Отравление цитратом - цитратная интоксикация
Обновлено: 25.04.2024
защитная (антитела), структурная, двигательная, дыхательная, свертывающая, осмотическая, регуляторная.
общего белка:
моно- или поликлональные гаммопатии;
¯ общего белка:
тяжелая белковая недостаточность;
хронические болезни печени;
3-й триместр беременности.
Альбумин
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
альбумина:
¯ альбумина:
острое и хроническое воспаление (ревматические заболевания, инфекции, некроз тканей);
понижение синтеза в печени (гепатиты, злокачественные новообразования, застойная сердечная недостаточность, перикардит);
увеличение потери через поверхность тела (острые ожоги, нефротический синдром, травмы и раздавливание тканей);
повышение катаболизма (повышенная температура тела, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга, преэклампсия);
повышение объема крови (беременность, миелома, застойная сердечная недостаточность);
синдром мальабсорбции; нарушение питания;
Глобулины
Сложная гетерогенная смесь глобулярных белков с различным молекулярным весом (превышающим таковой у альбумина) и функциями. Глобулины растворимы только в разбавленных солевых растворах. Часто обладают биологической активностью. Многие соединены с углеводами.
Соотношение альбумина и глобулинов в крови
Расчетный показатель: альбумин/глобулины
Глюкоза
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
Моносахарид (простой углевод), состоящий из 6 углеродных атомов и альдегидной группы – альдогексоза. Наиболее распространенный сахар, нормальная составная часть крови и тканей организма. Основные функции: энергетическая, резервная. Концентрация глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной.
глюкозы:
первичное (сахарный диабет);
физилогическое (физические нагрузки, стресс, шок, ожог, выброс адреналина);
эндокринные заболевания (феохромацитома, тиреотоксикоз, акромегалия, синдром Кушинга);
заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, гемохроматоз, муковисциоз, опухоль);
инсульт, инфаркт миокарда, тяжелая стенокардия, хр.заболевания печени, хр.заболевания почек.
¯ глюкозы:
опухоли (поджелудочной железы, рак надпочечника, желудка);
тяжелые заболевания печени (отравления);
эндокринные заболевания (гипопитуитаризм, болезнь Аддисона, гипотиреоз);
функциональные нарушения (постгастроэктомические синдром, поражения вегетативной нервной системы);
у детей: недоношенность, СД у матери, кетотическая гипогликемия.
Билирубин общий
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
Совокупность прямого и непрямого билирубина сыворотки крови. Основной и важнейший красно-желтый пигмент желчи. Является нормальной составной частью сыворотки крови. Образуется восстановлением из биливердина, предшественником которого является вердоглобин и гемоглобин.
билирубина общего:
повреждение печеночных клеток (воспалительного, токсического, неопластического происхождения);
обтурация внутри- и внепеченочных желчных протоков;
физиол. желтуха новорожденных;
↑ холестатические гепатотоксичные препараты
препараты, вызываю-щие гемолиз
Билирубин прямой
Анализатор А-25, BioSystems, Испания
Билирубин, связанный в клетках печени под влиянием трансферазы с глюкуроновой кислотой. Растворим в воде, легко выделяется с мочой, реагирует с диазореактивом сразу.
билирубина прямого:
обтурация внутри- и внепеченочных желчных протоков;
повреждение печеночных клеток (особенно в позднем периоде болезни);
холестаз (препараты, вызывающие его);
Билирубин непрямой
Свободный (несвязанный с глюкуроновой кислотой) билирубин в силу нерастворимости в воде не переходит в мочу и дает непрямую реакцию с диазореактивом.
билирубина непрямого:
гемолитические состояния или те, которые связаны с разрушением гемоглобина (большие рассасывающиеся гематомы);
фаза выздоровления при остром гепатите или сепсисе;
дефицит В12 и фолиевой кислоты;
Холестерин
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
холестерина:
гиперлипопротеинемия IIА и IIВ;
семейная дис-β-липопротеинемия (III);
гиперлипопротеинемии IV, V типов и гипер-α-липопротеинемия (от легкого до умеренного повышения);
вторичные гиперлипопротеинемии при заболеваниях печени, холестазе, гломерулонефрите, нефротическом синдроме, ХПН, злокачественных опухолях поджелудочной железы и простаты, гликогенозе типа 1, гипотиреозе, подагре, беременности, диабете, алкоголизме, неврогенной анерексии.
¯ холестерина:
гипо- и абеталипопротеинемия;
некроз печеночных клеток;
злокачественная опухоль печени;
тяжелые острые заболевания;
хр.обструктивные заболевания легких.
Холестерин
липопротеинов низкой плотности,
ХС-ЛПНП,
β-ЛП
Анализатор А-25, BioSystems, Испания
Составная часть ЛПНП (45% - холестерин и его эфиры, 25% - белки, основной - апоВ100). Период жизни циркулирующих ЛПНП составляет 2-3 дня. Осуществляют активный транспорт полиненасыщенных ЖК в виде эфиров холестерина в клетки, где они используются для синтеза фосфолипидов мембран, клеточных органелл, простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана. При избытке ЛПНП в кровотоке возможна их модификация (окисление, гликирование и др.) и включение в клетки периферических тканей за счет неспецифического эндоцитоза.
ХС-ЛПНП:
семейная дис-β-липопротеинемия (III);
гиперлипопротеинемия IIА и IIВ;
вторичные гиперлипопротеинемии при заболеваниях печени, холестазе, гломерулонефрите, нефротическом синдроме, ХПН, злокачественных опухолях поджелудочной железы и простаты, гликогенозе типа 1, гипотиреозе, подагре, беременности, сахарном диабете, алкоголизме, неврогенной анарексии.
¯ ХС-ЛПНП:
Холестерин липопротеинов высокой плотности,
ХС-ЛПВП,
α-ЛП
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
Составная часть ЛПВП (55% - белок, апоА1 и апоА2, 24% - фосфолипиды), имеют три подкласса. Синтезируются в энтероцитах и печени. Осуществляют пассивный транспорт полиненасыщенных ЖК в составе фосфолипидов в клетки, передают полиненасыщенные ЖК в форме эфиров холестерина ЛППП. Оказывают антиатерогенное действие: осуществляют обратный транспорт холестерина из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот. Уровень ЛПВП в плазме имеет обратную зависимость с развитием атеросклероза.
ХС-ЛПВП:
гиперлипопротеинемия I, IIb, IV и V.
¯ ХС-ЛПВП:
наследственная недостаточность апоА1 и апоС;
наличие аномальных форм ароА (миланский, марбургский, гессенский варианты);
болезнь запасания эфиров холестерина.
Триглицериды
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
Простые липиды, нейтральные жиры, состоящие из 3-х атомного спирта глицерина и 3 молекул жирной кислоты. Жирные кислоты могут быть насыщенными (стеариновая, пальмитиновая и др.), ненасыщенными (олеиновая, линолевая, линоленовая и др.).
Основная функция триглицеридов: энергетическая и пластическая.
триглицеридов:
¯ триглицеридов:
хр.обструктивные заболевания легких;
поражения паренхимы печени.
Креатинин
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
Конечный продукт метаболизма креатинфосфата – вещества, участвующего в быстром обеспечении энергетических потребностей мышечного сокращения. Синтез креатина происходит в печени и почках, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань, где фосфорилируясь, превращается в креатинфосфат. Содержание креатинина в крови очень стабильно, зависит в основном от общей мышечной массы, от пола, возраста.
креатинина:
нарушение функции почек (острое и хроническое любой этиологии);
обтурация мочевыводящих путей;
акромегалия и гигантизм;
¯ креатинина:
слабость (возраст или снижение мышечной массы);
Креатинин мочи
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
Используется в оценке функции почек. Креатинин подвергается фильтрации в клубочках почек, не реабсорбируется, в норме не секретируется в почечных канальцах. Суточная экскреции креатинина с мочой, таким образом, говорит об эффективности почечной фильтрации.
креатинина мочи:
акромегалия и гигантизм;
¯ креатинина мочи:
заболевания почек (развернутая стадия);
0-99 жен. 2700-19000
0-99 муж. 3500-23000
Азот мочевины
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
Мочевина – диамид угольной кислоты, образующийся в печени при обезвреживании аммиака. Мочевина является главной составной частью (1/2) остаточноазотной фракции (т.е. небелкового азота), экскретируется почками. Концентрация мочевины зависит от содержания белка в пище, повышается с возрастом. Является одним из основных показателей нарушения функции почек.
азота мочевины:
снижение почечной перфузии (застойная сердечная недостаточность, рвота, понос, повышенный диурез или потоотделение);
шок в сочетании с повышенным катаболизмом белка (ОИМ, ожоги, желудочно-кишечные кровотечения);
интерстициальные заболевания почек острые или хронические;
обтурация мочевых путей;
диета с высоким содержанием белка.
¯ азота мочевины:
диета с низким содержанием белка;
повышенный синтез белка (беременность, дети до 1 года, акромегалия);
тяжелые заболевания печени;
нарушение всасывания (целиакия).
Мочевая кислота
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
мочевой кислоты:
болезнь накопления гликогена (тип 1);
¯ мочевой кислоты:
диета, бедная пуринами.
салицилаты (малые дозы)
салицилаты (большие дозы)
12-99 жен. 150-350
12-99 муж. 150-420
Аланинамино-трансфераза
АЛТ
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
К.Ф.2,6,1,2; L-аланин: 2-оксоглютарат-аминотрансфераза - катализирует превращение аминокислот и альфакетокислот путем переноса аминогруппы:
аланин + кетоглютаровая к-та = пировиноградная + глютамин. к-ты.
Локализована в цитоплазме в клетках всех тканей, наибольшая активность в печени, сердце, скелетных мышцах, период полужизни 50 часов.
АЛТ:
острые и хронич. заболевания печени;
гепатиты А и В: повышение активности - за 5-7 дней до клинических симптомов, АЛТ>АсАТ, пик активности - за 7 дней до максимума билирубина, в 20-50 раз превышает нормальные величины, нормализация - к концу 8 недели (АСТ быстрее), длительное сохранение высокой активности АЛТ свидетельствует о хронизации процесса;
гепатит С: повышение трансаминаз менее выражено;
жировая дистрофия печени;
метастазы в печень;
острая циркуляторная недост-ть;
вызывающие холестаз препараты
Аспартатамино-трансфереза
АСТ
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
К.Ф.2.6.1.1. L-аспартат: 2-оксоглутаратаминотрансфераза -катализирует превращение аминокислот и альфакетокислот путем переноса аминогруппы:
аспарагин. к-та + кетоглутар.к-та = щавелевоуксусн. + глютамин. к-ты. Локализована в цитозоле и митохондриях клеток всех органов и тканей, наибольшая активность – в сердце, скелетных мышцах, печени, почках, эритроцитах. Период полужизни в сыворотке цитоплазматического изофермента – 14 ч, митохондриального – 6 ч.
АСТ/АЛТ – коэффициент Де Ритис
АСТ:
инфаркт миокарда (повышение через 6-12ч, максимум через 24-48ч, возврат к норме – через 4-5 дней);
острый вирусный или токсический гепатит;
метастазы опухоли в печень;
прогрессирующая мышечная дистрофия;
после травмы или оперативного вмешательства;
выраженный внутрисосудистый гемолиз;
¯ АСТ/АЛТ:
АСТ/АЛТ:
хронические заболевания печени;
вызывающие холестаз препараты
12 – 99 жен. 5 – 34
12 – 60 муж. 5 – 40
60 – 99 муж. 5 – 48
Амилаза
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
К.Ф. 3.2.1.1 1,4-альфа –
Д-глюканогидролаза - катализирует гидролиз полисахаридов, содержащих альфа-D-глюкозу. Секретируется слюнными железами и поджелудочной железой в желудочно-кишечный тракт (99%), оба изофермента фильтруются и экскретируются с мочой, больший удельный вес в составе мочи имеет панкреатический изофермент. Небольшая активность – в печени, скелетных мышцах, энтероцитах, слезной жидкости, в опухолях. Период полужизни в крови 9 – 17 ч.
амилазы:
острый панкреатит (максимум активности – через 12ч после появления болей, через 2-5 дней нормализуется; повышение амилазы мочи - диастазы - на 6-10 ч позднее, нормализуется через 3-6 дней);
хронический панкреатит (незначительный подъем активности);
¯ амилазы:
недостаточность поджелуд. железы;
тяжелые поражения печени;
Амилаза панкреати-ческая
Анализатор А-25, BioSystems, Испания
Изофермент амилазы Р-типа, соотношение изоферментов поджелудочной железы (Р) и слюны (S) в плазме крови в норме 1: 1,5.
амилазы панкреатической:
острый и хронический панкреатит;
γ-глютамил-трансфераза
ГГТ
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
К.Ф. 2.3.2.2; гамма-глютамил-пептид:аминокислота - катализирует перенос гамма-глютамиловой группы от пептида к аминокислотам, пептидам, воде. Содержится преимущественно в мембранах микросом и плазматической мембране клеток всех органов и тканей, исключая кардиомиоциты и миоциты; наибольшая активность - в почках, печени, поджелудочной железе, тонком кишечнике, тканях простаты. Период полужизни в сыворотке крови свободной формы 9-10 ч, связанной с ЛПВП – 20 ч.
ГГТ:
алкогольное поражение печени;
рак поджелудочной железы с обструкцией желчного протока;
цирроз (без холестаза);
ятрогенные отравления (антиконвульсанты, фенобарбитал);
застойная сердечная недостаточность.
0,01 – 99 жен. 4 - 50
0,01 – 99 муж. 4 – 64
Щелочная фосфатаза
анализатор AU680,
Beckman Coulter, США
К.Ф. 3.1.3.1. фосфогидролаза моноэфиров ортофосфорной кислоты - металлогликопротеид, обладающий активностью монофосфоэстеразы, который катализирует гидролиз монофосфорных эфиров в присутствии ионов Mg 2+ в щелочной среде. ЩФ связана с клеточной мембраной или располагается вблизи нее и присутствует практически во всех органах и тканях. Наибольшее количество ЩФ сосредоточено в костной ткани, слизистой оболочке кишечника, почках, печени и плаценте. Костная ЩФ секретируется остеобластами, участвует в созревании матрикса и его минерализации. Печеночная ЩФ представлена двумя изоферментами. ЩФ желчи – фермент холестаза, высвобождается из поврежденных желчных протоков. Кишечная ЩФ синтезируется энтероцитами, поступает в просвет тонкого кишечника и частично всасывается в кровь. Почечная ЩФ частично всасывается в кровь, экскретируется с мочой. Плацентарная ЩФ появляется в сыворотке крови при беременности.
Отравление цитратом - цитратная интоксикация
Отравление цитратом - цитратная интоксикация
Цельную кровь обрабатывают раствором цитрата для предотвращения свертывания и для консервации крови. Цитрат-фосфат-декстроза (ЦФД) была утверждена Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA США) в качестве средства, применяемого для консервации крови сроком до 21 дня, если температура крови поддерживается в пределах от 1 до 6 С.
Цитрат-фосфат-декстрозоаденин (ЦФД-1) позволяет хранить кровь до 35 дней при той же температуре. Цитрат задерживает гликолиз и предотвращает свертывание крови посредством связывания ионизированного кальция.
а) Применение. Цитрат натрия и лимонную кислоту применяют при сборе крови для образования хелатного комплекса с кальцием, с тем чтобы предотвратить свертывание крови. Быстрая инфузия крови или плазмы может привести к падению уровня ионизированного кальция.
б) Терапевтическая доза. Лимонная кислота — нормальный компонент плазмы крови (нормальная концентрация — 0,8 мг/100 мл). Инфузия лимонной кислоты в дозе 1 мг/кг в минуту вызывает повышение концентрации лимонной кислоты в плазме до 8 мг/10 000 мл.
в) Массивное переливание крови. Термин массивное переливание крови обычно применяют, если за 24 ч происходит переливание 10 или большего числа ЕД цельной крови или эритроцитной массы. Данное определение можно также распространить на ситуации, когда осуществляется переливание более чем одного объема циркулирующей крови в течение 24 ч.
Цитратная интоксикация возможна у пациентов, получающих кровь со скоростью выше 1 ЕД за 5—10 мин. Это количество может быть больше, чем требуется для связывания ионизированного кальция, и это может привести к гипокальциемии. Такой эффект особенно важен для пациентов с гипотермией: после переливания большого объема крови концентрация цитрата в сыворотке способна превысить норму в 40—140 раз.
В большинстве случаев, когда кровь переливают со скоростью ниже 30 мл/кг в час, т. е. менее 8 ЕД в час, компенсирующие механизмы обеспечивают поддержание концентрации ионизированного кальция в пределах нормы.
Неосторожное инъецирование 400 мл цитрат-фосфатдекстрозы в течение 50 мин приводило к остановке сердца с электромеханической диссоциацией, для предотвращения которой можно ввести хлорид кальция. Максимальная концентрация цитрата в сыворотке, как показали анализы, оказалась выше 120 мг/100 мл.
У детей возмещение кальция приводило к гиперкальциемии и смерти. Вводить кальций следует только в случае массивного переливания крови пациенту с глубокой болезнью печени или с острой сердечной недостаточностью — две ситуации, при которых метаболизм цитратов может быть нарушен.
Цитрат связывает также магний; сообщалось о случаях, когда у пациентов после массивного переливания крови развивалась гипомагниемия — еще одна причина сердечной аритмии (синдром удлиненного интервала Q—Т и "пируэтное" нарушение ритма).
Описаны также проявления токсичности магния у пациентов, перенесших массивные переливания крови.
г) Лабораторные данные отравления цитратом. При быстром внутривенном введении цитрата (или при введении консервированной крови со скоростью, превышающей 120 мл/мин), может снижаться общее содержание кальция в крови. Однако у большинства пациентов во время массивного переливания крови может развиться гипокалиемия — часто после первоначальной гиперкалиемии.
У всех пациентов, подвергающихся массивному переливанию крови, необходимо контролировать уровень сывороточного калия. Мониторинг строго обязателен, если у пациента почечная недостаточность.
д) Ионизированный кальций в плазме. При токсическом уровне цитрата в плазме (50 мг/100 мл) расчетная концентрация ионизированного кальция в плазме может составлять примерно 0,5 мМ, что способно обусловить выраженное подавление функции миокарда. Нормальные уровни сывороточного кальция и концентраций цитрата приведены в таблице ниже.
Нормальный диапазон концентраций ионизированного кальция равен 0,9—1,6 мМ (1,8—3,2 мэкв/л). После инъекции цитрата общий уровень ионизированного кальция в крови остается нормальным или даже может возрасти. Недостаточность ионизированного кальция может увеличить сократимость мышц и индуцировать фасцикуляцию, тетанию, припадки или сердечную недостаточность, если уровень кальция снижается более чем на несколько секунд.
Фибрилляция желудочков и асистолия (после удлинения интервала Q—T) — это наиболее серьезные кардиологические осложнения, вызываемые снижением уровня ионизированного кальция под воздействием цитрата. Артериальная гипотензия может быть резистентной к дальнейшим переливаниям крови или к вазопрессорным препаратам. Она обусловливает некоторое нарушение механизма свертывания крови.
Измерение общей концентрации кальция может не выявить острых нарушений гомеостаза, обусловленных изменениями уровня ионизированного кальция. Это подчеркивает необходимость неоднократных измерений концентрации ионизированного кальция.
Если переливание крови осуществляется со скоростью не более 50 мл каждые 30 мин, не отмечается никаких признаков интоксикации цитратами. Если скорость, с которой вливается цитрат, остается ниже 0,5 мг/кг за 1 мин, концентрация ионов цитрата в сыворотке остается на уровне ниже 9 мг/100 мл (0,5 мМ/л), а расчетный уровень ионизированного кальция остается на уровне выше 0,85 мМ/л, что соответствует нормальному диапазону.
е) Токсикокинетика отравления цитратом:
- Метаболизация. Лимонная кислота, как правило, очень быстро метаболизируется прежде всего в печени, коре надпочечников и мышцах. Около 18—20 % введенного вливанием цитрата экскретируется с мочой. Максимальные уровни цитрата в плазме обычно обусловлены скоростью инфузии, а не общим количеством введенной лимонной кислоты.
При инфузии цитрата со скоростью 1 мл/кг в минуту его уровни в плазме составляют 8—25 мг/100 мл. Одному пациенту вводили лимонную кислоту со скоростью 8,6 мг/кг в минуту в течение 20 мин, в результате чего максимальный уровень цитрата в плазме составил 79,6 мг/100 мл, и только через 40 мин после вливания уровень цитрата снизился до нормы. При вливании 9,5 мг/кг концентрация цитрата в плазме может достичь величин от 76 до 120 мг/100 мл.
Раствор ACD (лимонная кислота — декстроза), вливаемый со скоростью 6,25—8,6 мг/кг в минуту, вызывает удлинение интервала Q—Тс на электрокардиограмме.
- Беременность. Концентрация лимонной кислоты в последнем триместре беременности ниже, чем во втором.
ж) Клиническая картина отравления цитратом. В число ранних признаков цитратной интоксикации, обычно наблюдаемых во время микроциркуляционных процедур, входят пероральное онемение и онемение кончиков пальцев, ощущение напряженности или легкости в мышцах и судорожные подергивания.
К неблагоприятным последствиям тяжелой цитратной интоксикации относятся не неадекватное свертывание крови, а брадикардия, пониженный минутный сердечный выброс и, возможно, аритмия. Эти осложнения выражены сильнее, если вливается холодная кровь.
К пациентам из группы повышенного риска можно отнести пациентов с тяжелым остеопорозом (пониженные запасы кальция) или с тяжелым заболеванием печени (неспособность метаболизировать цитрат до бикарбоната. Некоторые опасные последствия переливания крови перечислены ниже.
Опасные последствия переливания крови:
- Гемолитические реакции
- Озноб, лихорадка
- Заражение крови
- Экстракардиальный отек легких
- Перегрузка кровеносной системы
- Аллергические реакции (уртикарные, анафилактоидные)
- Инфекционные болезни
- Воздушная эмболия
- Осложнения, вызываемые массивным переливанием крови:
Жидкостная перегрузка
Расстройство дыхания у взрослых
Дисбаланс электролитов
Гипотермия
Разбавление тромбоцитов и факторов свертывания крови
По неосторожности 5-летнему мальчику была сделана инфузия 400 мл раствора цитрат-фосфат-декстрозы (10,52 г цитрата натрия, 10,2 г декстрозы, 1308 мг лимонной кислоты, 888 мг бифосфата натрия). Инфузия антикоагулянта была немедленно прервана. После операции инфузия глюконата кальция (60 мг в 1 ч) в течение 2 ч продолжалась до тех пор, пока измерения 5 раз подряд не показали, что концентрация сывороточного кальция установилась на уровне выше 9 мг/100 мл.
- Инфузия кальция. Запасы кальция в скелете огромны, и, как правило, введения солей кальция в лечебных целях не требуется. Внутривенная инфузия кальция может вызвать нарушение сердечного ритма, и ее следует избегать. Исключением является обменное переливание крови новорожденным при условии тщательного мониторинга электрокардиограммы и концентраций сывороточного кальция.
Избыточный цитрат обычно быстро метаболизируется. Пока поддерживается адекватный циркуляторный объем посредством центрального венозного давления или давлением заклинивания легочной артерии, снижение концентрации ионов кальция во время переливания крови может не вызвать клинически значимых проявлений.
В случае массивного кровотечения:
(1) следует часто определять свертываемость крови и число тромбоцитов;
(2) во избежание повреждения свертывающей системы крови из-за длительного шока необходимо осуществить жесткую коррекцию гиповолемии; и
(3) когда большая рана требует незамедлительного обширного оперативного вмешательства или есть травма головы, показано введение коллоидного раствора свежезамороженной плазмы в соотношении один к одному с концентратом красных кровяных клеток во избежание коагулопатии, обусловленной разбавлением.
- Передозировка. Существует реальная опасность передозировки кальция при интенсивном лечении гипокальциемии, индуцированной вливанием цитрата. Если инфузия цитратов осуществляется в дозах, превышающих 250 мг/кг в 1 ч, это может привести к неблагоприятным последствиям.
- Превентивные меры. Все емкости с фармакологически активными растворами должны иметь яркие цветные этикетки (с использованием нетоксичных красок), и располагать сосуды следует таким образом, чтобы не спутать с другими препаратами. На флаконах должны быть четкие инструкции по применению правильных дозировок цитрат-фосфат-декстрозы и предостережение относительно опасности цитратной интоксикации.
- Донорская кровь. Terner и соавт. приводят перечень интервалов, которые необходимо соблюдать между последней дозой некоторых лекарственных средств и безопасным вливанием донорской крови. Отчеты не содержат сведений о варьировании лекарственных доз, распределении и локализации в организме, нет в них и сведений о метаболитах. Для подтверждения правильности приводимых расчетов необходимы дополнительные исследования.
- Антитромбоцитные лекарственные средства. Механизмы действия антитромбоцитных средств приведены в таблице ниже. Дополнительную информацию смотритакже в главах, посвященных салицилатам, нестероидным противовоспалительным средствам и антикоагулянтам.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Цитратная интоксикация ( Посттрансфузионная гипокальциемия )
Цитратная интоксикация — это посттрансфузионное осложнение, которое возникает при массивных переливаниях цельной крови или плазмы; метаболическая реакция организма на среды, заготовленные с использованием натриевой соли лимонной кислоты (цитрат натрия). Клинически проявляется судорожными сокращениями отдельных волокон мышц голени, нарушениями коронарного ритма, болью или тяжестью за грудиной. Возможно развитие дыхательной недостаточности, тонических судорог. Диагностируется на основании анамнеза, симптомов и результатов анализа электролитов. Лечение: прекращение трансфузии, коррекция обменных нарушений.
МКБ-10
Общие сведения
Цитратная интоксикация (ЦИ, посттрансфузионная гипокальциемия) — сравнительно редкое осложнение. Возникает у пациентов, которые нуждаются в быстром и объемном восполнении ОЦК за счет донорских сред. Встречаемость не превышает 0,01% от общего количества проведённых гемотрансфузий. С одинаковой частотой диагностируется у мужчин и женщин, около 60% случаев приходится на долю пациентов старше 50 лет, страдающих хроническими заболеваниями почек, паращитовидных желез. Явление описано в первой трети XX века, вскоре после того, как цитрат натрия стал массово использоваться в качестве антикоагулянта и консерванта.
Причины
Цитратная интоксикация возникает при быстром переливании сред, которые содержат производные лимонной кислоты. Обычно такими трансфузионными средами является плазма, цельная кровь или эритроцитарная масса. Падение уровня кальция до критических величин происходит при скорости вливания более 100 капель в минуту (1 литр за 10-12 минут). Трансфузия с частотой 150 капель доказано приводит к уменьшению содержания свободного Ca до 0,6-0,8 ммоль/л при средней для взрослого человека норме 2,3-2,75 ммоль. Вероятность развития посттрансфузионной гипокальциемии повышается в следующих случаях:
- Сопутствующие заболевания. Утилизация цитрата натрия происходит в паренхиме внутренних органов. Поэтому осложнение чаще встречается и тяжелее протекает у больных, страдающих циррозом печени, почечной недостаточностью хронического типа, гепатитами в активной фазе, панкреатитом. Особой осторожности при гемотрансфузии требуют пациенты с полиорганной недостаточностью и шоком любого генеза.
- Прием кортикостероидов. Такие препараты, как преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон при длительном использовании снижают абсорбцию электролитов из желудочно-кишечного тракта, способствуют усилению их экскреции посредством почек. Кроме того, они приводят к вымыванию микроэлемента из костной ткани. Сходным действием обладают цитостатические средства.
- Предшествующие медицинские вмешательства. Концентрация кальция может изменяться после проведенного лечебного плазмафереза с возмещением эксфузируемого объема плазмой, длительного гемодиализа, травматичных операций, реанимационных мероприятий. Иногда процедуры, способные влиять на уровень электролитов, сочетаются с приведенными выше заболеваниями (гемодиализ на фоне почечной недостаточности). В такой ситуации риск ЦИ возрастает многократно.
Патогенез
В основе патогенеза лежит способность цитрата натрия связывать ионы Ca++, находящиеся в плазме крови. Так как этот компонент принимает участие в электрофизиологических процессах, недостаток микроэлемента приводит к их нарушению. Теряется стабильность клеточных мембран, изменяется работа симпатической и парасимпатической нервной системы, снижается способность к регуляции сосудистого тонуса, происходит сбой синтеза нейромедиаторов и гормонов. Все это приводит к формированию характерной клинической картины.
Тяжесть ЦИ прямо пропорциональна объему и скорости инфузии цитратной крови. После прекращения процедуры концентрация электролита восстанавливается за счет его выхода из внутрикостных депо. Сама же лимонная кислота достаточно быстро метаболизируется в печени до неактивных соединений. Интоксикация малой и средней степени не требует дополнительных мер коррекции. Работа всех систем организма восстанавливается в течение получаса с момента остановки гемотрансфузии. При тяжелых реакциях показана медикаментозная коррекция уровня кальция.
Симптомы цитратной интоксикации
На начальном этапе ЦИ проявляется в основном субъективной симптоматикой. Больные жалуются на неприятные ощущения за грудиной, появление во рту металлического привкуса. Возможна незначительная одышка. По мере снижения концентрации Ca клинические проявления нарастают. Появляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон лица, голеней. Частота дыхания увеличивается. Возникает чувство страха, сонливость. Может отмечаться головная боль, звон в ушах, нечеткость зрения, ощущение мурашек на коже. Происходит снижение уровня АД.
Тяжелая гипокальциемия проявляется тоническими, длительно сохраняющимися судорогами, в основном затрагивающими мышцы конечностей. Сосудистый тонус заметно снижается, что приводит к резкой гипотонии. Усиливается одышка, появляются эпизоды апноэ. Падает частота сердечных сокращений, в наиболее тяжелых случаях развивается асистолия и клиническая смерть. Возрастает ЦВД и давление в легочной артерии. Последнее приводит к появлению отеков ног, накоплению свободной жидкости в животе (асцит).
Осложнения
Наиболее опасное осложнение ЦИ — удлинение интервала QT на электрокардиограмме. Это явление считается предиктором фатальных нарушений ритма и нередко заканчивается остановкой сердца или фибрилляцией желудочков. Встречается практически во всех случаях чрезмерного поступления в кровоток цитрата. При отсутствии других провоцирующих факторов исчезает вскоре после восстановления уровня кальция. При высоком риске асистолии устраняется внутривенным введением кальцийсодержащих препаратов. Хорошо поддается коррекции.
Еще одним осложнением, встречающимся преимущественно у пациентов детского возраста, является бронхо- и ларингоспазм. Определяется картина, сходная с таковой при бронхиальной астме: экспираторная одышка (при ларингоспазме — инспираторная или смешанная), чувство удушья, нехватки воздуха, снижение показателя сатурации, генерализованный цианоз. Если пациент способен сидеть, он занимает вынужденное положение, с наклоном вперед и упором на руки. Появляется лающий кашель.
Диагностика
Цитратная интоксикация выявляется по характерным клиническим проявлениям. В анамнезе пациента обязательно присутствует недавнее переливание большого объема трансфузионных сред. С учетом того, что подобные процедуры чаще всего проводят в ОРИТ или операционных, осмотром пациента занимается врач анестезиолог-реаниматолог. При необходимости осуществляется консультация кардиолога, трансфузиолога. Для дифференциации состояния с шоком, аллергическими реакциями показаны следующие виды обследования:
- Физикальное: АД снижено на 20 и более единиц от «рабочих» показателей, пациент испуган, жалуется на тяжесть в груди, дискомфорт в области сердца, головокружение. Кожа бледная или имеет синеватый оттенок, частота дыхания 22-25 в минуту. При тяжелой гипокальциемии ЧДД снижается до 5-10 раз/мин. Присутствуют данные, свидетельствующие о гипертонусе скелетной мускулатуры, судорожной готовности. Видны сокращения отдельных волокон, подергивание тканей лица. Пульс на фоне гипотонии увеличивается до 100-120 уд/мин, однако при значительном изменении солевого баланса может снижаться до 40-50 уд/мин.
- Инструментальное: на ЭКГ обнаруживается расширение желудочковых комплексов, рост интервала QT до 0,44 секунды и более. Интервал RR увеличивается до 1,2-1,3 сек. при скорости записи 25 мм/сек (брадикардия). На ЭЭГ присутствуют изменения фокальных и асимметричных медленных волн, свидетельствующих о наличии патологической активности мозга. Замер центрального венозного давления через подключичный катетер обнаруживает его повышение до 15-16 мм водного столба.
- Лабораторное: основной метод обследования — анализ на содержание электролитов. При этом общая концентрация Ca снижается до уровня Содержание калия может возрастать до 5,3 ммоль/л и выше. pH
Лечение
В основе устранения симптомов гипокальциемии лежит немедленное прекращение трансфузии. Если выраженные нарушения гемодинамики и работы мышечного аппарата отсутствуют, коррекция с помощью лекарств не показана. Состояние пациента приходит в норму через несколько минут. При значимом изменении электролитного баланса и наличии яркой клинической картины больному внутривенно вводят хлорид или глюконат кальция в количестве 10-20 мл 10% раствора. Антидотная терапия не требуется, потому что цитрат натрия быстро утилизируется в организме.
Цитратная интоксикация, протекающая в крайне тяжелом варианте, требует реанимационного пособия. Больного помещают в отделение реанимации или интенсивной терапии, подключают к анестезиологическому монитору для постоянного контроля показателей работы дыхательной системы и гемодинамики. При резкой брадикардии вводят атропин, кардиотоники. Генерализованные судороги купируют с помощью реланиума, магния сульфата, барбитуратов. Если человек находится на искусственной вентиляции легких, с этой целью могут применять мышечные релаксанты в сочетании с гипнотиками. Показано введение препаратов кальция под контролем электролитного состава крови.
Прогноз и профилактика
Цитратная интоксикация имеет благоприятный прогноз, если она была своевременно диагностирована. Прекращение трансфузии или значительное уменьшение ее скорости позволяет нормализовать состояние пациента даже без использования лекарств. Тяжелая гипокальциемия может спровоцировать летальные осложнения, в том числе фибрилляцию желудочков или асистолию, судорожные припадки, нарушение дыхания вплоть до его остановки. Течение болезни при этом ухудшается. Возникает опасность развития постгипоксической энцефалопатии и других состояний, связанных с постреанимационными изменениями.
Профилактика заключается в ограничении скорости трансфузии цитрат-содержащих сред. Вливание должно проводиться с частотой около 50 мл/минуту. Людям, предрасположенным к развитию гипокальциемии, рекомендуется переливать отмытые эритроциты, не содержащие лимонной кислоты. При необходимости использования цитратных компонентов на каждый литр перелитой крови пациент должен получать 10 мл 10% Ca-глюконата. Если процедуру необходимо проводить с высокой скоростью (критические состояния, острая кровопотеря), то введение препаратов производят через каждые 0,5 литра трансфузионной среды.
Цитратная интоксикация
Цитратная интоксикация
МКБ-10 коды
Описание
Цитратное отравление. Это посттрансфузионное осложнение, которое возникает при массивных переливаниях цельной крови или плазмы; Метаболическая реакция организма на среды, приготовленные с натриевой солью лимонной кислоты (цитрат натрия). Клинически проявляется судорожными сокращениями отдельных волокон мышц ног, нарушениями коронарного ритма, болью или тяжестью за грудиной. Возможно развитие дыхательной недостаточности, тонические судороги. Диагноз ставится на основании анамнеза, симптомов и результатов анализа электролитов. Лечение: остановка переливания крови, коррекция нарушений обмена веществ.
Цитратная интоксикация
Дополнительные факты
Цитратная интоксикация (КИ, посттрансфузионная гипокальциемия) является относительно редким осложнением. Это происходит у пациентов, которые нуждаются в быстром и объемном пополнении ОЦК за счет донорских сред. Заболеваемость не превышает 0,01% от общего количества переливаний крови. Диагноз с одинаковой частотой диагностируется у мужчин и женщин, около 60% случаев встречаются у пациентов старше 50 лет, страдающих хроническими заболеваниями почек, околощитовидных желез. Это явление описано в первой трети XX века, вскоре после того, как цитрат натрия широко использовался в качестве антикоагулянта и консерванта.
Причины
Отравление цитратом происходит при быстром переливании среды, содержащей производные лимонной кислоты. Обычно такой трансфузионной средой является плазма, цельная кровь или эритроциты. Уменьшение кальция до критических значений происходит при скорости инфузии, превышающей 100 капель в минуту (1 литр в течение 10-12 минут). Доказано, что переливание с частотой 150 капель приводит к снижению содержания свободного Са до 0,6-0,8 ммоль / л при средней норме для взрослых 2,3-2,75 ммоль. Вероятность гипокальциемии после переливания увеличивается в следующих случаях:
• Сопутствующие заболевания. Использование цитрата натрия происходит в пульпе внутренних органов. Следовательно, осложнение чаще и серьезнее у пациентов, страдающих циррозом, хронической почечной недостаточностью, гепатитом в активной фазе, панкреатитом. Особая осторожность при переливании крови требует пациентов с полиорганной недостаточностью и шоком любого происхождения.
• Прием кортикостероидов. Препараты, такие как преднизон, дексаметазон, гидрокортизон при длительном применении, уменьшают всасывание электролитов из желудочно-кишечного тракта и усиливают их выведение через почки. Кроме того, они приводят к вымыванию микроэлементов из костной ткани. Цитостатические агенты имеют аналогичный эффект.
• Предыдущие медицинские вмешательства. Концентрация кальция может изменяться после терапевтического плазмафереза с компенсацией объема вытекшей плазмы, длительным гемодиализом, травматическими операциями, реанимационными мероприятиями. Иногда процедуры, которые могут повлиять на уровень электролитов, сочетаются с перечисленными выше заболеваниями (гемодиализ на фоне почечной недостаточности). В такой ситуации риск QI увеличивается во много раз.
Патогенез
Патогенез основан на способности цитрата натрия связывать ионы Са ++ в плазме крови. Поскольку этот компонент участвует в электрофизиологических процессах, отсутствие микроэлемента приводит к его повреждению. Нарушается стабильность клеточных мембран, изменяется функция симпатической и парасимпатической нервной системы, снижается способность регулировать тонус сосудов, нарушается синтез нейротрансмиттеров и гормонов. Все это приводит к формированию характерной клинической картины.
Тяжесть QI прямо пропорциональна объему и скорости инфузии цитратной крови. По окончании процесса концентрация электролита восстанавливается за счет его выхода из внутрикостных складов. Сама лимонная кислота быстро метаболизируется до неактивных соединений в печени. Малые и средние отравления не требуют дополнительных корректирующих мер. Работа всех систем организма восстанавливается в течение получаса после окончания переливания крови. При тяжелых реакциях показана медикаментозная коррекция уровня кальция.
Клиническая картина
На начальном этапе IQ в основном проявляется субъективными симптомами. Больные жалуются на неприятные ощущения за грудиной, появление металлического привкуса во рту. Возможна легкая одышка. Когда концентрация Са уменьшается, клинические проявления усиливаются. Появляются судороги отдельных мышечных волокон лица и ног. Частота дыхания увеличивается. Есть чувство страха, сонливость. Могут отмечаться головная боль, шум в ушах, помутнение зрения, мурашки по коже. Есть падение артериального давления.
Тяжелая гипокальциемия проявляется тоническими и постоянными припадками, которые в основном поражают мышцы конечностей. Тонус сосудов значительно снижен, что приводит к выраженной гипотонии. Одышка усиливается, появляются эпизоды апноэ. Частота сердечных сокращений уменьшается, в тяжелых случаях развиваются асистолия и клиническая смерть. CVP и повышение давления в легочной артерии. Последнее приводит к появлению отеков ног, скоплению свободной жидкости в животе (асцит).
Ассоциированные симптомы: Головная боль. Затруднение выдоха. Кашель. Лающий кашель. Нехватка воздуха. Одышка. Судороги. Судороги в ногах. Тяжесть в груди.
Возможные осложнения
Наиболее опасным осложнением IQ является удлинение интервала QT на электрокардиограмме. Это явление считается предиктором фатальных нарушений ритма и обычно заканчивается остановкой сердца или фибрилляцией желудочков. Это происходит почти во всех случаях чрезмерного потребления цитрата в кровотоке. При отсутствии других провоцирующих факторов он исчезает вскоре после восстановления уровня кальция. При высоком риске асистолии он устраняется путем внутривенного введения препаратов, содержащих кальций. Очень поддается коррекции.
Другим осложнением, которое встречается в основном у детей, является бронхоспазм и ларингоспазм. Определяется картина, сходная с картиной бронхиальной астмы: одышка на выдохе (при ларингоспазме - на вдохе или смешанная), асфиксия, одышка, снижение насыщенности, генерализованный цианоз. Если пациент может сидеть, он будет в вынужденном положении, наклонившись вперед и опираясь на руки. Появляется скрытый кашель.
Диагностика
Цитратное отравление выявляется по характерным клиническим проявлениям. Недавнее переливание большого объема трансфузионных сред обязательно присутствует в истории болезни пациента. Учитывая, что такие процедуры выполняются чаще в отделениях интенсивной терапии или операционных, при обследовании пациента участвует анестезиолог-реаниматолог. При необходимости обратитесь к кардиологу, трансфузиологу. Чтобы дифференцировать состояние шока, аллергические реакции, показаны следующие виды обследования: Артериальное давление снижается на 20 и более единиц по показателям «функционирования», пациент боится, жалуется на тяжесть в груди, дискомфорт в области сердца, головокружение. Кожа бледная или голубоватого цвета, частота дыхания 22-25 в минуту. При тяжелой гипокальциемии NPV падает до 5-10 раз / мин. Имеются данные о гипертонусе скелетных мышц и судорожной готовности. Сокращения отдельных волокон, подергивания тканей лица видны. Пульс против гипотонии увеличивается до 100-120 уд / мин, но может уменьшаться при значительном изменении солевого баланса до 40-50 уд / мин. ЭКГ показывает расширение желудочковых комплексов, увеличение интервала QT до 0,44 секунд или более. Интервал RR увеличивается до 1,2-1,3 секунды. Со скоростью записи 25 мм / с (брадикардия). В ЭЭГ наблюдаются изменения в очаговых и асимметричных медленных волнах, что свидетельствует о наличии патологической активности головного мозга. Измерение центрального венозного давления с помощью подключичной катетеры показывает его повышение до 15-16 мм водяного столба. Основным методом испытаний является анализ электролитов. В этом случае общая концентрация Ca падает до
Лечение
Устранение симптомов гипокальциемии основано на немедленном прекращении переливания. Если нет выраженных гемодинамических и мышечных нарушений, коррекция с помощью медикаментов не показана. Состояние пациента возвращается к норме через несколько минут. При значительном изменении баланса электролитов и наличии яркой клинической картины пациенту внутривенно вводят хлорид кальция или глюконат в количестве от 10 до 20 мл 10% раствора. Антидотная терапия не нужна, потому что цитрат натрия быстро используется в организме.
Интоксикация цитратом, которая протекает в чрезвычайно сложной форме, требует пользы для реанимации. Пациент находится в отделении интенсивной терапии или отделении интенсивной терапии, подключен к анестезиологическому монитору для постоянного наблюдения за дыхательной системой и гемодинамикой. При тяжелой брадикардии, атропине, кардиотонике. Генерализованные припадки купируются с помощью реланиума, сульфата магния, барбитуратов. Если человек находится на искусственной вентиляции легких, для этой цели можно использовать миорелаксанты в сочетании с снотворными средствами. Введение препаратов кальция показано под контролем электролитного состава крови.
Прогноз
Цитратная интоксикация имеет благоприятный прогноз, если она была диагностирована своевременно. Прекращение переливания или значительное снижение его скорости позволяет пациенту нормализоваться даже без применения лекарств. Тяжелая гипокальциемия может вызывать фатальные осложнения, включая фибрилляцию желудочков или асистолию, судороги, дыхательную недостаточность до ее остановки. Течение болезни ухудшается. Существует опасность развития постгипоксической энцефалопатии и других состояний, связанных с постреанимационными изменениями.
Профилактика
Профилактика заключается в ограничении скорости переливания цитратсодержащих сред. Инфузия должна проводиться с частотой около 50 мл / мин. Людям, предрасположенным к развитию гипокальциемии, рекомендуется переливать отмытые эритроциты, не содержащие лимонную кислоту. Если необходимо использовать цитратные компоненты для каждого литра переливаемой крови, пациент должен получить 10 мл 10% -ного Ca-глюконата. Если процедура должна проводиться с высокой скоростью (критические состояния, острая кровопотеря), то прием лекарств осуществляется через каждые 0,5 л среды для переливания.
Список литературы
1. Переливание крови, препаратов крови и кровезаменителей/ Островский А.Г., Карашуров Е.С. - 2000.
2. Трансфузиология в реаниматологии/ Рагимов А.А., Еременко А.А., Никифоров Ю.В. - 2005.
3. Руководство по лабораторным методам диагностики/ Кишкун А.А. - 2007.
Внимание
ГЕМОТРАНСФУЗИЯ: ПОКАЗАНИЯ И ТЕХНИКА ПРОВЕДЕНИЯ
Показания: гематокрит ниже 15% у собаки и 12% у кошки (в отдельных случаях 25% у собак и 20% у кошек, например, при продолжающимся кровотечении или гемолизе), эритроциты ниже 2 млн/мкл, тромбоциты ниже 20 тыс/мкл, нейтрофилы ниже 0,5 тыс/мкл, лейкоциты ниже 2 тыс/мкл при парвовирусном энтерите собак, альбуминемия ниже 15 г/л или общий белок ниже 35 г/л, коагулопатии: ДВС-синдром, отравление антикоагулянтами и т. д. (переливается кровь или плазма в зависимости от величины гематокрита).
Донор: у собак возможен забор крови в объеме 16-22% от объема крови один раз в раз в 3 недели (удельный объем крови собаки 90 мл/кг), у кошки 10-20 мл/кг каждые 3 недели (удельный объем 66 мл/кг). Донор должен быть клинически здоров, вакцинирован против инф. заболеваний, проверен на носительство инф. заболеваний, иметь гематокрит не ниже 40% у собак, 30% для кошек. За 5 минут до забора крови донору вводят гепарин внутривенно в дозе 100-300 МЕ/кг.
Забор крови может осуществляться в контейнеры типа «Гемасин» (400 мл крови). Гемасин содержит 100 мл консерванта на основе цитрата натрия и аденина. Законсервированная кровь может храниться в холодильнике 3-4 недели. Плазма пригодна для использования при хранении в морозильном шкафу в течении 4 мес. Для быстрого применения крови ( в течение 48 часов) можно в качестве антикоагулянта использовать гепарин 1-5 МЕ/мл крови. Минусы: кровь не подлежит хранению, гепарин провоцирует агрегацию тромбоцитов и подавляет факторы коагуляции.
Контейнер для забора и система для переливания крови
Если контейнер с кровью хранился на холоде, перед трансфузией его выдерживают в теплой воде при Т 38 градусов. Т, превышающая 40 гр, может инактивировать белковые фракции, спровоцировать агглютинацию или гемолиз. Свежезамороженную плазму размораживают в течение 15-20 минут (5-7 минут в холодной воде, в течение 10-15 минут Т воды доводят до 38 гр. (не более!). Длительная разморозка при комнатной температуре приводит к выпадению фибрина. Если для переливания используют концентрат эритроцитов, перед использованием в контейнер с эритроцитами вводят 100 мл физиологического раствора.
Тест на совместимость: «перекрестная проба» обязателен первом и последующих переливаниях у кошек, при повторном переливании у собак (если с момента первого переливания прошло более 3-х дней). Для этого от донора и реципиента берут кровь в пробирку для получения сыворотки, и в пробирку с ЭДТА. Кровь с эдта подвергают центрифугированию (400-500 об/мин), пипеткой отбирают сыворотку и замещают ее равным количеством физиологического раствора. Таким образом проводят три повторных споласкивания. После чего отмытые эритроциты донора используют для приготовления 4% суспензии эритроцитов донора: 0,4 мл полученного осадка эритроцитов разводят в 9,6 мл физиологического раствора. Аналогичным образом готовят суспензию эритроцитов реципиента. Сыворотки донора и реципиента получают общепринятым образом. В одну пробирку вносят 2 капли суспензии эритроцитов донора, плюс 2 капли сыворотки реципиента (мажорный тест), во вторую-суспензию эритроцитов реципиента и сыворотку донора в аналогичном количестве (минорный тест). Обе пробирки выдерживают при комнатной температуре в течение получаса, затем центрифугируют (400-500 об/мин) в течение 1 минуты. При несовместимости признаки гемолиза или агглютинации (свертки, фантомные шарики) выявляются после нанесения материала на предметное стекло. Тест выполним в лаборатории в течение 1 часа.
При первом переливании крови ( и только у собак!) возможна проверка совместимости путем биопробы: в зависимости от размера животного быстро вводят 5-20 мл донорской крови, затем введение крови прекращают и медленно вливают раствор электролита в течение 10 минут. К реакция несовместимости относят резкое учащение или ослабление пульса, тахипноэ, Выгибание головы назад, расширение зрачков, задирание хвоста, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. При отсутствии указанных симптомов возможна дальнейшая гемотрансфузия.
Количество переливаемой крови и скорость гемотрансфузии определяются состоянием пациента (гиповолемия, гиперволемия, величина гематокрита и т.д.) и может составлять от 10 мл/кг/сутки до 40 мл/кг/час. Для увеличения гематокрита реципиента на 1%, на каждый кг веса реципиента необходимо перелить 2.2 мл донорской крови с гематокритом 45%. Перед переливанием реципиента нельзя кормить.
Осложнения. Имуннообусловленные реакции несовместимости стоят на первом месте среди осложнений (признаки см. выше). Лечение: 1. прекратить введение крови и вливать электролитный раствор. 2 преднизолон 2-5 мг/кг внутривенно. 3 димедрол, 1 мл/10 кг, внутривенно.4.В случае коллапса вводят раствор адреналина, 1 мг/мл, 0,005-0,1 мл/10 кг внутривенно (вводят, начиная с минимальной дозировки, можно повторять инъекцию каждые 2-3 минуты до достижения максимальной дозы. Побочные реакции неиммунной природы: цитратная интоксикация: при слишком быстром вливании большого количества цитратно-декстрозной крови может появиться рвота, гипокальциемия (тремор мышц, возможны аритмии), тромбоэмболия, кондаминация микроорганизмами, вливание слишком большого объема крови и ее препаратов.
- Болезни собак. Х.Г. Ниманд, П. Ф. Сутер.
- Журнал «Ветеринар» №2 за 2008г.
- Болезни собак, под редакцией В. Н. Сайтаниди.
Надеемся, что на нашем сайте Вы найдете для себя много полезной и нужной информации. Здоровья Вам и Вашим питомцам!
Читайте также: