Отравление дихлорэтаном (ДХЭ). Патогенез отравления дихлорэтаном (ДХЭ).

Обновлено: 26.04.2024

Хлорированные углеводороды являются одними из наиболее токсичных продуктов, широко используемых в быту и промышленности.

Дихлорэтан широко используют в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель. Он входит в состав клеев. Летальная доза - от 10 - 15мл. Госпитальная летальность при отравлениях этим веществом составляет 30 - 80%, при развитии экзотоксического шока - до 98 %.

Пути поступления - пероральный, ингаляционный, чрескожный. Наиболее частый путь поступления - пероральный. Такие отравления отличаются наибольшей тяжестью. При пероральном отравлении преобладает поражение печени, при ингаляционном - почек.

Дихлорэтан быстро всасывается в пищеварительном канале и уже через 4 - 6 ч основная масса метаболитов дихлорэтана фиксируется в тканях, богатых липидами: ЦНС, печени, жировой ткани.

Токсический эффект дихлорэтана определяется процессами «летального синтеза», то есть продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусиая кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтана. Значительную роль в механизме токсического действия как дихлорэтана, так и других хлорированных углеводородов, играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом липидов в перекисное окисление, причем процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают как снежный ком и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественно токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. Больше всего страдают эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышение проницаемости сосудистой стенки, поражение пищеварительного канала с явлениями выраженного гастроэнтерита приводят к абсолютной гиповолемии - основному звену патогенеза экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени, в результате чего образуются малотоксичные меркаптуровые кислоты. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20 % и менее развиваются центролобулярные некрозы печени.

Симптомы острого отравления дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе до 50 мл в течение 30 - 60 мин после поступления в организм дихлорэтана отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головная боль , головокружение ), пищеварительной системы ( тошнота , рвота , частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального давления и центрального венозного давления).

При дозе более 50 - 100 мл очень быстро наступает угнетение сознания вплоть до коматозного состояния, быстро развивается экзотоксический шок.

При несвоевременной или неадекватной медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12 - 24 ч заканчивается летальным исходом. Если шок удается компенсировать, то на 2-е - 3-й сутки появляются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может стать причиной смерти.

Лечение. Промывание желудка делают через каждые 2 - 4 ч. Назначают энтеросорбент - внутрь по 0,5 - 1 г/кг массы тела, вазелиновое масло - внутрь по 2 - 3 мл/кг массы тела, кортико-стероидные препараты - до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки внутривенно, массивную инфузионную терапию изотоническими и кристаллоидными растворами под контролем центрального венозного давления (не более 150 мм вод.ст.), ощелачивающую терапию (натрия гидрокарбонат, трисамин, «Лактасол» и др.), альбумин - по 200 мл 10% раствора, ацетилцистеин - по 300 мг/кг массы тела в сутки внутривенно в первые сутки после отравления, витамин Е - по 50 мг/кг массы тела в сутки внутримышечно. Обязательно проводят гемосорбцию (максимальный эффект - до 4 - 6 ч с момента приема яда). Если доза дихлорэтана превышает 1 мл/кг массы тела, гемосорбцию сочетают с гемодиализом.

Четыреххлористый углерод. Это вещество широко используют в быту в качестве растворителя, пятновыводителя. Летальная доза - от 5 - 10 мл. Механизм токсического действия четыреххлористого углерода сходен с таковым при отравлении дихлорэтаном, однако имеются определенные отличия. Гораздо более выражен механизм образования свободных радикалов, значительно менее выражен - экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Симптомы отравления и лечение такие же, как и при отравлении дихлорэтаном.

Острое отравление дихлорэтаном (клинические наблюдения) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Каштанова Ирина Сергеевна, Лось Д.П., Федотова И.Н.

Проведено клиническое исследование по диагностике и развитию патологических симптомов у больных с тяжелым острым отравлением дихлорэтаном. Определены факторы высокого риска осложнений и отражены основные принципы диагностики и терапии отравления .

Acute Poisoning with Dichloroethane (Case Reports)

The paper presents clinical study on the diagnostics and development of pathological symptoms in severe acute poisoning with dichloroethane . The factors of the high risk of complications were detected; basic principles of its diagnostics and treatment have been described.

Текст научной работы на тему «Острое отравление дихлорэтаном (клинические наблюдения)»

Острое отравление дихлорэтаном (клинические наблюдения)

И.С.Каштанова, Д.П.Лось, И.Н.Федотова НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва

Ключевые слова: дихлорэтан, отравление, патогенез, концентрация, детоксикация.

Acute Poisoning with Dichloroethane

I.S.Kashtanova, D.P.Los', I.N.Fedotova N.V.Sklifosovsky SRI for Emergency Care,

The paper presents clinical study on the diagnostics and development of pathological symptoms in severe acute poisoning with dichloroethane. The factors of the high risk of complications were detected; basic principles of its diagnostics and treatment have been described.

Keywords: dichloroethane, poisoning, pathogenesis, concentration, detoxification.

Развитие химической промышленности приводит к значительному распространению различных химических веществ на производствах, в сельском хозяйстве и в быту. В связи с этим население соприкасается с огромным количеством этих веществ, многие из которых потенциально токсичны для человека [4, 11, 13]. Важным условием производства и применения всех препаратов является их безвредность или низкая токсичность. В России каждый новый химический препарат тщательно проверяется и ис-пытывается для определения степени опасности для человека и природы, что контролирует санитарно-эпидемиологическая служба МЗ. Вопросами бытовой химии занимается специальное управление по бытовой химии, а применением ядохимикатов (пестицидов) в сельском хозяйстве - специальный комитет по изучению и регламентации ядохимикатов МЗ РФ 2. Такой специальный и строгий контроль над химизацией препятствует изготовлению и применению тех химических веществ, которые могут оказать вредное влияние на человека и окружающую природу [9, 10, 12].

Внедрение в производство и использование по назначению любого химического вещества должно сопровождаться обязательным соблюдением санитарно-гигиенических правил, а также правил техники безопасности, которые излагаются в специальных инструкциях. Они должны выполняться всеми людьми, занятыми на производстве, при транспортировке и применении тех или иных химических веществ. Выполнение требований, предусмотренных правилами, строго контролируется санитарным надзором, ответственным за охрану труда и технику безопасности [1, 3]. Химические вещества, употребляемые в бытовых целях, снабжаются краткой инструкцией, соблюдение которой гарантирует безопасность препарата. Несоблюдение элементарных правил использования химических препаратов, нарушение санитарно-гигиенических требований, личная неосторожность, халатность, небрежность при транспортировке или использовании этих препаратов могут повлечь вредные последствия для здоровья или смерть в результате отравления. В одних случаях, это касается тех, кто имеет непосредственный контакт с химическими веществами при работе, в других - тех, кто случайно соприкасается с тем или иным химическим препаратом. Удельный вес смертельных исходов и заболеваний от разнообразных отравлений все еще достаточно велик. Часто причиной отравления является недостаточное знание о вредности тех или иных химических веществ.

Диагностика и лечение острых отравлений дихлорэтаном (ДХЭ) остается до сих актуальной задачей для клинической токсикологии и клинической лабораторной диагностики, поскольку он принадлежит к группе сильнодействующих ядовитых веществ, отравления которыми является наиболее тяжелыми. ДХЭ относится к хлорорганическим соединениям, и представляет собой летучую жидкость со специфическим ароматическим запахом, хорошо растворимую в спиртах и жирах. Данное вещество используется только в производственных целях (химическая чистка одежды), из препаратов бытовой химии входит в состав пятновыводителей, и в свободную продажу не поступает.

Отравления ДХЭ носят, как правило, характер бытовых, случайных, с целью опьянения, но иногда встречаются и суицидальные попытки. В повседневной практике токсикологических отделений наиболее часто наблюдается пероральный путь приема, смертельная доза составляет 50 мл. Острые отравления 1,1-ДХЭ встречаются чаще других отравлений хлорированными углеводородами, отличаясь высокой летальностью, достигающей 100%, редко встречаются отравления с благоприятным исходом, что связано с менее токсичной 1,2-изоформой ДХЭ.

Патогенез отравления ДХЭ обусловлен особенностями его токсикокинетики и токсикодинамики. После всасывания в желудочно-кишечном тракте он проникает и фиксируется в тканях, богатых липоидами - печень, ЦНС, сальник и т.д. Токсическое действие 1,1-ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на центральную нервную систему, поражает паренхиматозные органы, главным образом печень и сердечно-сосудистую систему. По характеру токсического действия, ДХЭ относится к алкилирующим ядам, механизм действия которых состоит в способности вытеснять в клетках нуклеопротеиды и разрушать внутриклеточные структуры [5-8, 14]. Ключе-

Сведения об авторах:

Каштанова Ирина Сергеевна - зав. отделением реанимации и интенсивной терапии с малой операционной для экстренной детоксикации НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

вым в патогенезе отравления ДХЭ является начальная дезорганизация деятельности центральной нервной системы с вторичными изменениями гемодинамики и внешнего дыхания - паралич жизненно-важных центров, депрессия миокарда, обструктивные нарушения вентиляции легких. В клетках печени в процессе метаболизма из ДХЭ образуются высокотоксичные вещества - хлорэтанол и монохлоруксус-ная кислота, основную роль в токсичности соединения играет метаболит хлорэтанол. Они оказывают еще более выраженное токсическое действие на клеточные структуры, вызывая повреждения клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз клеток, а в наибольшей степени данное действие проявляется в ретикулоэндотелиальной системе печени, где осуществляется основной этап метаболизма ДХЭ, проявляя гепатотоксическое свойство. ДХЭ и его метаболиты повреждают эндотелий сосудистой стенки, в результате чего резко возрастает ее проницаемость, что способствует резкой потери части общего объема циркулирующей жидкости, развитию гиповолемии, сгущению крови, резкому снижению периферического сопротивления сосудов (V 2500-500), нарушению микроциркуляции и формированию клиники токсического шока. Указанные явления усугубляются нарастанием метаболического ацидоза и нарушением электролитного баланса.

Методы исследования. Концентрацию ДХЭ измеряли в сыворотке крови на газовом хроматографе «Кристалл 2000м» (Хроматэк Аналитик, Россия) с детектором по ионизации пламени [9]. Идентификация компонентов проводилась по абсолютным временам удерживания на двух колонках различной полярности. Концентрацию ДХЭ рассчитывали методом внутреннего стандарта (н-пропанол, 4000 мкг/мл). Подготовка пробы: 500 мкл крови и 500 мкл внутреннего стандарта помещали в пени-циллиновый флакон и нагревали до 60°С в течение 30 мин. Для ввода пробы в хроматограф отбирали 30 мкл паровоздушной фазы. Градуировку хроматографа на ДХЭ проводили в линейном диапазоне концентраций 10-100 мкг/мл, коэффициент корреляции составлял 0,996, минимальной детектируемый уровень - 1 мкг/мл. Относительное и абсолютное среднеквадратичное отклонение метода составляло 19,3 и 2,4% соответственно.

Клинический пример №1

Больной Б., мужчина, 26 лет, доставлен в центр лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В.Скли-фосовского бригадой СМП из дома, где находился без сознания. Из анамнеза известно, что длительно находился в запойном состоянии и случайно мог выпить ДХЭ (неизвестное количество) за 3 ч до поступления. На догоспитальном этапе (ДГЭ): ЧСС - до 80 уд/мин, АД - 60/20 мм рт. ст., нарушение дыхания. Проведена интубация трахеи, атропин 1,0, адреналин в/в, преднизолон 160 мг, промывание желудка через зонд. Отмечалось некоторое восстановление гемодинамики. В отделении состояние больного оставалось крайне тяжелым: пульс - 90 уд/мин, АД - 90/40, уровень сознания - кома. Кожные покровы были бледно-серые, акроцианоз, ощущался ароматический запах, гастроэнтерит, остановка сердца.

Со стороны центральной нервной системы отмечались мидриаз, отсутствие фотореакции; очаговой неврологической симптоматики и менингеаль-ных знаков не было выявлено. Органы дыхания: дыхание через интубационную трубку, неадекватное, ЧДД - 34-36 в мин, в легких выслушивается жесткое

дыхание и обильные проводные хрипы. Органы кровообращения - тоны сердца глухие, ритмичные, ЧСС - 02 уд/мин. Органы пищеварения - язык влажный, запах алкоголя изо рта, живот не вздут, перитонеальных симптомов не выявлено. Органы мочевыделения - область почек не изменена, при катетеризации выделилось 200 мл светлой прозрачной мочи. Повторно был промыт желудок через зонд. При токсикологическом исследовании в крови были обнаружены: ДХЭ - 58 мкг/мл, ацетон -41 мкг/мл (рис. 1) и этанол - 1,68%о (рис. 2), в моче: ДХЭ - 65 мкг/мл, ацетон - 32 мкг/мл, этанол -2,09%о. В анализе крови на КЩС: рН 7,196, ВЕ= -15,4 ммоль/л, К=2,86 ммоль/л, гемоглобин - 129 г/л, гематокрит - 37,9%. В биохимическом анализе крови: общий белок - 59,8 г/л, мочевина - 5,8 ммоль/л, креатинин - 62,5 ммоль/л, амилаза - 114 Ед.

В отделении реанимации проводилась инфузион-ная, детоксикационная, симптоматическая терапия, антибактериальная терапия, 2 сеанса гемофильтра-ции, респираторная поддержка, инотропная терапия. При повторном токсикологическом исследовании крови ДХЭ обнаруживался в следовых количествах - 2 мкг/мл (рис. 3), а этанол 0,6%о. Несмотря на проводимую терапию, состояние больного прогрессивно ухудшалось, доза введенных вазопрессоров постоянно возрастала. На фоне проводимой ИВЛ, не купирующегося коллапса произошла остановка сердечной деятельности. АД не определялся, пульс не пальпировался на магистральных сосудах. Реанимационные мероприятия были без эффекта, и был констатирован летальный исход на 2-й койко-день.

Диагноз основной: отравление ДХЭ (Т53.6), экзо-токсический шок, кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Осложнения: постреанимационная болезнь, отек головного мозга, гнойный трахеобронхит, тяжелый гастроэнтерит.

Клинический пример № 2

Больной Е., мужчина, 61 г., был доставлен бригадой СМП из дома, где за 3-4 ч до поступления с суицидальной целью принял 2 чайные ложки (10 мл) ДХЭ. На догоспитальном этапе отмечалась тошнота и многократная рвота. АД - 110/70 мм рт. ст, ЧСС -80 в мин. Был промыт желудок через зонд и начата инфузионная терапия. Больной был госпитализирован в токсикореанимацию НИИ СП им. Н.В.Скли-фосовского.

При осмотре в отделении отмечалось тяжелое состояние пациента. Больной был в сознании, контактен и ориентирован, критика снижена. Кожные покровы были обычной окраски, сухие. Отмечалось адекватное, самостоятельное дыхание, ЧДД - 18 в мин, приглушенные и аритмичные тоны сердца, АД -120/80 мм рт. ст., ЧСС - 72 в мин. Язык был влажный, обложен белым налетом у корня, при осмотре живот не был вздут, равномерно участвовал в акте дыхания, мягкий при пальпации и без реакции. Перито-неальных симптомов не отмечалось. Рентгенологическое исследование грудной клетки показало венозное полнокровие на фоне диффузного пневмоскле-роза. При осмотре кардиологом был поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Постоянная форма мерцательной аритмии. Гипертоническая болезнь 3 степени, ХСН 2А. Течение заболевания осложнилось развитием алкогольного психоза.

При токсикологическом исследовании отмечались концентрации ДХЭ в биосредах (6,6 мкг/мл - в крови и 5,1 мкг/мл - в моче), а также этанола в крови -2,08%о (в моче 2,88%о). Проводились инфузионная

Механизм действия и патогенез интоксикации при отравлении дихлорэтаном.

В основе токсического действия дихлорэтана лежат два эффекта: неэлектролитный и цитотоксический.

За счет неэлектролитного действия развивается угнетение ЦНС (оглушенность, кома). Механизм цитотоксического действия объясняется образованием на начальных этапах метаболизма вещества свободного дегалогенированного радикала (ClCH₂-CH₂-), который инициирует процессы пероксидации ненасыщенных жирных кислот. Это приводит к усилению перекисного окисления липидных комплексов внутриклеточных мембран повышению их проницаемости, нарушению активности микросомальных ферментов и внутриклеточного обмена веществ, включая деструкцию нуклеотидов. Предполагают, что основным носителем токсических свойств дихлорэтана является его метаболит- монохлоруксусная кислота, образующаяся под влиянием ферментов эндоплазматического ретикулума.

Местное воздействие дихлорэтана на кожу приводит к развитию эпидерматозно-буллезного дерматита.

Клиника отравления дихлорэтаглм.

В клинической картине интоксикации дихлорэтаном различают начальную стадию, которая протекает как –хроническая кома (1-2 дня), стадию гепатонефротоксических расстройств (7-10 сут.), к которой во второй неделе присоединяются геморагический синдром и анемия.

При ингаляционных отравлениях симптоматика развивается постепенно. Продолжительность скрытого периода составляет от 1 до 12 ч. При приеме ДХЭ внутрь отравление развивается бурно. Быстро появляются боли в животе и неукротимая рвота с примесью крови. Жидкий ДХЭ при контакте с кожными покровами вызывает развитие дерматита, в тяжелых случаях с образованием пузырей и некрозом эпителия. Клиника резорбтивного действия практически одинакова при различных путях поступления ДХЭ.

При легких формах отравления по истечении скрытого периода наблюдаются головная боль, головокружение, общая слабость, ощущение жжения в горле, кашель, стеснение в груди, боли в области сердца, в эпигастральной области, тошнота, рвота.

При отравлениях средней тяжести изменения со стороны центральной нервной системы более выражены. Наблюдаются оглушенность, а иногда и кратковременная потеря сознания. Через 2-3 дня могут появиться симптомы, указывающие на поражение печени и реже -почек: желтуха, в крови повышенное содержание билирубина, увеличение активности амино-трансфераз, в моче белок, эритроциты, цилиндры.

При тяжелых формах отравлении ДХЭ скрытый период не выражен. Вначале пораженные, возбуждены, затем впадают в коматозное состояние. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра. Незадолго до смерти может развиться отек легких. Если отравленные не погибают в первые 2-3 суток, у них развивается токсическое поражение печени и почек. Острая печеночная недостаточность и уремия -основные причины гибели отравленных в поздние периоды отравления.

Первая медицинская помощь и основные принципы лечения при отравлении дихлорэтаном.

Лечение отравлений ДХЭ следует начинать как можно раньше. При поступлении внутрь ДХЭ необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник. Перед промыванием желудка рекомендуется ввести 150-200 мл вазелинового масла, после промывания -назначить солевое слабительное.

Для скорейшего удаления из организма всосавшегося яда методами выбора являются гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ.

Показано назначение витамина Е, тетацин-кальция, цитохрома С, унитиола (5 мл 5 % раствора 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 2-3 дней), ацетилцистеина (5 %, раствор внутримышечно, в первые сутки-до 400 мл, в последующие- двукратно по 60-70 мл).

Оказание помощи при нарушении функций центральной нервной системы, печени, почек, сердечно-сосудистой системы, профилактика отека легких осуществляются по общим правилам. Применение хлоралгидрата, барбитуратов, морфина, сим-патомиметиков противопоказано.

Отравление дихлорэтаном.

Дихлорэтан (симметричный дихлорэтан, хлорид этилена, этилендихлорид) - бесцветная, несколько зеленоватая маслянистая жидкость, напоминающая по запаху хлороформ или спирт. Дихлорэтан тяжелее воды, в воде нерастворим, хорошо растворяется в спирте, ацетоне, эфире, с трудом воспламеняется, кипит при температуре 79-87 °С. Его пары в 3,5 раза тяжелее воздуха. Применяется в различных отраслях промышленности для растворения жиров, масел, смол, восков, алкалоидов и парафинов.

Токсические действия дихлорэтана проявляются при приеме внутрь, воздействии на неповрежденную кожу и вдыхании паров. Смертельная доза при приеме внутрь этого яда, по данным разных исследователей, колеблется от 10 до 100 мл. Токсическая концентрация паров дихлорэтана для человека - 0,06 мг/л. При вдыхании в течение нескольких часов 0,3— 0,06 мг/л развиваются тяжелые отравления.

Механизм токсического действия дихлорэтана изучен недостаточно. При тяжелых отравлениях (через рот) он, как правило, обнаруживается в крови в течение 20-24 ч. Одним из основных проявлений токсического действия дихлорэтана является поражение центральной нервной системы. Он нарушает метаболизм клеток печени, почек и других внутренних органов, в результате чего наступает их белковая и жировая дистрофия. Прием дихлорэтана вызывает картину тяжелого отравления (боли в животе, рвота, понос, быстрая потеря сознания), которое часто заканчивается смертью. Смерть наступает в первые часы или в течение полу суток. Непосредственная причина смерти в первые часы отравления связана с поражением нервной системы, а в более поздние сроки - с нарушениями со стороны печени и почек.

Клинические проявления отравления дихлорэтаном зависят от путей поступления яда в организм:

- в случае отравления через неповрежденную кожу появляется жжение, побледнение, а затем покраснение кожи, иногда возникают буллезные дерматиты;
- при ингаляционных отравлениях после периода скрытого действия отмечают головную боль, головокружение, общую слабость, кашель, жжение в горле, слезотечение, кожный зуд, ощущение горечи во рту, боли в области сердца. Появляются тошнота и рвота, которая может длиться часами. Имеет место бледность кожных покровов, желтушность склер, затемнение сознания, иногда расстройство зрения. На 23-й день нарушается деятельность печени, она увеличивается, становится болезненной;
- при приеме внутрь отмечаются самые тяжелые отравления. Они развиваются чрезвычайно быстро. Выделяют три периода: скрытый, мозговых явлений и печеночно-почечный. При тяжелых отравлениях скрытый период чаще всего длится 5-10 мин., но может продолжаться и более 3 часов. Отравление начинается, как правило, с сильных болей в области живота, тошноты, рвоты, иногда неукротимой, с примесью желчи и крови. Может наступить острая сердечная недостаточность с падением артериального давления, потеря сознания. При тяжелых отравлениях в течение первых суток после принятия яда нередко наступает смерть.

Диагностика отравления дихлорэтаном основывается:

- на наличии специфического запаха в выдыхаемом воздухе и рвотных массах;
- результатах химического исследования промывных вод, рвотных масс, крови, мочи;
- данных вскрытия и судебно-химического определения яда в органах трупа.

В случае ранней смерти (первые 10-12 ч.) при наружном осмотре трупа не отмечают каких-либо особенностей. При внутреннем исследовании от органов и полостей исходит запах дихлорэтана, выражены застойное полнокровие внутренних органов и признаки сосудистых расстройств. При исследовании головного мозга отмечается полнокровие его оболочек и мозговой ткани.

В случаях более поздней смерти (после 10-12 ч.) фиксируется поражение печени и дистрофические изменения в других органах.

Ткань печени приобретает «вареный» вид, становится бледнокоричневой или желтой.

Характерной особенностью клинической картины острого перорального отравления является чрезвычайно короткий скрытый период при полном отсутствии симптомов опьянения. Первые признаки заболевания отмечаются, как правило, уже в течение первых 10-15 мин., при этом пострадавшие почти сразу теряют сознание. Симптомы отравления появляются очень быстро, чаще всего преобладают признаки поражения центральной нервной системы и смерть чаще всего наступает в течение суток после приема этого химического вещества.

При отравлении дихлорэтаном в крови обнаруживается, как правило, ацетон вследствие глубокого нарушения Ферментных систем гликолиза печени. Важную роль при установлении Факта отравления играет судебно-химический анализ остатков подозреваемой жидкости, промывных вод желудка и рвотных масс.

Клиника и терапия острого отравления дихлорэтаном

Ключевые слова

Полный текст

Дихлорэтан в последние годы находит все более широкое применение в народном хозяйстве в качестве пестицида, растворителя красок и масел, антисептика, инсектицида, полуфабриката для синтеза полимерных материалов. Он может служить для дегазации и дезактивации в зимних условиях (А. А. Летавет, С. А. Рубчевский, И. Хаген), в косметической и медицинской промышленности (Либе).

Дихлорэтан по своему действию на организм человека близок к четыреххлористому углероду (И. Хаген) и обладает высокой токсичностью, независимо от пути попадания его в организм (ингаляционно, контактно или энтерально). Прием внутрь 10—15 мл дихлорэтана обычно кончается полным выздоровлением, если своевременно приняты меры (А. А. Летавет, И. Я. Сосновик). Высокой токсичностью обладает доза 30—40 мл, но отравление поддается лечению при возможно ранней госпитализации — в первые 1—2 часа (В. В. Салина). Смертельная доза дихлорэтана — 40—100 мл и более (Л. Ф. Буданова, О. И. Глазова). По С. А. Рубчевскому, абсолютно смертельной дозой являются 3 мл на 1 кг веса тела.

Дихлорэтан вызывает некробиоз в печени, быстрое развитие некронефроза. Происходит и токсическое поражение сердечной мышцы. Характерно развитие геморрагического капилляротоксикоза с появлением мелкоточечных кровоизлияний в оболочках мозга, серозных оболочках, эпикарде (А. А. Летавет). На центральную нервную систему дихлорэтан в малых дозах воздействует, вызывая легкий наркоз. В больших дозах он приводит к отеку мозга, его набуханию и размягчению (Либе).

Обычно смерть при отравлении дихлорэтаном наступает в первые трое суток еще до развития изменений в печени и почках (Л. Ф. Буданова), причем иногда может быть период временного улучшения, «относительного благополучия» (О. И. Глазова). Быстро развивается геморрагический диатез (Г. Н. Медведев), только на четвертый день появляются симптомы токсического гепатита (Г. А. Пайн).

Клиническая картина отравления слагается из следующих симптомов.

Больные жалуются на головные боли, головокружения, шум в ушах, понижение слуха. Возникают боли в сердце стенокардитического типа. Боли в подложечной области и в правом подреберье.

При приеме дихлорэтана внутрь вначале появляются симптомы раздражения желудочно-кишечного тракта: слюнотечение, тошнота, рвота, рвотные массы с примесью желчи и крови. Характерен специфический запах дихлорэтана изо рта и от рвотные масс. Позднее присоединяется понос.

Кожа лица, шеи, ушей багрово-красного цвета. Цианоз губ. Иктеричность кожи. Контактный дерматит. Раздражение и гиперемия слизистых рта, языка, зева, глотки.

Потеря сознания, бред. Появляются тонические и клонические судороги.

Зрачки расширены. При исследовании глазного дна — гиперемия сосков зрительных нервов. Ухудшение зрения, «туман» в глазах.

Легкие: одышка, появление влажных и сухих хрипов.

Сердечно-сосудистая система: глухость тонов сердца. Тахикардия. Пульс частый, мягкий, слабого наполнения. АД понижается, иногда первоначально повышается.

Печень увеличенная, болезненная. Желтуха.

Моча: билирубинурия, уробилинурия, альбуминурия. Гематурия.

Кровь: нейтрофильный лейкоцитоз. Билирубинемия.

При оказании помощи (отравление через рот) рекомендуют следующие лечебные мероприятия:

промывание желудка водой со взвесью активированного угля (20,0 на 1 л), 2% раствором жженой магнезии или бикарбоната натрия;

рвотные средства — 1% раствор апоморфина 0,5—1 мл подкожно (если больной в сознании);

солевое слабительное — 25,0—30,0 сернокислой магнезии или сернокислого натрия с 30,0—40,0 активированного угля в виде взвеси в 300—400 мл воды;

сифонную клизму (по показаниям);

внутривенно 10—15 мл 10% раствора хлористого кальция или глюконата кальция;

внутривенно капельно 500—1000 мл 5% раствора глюкозы и 300—500 мл физиологического раствора;

кровопускание (400—500 мл) с обменным переливанием свежей одногруппной крови. Инфузии нативной плазмы.

В случае анурии и развития уремии необходимо подключить больного к аппарау «искусственная почка».

Рекомендуется инсулин-глюкозотерапия. Можно парентерально в «коктейлях» капельно с 500 мл 5% раствора глюкозы вводить аскорбиновую кислоту 5% раствор 8—12 мл, 2 мл тиамина гидробромата (5% раствор), 2—3 мл 2,5% раствора пиридоксина, 1—2 мл пангамовой кислоты (вит. Bis). Показано внутримышечное введение 300—400 гамм цианокоболамина. Препараты печени — антианемин или камполон 2 мл внутримышечно. Метионин до 5,0 в сутки. Холин-хлорид 20% раствор 10 мл внутривенно капельно, предварительно разведенный в 300 мл 5% раствора глюкозы;

ингаляции карбогена. Искусственное дыхание при необходимости; введение кортикостероидов — кортизона или преднизона; сосудистые средства — кордиамин 2 мл подкожно, коразол 10% раствор 1 мл внутривенно (по показаниям) или внутримышечно, подкожно. Кофеин, камфара, эфедрин, мезатон и т. д.;

сердечные средства — строфантин (коргликон, конваллатоксин) 0,05% 0,4—0,5 мл внутривенно, очень медленно в 15—20 мл 40% раствора глюкозы;

1% раствор лобелина (или цититон) 1 мл подкожно или внутримышечно.

Приводим наши наблюдения:

Н., 32 лет, художник, поступил в клинику 7/III-64 г. За 12 часов до госпитализации выпил около 80 мл дихлорэтана. Сразу же появилось чувство жжения на языке, в глотке, желудке. Больной выпил около литра молока и вызвал рвоту. Состояние первоначально улучшилось, наступила эйфория. При поступлении жаловался на резкую слабость; обращало на себя внимание замедление речи. Состояние тяжелое, адинамия. Кожа покрыта холодным потом, Т° — 35,6°. Тоны сердца глухие, пульс ПО, слабого наполнения и напряжения. АД 100/85. Болезненность по всему животу, особенно в области печени. Через 22 часа после приема яда появилось резкое возбуждение, двигательное беспокойство, бред. Лицо гиперемировано, слизистые губ и языка ярко-розовые. Язык обложен белым налетом, изо рта специфический запах дихлорэтана. На верхушке сердца и на легочной артерии появился грубый систолический шум.

Анализ мочи: 160 мл, уд. вес 1010, кислая, мутная, соломенно-желтого насыщенного цвета. Белка — 3,3%о. В осадке: эпителий плоский 2—3 в поле зрения, лоханочный и почечный — в большом количестве. Эритроциты свежие до 6, лейкоциты 4—9, цилиндры гиалиновые 0—1, зернистые— 1—3 в поле зрения. Анализ сделан на вторые сутки отравления.

Анализ крови: Гем. —14,84 г %, Э. —4 550 000; ц. п. 0,93, РОЭ —4 мм/час Л.— 14 460, ю. —0,5%, п. —27%, с. —68, л. —4%, м. — 0,5%.

Больному систематически проводилась активная дезинтоксикационная терапия (промывание желудка, глюкоза и т. д.), вводились сердечные и сосудистые средства, антибиотики и др.

Явления резкого угнетения дыхательного, центра, сердечно-сосудистой слабости, анурия нарастали, и спустя 55 час. 45 мин с момента отравления больной умер. На вскрытии (прозектор С. И. Митковецкий) обнаружены отек и гиперемия мозга и легких. Гиперемия и бурая атрофия в печени. Мутное набухание в почках. Мышца сердца дряблая, на разрезе имеет вид ошпаренного мяса. На поверхности сердца, легких, в слизистой желудка множество мелкоточечных кровоизлияний.

ILL, 27 лет, поступил в клинику 16/11-64 г. За 2 час. 30 мин до госпитализации выпил 7г стакана дихлорэтана; перед этим принял 1—1,5 стакана 40° алкоголя. Через некоторое время уснул и впал в бессознательное состояние, появилось прерывистое шумное дыхание, а в стационаре — рвота. Промывные воды и рвотные массы с темными, цвета кофейной гущи, хлопьями. Через 10—12 час. больной пришел в сознание, ответы на вопросы дает замедленно. Жалуется на жжение по ходу пищевода и боли в животе, одышку, тошноту.

Кожные покровы бледные. Цианоз. Одышка — 32 дыхания в мин. В легких выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Сердце: тоны глухие. Пульс 102, ритмичный, с единичными экстрасистолами. АД 130/100. Язык обложен грязным налетом. Живот напряженный, болезненный, преимущественно в подложечной области. На 14 час. отравления АД 150/110. Олигурия перешла в анурию.

Анализ мочи: уд. вес 1010, белка — 6%о. В осадке клетки эпителия 0—1, эритроциты свежие 4—5, цилиндры гиалиновые единичные в поле зрения.

Анализ крови: Гем.— 99%, Э.— 5 260 000, ц. п.— 0,98, РОЭ 7 мм/час. Л.— 31 000, ю. — 1,5%, п. — 31%, с. —55%, л. —9,5%, м. —3%.

Несмотря на активную дезинтоксикационную и патогенетическую терапию, больной скончался спустя 19 часов с момента приема дихлорэтана. На вскрытии (прозектор М. Г. Файзуллин) констатированы отек мозга, его размягчение, отек легких. На поверхности сердца под эпикардом, на легких и в слизистой желудка и кишечника обнаружены множественные пятна темно-красных кровоизлияний от мелкоточечных до 0,3 X 1,0 см. Мышца сердца на разрезе синюшного серо-красного цвета. Почки и печень — гиперемия и отек, начальные явления цирроза печени.

Читайте также: