Комплексный региональный болевой синдром

Обновлено: 26.04.2024

Комплексный региональный болевой синдром определяется как стойкая жгучая или ноющая боль, сопровождающаяся определенными нарушениями на том же участке, где боль и ощущается. Нарушения включают усиленное или пониженное потоотделение, отек, изменение цвета и/или температуры кожи, повреждение кожного покрова, выпадение волос, потрескавшиеся или огрубевшие ногти, мышечную атрофию и слабость, а также потерю костной ткани.

Комплексный региональный болевой синдром вызывает невропатическую боль. При этом заболевании болевые сигналы неправильно обрабатываются головным и спинным мозгом. Обычно он развивается после травмы.

Существует два типа комплексного регионального болевого синдрома:

Тип 1, который обычно называется рефлекторной симпатической дистрофией, является результатом травмы тканей, не относящихся к нервным тканям, например, при раздроблении костей и раздавлении мягких тканей (таких, как связки и сухожилия) в результате несчастного случая. Она также может развиться после ампутации, инфаркта миокарда, инсульта или рака (например, рака легких, молочной железы, яичников или головного мозга). Тип 1 обычно возникает после иммобилизации травмированной конечности гипсовой повязкой или шиной.

Тип 2, который обычно называется каузалгией, является результатом травмы нервной ткани.

Иногда очевидная причина отсутствует.

Оба типа встречаются чаще всего у молодых людей и в 2 или 3 раза чаще встречаются среди женщин.

Когда активность симпатической нервной системы чрезвычайно повышается, иногда возникает сложный региональный болевой синдром. В норме симпатическая нервная система мобилизует организм во время стресса и в ситуациях, требующих экстренных действий — для борьбы или бегства.

Симптомы комплексного регионального болевого синдрома

Симптомы комплексного регионального болевого синдрома сильно различаются и не следуют шаблону.

Часто встречается боль — жгучая или ноющая. Обычно она возникает в конечности (рука, нога, кисть или стопа), которая была травмирована. Боль часто более сильная, чем могло бы ожидаться с учетом повреждения. Эмоциональный стресс или изменения температуры могут усиливать боль. Кожа в пораженной области часто становится очень чувствительной к прикосновению (аллодиния). В результате этого нормальный контакт с кожей ощущается как очень болезненный.

Больной не может пользоваться пораженной конечностью из-за боли. Вследствие этого человек не может нормально выполнять движения в суставе в пределах нормального диапазона движений. Мышцы могут становиться необратимо укороченными и скованными (это состояние мышцы называется контрактурой), кроме того может формироваться рубцовая ткань.

Пораженная конечность может отекать. Может происходить выпадение волос. Ногти могут растрескиваться или утолщаться. Плотность костей может снижаться. Мышцы могут атрофироваться и становиться слабыми.

Люди могут потеть больше или меньше обычного и чувствовать себя горячее или холоднее, чем обычно. Кожа в пораженной области может выглядеть покрасневшей, бугорчатой, бледной или блестящей.

Многие люди с комплексным региональным болевым синдромом испытывают депрессию, тревожность и/или гнев, частично потому, что причина непонятна, эффективность лечения ограничена, а исход трудно предсказать.

Симптомы могут уменьшаться или оставаться неизменными в течение многих лет. У некоторых людей заболевание прогрессирует, распространяясь на другие участки тела.

Диагностика комплексного регионального болевого синдрома

Врачи диагностируют комплексный региональный болевой синдром на основании специфических симптомов в пораженной конечности. Эти симптомы включают следующие:

Боль, интенсивность которой превышает ожидаемую при таком типе травмы

Чувствительность к прикосновениям

Определенные изменения внешнего вида или температуры кожи

Повышенная или сниженная потливость или отек

Выпадение волос, трещины или утолщение ногтей

Уменьшение объема движений, мышечная слабость и/или аномальные движения (например, дрожь или подергивание пораженной конечности)

Если диагноз неясен, врачи могут назначить рентгенологическое исследование или выполнить сканирование костей для выявления потери костной ткани или воспаления.

Могут быть проведены исследования нервной проводимости Исследования нервной проводимости Для подтверждения диагноза, предполагаемого на основании медицинского анамнеза и неврологического обследования, может понадобиться выполнение диагностических процедур. Электроэнцефалография. Прочитайте дополнительные сведения

Лечение комплексного регионального болевого синдрома

Лечебная физкультура и/или трудотерапия

Стимуляция нервов или спинного мозга

Обезболивающие препараты (анальгетики и адъювантные анальгетики)

Обычно для лечения комплексного регионального болевого синдрома используется комбинация терапевтических методов. Лечение направлено на то, чтобы помочь людям больше двигать пораженной конечностью.

Лечебная физкультура может помочь следующим образом:

обеспечение движений болезненной частью тела, что является профилактикой уменьшения размеров мышц;

сохранение и/или увеличение диапазона движений и содействие в предотвращении образования рубцовой ткани вокруг неиспользуемых суставов;

уменьшение чувствительности пораженного участка к боли (десенситизация);

возможность улучшить функцию.

Чтобы уменьшить интенсивность боли, можно провести электростимуляцию нервов и спинного мозга (нейромодуляция).

Стимуляция спинного мозга предусматривает установку хирургическим путем стимулятора спинного мозга (устройства, которое генерирует электрические импульсы) под кожу, обычно в области ягодицы или живота. Небольшие провода (электроды), которые выходят из устройства, устанавливают в пространстве, окружающем спинной мозг (эпидуральное пространство). Эти импульсы изменяют способ передачи болевых сигналов в головной мозг и таким образом влияют на характер восприятия неприятных симптомов.

Кроме того, можно проводить чрескожную электронейростимуляцию Немедикаментозные методы лечения боли (ЧЭНС), однако существует гораздо меньше доказательств ее эффективности по сравнению со стимуляцией спинного мозга. При ЧЭНС электроды накладывают на кожу, а не вводят устройство под кожу. Электроды генерируют слабый ток, который вызывает покалывание, однако не приводит к сокращению мышц.

Также полезна десенсибилизация. Эта процедура подразумевает прикосновение к болезненной части чем-то, что обычно не раздражает кожу (например, шелк). Затем в течение определенного периода времени врачи используют все более раздражающие материалы (например, джинсовую ткань). Десенсибилизация может также включать помещение пораженной конечности в холодную водяную баню, а затем в теплую водяную баню.

Людям с комплексным региональным болевым синдромом может помочь зеркальная терапия. Использованию этого терапевтического метода учит людей медицинский работник. Человек садится напротив большого зеркала, обращенного в сторону его неповрежденной конечности, и прячут пораженную конечность. В зеркале отражается его неповрежденная конечность, что создает у человека впечатление, что у него две нормальные конечности. Затем пациента просят двигать непораженной конечностью, наблюдая за ее отражением. Таким образом, человеку кажется, что он двигает двумя здоровыми конечностями. Если человек делает это упражнение в течение 30 минут в день на протяжении 4 недель, боль может значительно уменьшиться. Данная терапия изменяет нервные пути головного мозга, которые интерпретируют болевые сигналы организма.

Если люди с комплексным региональным болевым синдромом также страдают депрессией и тревожностью, дополнительно может быть использована психотерапия.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Комплексный региональный болевой синдром: возможности антирезорбтивных лекарственных средств

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС) обычно развивается после травмы или хирургических вмешательств. Исследования показывают, что диагноз КРБС ставится достаточно поздно. При прогрессировании заболевания боль становится постоянной и интенсивной. Затем развиваются двигательные и трофические нарушения, а болезнь становится рефрактерной к простым анальгетикам, антиконвульсантам, антидепрессантам, симпатическим блокадам. При этом патогенетическая терапия способствует быстрому выздоровлению. В статье рассмотрены возможности современных лекарственных средств, используемых для лечения болевого синдрома.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: комплексный региональный болевой синдром, диагностика, лечение, кальцитонин, complex regional pain syndrome, diagnosis, treatment, calcitonin

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС) – это патологическое состояние, характеризующееся длительно существующим болевым синдромом в сочетании с несколькими клиническими признаками – чувствительными (аллодиния, гипералгезия, дизестезия), моторными и трофическими нарушениями. Указанные симптомы могут по-разному сочетаться и иметь разную степень тяжести – от умеренной до ярко выраженной. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра данный синдром указан в разделе «Другие остеопатии» (код М 89.0). К другим остеопатиям относят три нозологии: синдром «плечо – кисть», атрофию Зудека и симпатическую рефлекторную дистрофию.

Вопросы терминологии

В зависимости от факторов, способствующих развитию КРБС, страны, в которой публикуется статья, или врачебной специальности данный синдром называли по-разному. Так, в англоязычной литературе чаще использовались термины «рефлекторная симпатическая дистрофия», в немецкой – «атрофия» или «синдром Зудека», во Франции отдавали предпочтение термину «альгодистрофия». Если устанавливалась связь с повреждением периферического нерва, называли каузалгией. В кардиологии – постинфарктной склеродактилией, в неврологии – периферическим трофоневрозом или симпатическим параличом Бабинского – Фромента. Реже употребляют такие термины, как альгонейродистрофия, посттравматический остеопороз, преходящий остеопороз, синдром «плечо – кисть», нейротрофический ревматизм, рефлекторная нейро-сосудистая дистрофия и т.д.

В 1864 г. S.W. Mitchell подробно описал указанный симптомокомплекс, развившийся после повреждения периферических нервов. Он же впервые использовал термин «каузалгия» [1]. Характерные рентгенологические признаки (разрежение костной ткани) при некоторых воспалительных ревматических заболеваниях с быстро наступающей костной атрофией описал P. Sudeck в 1900 г. [2]. Автор использовал термин «острая трофоневротическая костная атрофия», отметив таким образом ведущую роль в патогенезе местных вегетативных нарушений. Позже данный клинико-рентгенологический синдром был подробно описан R. Leriche. Именно поэтому КРБС иногда называли синдромом Зудека – Лериша. С середины XX в. наиболее распространенным стал термин «рефлекторная симпатическая дистрофия», отражающий гипотезу о ведущей роли симпатической нервной системы в развитии и поддержании стойкого болевого синдрома. К концу 1990-х гг. было установлено, что не у всех пациентов имеет место активация симпатической нервной системы. Симпатические блокады не всегда оказывают какое-либо существенное клиническое действие, дистрофические процессы развиваются не у всех пациентов.

Такое разнообразие трактовок не позволяло разработать эффективные методы лечения на основе доказательной медицины. Именно поэтому в 1994 г. Международная ассоциация по изучению боли (International Association for the Study of Pain – IASP) приняла решение об использовании термина КРБС, разделив заболевание на несколько фенотипов [3]. Рефлекторная симпатическая дистрофия была заменена на КРБС типа I, а каузалгия, при которой прослеживалась связь с повреждением периферических нервных стволов, – на КРБС типа II. В последнем случае повреждение нерва должно быть подтверждено электронейромиографией. КРБС типа III включает заболевания с преимущественно центральными патогенетическими механизмами, которые развиваются после перенесенных инфарктов миокарда, инсультов, черепно-мозговых травм, опухолей и другой патологии головного или спинного мозга.

В 2001 г. B. Alvarez-Lario и соавт. отметили, что принятый консенсусом IASP термин не получил в научной литературе широкого распространения [4], предпочтение отдавалось термину «рефлекторная симпатическая дистрофия». В 2013 г. J. Todorova и соавт. проанализировали частоту употребления термина КРБС [5]. За 2001–2012 гг. его использовали в научных публикациях в 72,3% случаев. Больше всего работ по КРБС публиковалось в специализированных журналах по боли и анестезиологии, затем по неврологии, реабилитации и внутренним болезням, реже по ортопедии и травматологии и ревматологии.

Эпидемиология

Изучение эпидемиологии КРБС было затруднено из-за использования специалистами разных терминов, а также из-за того, что заболевание редко диагностируется в первичном звене здравоохранения. Несмотря на то что причиной КРБС могут быть различные факторы, чаще всего он развивается после травмы или хирургических вмешательств. Так, за два года наблюдения за 140 пациентами КРБС развился в 16% случаев после хирургических вмешательств, в 2,3–4% – артроскопии коленного сустава, в 2,1–5% – операций по поводу синдрома карпального канала, в 13,6% – хирургических операций на коленном суставе, в 0,8–13% – тотальной артропластики коленного сустава, в 7–37% – перелома лучевой кости и до 40% – после фасциэктомии при контрактуре Дюпюитрена [6].

Клинические проявления

Основным и наиболее часто встречающимся симптомом КРБС является боль – 93% случаев [7]. При длительной боли у пациентов чаще появляются сенсорные нарушения (гипералгезия, аллодиния, гиперестезия), реже – вазомоторные симптомы (изменение цвета кожи и местной температуры). Развивающийся болевой синдром расценивается как отдельный вид нейропатической боли (интенсивная, длительная, пульсирующая, жгучая). Аллодиния (боль, развивающаяся в ответ на незначительное в обычных условиях раздражение, например механическое прикосновение) также относится к наиболее частому симптому – 90% случаев. Жгучая, мучительная боль распространяется за пределы зоны иннервации. Боль, как правило, начинается с дистальных отделов конечностей, затем переходит на проксимальные отделы, иногда захватывает симметричную конечность. Она провоцируется физической нагрузкой, а также движением, давлением, чрезмерным теплом или холодом, иногда волнением. Часто наблюдается гиперпатия (отсроченная во времени после раздражения иррадиирующая жгучая боль) или дизестезия (болезненное ощущение при уколе).

Возможны трансформации преимущественно «теплого» КРБС (когда боль провоцируется теплом) в «холодный» КРБС (провокация холодом боли или побледнения и посинения кожи). В дальнейшем на первое место выходят трофические нарушения, а также расстройства движения, мышечный спазм или даже псевдопаралич. Тремор наблюдается в 49% случаев, а некоординированность движений – в 54% случаев. Активация симпатической нервной системы в виде гипергидроза встречается редко и не имеет диагностического значения.

Диагностика

Диагностика КРБС основывается на использовании кластера клинических критериев, указывающих на наличие соматосенсорных, двигательных и трофических признаков болезни. Классификационные критерии включают проявления как нейропатического, так и других патофизиологических процессов. Каких-либо специфических тестов для диагностики КРБС не существует.

Рентгенография выявляет истончение кортикального слоя трубчатых костей и локальный остеопороз (диффузный или очаговый, так называемый пятнистый). Однако наиболее объективным методом является определение разницы температуры кожи на симметричных конечностях.

В 2003 г. IASP пересмотрела диагностические критерии КРБС (симптомы, на которые жалуется пациент, и признаки, выявленные врачом при осмотре) [8]. Перечислим основные диагностические критерии:

1) длительная боль, несоизмеримая с провоцирующим событием;

2) указание на три симптома и более из перечисленных:

чувствительные нарушения: гиперестезия и/или аллодиния;
вазомоторные нарушения: асимметрия температуры и/или изменение цвета кожи и/или асимметрия;
отек и/или повышенное потоотделение;
моторная дисфункция (слабость, тремор, дистония) и/или трофические нарушения (волосы, ногти, кожа);

3) наличие не менее двух признаков на момент обследования из перечисленных:

чувствительные нарушения: гипералгезия (при уколе иглой) и/или аллодиния (при легком прикосновении и/или глубоком надавливании и/или при движении в суставе);
вазомоторные нарушения: асимметрия температуры и/или цвета кожи;
отек и/или повышенное потоотделение и/или асимметрия;
моторная дисфункция (слабость, тремор, дистония) и/или трофические нарушения (волосы, ногти, кожа);

4) отсутствие какого-либо другого заболевания, которое могло объяснить наличие данных признаков и симптомов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика КРБС проводится с периферической нейропатией при аутоиммунной патологии или метаболических заболеваниях, радикулопатией, тоннельными синдромами, диабетической периферической нейропатией, посттравматической невралгией, односторонними сосудистыми поражениями. Пациенты с КРБС типа I, как правило, моложе (35 ± 15 лет) пациентов с КРБС типа II (54 ± 15 лет). КРБС типа I чаще развивается у женщин. В патологический процесс чаще вовлечены верхние конечности – 60% случаев [9].

Для исключения/подтверждения повреждения периферических нервов можно использовать методы визуализации (компьютерную и магнитно-резонансную томографию). Электромиография позволяет проводить дифференциальную диагностику с демиелинизирующими заболеваниями. Рутинные лабораторные исследования (клинические, биохимические) должны включать общий анализ крови плюс скорость оседания эритроцитов, определение уровней глюкозы, креатинина, аланинаминотрансферазы, белковых фракций, тиреоидных гормонов, гликированного гемоглобина.

Многие исследователи показывают, что диагноз КРБС ставится достаточно поздно. При прогрессировании заболевания боль становится постоянной и интенсивной. Затем развиваются двигательные и трофические нарушения, а болезнь становится рефрактерной к простым анальгетикам, антиконвульсантам, антидепрессантам, симпатическим блокадам. При этом назначение патогенетической терапии способствует быстрому выздоровлению.

На сегодняшний день к препаратам, имеющим доказательную базу, относятся бисфосфонаты, кальцитонин, габапентин, глюкокортикостероиды, диметилсульфоксид (местно), ингибиторы фактора некроза опухоли альфа, иммуноглобулины (внутривенно); к препаратам, имеющим недостаточную доказательную базу, – нестероидные противовоспалительные средства, опиоиды, трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина, блокаторы натриевых каналов.

Кальцитонин – полипептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот, вырабатываемый преимущественно парафолликулярными клетками щитовидной железы. Основные эффекты кальцитонина – гипокальциемический и гипофосфатемический. Они реализуются за счет угнетения дифференцировки и активности остеокластов и, как следствие, замедления костной резорбции. В ходе применения кальцитонина в клинической практике выявлен аналгетический эффект, механизм которого до конца не ясен. Обсуждаются серотонинергический, катехоламинергический эффекты кальцитонина, его влияние на кальциевые каналы, фосфорилирование белков, продукцию эндорфинов, ингибицию циклооксигеназы.

Несколько клинических исследований, целью которых было изучение эффективности кальцитонина лосося, показали, что симптомы КРБС подверглись обратному развитию. Кальцитонин при подкожном или интраназальном применении в течение трех-четырех недель продемонстрировал разный эффект. В двух исследованиях достоверных различий между группами пациентов, получавших и не получавших кальцитонин, не было. Результаты двух других исследований доказали его эффективность [10, 11]. R. Perez и соавт. на основании результатов метаанализа рандомизированных клинических исследований сделали вывод: применение кальцитонина оказывает незначительный, но достоверный эффект в отношении болевого синдрома при КРБС [12].

Раннее применение лекарственных средств, обладающих антирезорбтивной активностью (кальцитонина и бисфосфонатов), при КРБС от нескольких недель до нескольких месяцев способствует уменьшению болевого синдрома и приводит к стойкой ремиссии заболевания. Следует также отметить, что лечение КРБС должно быть комплексным и учитывать наличие не только болевого синдрома, но и других нарушений: чувствительных, двигательных и трофических.

Комплексный регионарный болевой синдром

Под термином «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) подразумевают синдром, проявляющийся выраженной хронической болью в конечности сочетании с локальными вегетативными расстройствами и трофическими нарушениями, возникающий, как правило, после различных периферических травм. Клиническая картина КРБС знакома практически каждому врачу, но в то же время вопросы терминологии, классификации, патогенеза и лечения этого синдрома во многом остаются дискуссионными.

СИМПТОМЫ

Клинические проявления КРБС всех типов идентичны и складываются из 3 групп симптомов: болей, вегетативных вазо- и судомоторных нарушений, дистрофических изменений кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей.
• ДЛЯ КРБС типичны спонтанные интенсивные жгучие, колющие, пульсирующие боли. Весьма характерен феномен аллодинии. Как правило, зона боли
выходит за рамки иннервации какого-либо нерва. Часто интенсивность боли намного превышает тяжесть повреждения. Усиление боли отмечают при эмоциональном стрессе, движении.
• Вегетативные нарушения при КРБС включают вазо- и судомоторные расстройства.
К первым относят отёк, выраженность которого может варьировать, а также нарушения периферического кровообращения (вазоконстрикторные и
вазодилатационные реакции) и кожной температуры, изменения цвета кожи.
Судомоторные расстройства проявляются симптомами локального повышенного (гипергидроз) или сниженного потоотделения (гипогидроз) .
• Дистрофические изменения при КРБС могут охватывать практически все ткани конечности. Отмечают снижение эластичности кожи, гиперкератоз,изменения волосяного покрова (локальный гипертрихоз) и роста ногтей, атрофию подкожной клетчатки и мышц, мышечные контрактуры, тугоподвижность
суставов. Характерны для КРБС деминерализация костей и развитие остеопороза.

ДИАГНОСТИКА

КРБС I типа характеризуется постоянной болью в определённой части конечности после травмы, не воздействующей на крупные нервные стволы. Боль
обычно наблюдают в дистальном отделе конечности, прилежащем к травмированной области, а также в колене и бедре, в I-II пальцах кисти или стопы. Жгучие
постоянные боли, как правило, возникают через несколько недель после первоначальной травмы, усиливаются при движениях, кожной стимуляции и стрессе.

КРБС II типа сопровождается жгучей болью, аллодинией и гиперпатией в соответствующей руке или стопе. Обычно боли возникают сразу после
ранения нерва, но могут проявиться И спустя несколько месяцев после травмы. Вначале спонтанные боли локализуются в зоне иннервации повреждённого нерва, а затем могут охватывать и более обширные зоны.

С помощью термографии можно выявить изменения кожной температуры на поражённой конечности, отражающие периферические вазо- и судомоторные нарушения. Рентгенологическое исследование костей обязательно для всех больных с КРБС. На ранних этапах болезни обнаруживают «пятнистый» околосуставной остеопороз, по мере прогрессирования заболевания он становится диффузным.

ПРИЧИНЫ

Выделяют 2 типа КРБС. При повреждениях, не сопровождающихся поражением периферических нервов, формируется КРБС Iтипа. КРБС II типа диагностируют
при развитии синдрома после поражения периферического нерва и рассматривают как вариант невропатической боли. Причинами КРБС I типа могут быть травмы мягких тканей конечности, переломы, вывихи, растяжения, фасцииты, бурситы, лигаментиты, тромбозы вен и артерий, васкулиты, герпетическая инфекция. КРБС II типа развивается при поражении нервов вследствие сдавления, при туннельных синдромах, радикулопатиях, плексопатиях и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Терапия при КРБС направлена на устранение болей, нормализацию вегетативных симпатических функций. Важное значение имеет и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего КРБС.

Комплексный регионарный болевой синдром

Комплексный регионарный болевой синдром является клиническим вариантом нейропатической боли. Он представляет собой патологическое состояние в виде хронического болевого синдрома, развивающееся после воздействия повреждающего фактора и не ограничивающееся зоной иннервации одного периферического нерва. Проявления заболевания не пропорциональны воздействующему фактору. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов с комплексным регионарным синдромом.

В клинике неврологии работают профессора и врачи высшей категории, являющиеся ведущими специалистами в области заболеваний нервной системы. Юсуповская больница оснащена современным оборудованием ведущих фирм мира, которое постоянно обновляется. Пациенты имеют возможность проходить наиболее сложное обследование в клиниках-партнёрах.

Причины комплексного регионарного болевого синдрома

Комплексный регионарный болевой синдром включает следующие компоненты:

комплексный (длительность болевого синдрома, вегетативные, воспалительные, моторные, кожные и дистрофические изменения);
регионарный (большинство случаев связаны с конкретной областью тела, при этом боль может выйти за пределы места начального поражения);
болевой (боль может возникать как спонтанно, так и при воздействии безусловных раздражителей, обычно её не вызывающих, так и аномально повышенной чувствительности к раздражителям);
синдром (совокупность симптомов, взаимосвязанных между собой).

Наиболее часто комплексный регионарный болевой синдром развивается после перелома дистальных отделов костей предплечья. К факторам риска относятся непосредственно сама травма, иммобилизация конечности, а также центральное поражение нервной системы (новообразования мозга, инсульт, черепно-мозговая травма, менингит, боковой амиотрофический склероз).

У пациентов под воздействием травмирующих факторов развиваются нарушения в периферической и центральной нервной системах, воспаление, окислительный стресс. Происходит рефлекторный спазм периферических сосудов, который способствует развитию вегетативных нарушений. У пациентов конечности становятся холодными и бледными. В дальнейшем периферические сосуды расширяются, кожа в пострадавшем месте становится тёплой. Длительные симпатические нарушения приводят к расстройству микроциркуляции: нарушаются питание тканей, функция эндотелия, в результате чего получают меньше кислорода и питательных веществ, в них развивается ацидоз (смещение рН в кислую сторону).

Клинические проявления и диагностика заболевания

У пациентов, страдающих комплексным регионарным болевым синдромом, боль развивается в пределах одной конечности. Появляется ощущение жжения, ломящие или ноющие боли в сочетании с нарушениями чувствительности и вегетативно-трофическими расстройствами (отёком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения). Изменяется скорость роста волос и ногтей, развивается локальный остеопороз и расстройства движений.

Чаще всего симптомы комплексного регионарного синдрома появляются сразу, спустя несколько дней или недель после повреждения, реже – через месяц после травмы. Первая стадия заболевания длится 2-3 месяца. Она характеризуется болевым синдромом различной интенсивности. Пациентов беспокоит боль ломящего, пульсирующего, жгучего характера. Она усиливается при движении и пальпации, перемене погоды или волнении, под действием чрезмерных тепловых раздражителей.

Если боль не купировать, она становится постоянной, ноющей. Пациенты вынуждены фиксировать конечность повязкой или поддерживать здоровой рукой. Боль может распространяться на всю руку и плечевой сустав, а в ряде случаев и на соответствующую половину тела. У пациентов возникает сомнение в выздоровлении, нарушается сон.

На тыльной стороне кисти или стопы и нижней трети предплечья или голени развивается массивный отёк. Он вначале тестообразной консистенции, но впоследствии становится плотным. Некоторых пациентов беспокоит только боль. У них может не быть изменения цвета кожи или отёка.

Вторая стадия заболевания развивается через 3-6 месяцев. Боль становится менее интенсивной, увеличивается оцепенение суставов кисти или стопы, развивается тугоподвижность в межфаланговых и пястно-фаланговых суставах. Для этой стадии характерны следующие изменения кожи:

потеря эластичности,
гипертрофия;
смена первоначальной гиперемии посинением или бледностью;
постепенное нарастание атрофии, сухости, глянцевитости.

Часто развивается гиперкератоз (уплотнение рогового слоя эпидермиса) и гипертрихоз (избыточный рост волос).

Через 6 месяцев наступает третья стадия заболевания. У пациентов атрофируются все тканевые структуры, развивается контрактура суставов, а в тяжёлых случаях - фиброзный анкилоз мелких суставов стопы или кисти. На всех стадиях комплексного регионарного болевого синдрома пациенты эмоционально неустойчивы, возбудимы, склонны к депрессии. У них могут возникать суицидальные мысли.

Диагноз «комплексный регионарный болевой синдром» ставится преимущественно на основании клинических проявлений заболевания. Важным диагностическим методом является электронейромиография. Она позволяет определить наличие или отсутствие повреждения периферического нерва. При помощи рентгенографии врачи могут выявить признаки «пятнистого» остеопороза. Врачи Юсуповской больницы применяют современные методы диагностики: компьютерная и магнитно-резонансная томография, трёхфазное радиоизотопное сканирование, термографию.

Лечение комплексного регионарного болевого синдрома

На первом этапе лечения комплексного регионарного болевого синдрома в основном относится к купированию острой боли. Оно заключается в качественном обезболивании. Пациентам назначают анальгетики, проводят вытяжение. На втором этапе восстановительное лечение предназначено для тех пациентов, которые пока не способны вернуться к работе. Оно облегчает переход от первичного лечения к привычному образу жизни. С пациентами также работают психологи Юсуповской больницы. На третьем этапе врачи применяют индивидуализированное интенсивное комплексное лечение.

Для лечения комплексного регионарного болевого синдрома врачи используют следующие препараты:

кальцитонин;
бисфосфонаты;
кортикостероиды;
иммуноглобулины;
трициклические антидепрессанты;
опиоиды.

В большинстве случаев хорошего эффекта достигают сочетанием рациональной комбинированной медикаментозной терапии с реабилитационными мероприятиями. Пациентам с комплексным регионарным болевым синдромом врачи Юсуповской больницы назначают антиконвульсанты. Наиболее эффективным препаратом является габапентин. Он обеспечивает умеренный или значительный эффект через 8 недель после начала лечения. Существенно уменьшает интенсивность боли карбамазепин.

Анальгетическое действие оказывают антидепрессанты. На ранних сроках заболевания неврологи проводят пульс-терапию высокими дозами кортикостероидов. Лечение наиболее эффективно при наличии выраженного воспалительного процесса.

Бисфосфонаты снижают воспаление, уменьшают интенсивность боли, степень отёка. Они эффективны на всех стадиях заболевания. Врачи Юсуповской больницы индивидуально подбирают оптимальные дозы препаратов и определяют продолжительность лечения. Анальгезирующим эффектом обладает кальцитонин. Он также способствует предотвращению остеопороза. При умеренных болях в сочетании с отёком и вегетативными нарушениями проводят короткий курс лечения нестероидными противовоспалительными препаратами (ибупрофеном, вольтареном, мовалисом). В случае наличия интенсивных болей эти препараты малоэффективны.

Полезными для лечения комбинированного регионарного болевого синдрома могут быть миорелаксанты (баклофен). Значительно боль становится слабее после внутривенного введения субанестетических доз кетамина. У некоторых пациентов выраженность болевого синдрома уменьшается после блокады звёздчатого ганглия, поясничной симпатической блокады или регионарной внутривенной анестезии.

Для наружного применения часто используют пластыри с 5% лидокаином. На ранних стадиях при наличии воспалительного процесса эффективен диметилсульфоксид. При холодной с синюшным оттенком коже положительно действует N ацетилцистеин. Нейрохирурги в клиниках-партнёрах Юсуповской больницы выполняют следующие оперативные вмешательства: симпатэктомию, электростимуляцию спинного мозга, внутричерепную нейростимуляцию. Интенсивность боли уменьшается после транскраниальной стимуляции головного мозга.

Психотерапевты Юсуповской больницы обучают пациентов контролировать боль, развивают способность активно участвовать в лечебном процессе и реабилитации. Они используют методику когнитивно-поведенческой терапии, релаксации с биологической обратной связью. Реабилитологи проводят электротерапию, мануальную терапию. Иглорефлексотерапия также способствует уменьшению болевого синдрома.

На функцию повреждённой конечности положительно влияет ранняя двигательная терапия. В острой стадии заболевания упражнения можно выполнять только здоровой рукой или ногой. Во второй стадии проводят пассивную гимнастику суставов пальцев. Восстанавливает координацию движений и мелкую моторику плетение или вышивание.

Запишитесь на приём к врачу по телефону Юсуповской больницы, где применяют инновационные методики терапии комплексного регионарного болевого синдрома. Врачи индивидуально подходят к лечению каждого пациента.

КРБС (комплексный региональный болевой синдром)

Заболевание, которое объединяет чувствительные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства в конечности, которые ранее описывались под названием «каузалгия», синдром Зудека.

Выделяют КРБС I и II типов.

КРБС I типа обычно развивается после микротравмы или воздействия в форме длительной иммобилизации (наложение лонгеты, гипса, yшиб, травма мягких тканей конечности и др.), не ограниченного повреждением одного периферического нерва.

II тип КРБС диагностируется при повреждении периферического нерва или одной из его ветвей, которое часто сопровождается явлениями каузалгии (интенсивная жгучая боль в зоне иннервации частично поврежденного нерва).

Основные клинические проявления КРБС заключаются в развитии в пределах одной конечности (чаще в ее дистальных отделах) болевого синдрома: это ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезией, гиперпатией, аллодинией, т.е. восприятием стимуляции любой модальности как болевой), вегетативно-трофическими расстройствами (отеком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения, изменением скорости роста ногтей и волос, локальным остеопорозом) и расстройствами движений в форме различной степени выраженности слабости.

Болевой синдром при КРБС по своей природе является невропатической болью.

Боль является абсолютным признаком для диагностики КРБС.

Формирование КРБС происходит далеко не у всех людей, подвергшихся одинаковому травматическому воздействию, чаще развивается у женщин ( 4:1).

В течении КРБС выделяют три стадии, которые индивидуально колеблются в широких пределах. Основным признаком первой (начальной) стадии является боль, описываемая пациентами как жгучая, ноющая, иногда леденящая, глубокая и пульсирующая. К боли присоединяется отек и тугоподвижность конечности.

Во второй (средней) стадии дистрофические изменения и отек ведут к появлению вегетативно-трофических изменений кожи, усиливается тугоподвижность суставов, при рентгенографии и сцинтиграфии кистей или стоп выявляется пятнистый мелкоочаговый остеопороз (остеопороз Зудека).

В третьей (поздней) стадии боль носит постоянный и интенсивный характер, усиливается при малейшем движении поврежденной конечности, отечность спадает, конечность деформируется за счет атрофии мышц и контрактур.

Во второй и особенно в третьей стадии заболевания наблюдаются изменения личности больного в виде тревожно-депрессивных и ипохондрических расстройств.

Методы диагностики КРБС

Диагноз КРБС ставится на основе клинических проявлений, так как не существует специфических методов инструментальной диагностики.

Диагноз КРБС не может быть поставлен при отсутствии боли. Это болевой синдром!

Для диагностики КРБС желательно выявить все возможные причины (травма, физическая нагрузка, компрессия тканей или иммобилизация даже без наличия перелома кости). Должны быть исключены другие причины развития болей, в частности, переломы костей и заболевания соединительной ткани.

Диагностическими критериями КРБС

Постоянная боль невропатического характера и несоответствие выраженности боли тяжести инициирующего повреждения
Наличие, по крайней мере, одного симптома из каждой группы:

- чувствительные нарушения (парестезии, гипалгезия, температурная гипестезия, гипералгезия, аллодиния)

- вегетативно-трофические нарушения (изменения цвета и температуры кожи, отек, изменения потоотделения, роста ногтей, волос )

- двигательная симптоматика ( слабость, тремор, дистония)

Методы инструментальной диагностики, используемые при КРБС

Метод вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП)

При КРБС отмечается увеличение латентных периодов и снижение амплитуды компонентов на пораженной конечности по сравнению со здоровой.

Лечение

Основным принципом лечения должна быть комплексная терапия, оказывающая влияние на центральный и периферический компоненты патогенеза и проводимая с учетом стадии заболевания.

Лечение болевого синдрома и гипералгезии

- антиконвульсанты
- антидепрессанты
- местные анестетики (раствор лидокаина 2% для аппликации на пораженную конечность).
- 5% р-р капсаицина для аппликации на пораженную конечность
- бета-адреноблокаторы (фентоламин, гуанетидин, празозин)
- опиаты
- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

1. Лечение вегетативно-трофических расстройств

- адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, антигистаминные препараты,

3. Предотвращение образования контрактур - глюкокортикостероиды (преднизолон) коротким курсом

4. Симптоматическая терапия - диуретики, вазоактивные препараты, венотоники, метаболическая терапия.

Читайте также: