Мононуклеары: моноциты и макрофаги
Обновлено: 01.05.2024
Лейкоциты (WBC, White Blood Cells)
Лейкоциты — белые кровяные тельца, образующиеся и созревающие в клетках красного костного мозга и лимфатических узлах и играющие огромную роль в защите организма от вирусов, микробов, грибов, бактерий и прочих чужеродных микроорганизмов.
Соотношение различных видов лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. Она может указывать на благоприятные или неблагоприятные изменения в иммунной системе человека.
В лейкоцитарной формуле отражено соотношение пяти основных разновидностей: лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов. Разные виды белых клеток крови неодинаковы по строению и назначению. В зависимости от того, присутствуют ли в них гранулы, которые способны воспринимать окраску, лейкоциты бывают двух видов: гранулоциты, агранулоциты. К гранулоцитам относятся: базофилы эозинофилы нейтрофилы К агранулоцитам относятся: лимфоциты двух типов (B- и T-лимфоциты); моноциты.
Функции белых клеток
1. Лимфоциты. T-лимфоциты уничтожают чужеродные микроорганизмы и раковые клетки. B-лимфоциты отвечают за выработку антител.
2.Моноциты. Участвуют в фагоцитозе, непосредственно нейтрализуя чужеродные тела, а также иммунном ответе и регенерации тканей.
3.Эозинофилы. Способны к активному передвижению и фагоцитозу. Активно участвуют в формировании воспалительно-аллергических реакций, захватывая и высвобождая гистамин.
4.Базофилы. Обеспечивают миграцию других видов лейкоцитов в ткани к очагу воспаления, принимают участие в аллергических реакциях.
5.Нейтрофилы. Главное назначение – фагоцитарная защита, то есть поглощение чужеродных тел. Кроме этого, выделяют вещества бактерицидного действия.
Изменение количества лейкоцитов в крови выше или ниже нормы является одинаково серьезным симптомом и требует дополнительных исследований. Так, выявление причины их патологического повышения необходимо для определения причины болезни, а критическое уменьшение (агранулоцитоз) может привести к сильной уязвимости и незащищенности организма перед самыми обычными инфекциями. При снижении или повышении лейкоцитов важно знать, за счет какого именно вида это произошло.
Анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой позволяет получить наиболее достоверную картину состояния крови – увидеть возможные осложнения, развивающиеся патологические процессы и спрогнозировать исход заболевания.
Лейкоцитарная формула показывает процентное соотношение всех 5 видов лейкоцитов в сыворотке крови и позволяет:
- оценить способность организма бороться с инфекциями,
- выявить степень выраженности аллергии,
- наличие паразитов,
- спрогнозировать неблагоприятное воздействие отдельных лекарственных препаратов,
- контролировать воздействие химиотерапии,
- оценить иммунный ответ на вирусные инфекции.
| Референтный интервал | Ед.изм. | Интерпретация результата |
| СОЭ |
10 - 50 лет:
Мужчины: Женщины:
менее 14 дн.:
134 - 198
14 дн.-1месяц:
107 - 171
1 - 2 месяца:
94 - 130
2 - 4 месяца:
103 - 141
4 - 6 месяцев:
111 - 141
6 - 9 месяцев:
114 - 140
9 - 12 месяцев:
113 - 141
1 - 5 лет:
110 - 140
5 - 10 лет:
115 - 145
10 - 12 лет:
120 - 150
12 - 15 лет:
Мужчины:
120 - 160
Женщины:
115 - 150
15 - 18 лет:
Мужчины:
117 - 166
Женщины:
117 - 153
18 - 45 лет:
Мужчины:
132 - 173
Женщины:
117 - 155
45 - 65 лет:
Мужчины:
131 - 172
Женщины:
117 - 160
менее 14 дн.:
41 - 65
14 дн.- 1мес.:
33 - 55
1 - 2 месяца:
28 - 42
2 - 4 месяца:
32 - 44
4 - 6 месяцев:
31 - 41
6 - 9 месяцев:
32 - 40
9 - 12 месяцев:
33 - 41
9 - 12 лет:
34 - 43
12 - 15 лет:
Мужчины:
35 - 45
Женщины:
34 - 44
15 - 18 лет:
Мужчины:
37 - 48
Женщины:
35 - 45
18 - 45 лет:
Мужчины:
39 - 49
Женщины:
35 - 45
45 - 65 лет:
Мужчины:
39 - 50
Женщины:
35 - 47
менее 14 дн.:
3,9 - 5,9
14 дн. -1 мес.:
3,3 - 5,3
1 - 4 месяца:
3,3 - 5,1
4 - 6 месяца:
3,9 - 5,5
6 - 9 месяцев:
4,0 - 5,3
9 - 12 месяцев:
4,1 - 5,3
9 - 12 лет:
3,9 - 5,1
12 - 15 лет:
Мужчины:
4,1 - 5,2
Женщины:
3,8 - 5,0
15 - 18 лет:
Мужчины:
4,2 - 5,6
Женщины:
3,9 - 5,1
18 - 45 лет:
Мужчины:
4,3 - 5,7
Женщины:
3,8 - 5,1
45 - 65 лет:
Мужчины:
4,2 - 5,6
Женщины:
3,8 - 5,3
менее 1 года:
71 - 112
5 - 10 лет:
75 - 87
10 - 12 лет:
76 - 94
12 - 15 лет:
Мужчины:
77 - 94
Женщины:
73 - 95
15 - 18 лет:
Мужчины:
79 - 95
Женщины:
78 - 98
18 - 45 лет:
Мужчины:
80 - 99
Женщины:
81 - 100
45 - 65 лет:
81 - 101
Спровоцировать повышение показателя mcv могут:
- долгосрочный прием противозачаточных таблеток, влияющих на гормональный фон;
- пристрастие к сигаретам и табачной продукции;
- длительный контакт с токсичными веществами (работа на вредном производстве);
- прием медикаментов, которые повышают уровень mcv в крови.
MCV ниже нормы:
- генетическая предрасположенность;
- недостаточное количество потребляемой воды;
- развитие разных видов анемии;
- интоксикация организма свинцом;
- наличие в организме злокачественных образований, опухолей;
- прием медикаментов, которые влияют на результаты анализов.
менее 1 года:
31 - 37
3 - 12 лет:
25 - 33
13 - 19 лет:
26 - 32
Индекс MCH понижен:
- воспалительные процессы в организме;
- проблемы с процессом обмена железа (железодефицитная анемия);
- гиповитаминоз, т. е. недостаток витаминов;
- интоксикацию организма свинцом на протяжении длительного времени
менее 1 года:
290 - 370
1 - 3 года:
280 - 380
3 - 12 лет:
280 - 360
13 - 19 лет:
330 - 340
Понижение значений МСНС:
- железодефицитная анемия;
- анемия хронических заболеваний;
- некоторые виды гемоглобинопатий.
менее 2 нед.:
Мужчины:
218 - 419
Женщины:
144 - 449
14 - 30 дней:
Мужчины:
248 - 586
Женщины:
279 - 571
1 - 2 месяца:
Мужчины:
229 - 562
Женщины:
331 - 597
2 - 6 месяцев:
Мужчины:
244 - 529
Женщины:
247 - 580
6 мес - 2 года:
Мужчины:
206 - 480
Женщины:
214 - 500
2 - 6 лет:
Мужчины:
202 - 403
Женщины:
189 - 400
0 - 1 день:
10 - 30
5 - 10 дней:
8,5 - 14
10 дн. - 1 мес:
8 - 12
1 - 12 месяцев:
7 - 11
Снижение показателей:
- Хронические инфекции, в т. ч. некоторые вирусные;
- Прием медикаментов (антибиотики, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и др.);
- Заболевания аутоиммунного характера;
- Последствия ионизирующего облучения;
- Дефицит массы тела (истощение, кахексия);
- Анемия (малокровие);
- Спленомегалия (увеличение размеров селезенки);
- Гемабластозы.
Мононуклеары: моноциты и макрофаги
Мононуклеары: моноциты и макрофаги
Мононуклеарным фагоцитам (моноцитам и макрофагам) принадлежит важнейшая роль в иммунных реакциях, защите организма от инфекций, а также восстановлении и перестройке тканей. Не бывает человека, у которого отсутствовала бы эта линия клеток, поскольку макрофаги, по-видимому, необходимы для удаления примитивных тканей по мере их замещения новыми в процессе эмбрионального развития.
Моноциты и различные формы тканевых макрофагов составляют систему мононуклеарных фагоцитов. Это именно система, так как все мононуклеары имеют общее происхождение, сходное строение и одинаковые функции (фагоцитоз).
Основная локализация макрофагов в тканях:
• Печень (купферовские клетки).
• Легкие (интерстициальные и альвеолярные макрофаги).
• Соединительная ткань.
• Серозные полости (плевральные и перитонеальные макрофаги).
• Кости (остеокласты).
• Головной мозг (реактивные клетки микроглии).
• Селезенка, лимфатические узлы, костный мозг.
• Стенка кишечника.
• Грудное молоко.
• Плацента.
• Гранулемы (многоядерные гигантские клетки).
Моноциты — циркулирующие в крови предшественники тканевых макрофагов — развиваются в костном мозге быстрее и остаются в крови дольше нейтрофилов. Первый предшественник моноцита, монобласт, превращается в промоноцит, несколько более крупную клетку с цитоплазматическими гранулами и вдавленным ядром, состоящую из небольших глыбок хроматина, и, наконец, — в полностью развитый моноцит.
Зрелый моноцит по своим размерам больше нейтрофила, и его цитоплазма заполнена гранулами, содержащими гидролитические ферменты. Превращение монобласта в зрелый моноцит крови занимает около 6 сут. Моноциты сохраняют некоторую способность к делению и после попадания в ткани подвергаются дальнейшей дифференцировке; в тканях они могут оставаться в течение нескольких недель и месяцев.
В отсутствие воспаления моноциты, по-видимому, случайным образом попадают в ткани. Оказавшись там, они трансформируются в тканевые макрофаги, морфологические, а иногда и функциональные свойства которых зависят от конкретной ткани. Органоспецифические факторы влияют на дифференцировку моноцитов и определяют их метаболические и структурные особенности. В печени они превращаются в купферовские клетки, которые соединяют синусоиды, разделяющие соседние пластинки гепатоцитов.
В легких они представлены крупными эллипсоидными альвеолярными макрофагами, в костях — остеокластами. Все макрофаги обладают по крайней мере тремя основными функциями — антигенпредставляющей, фагоцитарной и иммуномодулирующей, связанной с секрецией многих цитокинов. В очагах воспаления моноциты и макрофаги могут сливаться друг с другом, образуя многоядерные гигантские клетки — последняя стадия развития мононуклеарных фагоцитов. Под действием некоторых цитокинов моноциты крови дифференцируются в дендритные клетки, которые особенно эффективно представляют антигены лимфоцитам.
МОНОЦИТЫ, МАКРОФАГИ, ДЕНДРИТНЫЕ И МИЕЛОИДНЫЕ СУПРЕССОРНЫЕ КЛЕТКИ: ГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
В статье представлены современные данные о важнейшем компоненте естественного иммунитета человека – клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Рассмотрены такие вопросы, как происхождение, репертуар экспрессируемых дифференцировочных маркеров, классификация моноцитов (классические, промежуточные, неклассические), макрофагов (провоспалительные и противовоспалительные) и дендритных клеток (миелоидные, плазмацитоидные), их иммунобиологические функции, роль в гуморальном и Т-клеточном иммунном ответе. Анализируется возможность получения клеточных иммунобиологических продуктов (адъювантных/стимуляторных и толерогенных) для иммунотерапии онкологических, инфекционных и аутоиммунных заболеваний.
Ключевые слова
Об авторе
Титов Леонид Петрович – член-корреспондент, д-р мед. наук, профессор
ул. Филимонова, 23, 220114, г. Минск
Список литературы
1. Титов, Л. П. Медицинская геномика: организация генома, регуляция экспрессии генов, генетическая вариабельность / Л. П. Титов // Вес. Нац. aкад. навук Беларусі. Сер. мед. навук. – 2015. – № 4. – С. 97–113.
4. Pierce, C. W. Requirement for macrophages in primary and secondary humoral responses / C. W. Pierce // Immunology / ed. : J. A. Bellanti, H. B. Herscowitz. – Boston, 1984. – P. 157–171.
6. Metchnikoff, É. Immunity in the infectious diseases / É. Metchnikoff. – Cambridge : Cambridge Univ. Press, 1905. – 617 p.
8. The mononuclear phagocyte system: a new classification of macrophages, monocytes, and their precursor cells / R. van Furth [et al.] // Bull. of the World Health Organization. – 1972. – Vol. 46, N 6. – P. 845–852.
15. Влияние лекарственных средств на лабораторные показатели : учеб. пособие / О. И. Залюбовская [и др.]. – Харьков : Нац. фармацевт. ун-т, 2010. – 84 с.
25. Williams Hematology / K. Kaushansky [et al.]. – 9th ed. – New York : McGraw-Hill Education, 2016. – 2528 p.
26. Chernoshey, D. A. Anergy to mycobacterial antigens in lung cancer patients. Abstracts of 8th European Congress on Clinical Microbiology & Infectious Diseases, Lausanne, Switzerland, 25–28 May, 1997 / D. A. Chernoshey, L. P. Titov // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. – 1997. – Vol. 3, suppl. 2. – P. 344.
27. Титов, Л. П. О взаимосвязи между активностью комплемента и моноцитарной реакцией / Л. П. Титов // Проблемы туберкулеза. – 1978. – Т. 56, № 6. – С. 64–69.
28. Титов, Л. П. Исследование связи между пробой Манту имоноцит-комплементарным индексом у больных туберкулезом легких / Л. П. Титов // Вопросы иммунологии : респ. межвед. сб. науч. работ / редкол. : Л. Г. Борткевич [и др.]. – Минск, 1979. – С. 55–59.
29. Титов, Л. П. Моноцит-комплементарный индекс при заболеваниях инфекционной и неинфекционной этиологии / Л. П. Титов // Здравоохранение Белоруссии. – 1989. – № 2. – С. 28–31.
30. Полукчи, О. К. Моноцит-комплементарний iндекс у хворих на дифтерiю / О. К. Полукчи // Вiсн. Харк. нац. ун-та им. В. Н. Каразина. Сер. Медицина. – 2002. – № 4 (546). – С. 66–68.
47. Титов, Л. П. Введение в иммунологию. Иммунокомпетентные клетки / Л. П. Титов // Медицина. – 1997. – № 3. – С. 34–35.
51. Martín-Fontecha, A. Dendritic cell migration to peripheral lymph nodes / A. Martín-Fontecha, A. Lanzavecchia, F. Sallusto // Dendritic Cells / ed. : G. Lombardi, Y. Riffo-Vasquez. – Berlin, 2009. – P. 31–49.
55. Chu, J. The central role of dendritic cells in immunity / J. Chu, R. D. Salter // Dendritic Cells in Cancer / ed. : M. R. Shurin, R. D. Salter. – New York, 2009. – P. 1–10.
57. A CD1a+ /CD11c+ subset of human blood dendritic cells is a direct precursor of Langerhans cells / T. Ito [et al.] // J. Immunol. – 1999. – Vol. 163, N 3. – P. 1409–1419.
60. Diebold, S. S. Activation of dendritic cells by toll-like receptors and C-type lectins / S. S. Diebold // Dendritic Cells / ed. : G. Lombardi, Y. Riffo-Vasquez. – Berlin, 2009. – P. 3–30.
63. Иммунофенотип и функциональные свойства моноцитарных дендритных клеток больных раком молочной железы / Л. П. Титов [и др.] // Здравоохранение. – 2010. – № 10. – С. 52–55.
64. Kahler, D. J. T cell regulatory plasmacytoid dendritic cells expressing indoleamine 2,3 dioxygenase / D. J. Kahler, A. L. Mellor // Dendritic Cells / ed. : G. Lombardi, Y. Riffo-Vasquez. – Berlin, 2009. – P. 165–196.
66. Титов, Л. П. Противоопухолевый иммунитет и иммунотерапия онкозаболеваний / Л. П. Титов // Вес. Нац. aкад. навук Беларусі. Сер. мед. навук. – 2002. – № 2. – С. 103–116.
81. Титов, Л. П. Регуляция экспрессии генов иммунной системы и ее оценка методом микроэррей / Л. П. Титов // 90 лет в авангарде микробиологической науки Беларуси : сб. тр. Респ. науч.-практ. конф. с междунар. участием, посвящ. 125-летию со дня рождения Б. Я. Эльберта, Минск, 18 дек. 2015 г. / Белорус. гос. мед. ун-т ; под ред. Л. П. Титова. – Минск, 2015. – С. 144–163.
82. Титов, Л. П. Микро-РНК: новый класс регуляторных молекул иммунного ответа и инфекционного процесса / Л. П. Титов // Современные проблемы инфекционной патологии человека : сб. науч. тр. / Респ. науч.-практ. центр эпидемиологии и микробиологии ; под ред. Л. П. Титова (гл. ред.) [и др.]. – Минск, 2012. – Вып. 5. – С. 256–261.
83. Гончаров, А. Е. Иммунобиологический эффект последовательностей ДНК бактерий рода Klebsiella, содержащих CрG мотивы, на моноцитарные дендритные клетки / А. Е. Гончаров, Л. П. Титов // Здравоохранение. – 2007. – № 11. – С. 9–12.
84. Характеристика экспрессии костимуляторных и адгезивных молекул миелоидных и плазмацитоидных дендритных клеток пациентов с рассеянным склерозом / А. Е. Гончаров [и др.] // Докл. Нац. акад. наук Беларуси. – 2010. – Т. 54, № 6. – С. 82–88.
85. Мононуклеарные фагоциты, регуляторные Т-лимфоциты, циркулирующие стволовые и эндотелиальные клетки у пациентов с атеросклеротической аневризмой аорты / Л. П. Титов [и др.] // Здравоохранение. – 2016. – № 1. – С. 4–10.
86. Иммунофизиологическая и клиническая эффективность иммунотерапии пациентов с мультирезистентным туберкулезом легких нановакциной на основе аутологичных моноцитарных дендритных клеток / Л. П. Титов [и др.] // Здравоохранение. – 2012. – № 1. – С. 53–60.
87. Противорецидивная иммунотерапия рака молочной железы вакциной на основе аутологичных дендритных клеток / А. Е. Гончаров [и др.] // Вес. Нац. aкад. навук Беларусі. Сер. мед. навук. – 2014. – № 3. – С. 4–19.
88. Ferlazzo, G. Dendritic cell-based immunotherapy of cancer: current pitfalls and challenges / G. Ferlazzo, L. Moretta // Dendritic cells: types, life cycles and biological functions / ed. L. C. Welles. – New York, 2010. – P. 179–185.
89. Adorini, L. Induction of tolerogenic dendritic cells by vitamin D receptor agonists / L. Adorini, G. Penna // Dendritic Cells / ed. : G. Lombardi, Y. Riffo-Vasquez. – Berlin, 2009. – P. 251–273.
Моноциты: что это
Моноцитами (Mono) называют особые клетки крови, которые относятся к категории лейкоцитов и являются самыми крупными. Форма ядра клетки весьма разнообразна. Она может быть вытянутой, в виде подковы, игольчатой или похожей на фруктовую дольку с выпуклостями и углублениями. Внутри клеточного ядра находится одно или несколько небольших ядрышек. Название "моноцит" происходит от греческих слов "один" и "клетка". Диаметр клетки составляет 9-12 мкм.
Нормы моноцитов в микролитре крови
для пациентов старше 12 лет норма моноцитов составляет 0.04-0.8*109/л;
для детей до 12 лет, норма - 0.05-1.1*109/л.
Моноциты в организме находятся в селезенке и формируются в костном мозге из специальных клеток под названием промоноциты. Этот процесс называют моноцитопоэзом. После выхода в кровь клетки находятся в ней максимум в течение трех суток. Циркулирование в кровотоке фактически является промежуточным звеном развития клеток. Завершающим этапом развития становится оседание моноцитов в тканях. Здесь реализуется их основная функция - превращение в тканевые мононуклеарные макрофаги, то есть клетки, способные к поглощению других структур или их фрагментов.
Назначение
Моноциты называют клетками врожденного иммунитета. Они снабжены специальными рецепторами, благодаря которым распознают участок, где протекает воспалительный процесс, и могут проникать в него для реализации защитных функций.
Основная задача моноцитов - обеспечение нормального процесса фагоцитоза. При нем происходит поглощение одной клетки, ее части или иммунных комплексов другими клетками. В данном случае моноциты превращаются в воспалительные макрофаги и выделяют цитокины - специальные пептидные соединения. Они, даже в малых количествах, демонстрируют высокую активность. Цитокины обладают противовоспалительным воздействием, являются природным регулятором иммунитета. У этих компонентов также есть способность влиять на работу гипофиза, гипоталамуса, надпочечников. При воспалительных процессах в организме они выделяют особые компоненты, которые способствуют мобилизации защитных сил организма.
Важность фагоцитоза как биологического процесса сложно переоценить. Он является неотъемлемой частью работы иммунной системы. Благодаря фагоцитозу, который обеспечивают моноциты и другие виды лейцоцитов, организм борется с заболеваниями. Этот механизм обеспечивает поглощение и удаление умерших и мутировавших клеток, бактерий, вирусов и их остатков. Если говорить простыми словами, то роль моноцитов в организме — это утилизация старых клеток, благодаря которой появляются благоприятные условия для роста новых.
Дифференцировка моноцитов
Дифференцировка - заложенный природой процесс превращения клеток в более специализированные под влиянием определенных факторов. Например, при воспалительных процессах моноциты превращаются в дендритные клетки. Они способны перемещаться, достигая лимфоузлов. В них находятся Т-лимфоциты, которых активизируются под воздействием производных моноцитов. Также они способны дифференцироваться в остеокласты. Так называют крупные клетки с несколькими ядрами. Клетки такого типа присутствуют в организме всех позвоночных. Эти соединения участвуют в процессе резорбции костной ткани, что необходимо для ее обновления. В процессе резорбции растворяются минеральные соединения, образующие кость, и коллаген. Вместо них идет формирование новой костной ткани.
Еще одна разновидность производных моноцитов - макрофаги ЦНС. Они относятся к категории глиальных клеток. Макрофаги ЦНС отвечают за выработку цитотоксических веществ, которые подавляют патогены. Данные клетки также играют важную роль в создании механизма, отвечающего за нормальное взаимодействие между клетками ЦНС, формирование мозга.
При беременности моноциты приобретают усиленную способность прикрепляться к эндотелию. Они участвуют в развитии плаценты, регулируют иммунный ответ.
Разновидности моноцитов
У человека в крови находятся три типа моноцитов:
Классические. Эта разновидность составляет до 85% всех моноцитов. Их функция заключается в поглощении липидов, отмерших клеток и микробов, выделении антимикробных пептидов, производстве активных форм кислорода. Моноциты этой субпопуляции формируются в костном мозге и селезенке, попадают в систему кровообращения. Далее они оседают в тканях и превращаются в макрофаги.
Воспалительные. Их численность составляет всего 5% от общего количества. Воспалительные клетки преимущественно располагаются в костном мозге. Главная их задача - секреция противовоспалительных цитокинов. После оседания в тканях клетки такого типа превращаются в воспалительные макрофаги. Их называют М1 макрофагами.
Неклассические (патрулирующие). На их долю приходится оставшихся 10% моноцитов. Задача клеток - контроль за состоянием сосудистых клеток, обнаружение повреждений или патогенного воздействия. Активизация неклассических моноцитов происходит при попадании в организм вирусов и бактерий, однако при вирусной атаке патрулирующие моноциты активизируются гораздо быстрее. После оседания в тканях они, как и другие субпопуляции клеток, превращаются в макрофаги. Их называют М2 макрофагами. Они выделяют цитокин с противоспалительным воздействием.
Есть ли моноциты у животных?
Исследования показали, что моноциты присутствуют в крови людей и животных, выполняя одни и те же защитные функции. В то же время существуют определенные различия по количеству субпопуляций и их процентному содержанию. Например, у мышей в крови лишь два типа моноцитов вместо трех: классические и неклассические.
Пониженные моноциты
Моноцитопения - пониженный уровень моноцитов - диагностируется, если содержание таких клеток в одном мкл крови составляет менее 500 единиц. Как правило, данное состояние сопровождается ухудшением показателей по остальным компонентам крови.
Причины низкого содержания моноцитов
Моноцитопения возникает по физиологическим и патологическим причинам. Например, сразу после рождения ребенка у матери может наблюдаться снижение моноцитов. Через 2-3 дня состояние нормализуется.
Патологические причины снижения содержания моноцитов в крови встречаются намного чаще. Основанием для нарушения кроветворения являются:
бактериальные инфекции: стептококки, стафилококки;
возбудители брюшного или сыпного тифа;
заболевания, которые сопровождаются нагноением (фурункулез, абсцесс);
злокачественные болезни крови, при которых нарушается процесс кроветворения из-за поражения костного мозга и селезенки;
апластическая анемия, при которой костный мозг замещается жировой тканью и перестает выполнять свои функции;
врожденные генетические дефекты.
Если даже после курса антибиотиков у пациента с бактериальной инфекцией наблюдается пониженный уровень моноцитов, это свидетельствует о тяжелом заболевании, вероятности серьезных осложнений.
Отдельно стоит отметить моноцитопению, которая возникает из-за длительного приема лекарств или хирургического вмешательства (ятрогенная). После операций уровень моноцитов восстанавливается через 4-5 дней.
Что касается лекарств, то наиболее серьезное влияние на кроветворение оказывают препараты для химиотерапии. Этим же побочным воздействием обладают глюкокортикостероиды (ГКС) - препараты на основе стероидных гормонов. Они назначаются при тяжелых формах бронхиальной астмы, псориаза, экземы, при различных аутоиммунных расстройствах для подавления иммунитета. При длительном приеме ГКС угнетают процесс образования лейкоцитов.
Повышенные моноциты
В ряде случаев при лабораторном анализе крови обнаруживают моноцитоз - повышенный уровень моноцитов. Такое явление означает, что у человека имеются те или иные заболевания. В их числе:
системная красная волчанка, ревматоидный артрит, которые поражают соединительные ткани;
злокачественные новообразования любой локализации;
У детей моноцитоз могут вызвать не только вышеуказанные причины, но и ряд других. В их числе бактериальные и вирусные инфекции, грибковые заболевания, глистные инвазии, аллергические реакции, в том числе, вызванные злоупотреблением продуктов с большим содержанием консервантов, пищевое отравление.
Моноцитоз обнаруживают у людей, которые перенесли инфекционные заболевания. Повышенные моноциты в крови означают, что болезнь находится в завершающей стадии.
Повышенный уровень моноцитов также может быть связан со стрессом. При высоких психоэмоциональных нагрузках меняется работа гипофиза и гипоталамуса, в организме повышается уровень адреналина. Все это может приводить к увеличению содержания моноцитов.
Что происходит при моноцитозе?
У пациента с моноцитозом наблюдается значительное снижение веса и похудение, повышенная утомляемость даже при достаточном отдыхе, раздражительность, отсутствие интереса к жизни. Человек отмечает ухудшение работы ЖКТ, появление болей в мышцах и суставах, высыпания на коже.
При возникновении подобных симптомов необходимо обратиться к терапевту и сдать общий анализ крови.
Диагностика и лечение моноцитоза и моноцитопении
Терапию состояний, связанных с избытком или недостатком моноцитов в крови, назначает лечащий врач на основании результатов обследования. Как правило, делают развернутый анализ крови, после чего – проводят дополнительные обследования для выявления причины.
Метод терапии напрямую зависит от причины заболевания. Моноцитоз и моноцитопению лечат медикаментами: антибиотиками, противовоспалительными и противоинфекционными препаратами, глюкокортикостероидами. В ряде тяжелых случаев, когда имеет место серьезное поражение системы кроветворения, назначают химиотерапию.
Дифференцировка моноцитов крови и особенности цитокинового статуса у больных туберкулезом легких
Ключевые слова: туберкулез легких, клетки, моноцит, макрофаг, цитокины, проточная цитометрия, иммуноферментный анализ, дифференцировка моноцитов.
Аннотация
Введение. При клинической манифестации туберкулеза легких альвеолярные макрофаги накапливают микобактерии и перестают выполнять свои эффекторные функции. Это связано с конверсией их провоспалительного фенотипа М1 в противовоспалительный М2, что способствует хронизации инфекции. Научная гипотеза исследования предполагает влияние цитокинового статуса организма на поляризацию моноцитов в крови в процессе их миграции к очагу воспаления, определяя дифференцировку и пути активации макрофагов в тканях.
Цель исследования – оценка иммунофенотипа моноцитов крови и исследование in vitro уровня секреции иммунорегуляторных цитокинов мононуклеарными лейкоцитами периферической крови у больных с различными клиническими формами туберкулеза легких.
Методика. Обследовано 65 пациентов с впервые выявленным туберкулезом легких. Материалом исследования служили венозная кровь и мононуклеарные лейкоциты периферической крови. Исследование иммунофенотипа моноцитов проводили методом проточной цитометрии (цитофлуориметр Cytoflex, Becman Coulter, США) в цельной крови с использованием моноклональных антител («eВioscience», США). Обработку полученных данных проводили с помощью программы «CytExpert 2.0». Определяли количество клеток экспрессирующих поверхностные маркеры: CD14, CD163, CD204 и HLA-DR. Содержание цитокинов (IL-2, IL-10, TGFβ) в супернатантах клеточных культур оценивали с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA).
Результаты. Полученные результаты позволяют предположить, что при общем снижении численности циркулирующих CD14-позитивных моноцитов крови у больных туберкулезом легких, независимо от его клинической формы сохраняется высокая экспрессия маркеров активации клеток как по провоспалительному фенотипу М1 (HLA-DR-позитивные моноциты), так и противовоспалительному фенотипу М2 (CD163-позитивные моноциты). При диссеминированной форме заболевания повышается количество противовоспалительных CD204-позитивных моноцитов, предшественников М2-макрофагов, что свидетельствует о доминировании супрессорного типа иммунного ответа. Анализ цитокинового статуса in vitro показал, что течение болезни сопровождается угнетением эффекторных иммунных реакций и повышением уровня противовоспалительных цитокинов. Выявленные изменения в равной степени могут быть как причиной, так и следствием дефицита секреции IL-2. Показано также, что уровень секреции медиаторов с супрессорными эффектами (IL-10, TGFβ) меняется в зависимости от клинической формы заболевания и чувствительности возбудителя к противотуберкулезным препаратам: гиперсекреция IL-10 отмечается у больных с инфильтративным лекарственно-чувствительным, а TGFβ – при диссеминированном лекарственно-устойчивом туберкулезе легких.
Заключение. Особенности дифференциации моноцитов крови у больных туберкулезом легких позволили прийти к заключению, что предшественники макрофагов – моноциты, уже в кровотоке начинают экспрессировать маркеры, характерные для разных по функциям М1- и М2-макрофагов, c поляризацией в направлении М2-иммунофенотипа. Следовательно, при развитии туберкулеза легких реализуются механизмы цитокиновой регуляции, подавляющие активацию врожденного иммунитета, что, возможно, является причиной хронизации воспалительного процесса в легких и формирования иммунодефицита индуцированного Mycobacterium tuberculosis.
Скачивания
Биографии авторов
Елена Георгиевна Чурина, Сибирский государственный медицинский университет, Минздрава России, 634050, Томск, Россия; Национальный исследовательский Томский государственный университет, 634050, Томск, Россия
Доктор мед. наук, профессор кафедры патофизиологии ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России, профессор кафедры органической химии Национального исследовательского Томского государственного университета.
Ольга Ивановна Уразова, Сибирский государственный медицинский университет, Минздрава России, 634050, Томск, Россия; Томский государственный университет систем управления и радиоэлектроники, 634050, Томск, Россия
Доктор мед. наук, профессор, член-корр. РАН, заведующий кафедрой патофизиологии СибГМУ
Анжелика Владимировна Ситникова, Сибирский государственный медицинский университет, Минздрава России, 634050, Томск, Россия
аспирант кафедры патофизиологии СибГМУ
Вячеслав Викторович Новицкий, Сибирский государственный медицинский университет, Минздрава России, 634050, Томск, Россия; Томский государственный университет систем управления и радиоэлектроники, 634050, Томск, Россия
доктор мед. наук, профессор, академик РАН, профессор кафедры патофизиологии СибГМУ
Татьяна Евгеньевна Кононова, Сибирский государственный медицинский университет, Минздрава России, 634050, Томск, Россия
канд. мед. наук, доцент кафедры патофизиологии СибГМУ
Светлана Петровна Чумакова, Сибирский государственный медицинский университет, Минздрава России, 634050, Томск, Россия
доктор мед. наук, профессор кафедры патофизиологии СибГМУ
Марина Ринатовна Патышева, Национальный исследовательский Томский государственный университет, 634050, Томск, Россия; Научно-исследовательский институт онкологии, Томский научно-исследовательский медицинский центр РАН, 634009, Томск, Россия
м.н.с. НИИ онкологии Томского научно-исследовательского медицинского центра РАН
Читайте также: