ служит основным источником энергии для всех процессов, которые происходят в клетке.
Количество митохондрий в клетках может быть разное: от одной до нескольких тысяч. Особенно много их в тех клетках, функционирование которых связано с большими затратами энергии (например, в мышечных волокнах).
Наружная мембрана митохондрий гладкая, проницаемая для разных веществ. Внутренняя мембрана менее проницаема, она образует кристы (складки). Между двумя мембранами имеется межмембранное пространство.
На внутренней мембране располагаются ферменты, с участием которых происходит окисление питательных веществ и синтез АТФ за счёт их энергии.
Внутри митохондрия заполнена полужидким матриксом. В нём находятся рибосомы, кольцевые молекулы ДНК, все виды РНК, а также белки, аминокислоты и другие вещества. Наличие собственной ДНК обеспечивает митохондриям возможность самостоятельного размножения.
Существует гипотеза о симбиотическом происхождении митохондрий. Некоторые учёные предполагают, что митохондрии — это бактерии, когда-то паразитирующие в эукариотических клетках, превратившиеся затем в важнейшие органоиды.
Функция митохондрий: осуществление кислородного этапа клеточного дыхания; обеспечение клетки энергией в виде АТФ.
В состав поверхностного аппарата любой клетки обязательно входит плазматическая мембрана, отделяющая клетку от внешней среды и обеспечивающая избирательный транспорт веществ.
В клетках всех живых организмов мембрана образована двойным слоем фосфолипидов, в котором располагаются белковые молекулы: периферические белки — на поверхности, а интегральные — пронизывают оба липидных слоя.
Молекулы некоторых белков образуют каналы, через которые в клетку или из неё транспортируются небольшие частицы, например ионы калия, натрия, кальция.
Фагоцитоз — это поглощение клеткой твёрдых частиц. Мембрана клетки окружает пищевую частицу и частица оказывается внутри клетки. Этот процесс невозможен у растений, так как их клетки имеют плотную клеточную стенку из целлюлозы.
При попадании в клетку питательных веществ фагоцитарный или пиноцитарный пузырёк сливается с лизосомой. Там происходит переваривание поглощённых веществ до простых молекул.
Клетки сохраняют свои механические свойства после удаления ядра
Российские ученые определили механические свойства клеток, из которых удалили ядро, и выяснили, что они выдерживают умеренные нагрузки не хуже, чем обычные клетки. Исследование поможет уточнить роль клеточного ядра и приблизиться к пониманию природы некоторых заболеваний, при которых изменяются его свойства. Результаты опубликованы в Journal of Nanobiotechnology.
Ядро – крупнейшая органелла клеток эукариот, и, помимо хранения и воспроизведения наследственной информации, оно обеспечивает сопротивление внешним механическим нагрузкам, которые могут влиять на процессы, протекающие в ядре. С изменением механических свойств ядра связаны такие заболевания, как прогерия, мышечная дистрофия и рак.
Твердость ядра ученые оценивают по-разному: одни исследования доказывают, что это самая твердая часть клетки, другие – что оно относительно мягкое, по крайней мере мягче структур цитоскелета («каркаса» клетки). Последние эксперименты показывают, что все устроено немного сложнее: при небольших деформациях свойства ядра определяются хроматином (комплекс ДНК и белков, основной материал хромосом), а при сильной деформации в игру вступает ядерная ламина – довольно жесткая белковая сеть, поддерживающая мембрану ядра изнутри. Кроме того, жесткость ядра может зависеть от его взаимодействия с цитоскелетом и баланса веществ внутри него и снаружи (в цитоплазме), от типа клетки, ее возраста и состояния.
Авторы исследования решили проверить, насколько велика роль ядра в поддержании формы и обеспечении механики самой клетки. Для этого существуют как косвенные методы, так и прямой – сравнить свойства обычных клеток и клеток без ядра.
В экспериментах авторы работы использовали два типа клеток: фибробласты (клетки соединительной ткани) крыс и клетки фибросаркомы (одного из типов опухолей мягких тканей) человека. У части этих клеток ученые выделили ядра и получили структуры трех видов: обычные клетки с ядром, клетки без ядра (цитопласты) и изолированные ядра клеток, окруженные тонкой клеточной мембраной (нуклеопласты). Наличие или отсутствие ядра в клетках подтвердили путем флуоресцентной и конфокальной микроскопии – с их помощью можно с высокой точностью рассмотреть внутреннюю структуру клетки, окрашенной флуоресцентной краской. Механические параметры клеток (модуль Юнга) ученые измеряли с помощью атомно-силового микроскопа в режиме силового картирования. Этот метод позволяет с высоким разрешением измерить жесткость различных участков клетки путем продавливания ее поверхности специальным зондом. Измерения проводили над всей клеткой, в том числе в области над ядром или над тем местом, где оно должно быть у безъядерной клетки.
Исследование показало, что удаление ядра не сделало клетки мягче, наоборот, их жесткость даже немного выросла. Нуклеопласты же были намного мягче, чем цитопласты и обычные клетки. Таким образом, ученые сделали вывод, что за поддержание формы клетки отвечает главным образом не ядро, а сеть актинового цитоскелета, по крайней мере в тех случаях, когда клетку деформируют не слишком сильно.
«Традиционно ядру приписывают определяющую роль в функционировании клетки. Многие представляют ядро не только как самую большую, но и как самую жесткую структуру внутри клетки. Вопрос, на который хотел ответить мы – насколько же ядро влияет на глобальную биомеханику клетки. К нашему удивлению, удаление ядра не привело к существенному изменению жесткости клетки. Конечно, требуются дальнейшие исследования, проверка данных для больших деформаций и воздействующих сил. Но имеющиеся данные говорят, что даже при отсутствии ядра, организующего центра клетки, она способна поддерживать механическую жесткость, необходимую для сопротивления внешним механическим воздействиям», – пояснил первый автор статьи, ведущий научный сотрудник отдела современных биоматериалов Сеченовского университета Юрий Ефремов.
В исследовании приняли участие ученые Сеченовского университета и Федерального научно-исследовательского центра «Кристаллография и фотоника» Российской академии наук. Работа поддержана Российским научным фондом (РНФ), грант №19-79-00354.
Что такое стволовые клетки?
На сегодняшний день наблюдается интенсивное развитие технологии в медицине. Новые методы лечения успешно применяются в ведущих клиниках мира. Одним из последних открытий в медицине стало использование стволовых клеток. Что такое стволовые клетки человека и для чего они нужны?
Стволовые клетки – это незрелые клетки предшественницы для всех тканей организма. Они могут становиться любой зрелой клеткой, поэтому их активно применяют в различных областях медицины.
Организм человека состоит из множества клеток. В процессе оплодотворения одна такая клетка способна делиться и давать начало новым клеткам. Основная функция стволовых клеток – это передача генетического кода.
Больше всего стволовых клеток содержится в организме детей. У людей старшего возраста они имеются в меньшем количестве.
Существуют разные типы стволовых клеток.
Эмбриональный вид они образуются на ранней стадии внутриутробного развития ребенка. Чтобы их получить, необходимо разрушить эмбрион. Это негуманный способ, поэтому данные клетки почти не используются. Фетальный тип клеток получают после прерывания беременности.
Чаще всего используется постнатальный тип стволовых клеток. У этого вида клеток есть подтипы: гемопоэтические, стромальные, тканеспецифические. Отдельную группу составляет пуповинная кровь с клетками-предшественницами.
Она содержит будущие клетки кровеносной системы и тканей и подходит для терапии патологии крови и других заболеваний.
Большое количество стволовых клеток получают из пуповинной крови. Берут кровь из пупочной вены ребенка. Полученный биоматериал хранится в специальном банке. Сохранить стволовые клетки получается при использовании жидкого азота. При этом клетки сохраняет свою активность.
Лечение стволовыми клетками
Терапия клетками-предшественницами набирает популярность во всех отраслях медицины. Так как стволовые клетки способны дифференцироваться до любого типа тканей, они помогают в регенерации.
Стволовые клетки человека стали активно заготавливаться, существуют специальные криобанки во многих странах. После родов можно сохранить пуповинную кровь с клетками для будущего малыша.
Использование стволовых клеток возможно понадобится ребенку, или он сможет стать донором для другого человека.
Клетки- предшественницы применяются при заболеваниях нервной системы, кровеносной системы. Используются при лейкозах, лимфомах, лейкемии, при психических нарушениях у ребенка – аутизме.
После терапии заметен эффект и улучшение состояния пациента.
Использование терапии стволовыми клетками не является панацеей от всех видов заболеваний. Как много других способов лечения, данная процедура имеет противопоказания. В нашей клинике при лечении используются исключительно собственные стволовые клетки, которые не имеют противопоказания.
К лечению стволовыми клетками нужно подходить серьезно. Обязательно проконсультируйтесь у специалиста.
Суть лечения с помощью стволовых клеток заключается в способности их размножения и активизации роста других клеток в организме. При проникновении в организм, они активизируют иммунный ответ и способствуют росту новых здоровых клеток в повреждённом органе. Как результат происходит регенерация клеток в повреждённом участке.
Где лечат стволовыми клетками?
По всему миру существуют криобанки, где хранятся стволовые клетки. Создаются отделения для проведения клеточной терапии.
Сегодня проводят лечение с использованием стволовых клеток клиники в развитых странах Европы. Не исключением является Россия. Стоимость лечения стволовыми клетками в России составляет 200 000 – 400 000 рублей. В России осуществить лечение возможно в Москве и Санкт-Петербурге.
Если Вам нужно качественное лечение по приемлемой цене, обращайтесь в медицинский центр Мардалейшвили. Это солидное учреждение расположено в Столице Грузии.
Клиника оснащена современным оборудованием. У нас работают врачи, которые постоянно стажируются и повышают квалификацию в ведущих клиниках США и Европы. В центре постоянно ведутся научные исследования по лечению и применению стволовых клеток. Расширяется круг заболеваний, которые поддаются клеточной терапии.
Центр имеет много положительных отзывов. Лечение аутизма проводится только с использованием собственных стволовых клеток, так как это безопасно.
Обращайтесь в клинику Мардалейшвили! Позаботьтесь о здоровье вашего ребенка уже сейчас!
Читайте также: