Некротический энтероколит

Обновлено: 19.04.2024

Некротический энтероколит остается одной из главных причин заболеваемости и смертности преимущественно среди недоношенных детей с низкой и экстремально низкой массой тела. Процент новорожденных с некротическим энтероколитом за последние годы имеет тенденцию к увеличению, что связано с интенсивным развитием неонатологии и реаниматологии. Диагностика на ранних стадиях заболевания у маловесных детей крайне затруднена. Активное изучение наиболее значимых диагностических факторов на ранних этапах заболевания является одной из первых задач неонатологов. Рентгеновское исследование служит наиболее достоверным диагностическим методом при появлении клинической картины некротического энтероколита. При развитии хирургической стадии болезни процент летальности среди недоношенных с экстремально низкой массой тела резко возрастает. Выбор наиболее оптимального метода хирургического лечения у таких детей остается важной задачей детских хирургов.

Ключевые слова

Об авторах

НИИ детской хирургии Научного центра здоровья детей РАМН; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва
Россия

д.м.н., проф., зав. отделением хирургии и реанимации новорожденных НИИ детской хирургии Научного центра здоровья детей РАМН, проф. каф. детской хирургии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

д.м.н., гл.н.с. того же отделения, проф. каф. детской анестезиологии и интенсивной терапии факультета усовершенствования врачей указанного университета

асп. Научного центра здоровья детей РАМН 119991 Москва, Ломоносовский пр-т, д. 2, стр. 1

врач- детский хирург того же отделения Чеботаева Лидия Игоревна — врач-анестезиолог-реаниматолог того же отделения

врач-анестезиолог-реаниматолог того же отделения

Список литературы

1. Головко O.K., Левицкая Е.М., Линчевский Г.Л. Особенности ведения новорожденных с некротизирующим энтероколитом. Архив клинической и экспериментальной медицины 2002; 11: 2: 241—244. (Golovko O.K., Levickaja E.M., Linchevskij G.L. Features of managment of necrotizing enterocolitis in infants. Arkhiv klinicheskoj i ehksperimental'noj meditsiny 2002; 11:2: 241—244.)

2. Parigi G B. Pathogenesis and treatment of necrotizing enterocolitis. Lecture. Dept. of Paediatric Surgery. University ofPaviaand«S.Matteo». Research Hospital: Pavia, 2010; 11.

3. Farrugia M.K., Morgan A.S., McHugh К et al. Neonatal Gastrointestinal Perforation. Arch Dis Childh Fetal Neonatal Ed2003;88:l:75.

4. Караваева С.А. Диагностика и особенности клинического течения некротического энтероколита у детей. Вестн хир 2002; 4: 41—46. (Karavaeva SA. Diagnostics and features of clinical course of necrotizing enterocolitis in children. Vestnkhir2002;4:41-46.)

5. Пулин A.M. Язвенно-некротический энтероколит новорожденных. Мир медицины 2000; 10: 34—36. (Pulin A.M. Ulcero-necrotic enterocolitis in infants. Mir meditsiny 2000; 10: 34-36.)

6. Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. Детская хирургия. М 1996; 345-355 (Ashkraft K.U., Holder Т. М. Pediatric surgery. M 1996; 345—355.)

7. Федоров Д.А. Хирургическое лечение некротизирующе-го энтероколита у новорожденных с синдромом интра-абдоминальной гипертензии (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Омск 2012; 23. (Fedorov D.A. Surgical management of necrotizing enterocolitis in infants with intraabdominal compartment syndrome (experimental clinical research). Avtoref. dis. . kand. med. nauk. Omsk 2012; 23.)

8. Caplan M.S., Jilting T. The pathophysiology of necrotizing enterocolitis. SeminPediatr Surg2005; 14: 3: 166—171.

9. Katheleen M., Moss L. Necrotizing enterocolitis. Clinics in perinatology2012; 387—401.

10. Hsueh W., Caplan M.S. Neonatal necrotizing enterocolitis: clinical considerations and pathogenetic concepts. Pediatr DevPathol 2003; 6: 1:6-23.

11. Caplan M.S., MacKendrick W. Inflammatory mediators and intestinal injury. Clin Perinatol 1994; 21: 2: 235—246.

12. Красовская Т.В., Кобзева Т.Н. Диагностика и интенсивная терапия в хирургии новорожденных. М: Мокеев 2001; 23—28. (Krasovskaja TV., Kobzeva T.N. Diagnostics and intensive care in pediatric surgery. M: Mokeev 2001; 23-28.)

13. Красовская Т.В, Кучеров Ю.И., Летинецкая О.Ю. Некротический энтероколит новорожденных. Лекция. М: РГМУ 2008; 18 (Krasovskaja TV, Kucherov J.I, Letineckaja OJ. Necrotizing enterocolitis in infants. Lecture. M: RGMU 2008; 18.)

14. Caplan M.S., MacKendrick W. Necrotizing enterocolitis: a review of pathogenetic mechanisms and implications for prevention. Pediatr Pathol 1993; 13: 3: 357—369.

15. KosloskeA.M. Surgeryofnecrotizingenterocolitis.WJ Surgery 1985; 9: 2: 227-284.

16. Ситко Л.А., Чернышев А.К., Торопченко В.Н. и др. Критерии тяжести и прогноза некротизирующего энтероколита у новорожденных. Детская хирургия 2003; 6: 46—48. (Sitko L.A., Chernyshov A.K., Toropchenko V.N. et al. Criteria of severity and prognosis of necrotizing enterocolitis in infants. Detskaya khirurgiya 2003; 6: 46—48.)

17. Иванов В.В., Чевжик В.П., Черпалюк Е.А. Оперативная тактика при лечении энтероколита у новорожденных. Детская хирургия 2003; 6: 25—27. (Ivanov V.V., Chevzhik V.P., Cherpaljuk E.A. Surgical tactics ofnecrotizing enterocolitis in infants. Detskaya khirurgiya 2003; 6: 25—27.)

18. Lee J.S., Polin R.A. Treatment and prevention ofnecrotizing enterocolitis. SeminNeonatol2003; 8: 6: 449—459.

19. Abdullah, F., Y. Zhang, M. Cam. et al. Necrotizing Enterocolitis in 20,822 Infants: Analysis of Medical and Surgical Treatments. Clinical Pediatrics 2010; 49: 2: 166—171.

20. Silva СТ., Daneman A., Navarro O.M. et al. Correlation of Sonographic Findings and Outcome in Necrotizing Enterocolitis. Pediatric Radiology 2007; 37: 3: 274—282.

21. Подкаменев А.В. Патогенез и лечение язвенно-некротического энтероколита и перфораций желудочно-кишечного тракта у новорожденных: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Иркутск 2008; 46 (Podkamenev. A.V. Pathogenesis and treatment of ulcero-necrotic enterocolitis and perforations of gastrointestinal tract in infants. Avtoref. dis. . d-ra med. nauk. Irkutsk 2008; 46.)

22. Shripada C.R., BasaniL., Simmer K. et al. Peritoneal drainage versus laparotomy as initial surgical treatment for perforated necrotizing enterocolitis or spontaneous intestinal perforation in preterm low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011; 6: 17.

23. Musemeche C, Caplan M., Hsueh W. Experimental necrotizing enterocolitis: the role of polymorphonuclear neutrophils. J Pediatr Surg 1991; 26: 9: 1047 1049.

24. Hallstrom, M., AM Koivisto, M. Janas. et al. Laboratory Parameters Predictive of Developing Necrotizing Enterocolitis in Infants Born before 33 Weeks of Gestation. J Pediat Surg 2006; 41: 4: 792-798.

25. ХворостовИ.Н., Дамиров О.Н., СмирновИ.Е. Кальпротек-тин и матриксные металлопротеиназы при язвенно-некротическом энтероколите у новорожденных детей. Рос педиатжурн 2013; 6: 37—43. (I.N. Hvorostov, O.N. Damirov, I.E. Smirnov. Calprotectin and matrix metalloproteinases in ulcero-necrotic enterocolitis in infants. Ros pediat zhurn 2013; 6: 37-43.)

26. NgP.C, ChanK.Y., Poon Т. С Biomarkers for prediction and diagnosis ofnecrotizing enterocolitis. Clin Perinatal 2013; 40: 1: 149—159.

27. Chu A., Caplan M.S. Necrotizing Enterocolitis: Predictive Markers and Preventive Strategies. NeoReviews (Univ of Chicago) 2013; 3:14.

28. Caplan M.S., Lickerman M., Adler L. The role of recombinant platelet-activating factor acetylhydrolase in a neonatal rat model of necrotizing enterocolitis. Pediat Res 1997; 42: 6: 779-783.

29. Caplan M.S., Sun X.M., Hsueh W. Hypoxia, PAF, and necrotizing enterocolitis. Lipids 1991; 26: 12: 1340—1343.

30. Caplan M.S., Simon D., filling T. The role of PAF, TLR, and the inflammatory response in neonatal necrotizing enterocolitis. Semin Pediat Surg 2005; 14: 3: 145—151.

31. Ewer A. K. Role of platelet-activating factor in the pathophysiology

32. ofnecrotizing enterocolitis. Acta Paediat Suppl 2002; 91: 437: 2-5.

33. MacHowatJ., KellPJ., O'NeillH.B. etal. Endothelial cell PAF synthesis following thrombin stimulation utilizes Ca 2+ -independent phospholipase A 2. Biochemistry 2001; 40:49: 14921-14931.

34. Montrucchio G., Bosco O., Del Sorbo L. Mechanisms of the priming effect of low doses of lipopolysaccharides on leukocyte-dependent platelet aggregation in whole blood. Thromb Haemost 2003; 90: 5: 872—881.

35. Rabinowitz S.S., Dzakpasu P., Piecuch S. Platelet-activating factor in infants at risk for necrotizing enterocolitis. J Pediat 2001; 138: 1:81-86.

36. MakitaloL, RintamakiH, Tervahartiala T. etal. Serum MMPs 7—9 and their inhibitors during glucocorticoid and anti-TNF-a-therapy in pediatric inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol 2012; 47: 7: 785-794.

37. Pender S.L., Braegger C, Gunther U. et al. Matrix metalloproteinases in necrotising enterocolitis. Pediatr Res 2003; 54: 2: 160-164.

38. Yazdan-Ashoori P., Liaw P., Toltl L. et al. Elevated plasma matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in patients with severe sepsis. J Crit Care 2011; 26: 6: 556—565.

39. Caccaro R., D'Inca R., Pathak S. et al. Clinical utility of calprotectin and lactoferrin in patients with inflammatory bowel disease: is there something new from the literature? Expert Rev Clin Immunol 2012; 8: 6: 579—585.

40. Kostakis I.D., Cholidou K.G., Vaiopoulos A. et al. Fecal calprotectin in pediatric inflammatory bowel disease: a systematic review. Dig Dis Sci 2013; 58: 2: 309—319.

41. Aydemir G., Cekmez, F., Tanju LA. et al. Increased fecal calprotectin in preterm infants with necrotizing enterocolitis. Clin Lab 2012; 58: 7—8: 841—844.

42. Yang Q., Smith P.B., Goldberg R.N. et al. Dynamic change of fecal calprotectin in very low birth weight infants during the first month of life. Neonatology 2008; 94: 4: 267—271.

43. Henry M.C., Moss R.L. Current issues in the management of necrotizing enterocolitis. Semin Perinatal 2004; 28: 3: 221— 233.

44. Hoenig J. Necrotizing Enterocolitis. Pocket NICU. 2nd ed. Chicago, 2006; 95.

45. Wiswell Т.Е., Robertson C.F., Jones T.A. et al. Necrotizing Enterocolitis in Full-term Infants. A Case Control Study. Am J Dis Child 1988; 142: 5: 532-535.

46. Akisu M., Baka M., Huseyinov A. The role of dietary supplementation with L-glutamine in inflammatory mediator release and intestinal injury in hypoxia/reoxygenation-induced experimental necrotizing enterocolitis Ann Nutr Metab 2003; 47: 6: 262-266.

47. Akisu M., BakaM., YalazM. Supplementation with Saccharo-myces boulardii ameliorates hypoxia/reoxygenation-induced necrotizing enterocolitis in young mice. Eur J Pediat Surg 2003; 13: 5: 319-323.

48. Caplan M.S., Jilting T. The role of polyunsaturated fatty acid supplementation in intestinal inflammation and neonatal necrotizing enterocolitis. Lipids 2001; 36: 9: 1053—1057.

49. Caplan M.S., Russell Т., Xiao Y. Effect of polyunsaturated fatty acid (PUFA) supplementation on intestinal inflammation and necrotizing enterocolitis (NEC) in a neonatal rat model. Pediat Res 2001; 49: 5: 647—652.

50. Kling K.M., Kirby L. Interleukin-10 inhibits inducible nitric oxide synthase in an animal model ofnecrotizing enterocolitis. Int. J. Surg. Investig. 1999; 1(4): 337-342.

51. Miller M.J., McNeill H, Mullane K.M. et al. SOD prevents damage and attenuates eicosanoid release in a rabbit model of necrotizing enterocolitis. Am J Physiol 1988; 255: 5: 556-565.

52. ReberK.M., Nankervis CA. Necrotizing enterocolitis: preven-tative strategies. Clin Perinatal 2004; 31: 1: 157—167.

53. Gordon P.V., Swanson J.R., Attridge J.T. et al. Emerging Trends in Acquired Neonatal Intestinal Disease: Is It Time to Abandon Bell's Criteria? J Perinatol 2007; 27: 11: 661— 671.

54. Salama H. da Silva O. Images in Clinical Medicine. Neonatal Necrotizing Enterocolitis. New Engl J Med 2001; 344: 108.

55. Moss. L. A meta-analysis of peritoneal drainage versus laparotomy for perforated necrotizing enterocolitis. J Pediatr Surg 2001; 36: 8: 1210-1213.

56. Ricketts R.R. The role of paracentesis in the management

57. of infants with necrotizing enterocolitis. Am Surg 1986; 52: 61-65.

58. Horwitz, J.R. Complications after surgical intervention for necrotizing enterocolitis: a mul-ticenter review. J Ped Surg 1995; 30: 7: 994-999.

59. Морозов Д.А., Филиппов Ю.В., Городков СЮ. Синдром интраабдоминальной гипертензии. Вестник хирургии 2011; 1: 97-101. (MorozovD.A., FilippovY.V, Gorodkov S.Y. Intraabdominal compartment syndrom. Vestnik khirurgii 2011; 1:97-101.

Некротический энтероколит

Запорожский государственный медицинский университет, Украина

Редкое осложнение некротического энтероколита у новорожденного

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;(1): 78‑79

Запорожский государственный медицинский университет, Украина

Некротический энтероколит (НЭК) является распространенным заболеванием новорожденных, которое требует неотложной помощи [1, 2, 4, 6]. За последнее десятилетие отмечается тенденция к снижению летальности от НЭК (17% в развитых странах и 42% в странах с низким и средним уровнем экономики соответственно) [2, 3, 5, 6]. Успех лечения при НЭК зависит от многих факторов, особенно от своевременной диагностики перехода заболевания из терапевтической стадии в хирургическую. Абсолютными показаниями к оперативному вмешательству являются перитонит, перфорация толстой кишки, ухудшение общего состояния [1-3, 5]. В клинике детской хирургии Запорожья мы наблюдали редкое осложнение НЭК. Приводим наше наблюдение.

Больной С., 6 мес, поступил в клинику детской хирургии с тонкокишечным и толстокишечным свищами.

Из анамнеза известно, что 15.08.14 ребенок родился недоношенным массой тела 2700 г, оценка по шкале Апгар 7 баллов.

К груди новорожденного приложили через 2 ч. На 2-е сутки ребенок стал беспокойным, отказывался от груди. Появился жидкий стул, температура 37,7 °С. В левой поясничной области был обнаружен участок гиперемии и инфильтрации размером 4×3 см. Ребенок направлен в клинику детской хирургии с диагнозом: "флегмона новорожденного".

При поступлении состояние тяжелое, температура 38,6 °С. Патологических изменений органов грудной клетки не выявили. Живот вздут, мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Стул 4 раза, мочится свободно. В левой поясничной области виден инфильтрат размером 6×4,5 см, кожа над ним гиперемирована. 17.08 ребенок оперирован с диагнозом: "обширная флегмона новорожденного левой поясничной области". Флегмону вскрыли 16 разрезами, получили гной, раны дренировали турундами с гипертоническим раствором. Назначили антибиотики, перевязки 2 раза в сутки.

Состояние ребенка ухудшилось вечером 20.08, когда живот стал резко вздутым, появились напряжение передней брюшной стенки, рвота кишечным содержимым. После предоперационной подготовки ребенка оперировали 21.08 с диагнозом "распространенный перитонит". После срединной лапаротомии в брюшной полости обнаружили большое количество гноя. В нисходящем отделе ободочной кишки выявили множество перфоративных язв. Этот отдел толстой кишки на протяжении 11 см оказался некротизированным. Кроме того, диагностировали забрюшинную флегмону и гнойный паранефрит слева. Брюшную полость промыли фурацилином и резецировали нисходящую ободочную кишку на протяжении 15 см. Дистальный отдел нисходящей ободочной кишки ушили наглухо, проксимальный вывели через дополнительный разрез в левом подреберье в виде одноствольной колостомы. Забрюшинное и паранефральное пространства дренировали через разрез в левой поясничной области двумя трубками. Пересекли подвздошную кишку на расстоянии 20 см от баугиниевой заслонки. Дистальный конец тонкой кишки ушили наглухо, проксимальный вывели через отдельный разрез в правой подвздошной области в виде терминальной илеостомы. Тонкую кишку интубировали. Срединную рану ушили наглухо. Послеоперационное течение тяжелое. После 2-недельного пребывания в реанимационном отделении и в отделении патологии новорожденных (также в течение 2 нед) ребенка выписали в удовлетворительном состоянии.

За 5 мес ребенок прибавил в массе 3 кг. Его общее состояние удовлетворительное. В правой подвздошной области имеется терминальная илеостома, в левом - одноствольная колостома. Живот мягкий, безболезненный.

02.03.15 ребенку выполнили реконструктивно-восстановительную операцию - ликвидировали илеостому и колостому.

В ходе вмешательства между поперечной ободочной кишкой и дистальным отделом нисходящей ободочной кишки, а также между приводящей петлей тонкой кишки и дистальным участком подвздошной кишки сформировали два анастомоза по типу конец в конец.

Послеоперационное течение без осложнений, швы сняты на 10-е сутки, больного выписали на 16-е сутки в удовлетворительном состоянии.

Наблюдение приводим в связи с удачным лечением при редком осложнении некротического энтероколита. У ребенка возник некротический энтероколит нисходящей ободочной кишки, осложненный забрюшинной флегмоной и паранефритом слева, инфильтратом в левой поясничной области, который был принят за флегмону новорожденного. Окончательный диагноз сформулировали только в ходе диагностического этапа лапаротомии.

Некротический энтероколит

Некротический энтероколит является приобретенным заболеванием, прежде всего у недоношенных или больных новорожденных, и характеризуется некрозом слизистой оболочки или даже более глубоких слоев кишечника. Его развитие является самой частой опасностью для младенцев со стороны желудочно-кишечного тракта. Симптомы и признаки включают непереносимость пищи, вялость, неустойчивость температуры, непроходимость кишечника, вздутие живота, рвоту с примесью желчи, кровавый стул, редуцирующие вещества в стуле, апноэ и иногда признаки сепсиса. Диагноз клинический; подтверждают методами визуализации. Лечение в первую очередь поддерживающее и включает аспирацию содержимого желудка через назогастральный зонд, парентеральное введение жидкостей, полное парентеральное питание, антибиотики, изоляцию в случае инфекционных заболеваний и иногда хирургическое вмешательство.

Факторы риска

Асфиксия при рождении

Изменение микробиома кишечника (дисбиоз)

Кормление молоком нечеловеческого происхождения

Как правило, присутствуют три кишечных фактора:

Предшествующий ишемический инсульт

Внутрипросветный субстрат (те, энтеральное питание)

Этиология НЭК

Точная этиология некротического энтероколита не выяснена. Однако предрасполагающими факторами являются повышенная проницаемость и недоразвитая иммунная функция незрелого кишечного тракта. Считается, что ишемический инсульт повреждает слизистую оболочку кишечника, что приводит к повышенной проницаемости кишечника и делает его восприимчивым к бактериальной инвазии. Некротический энтероколит редко возникает до начала применения энтерального питания и менее распространен среди младенцев на грудном вскармливании. Однако, как только было начато кормление, в просвете кишечника появляется достаточно субстрата для распространения бактерий, которые могут проникнуть в поврежденную стенку кишечника, вырабатывая газообразный водород. Газ может собираться в кишечной стенке (пневматоз кишечника) или попадать в воротную вену. Дисбактериоз (изменение микробиома кишечника), например, возникающий после лечения антибиотиками или препаратами снижающими кислотность, также может быть способствующим фактором, так как при нем возрастает количество условно-патогенных бактерий.

Первоначальный ишемический инсульт может быть результатом спазма брыжеечных артерий, вызванного бескислородным инсультом, запускающим примитивный дайвинг-рефлекс, который заметно уменьшает кишечный кровоток. Кишечная ишемия может также быть результатом низкого кровотока во время обменного переливания крови, при сепсисе или из-за использования гиперосмолярных смесей. Точно так же врожденный порок сердца с уменьшенным системным кровотоком или насыщением кислородом артериальной крови может привести к кишечной гипоксии/ишемии и предрасполагает к развитию некротизирующего энтероколита.

Некротизирующий энтероколит может возникнуть как группа случаев или как вспышки в отделениях интенсивной терапии новорожденных. Некоторые группы случаев, скорее всего, связаны с конкретными возбудителями (например, с Klebsiella, Escherichia coli, коагулазонегативными стафилококкамиn Pseudomonas, Clostridioides difficile), но тем не менее специфический патоген при этом часто бывает не идентифицирован.

Осложнения некротического энтероколита

Некроз начинается в слизистой оболочке и может прогрессировать до вовлечения стенки кишечника на всю толщину, что приводит к кишечной перфорации Острая перфорация желудочно-кишечного тракта Перфорация может происходить на любом уровне желудочно-кишечного тракта; при этом содержимое желудка или кишечника поступает в полость брюшины. Причины различны. Клинические симптомы развиваются. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки НЭК

У младенцев могут быть трудности с кормлением, остатки крови и желчи в желудке (после кормления), которые могут перейти в желчную рвоту, кишечная непроходимость проявляется вздутием живота или же большим количеством крови в стуле. Сепсис может проявляться вялостью, нестабильностью температуры, учащенными приступами апноэ и метаболическим ацидозом.

НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ У МЛАДЕНЦЕВ: МОГУТ ЛИ ГРУДНОЕ МОЛОКО И МИКРОБИОТА КИШЕЧНИКА СЫГРАТЬ ЗАЩИТНУЮ РОЛЬ?

Состав грудного молока человека и развитие микробиоты кишечника в первые недели жизни, по-видимому, неразрывно связаны, причем оба фактора влияют на риск развития некротического энтероколита (НЭК) у недоношенных младенцев.

Следите за сообществом микробиоты

Раздел для широкой публики

en_sources_title

Делиться - значит заботиться

Возможно, эта тема заинтересует ваших коллег. Почему бы не поделиться ею?

Об этой статье

НЭК, сложное заболевание желудочно-кишечного тракта, является одной из основных причин смерти и серьезных заболеваний недоношенных младенцев, родившихся при сроке беременностидо 32 недель. Патогенез заболевания все еще плохо изучен, а диагностика затруднена из-за отсутствия специфических симптомов и тестов. С другой стороны, некоторые олигосахариды грудного молока ( ОГМ (sidenote: Human Milk Oligosaccharide ) ), включая дисиалиллакто-N-тетраозу (DSLNT), по-видимому, играют защитную роль. В этом исследовании оценивается зависимость между профилями ОГМ у матери и развитием кишечной микробиоты у младенца с одной стороны, и их связь с НЭК – с другой стороны.

Грудное молоко: критический пороговый уровень олигосахаридов

В грудном молоке, которое получали 33 младенца с НЭК, по сравнению с таковым у 37 сопоставимых участников из контрольной группы, концентрация только одного олигосахарида, DSLNT, была ниже. Пороговый уровень 241 нмоль/мл позволил предсказать НЭК у этих детей (чувствительность и специфичность 0,9) и в валидационной когорте со 100% детей с НЭК, но в контрольной группе лишь 60% детей были классифицированы правильно. Однако исследуемая когорта была очень однородной, с преобладанием представителей европеоидной расы. Кроме того, на наблюдаемый порог могут влиять генетические, географические, этнические или сезонные факторы, что подчеркивает необходимость проведения дополнительных многоцентровых исследований.

Задержка развития микробиоты

Кроме того, при метагеномном секвенировании образцов кала (n=644) в подгруппе из 48 младенцев (sidenote: Секвенирование было ограничено 48 младенцами из соображений стоимости, поскольку у каждого ребенка было взято много образцов. ) (14 с НЭК, 34 – из группы контроля) у младенцев с НЭК выявлено более низкое относительное содержание Bifidobacterium longum и более высокое относительное содержание Enterobacter cloacae. На развитие микробиоты повлияла низкая концентрация DSLNT в грудном молоке, которая, по-видимому, задерживает переход микробиоты к типам микробных сообществ, обычно наблюдаемым у младенцев старшего возраста, но также связана с более низким относительным содержанием Bifidobacterium spp., бактерии, обычно ассоциируемой с удовлетворительным состоянием здоровья недоношенных младенцев.

Ближайшее будущее за биомаркерами и пробиотиками?

Таким образом, анализ полученных данных подтверждает возможность выявления младенцев с риском развития НЭК по составу получаемого ими грудного молока, причем этот критерий в определенной степени заменяет метагеномные профили микробиоты. Сочетание этих двух критериев ( состав грудного молока (sidenote: Концентрация DSLNT в грудном молоке остается относительно стабильной с течением времени ) и метагеном микробиоты до заболевания) позволяет отличить здоровых детей от детей с НЭК с точностью 87,5%.

Эти результаты показали возможные цели для разработки биомаркеров, стратификации риска заболевания и стратегий изменения микробиоты, способных предотвратить развитие НЭК у младенцев. Однако этот вопрос все еще требует дальнейшего изучения, в том числе для понимания лежащих в основе механизмов, то есть действует ли DSLNT, только изменяя микробиоту, или же он действует непосредственно на организм хозяина, изменяя иммунный ответ и уменьшая воспаление, приводящее к некрозу?

1 Секвенирование было ограничено 48 младенцами из соображений стоимости, поскольку у каждого ребенка было взято много образцов.

2 Концентрация DSLNT в грудном молоке остается относительно стабильной с течением времени

Некротический энтероколит

Консервативная терапия некротического энтероколита у новорожденных

Настороженность в отношении развития НЭК у детей группы риска, отработанный алгоритм лечения по стадиям процесса, ранняя диагностика осложнений НЭК, соблюдение правил введения энтеральной нагрузки, парентерального питания с постепенным переходом на энтеральное питание позволили уменьшить и остановить процесс на более ранних стадиях развития, уменьшить летальность в этой группе пациентов на 85%

Главный врач ГБУЗ Самарской области «Тольяттинская городская клиническая больница № 5», к.м.н., врач высшей квалификационной категории, заслуженный врач РФ Николай Ренц

Заместитель главного врача по акушерству и гинекологии ГБУЗ СО «Тольяттинская городская клиническая больница № 5», к.м.н, врач высшей квалификационной категории Наталья Хуторская

Заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных межрайонного перинатального центра, врач высшей квалификационной категории Евгений Алексеевнин

Летальностьпри язвенно-некротическом энтероколите (НЭК) и перфорации желудочно-кишечного тракта составляет 40–80%, достигая 100% у пациентов с наиболее тяжелыми формами заболевания и сопутствующей патологией. Клиническое течение НЭК и перфораций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у новорожденных сопровождается перитонитом, высоким внутрибрюшным давлением с развитием синдрома полиорганной недостаточности

Факторы риска

Патологическое течение беременности, применение женщиной во время беременности наркотических препаратов, асфиксия в родах, синдром дыхательных расстройств, значительное охлаждение ребенка, синдром малого сердечного выброса при врожденных пороках развития сердца, полицитемия, медикаменты, нарушающие мезентериальный кровоток (индометацин, витамин Е).

Клиническая картина

По течению заболевания выделяют следующие формы:

· Молниеносная форма.От первых нечетких симптомов дискомфорта в состоянии ребенка до возникновения перфорации проходит не более 1,5–2 суток.

· Острая форма.Заболевание начинается с ярко выраженных симптомов со стороны брюшной полости, отказа от еды, срыгивания и рвоты, вздутия живота, нарушения пассажа по кишечнику, что соответствует Iстадии. Вскоре присоединяются общесоматические симптомы, свидетельствующие об интоксикации и дисфункции жизненно важных органов и систем (IIcтадия). При неадекватности или неэффективности консервативной терапии заболевание может быстро перейти в IIIстадию развития процесса, что требует незамедлительного хирургического лечения.

· Подострая форма.Симптомы со стороны ЖКТ появляются постепенно и имеют перемежающийся характер, т.е. периоды клинического благополучия сменяются дисфункцией органов ЖКТ.

В зависимости от распространенности процесса выделяют:

· локальную форму – поражение ограничено небольшим участком кишки;

· мультисегментарную форму – поражено несколько участков кишки;

· тотальное поражение кишечника,или паннекроз.

Молниеносная форма НЭК характерна для доношенных («крупных») детей, перенесших в родах асфиксию, а также для новорожденных с гемолитической болезнью (после повторных заменных переливаний крови) и для пациентов с пороками развития ЖКТ. Первые симптомы заболевания при молниеносной форме НЭК появляются несколько раньше (на 3–5-й день жизни), чем при других вариантах течения болезни. Своевременная диагностика этой формы заболевания нередко затруднена из-за преморбидного фона и очень тяжелого общего состояния ребенка. Появление вздутия живота, беспокойство ребенка, резкое ухудшение лабораторных данных, свидетельствующих о воспалительном процессе, должны навести на мысль о возможном развитии НЭК. Такие дети требуют срочного осмотра хирурга и рентгенологического обследования.

Подострая формахарактерна для глубоко недоношенных детей и детей с критически низкой массой тела. Первые симптомы появляются на 12–45-е сутки жизни. Ребенок перестает усваивать питание, начинает срыгивать, возникает вздутие живота, меняется характер стула: он может учащаться, в нем появляется примесь зелени и крови, а иногда, наоборот, становится более редким и прекращается вообще. При подострой форме НЭК нередко в последующем развивается частичная, а затем и полная кишечная непроходимость.

Диагностика

Консультация хирурга на всех этапах НЭК.

Рентгенологическое обследование:

Расширение кишечных петель – наиболее частый симптом. Значительное расширение кишечных петель и появление горизонтальных уровней свидетельствует о тяжести заболевания и его прогрессирующем течении.

Пневматоз кишечной стенкиявляется одним из наиболее важных радиологических признаков НЭК. Этот симптом чаще возникает чаще у детей, уже получавших энтеральное питание, чем у пациентов, которые не кормились.

На рентгенограмме могут одновременно определяться два вида пневматоза – кистовидный и линейный.

Газ в воротной вене – очень грозный признак, часто свидетельствующий о далеко зашедшем процессе. Наличие газа в системе воротной вены встречается у детей с тотальным некрозом кишки и предопределяет неблагоприятный прогноз, поэтому наличие данного симптома является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Наличие неподвижной (статичной) петли кишки, не изменяющей свое положение на повторных снимках, свидетельствует о кишечной ишемии. Сопоставление рентгенограмм, сделанных с некоторым интервалом во времени (6–8 часов), помогает дифференцировать обычное расширение кишечных петель от фиксированных и неподвижных участков. Этот симптом считается патогномоничным для некроза кишки, а соответственно, позволяющим ставить показания к операции.

Снижение пневматизации и неравномерное газонаполнение кишечных петель позволяют продолжить консервативную терапию с тщательным контролем за состоянием ребенка и изменением рентгенологической картины. Внезапное появление на рентгенограммах признаков асцита является неблагоприятным фактором, говорящим о реакции брюшины на бактериальный перитонит, о возможной прикрытой перфорации кишки. Сочетание асцита и появления газа в воротной вене сопровождается высокой смертностью пациентов.

Пневмоперитонеум – скопление свободного газа в брюшной полости, чаще под куполами диафрагмы, у детей с НЭК неопровержимо свидетельствует о перфорации полого органа. Отсутствие на рентгенограмме газа в свободной брюшной полости при наличии перфорации объясняется тем, что перфорация может быть прикрытой или «открываться» в карман или полость сальниковой сумки, изолированные от свободной брюшной полости.

УЗИ органов брюшнойполости и забрюшинного пространства – для выявления выпота в брюшной полости, инфильтратов, абсцессов.

Лапароцентез.Получение из брюшной полости при аспирация более чем 1,0 мл желто-коричневого или зеленого мутного содержимого свидетельствует о некрозе кишки.

Лабораторная диагностика – специфических тестов не существует.

Таким образом, основной целью обследования детей с НЭК является выявление всего комплекса клинических проявлений, позволяющих как можно раньше диагностировать заболевание и оперировать больных до развития перфорации кишки или желудка.

Абсолютные показания к хирургическому лечению

Появление в брюшной полости пальпируемого опухолевидного образования, свидетельствующего о наличии внутрибрюшного абсцесса или конгломерата спаянных между собой некротизированных кишечных петель.

Лечение некротического энтероколита зависит от стадии заболевания и степени выраженности симптомов и складывается из консервативного и хирургического этапов.

Консервативное лечение некротического энтероколита

1. Энтеральное питание – режим трофического кормления (1ml/kg – микроструйное введение) при НЭК 1 ст.

При малейшем подозрении на НЭК IIа ст. – отмена энтерального питания.

Постановка в желудок для декомпрессии постоянного назогастрального или орогастрального зонда (держать открытым).

2. Респираторная поддержка (ИВЛ, неинвазивная вентиляция легких).

3. Антибактериальная терапия (карбапенемы +гликопептиды иликомбинированные цефалоспорины).

Схемы введения антибактериальной терапии:

Карбапенемы: меропенем (меронем) – 20 мг/кг.

Менее 32 недель гестации – менее 14 дней – каждые 12 часов.

Старше 14 дней – каждые 8 часов.

Старше 32 недель гестации – 1–7 дней – каждые 12 часов.

Старше 7 дней – каждые 8 часов.

Тиенам (имипенем-циластатин) – 20–25 мг/кг каждые 12 часов.

Гликопептиды: ванкомицин (эдицин) – 15 мг/кг.

Менее 29 недель гестации – менее 14 дней – через18 часов.

Старше 14 дней – через 12 часов.

30–40 недель гестации – 0–14 дней – через 12 часов.

Старше 14 дней – через 8 часов .

При выделении вероятного инфекционного агента-возбудителя – смена антибактериальной терапии с учетом спектра его чувствительности.

4. Препарат глутамина для парентерального питания («Дипептивен» – 2 мл/кг).

5. Седация и аналгезия (наркотические аналгетики ),

Бензодиазепины (седуксен – 0,02–0,3 мг/кг), согласно шкале СRIES.

Натрия оксибутират (100–200 мг/кг/мин).

6. Добутамин – 2–5 мкгр/кг/ч. – с появления первых симптомов НЭК.

7. Полигаммаглобулины («Пентоглобин» – 5 мл/кг).

8. Гемо- и плазмотрансфузия по показаниям.

9. Целенаправленная терапия патологического состояния, которое было первичным у ребенка и потенцировало развитие НЭК.

10. Полное парэнтеральное питание (TPN).

Критерии для проведения TPN:

1. TPN проводится при развитии НЭК II–IIIстадии и продолжается в ранние сроки после хирургического лечения (3–5-е сутки).

2. Для назначения TPN необходимо добиться полной стабилизации состояния больного (коррекция метаболических нарушений и КОС, стабилизация гемодинамики, отмена планового наркотического обезболивания).

Период энтерального голода недлительный (7–8 дней). Энтеральное кормление возобновляется с того момента, как у ребенка восстанавливается пассаж по кишечнику, исчезает вздутие живота, появляется стойкая тенденция к улучшению или нормализации лабораторных показателей и рентгенологических данных.

Наилучшим видом питания для новорожденного ребенка, конечно, является грудное молоко. Однако после тяжелых воспалительных заболеваний ЖКТ, длительной антибактериальной терапии развивается тяжелый дисбактериоз, в связи чем в качестве первой смеси для энтерального питания можно использовать смесь типа «Альфаре».

По мере повышения толерантности организма к вводимой смеси, стабилизации весовых прибавок ребенка постепенно переводят на вскармливание грудным молоком.

Профилактика некротического энтероколита

· Профилактика НЭК должна начинаться еще до рождения ребенка.

· Заместительная терапия внутривенным человеческим иммуноглобулином.

· Оптимальный выбор антибактериальной терапии с лабораторным контролем ее эффективности.

· Соблюдение правил введения энтеральной нагрузки.

Выводы

1. К группе риска по развитию НЭК относятся недоношенные дети, перенесшие гипоксию, и дети, угрожаемые по развитию интранатальной и внутриутробной инфекции.

2. Новорожденные должны быть проконсультированы детским хирургом при появлении первых симптомов НЭК, до развития хирургических осложнений.

3. Улучшение результатов лечения НЭК возможно лишь при тесном взаимодействии врачей различных специальностей, занимающихся выхаживанием недоношенных детей.

Читайте также: