Отравление нейролептиками и ее клиника

Обновлено: 25.04.2024

Злокачественный нейролептический синдром характеризуется изменением психического состояния, мышечной ригидностью, гипертермией и автономной гиперактивностью, которые развиваются при приеме некоторых нейролептиков. Клинически злокачественный нейролептический синдром подобен злокачественной гипертермии Злокачественная гипертермия Злокачественная гипертермия – это угрожающее жизни повышение температуры тела, обычно в результате гиперметаболической реакции на одновременное применение деполяризующего миорелаксанта и галогеновых. Прочитайте дополнительные сведения . Диагноз ставится на основе клинических данных. Лечение должно быть инвазивным и поддерживающим.

Злокачественный нейролептический синдром развивается приблизительно у 0,02 до 3% пациентов, принимающих нейролептики. Поражаются пациенты всех возрастов.

Этиология нейролептического злокачественного синдрома

Причиной развития этого синдрома может стать прием различных антипсихотиков и антиэметиков (см. таблицу Препараты, которые могут вызвать злокачественный нейролептический синдром Препараты, которые могут вызвать злокачественный нейролептический синдром ). Общим для всех препаратов фактором является снижение дофаминергической трансмиссии, однако эта реакция не аллергическая, а скорее идиосинкразическая. Этиология и механизм неизвестны. Факторы риска включают прием высоких доз препарата, быстрое повышение дозировки, парентеральное введение и переход от приема одного потенциально причинного препарата к другому.

Злокачественный неролептический синдром также может развиться у пациентов, прекращающих прием агонистов леводопы и дофамина.

Симптомы и признаки злокачественного нейролептического синдрома

Чаще всего симптомы злокачественного нейролептического синдрома начинают проявляться в течение первых 2 недель лечения, но могут проявиться как раньше, так и спустя много лет.

Четыре характерных симптома обычно развиваются в течение нескольких дней и часто в следующей последовательности:

Изменение психического состояния: обычно самым ранним проявлением является изменение психического состояния, часто делирий, сопровождающийся резким возбуждением, которое может прогрессировать до стадии летаргии или ареактивности (отражающей энцефалопатию)

Нарушение двигательной функции: у больных может развиться генерализованная тяжелая мышечная ригидность (иногда в совокупности с тремором, приводящим к ригидности по типу «шестеренки») или, реже, дистония, хорея или другие аномалии. Рефлексы обычно снижены.

Гипертермия: обычно температура тела > 38 ° С и часто > 40 ° C.

Автономная гиперактивность: повышается автономная активность, что может приводить к развитию тахикардии, различных форм аритмии, тахикардии и транзиторной гипертензии.

Диагностика злокачественного нейролептического синдрома

Исключение других нарушений и осложнений

Подозрение на злокачественный нейролептический синдром должно основываться на результатах клинического обследования. Ранние проявления можно пропустить, поскольку у пациентов с психозами можно не обратить внимания на изменение психического состояния или не придать им значения.

Другие нарушения могут давать такую же клиническую картину. Например:

Серотониновый синдром Серотониновый синдром Серотониновый синдром – потенциально смертельно опасное состояние в результате повышеной серотонинергическая активности центральной нервной системы, которое обычно связано с лекарственной зависимостью. Прочитайте дополнительные сведения может вызывать мышечную ригидность, гипертермию и автономную гиперактивность, но обычно причиной этих расстройств является прием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) или других серотонинергических средств, и у пациентов, как правило, отмечается гиперрефлексия и иногда миоклонус. Кроме того, повышение температуры тела и мышечная ригидность, как правило, менее выраженные, чем при злокачественном нейролептическом синдроме, симптомы могут развиться очень быстро (например, < 24 часов), а развитию серотонинового синдрома могут предшествовать тошнота и диарея.

Системные инфекции, включая сепсис Сепсис и септический шок Сепсис представляет собой клинический синдром с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванный нарушением регуляции ответа на инфекцию. При септическом шоке происходит критическое. Прочитайте дополнительные сведения пневмонию и инфекцию центральной нервной системы, могут привести к изменению психического состояния, гипертермии, тахипноэ и тахикардии, но негенерализованным нарушениям двигательной функции. Кроме того, в отличие от большинства инфекций, при злокачественном нейролептическом синдроме и нарушения двигательной функции обычно предшествуют гипертермии.

Подтверждающих тестов нет, но пациентам необходимо пройти исследование на наличие осложнений, включая анализ на уровень электролитов сыворотки, азот мочевины крови, креатинина, глюкозы, кальция, магния и креатинкиназы, моноглобулинов в моче, а также обычно выполняют нейровизуализацию и анализ цереброспинальной жидкости. Можно выполнить электроэнцефалографию, чтобы исключить неконвульсивный эпилептический статус.

Лечение нейролептического злокачественного синдрома

Быстрое охлаждение организма, контроль возбужденного состояния и другие инвазивные поддерживающие мероприятия

Пациентам со злокачественным нейролептическим синдромом следует прекратить прием причинного препарата. Осложнения лечат с помощью поддерживающей терапии в отделении интенсивной терапии (ОИТ) ( 1 Ключевые моменты Злокачественный нейролептический синдром характеризуется изменением психического состояния, мышечной ригидностью, гипертермией и автономной гиперактивностью, которые развиваются при приеме некоторых. Прочитайте дополнительные сведения ). Тяжелая гипертермия лечится весьма агрессивно, обычно посредством насильственного охлаждения (см. Тепловой удар: лечение Лечение Тепловой удар – это гипертермия, сопровождающаяся системной воспалительной реакцией, которая вызывает полиорганную недостаточность и часто приводит к смерти. Симптомы включают повышение температуры. Прочитайте дополнительные сведения ). Некоторым больным может потребоваться трахеальная интубация (см. Восстановление и контроль проходимости дыхательных путей/Интубация трахеи Интубация трахеи Большинство пациентов, нуждающихся в искусственной вентиляции легких, проходят через интубацию трахеи, которая может быть Оротрахеальная (трубка вводится через рот) Назотрахеальная (трубка вводится. Прочитайте дополнительные сведения ) и индуцированная кома. Для контроля возбужденного состояния можно назначать внутривенное введение высоких доз бензодиазепинов. Можно использовать дополнительную медикаментозную терапию, хотя ее эффективность не была доказана клиническими испытаниями. При гипертермии можно назначать дантролен (внутривенно 0,25–2 мг/кг каждые 6-12 часов до максимальной дозы 10 мг/кг/24 часа). Бромокриптин (2,5 мг каждые 6–8 часов) или, альтернативно, амантадин (от 100 до 200 мг каждые 12 часов) можно назначать перорально или вводить через назогастральный зонд, что поможет восстановить дофаминергическую активность. Это состояние может не поддаваться даже безотлагательному и агрессивному лечению, а после лечения показатель смертности составляет приблизительно 10 – 20%.

Справочные материалы по лечению

1. Schönfeldt-Lecuona, C, Kuhlwilm L, Cronemeyer M, et al: Treatment of the neuroleptic malignant syndrome in international therapy guidelines: a comparative analysis. Pharmacopsychiatry 53(2):51-59, 2020 doi: 10.1055/a-1046-1044

Ключевые моменты

Злокачественный нейролептический синдром редко развивается у пациентов, принимающих нейролептики или другие препараты, подавляющие дофаминергическую передачу.

Диагноз следует заподозрить при развитии у пациента изменений психического состояния, мышечной ригидности или непроизвольных движений, гипертермии и гиперактивности вегетативной нервной системы.

Часто необходимо проводить дифференциальную диагностику между серотониновым синдромом и злокачественным нейролептическим синдромом. Отличительными признаками серотонинового синдрома являются применение ингибиторов обратного захвата серотонина или других серотонинергических препаратов (и часто развитие симптоматики в течение 24 часов после применения вызвавшего заболевание препарата) и гиперрефлексия.

Прекращение введения препарата, вызвавшего синдром, начало быстрого охлаждения и агрессивная поддерживающая терапия, обычно в условиях отделения интенсивной терапии.

Передозировка нейролептиками

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Рецептурные препараты, а именно нейролептики, антидепрессанты, снотворные, возглавляют списки потенциально "опасных" лекарственных средств. В психиатрии доля отравлений нейролептиками достигает 15-20%.

Что такое нейролептики?

Нейролептики являются антипсихотическими средствами, подавляющими нервную деятельность и эмоциональное состояние. Антипсихотики нивелируют ряд проявлений психоза: галлюцинации, психотическое возбуждение, агрессивность, бред, нарушение мышления и другие.

По указанию Американской психиатрической ассоциации, антипсихотики не следует использовать в качестве препаратов первого выбора для лечения поведенческих и психологических симптомов деменции. Также не следует назначать антипсихотики в качестве препаратов первого выбора при бессоннице.”

Классификация

Нейролептики разделяют на 2 типа: типичные и нетипичные. К первой группе относят препараты 1-ого поколения, которые использовались в психофармакологии около 50 лет. Применение типичных нейролептиков помогает купировать психомоторное возбуждение, нарушение поведения, психотическую симптоматику, удлиняет срок ремиссии. В ряд типичных антипсихотиков входят:

Галоперидол
Аминазин
Тизерцин
Сульпирид
Хлорпротиксен

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

У пациентов отмечаются мышечная скованность, тремор различной степени, гиперсаливация, оральные гиперкинезы, что оказывает негативное воздействие на течение заболевания, осложняет продолжение терапии.

Нейролептиками 2-ого поколения являются атипичные препараты. Второе поколение обладает комфортной переносимостью с минимальным риском возникновения экстрапирамидной симптоматики — двигательных нарушений неврологических осложнений. Однако вызывают значительные изменения гормонального фона обмена веществ: явление кинорексии, увеличение массы тела и уровня отдельных гормонов (пролактина и др.). Атипичными препаратами являются:

Рисперидон
Кветиапин
Оланзапин
Арипипразол

Механизм действия нейролептиков

Основной механизм действия заключается в подавлении нервных импульсов в лимбических и мезокортикальных системах головного мозга человека. Последние отвечают за выработку дофамина, серотонина и обладают коротким периодом полураспада. Нейролептики хорошо всасываются при различных способах введения, однако обладают непродолжительным периодом действия, в результате чего назначаются комплексно с различными препаратами для усиления действия друг друга.

Антипсихотики проникают через гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) между центральной нервной и кровеносной системами. Накопление, полный распад вещества происходит в печени. Элиминация осуществляется через кишечник и мочеполовую систему. Период полувыведения нейролептиков находится в интервале от 18 до 40 часов, в редких случаях до 70 часов.

Отравление нейролептиками

Причинами отравления нейролептиками являются злоупотребление препаратом, умышленная передозировка и индивидуальная непереносимость.

Стоит отметить, что курсовой прием антипсихотиков может сопровождаться сухостью слизистых оболочек, расширением зрачков, нарушением аккомодации ― способности четко видеть предметы. Наблюдается затрудненное мочеиспускание, мышечные подергивания, а также сонливость, головокружения, тремор рук, аллергические реакции, нарушение сердечного ритма, понос, запор.

Токсичность препаратов существенно повышается при одновременном воздействии алкоголя, наркотических и снотворных средств, что приводит к отравлению нейролептиками при курсовом лечении в терапевтических дозах.

Клиническая картина и симптомы отравления нейролептиками

Клиническая картина при передозировке характеризуется рядом осложнений в разной степени тяжести и требует неотложной/скорой помощи. Время, в течение которого возникают первичные симптомы отравления нейролептиками, составляет около 2-3 часов. Степень выраженности и характер зависит от механизма действия препарата и принятой дозы.

Различают три степени тяжести.

ХЛС наблюдается только после выхода из коматозного состояния, протекает вначале по центральному ХЛС, а далее по периферическому типу.

Возникновение острой сердечнососудистой недостаточности на фоне интоксикации организма грозит летальным исходом. Смерть наступает в результате паралича дыхательного центра или резкого снижения артериального давления.

Диагностика при отравлении нейролептиками.

Неотъемлемым пунктом диагностики при отравлении нейролептиками является сбор токсикологического анамнеза. Опрос проводят по ситуации, либо у самого пациента, либо у очевидцев происшествия. Необходимо получить информацию о применяемых препаратах, название лекарства, дозы и время употребления.

В лабораторных условиях максимально оперативно проводят химико-токсикологическое исследование крови и мочи, с целью установки и подтверждения клинического диагноза. Исследование включает качественное и количественное определение препарата в организме.

Присутствие алкоголя в крови и моче усиливает наркотическое действие ЛС, в результате чего его определение обязательно.

Публикации в СМИ

Нейролептики (например производные фенотиазина — хлорпромазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифлуоперазин) относят к группе психоседативных средств. Детоксикация в печени, выделение через кишечник и с мочой — не более 8% принятой дозы в течение 3 сут. В последнее время число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт. Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5–10 г. Токсическая концентрация в крови — 1–2 мг/л, смертельная — 3–12 мг/л.

Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).

Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.

МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Код вставки на сайт

Отравление нейролептиками

МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Отравление нейролептиками и ее клиника

а) Токсикокинетика нейролептиков:

- Беременность и лактация. Получены противоречивые данные по воздействию фенотиазинов при их применении в период беременности: по одним данным, прием фенотиазинов в I триместре беременности вызывал увеличение числа серьезных врожденных аномалий, по другим данным, такого увеличения не отмечалось.

Сообщалось о следующих токсических эффектах у новорожденных: беспокойстве, аномальных движениях, гипертонии и экстрапирамидном синдроме, который может сохраняться в течение 6 мес и включает тремор, гипертонию, слабость, плохое сосание и вялые примитивные рефлексы.

По-видимому, целесообразно избегать применения антипсихотических лекарств в I триместре беременности, а в дальнейшем применять их только в случае острой необходимости.
Отношение концентрации нейролептических лекарств в грудном молоке к концентрации в сыворотке равно примерно 1.

б) Взаимодействие лекарственных средств. Совокупная передозировка нейролептических лекарственных средств и трициклических антидепрессантов (ТЦА) может привести к повышению концентрации ТЦА в плазме с запаздыванием внутрижелудочкового проведения, атриовентрикулярной блокадой I степени и желудочковыми аритмиями.
Отмечается повышенная частота случаев увеличения продолжительности QRS и троекратное увеличение частоты случаев удлинения интервала Q—Т.
Известные типы взаимодействия с антипсихотическими лекарствами перечислены в таблице ниже.

в) Клиническая картина отравления нейролептиками:

- Нейротоксичность. Тиоридазин. Производитель сообщил о 223 случаях острых передозировок тиоридазина. Обычная терапевтическая доза варьирует в пределах от 25 до 800 мг в день для взрослых. Для детей верхний предел — 2—4 мг/кг в день.

Передозировки варьировали от 10 мг (12-дневный младенец) до 50 мг. Наиболее часто наблюдаемые признаки и симптомы острой передозировки включают — в порядке убывания частоты — помрачение сознания, аритмии и/или электрокардиографические изменения, экстрапирамидные симптомы, состояние спутанности сознания, гипотензию, возбуждение и дыхательные расстройства.

У взрослых, проглотивших более 2 г тиоридазина, начинаются припадки. Самая низкая летальная доза — 900 мг. Смерть наступает после сердечных аритмий, остановки сердца, угнетения дыхания и аспирационной пневмонии. Известны случаи, когда пациенты выживали после приема 10 г препарата и умирали от такой невысокой дозы, как 1500 мг в день.

- Припадки. Вероятно, все нейролептические лекарства снижают порог возникновения припадков. Это становится серьезной проблемой в случаях, когда пациенты приняли сверхвысокую дозу, когда это происходит на фоне расстройств, обусловливающих предрасположенность к припадкам, когда пациенты принимают другие противосудорожные средства или когда имела место отмена седативно-снотворных средств.

- Нарушение терморегуляции. Применение антихолинергических и антигистаминных средств при гипертермических синдромах является спорным, что обусловлено их способностью изменять терморегуляторный механизм посредством ингибирования рассеяния тепла. При температуре тела выше 38 °С эти средства следует применять с крайней осторожностью.
Сообщалось о случае выздоровления после припадков, когда температура тела поднималась до 42 °С, и о наступлении смерти при температуре 43,5 °С (состояние больного было осложнено острыми лакунными синдромами, рабдомиолизом и острым тубулярным некрозом.

- Нейролептический злокачественный синдром (полное описание представлено в отдельной статье (рекомендуем пользоваться формой поиска на главной странице сайта).

- Запоздалая дискинезия. Эта экстрапирамидная реакция — наиболее серьезный побочный эффект лечения фенотиазином и галоперидолом. Она редко сопутствует применению молиндона, связывающего сайты дофаминовых D2-рецепторов. Эта побочная реакция характеризуется перманентными дискинезиями, которые проявляются в непроизвольных и повторяющихся движениях.

Движутся мышцы лица и рта, но также конечностей и туловища. Типичными двигательными нарушениями являются причмокивание губ, выпячивание языка, жевательные движения и сдвиг челюсти, гримасничанье, мигание глаз, на-хмуривание бровей. Во сне движения прекращаются, волевые усилия заметно снижают частоту непроизвольных повторяющихся движений в затронутых группах мышц. Это расстройство поражает от 3 до 6 % амбулаторных психиатрических пациентов, которых лечат фенотиазином, и до 40 % пациентов в стационаре.
Наиболее подвержены этому расстройству, по-видимому, хронически лечащиеся пожилые женщины. Дискинезии могут проявиться в любое время в период лечения, но особенно часто при прерывании лечения, длившегося 2 года.

- Кроличий синдром. Кроличий синдром — это поздно проявляющийся, индуцированный нейролептическими средствами экстрапирамидный синдром, для которого характерны ритмичные, с интервалами 5—5,5 с непроизвольные движения ротовой и жевательной мускулатуры, которые напоминают жевательные движения кролика. Симптомы устраняются после прекращения лечения нейролептиками.

Помогают также препараты против паркинсонизма. От запоздалой дискинезии кроличий синдром отличают высокая частота периоральных движений и остутствие движений языка. Физостигмин может усилить симптомы кроличьего синдрома, но ослабить симптомы запоздалой дискинезии.

- Психоз сверхчувствительности к нейролептикам. Chouinard предложил следующие диагностические критерии для данного нарушения: минимум 3-месячное лечение пероральными нейролептическими средствами, прогрессирующее снижение реакции на нейролептические лекарства и появление психотических симптомов в течение 6 нед после резкого прекращения лечения.

Общая нейрохимическая аномальность, различающаяся только по участку действия, может объясняться сверхчувствительностью дофаминовых рецепторов, обусловливающей психоз отмены нейролептиков (мезолимбическая область головного мозга), запоздалую дискинезию (область неостриатума) и заболевание Tourette (область базальных ядер, фронтальная и область поясного пучка). Для лечения может потребоваться возобновление приема нейролептического средства, чтобы устранить появившиеся симптомы.

- Влияние на сердечно-сосудистую систему. Замедленное проведение, гипотензия и желудочковые аритмии характерны для передозировок ТЦА. Они могут также наблюдаться после приема фенотиазина. Тяжесть и распространенность этих осложнений значительно ниже после передозировок нейролептических средств.

Сообщалось, что передозировки галоперидола вызывали удлинение интервала Q—Т и представляющую угрозу для жизни желудочковую тахикардию ("пируэтное" нарушение ритма). Может потребоваться временное искусственное ускорение сердечного ритма. Пациентов, принявших сверхвысокие дозы галоперидола, следует рассматривать как больных, которым угрожают опасные для жизни сердечные аритмии, и их состояние необходимо тщательнейшим образом контролировать.

Электрофизиологические эффекты тиоридазина и других фенотиазиновых транквилизаторов подобны таковым хинидина и включают снижение максимальной степени повышения потенциала действия во время фазы 0 деполяризации, уменьшение амплитуды и продолжительности фазы 2 и удлинение фазы 3 реполяризации. Это вызывает следующие электрокардиографические изменения: удлинение интервала Q—T, уплощение или снижение зубца Т и увеличение амплитуды U.

- Подавление дыхания. Подавление дыхания, требующее интубации, отмечается редко, но одновременный прием седативно снотворных лекарственных средств и ТЦА значительно увеличивает необходимость интубации.

- Отек легких. У любого пациента, доставленного в стационар в коме и с диффузными легочными инфильтратами и имевшего доступ к подобного рода лекарствам, следует предполагать вероятность отека легких, индуцированного фенотиазином. Лечение носит поддерживающий характер.

- Влияние на глаза. Регулярное применение фенотиазина обусловливает катаракты, повреждение сетчатки и отек роговицы. У сварщиков, принимающих фенотиазины, может развиться поражение сетчатки после кратковременной (несколько минут) работы без защитных средств с ручным сварочным агрегатом.

Уровень мышечного изофермента креатининкиназы может также повыситься под воздействием внутримышечной инъекции, гиперактивности и кататонии и у соматических больных, принимающих нейролептики. Таким образом, это не является специфическим показателем НЗС. Его значение для раннего обнаружения синдрома и других форм нервно-мышечных расстройств остается невыясненным.

Симптомы развиваются быстро в течение 24—72 ч и длятся от 5 до 10 сут после прекращения перорального приема нейролептических лекарственных средств. Инъекции препарата флуфеназина пролонгированного действия могут продлить синдром до 21 сут после введения лекарства.

- Смерть. По имеющимся оценкам, смертность от НЗС варьирует от 20 до 30 %. Смерть обычно наступает через 3 дня после появления симптомов. Причиной летального исхода могут быть респираторная недостаточность, сердечно-сосудистый коллапс, почечная недостаточность, аритмии и тромбоэмболия.

- Экстрапирамидные реакции. Симптомы, вызванные передозировкой галоперидола, начинают проявляться через 12—24 ч после приема лекарства. Клиническое улучшение отмечается через 6 сут. Наблюдался преходящий тромбоцитоз. При длительном последующем врачебном наблюдении (от 1 до 9 мес) выявляются остаточное беспокойство, агрессивность, ничем не спровоцированная ярость, возбуждение и раздражительность.
Данные о частоте экстрапирамидных симптомов и антихолинергических эффектов, вызванных нейролептическими средствами, суммированы в таблице ниже.

- Почечная дисфункция. Передозировки хлорпротиксена могут вызвать острую обратимую олигурию с острым интерстициальным нефритом или без него.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

12.Отравление нейролептиками

Нейролептики (например производные фенотиазина — аминазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифтазин) относят к группе психоседативных средств. Детоксикация их происходит в печени, выделение через кишечник и с мочой (не более 8% принятой дозы в течение 3 сут.). В последние годы число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт.

МКБ. T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами.

• Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5–10 г. Токсическая концентрация в крови — 1–2 мг/л, смертельная — 3–12 мг/л.

• Патогенные эффекты: психотропный, нейротоксический (ганглиолитический, адренолитический; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы).

• Признаки ишемии мозга и дистрофических изменений в нейронах, образования гомогенных коагулятов в сосудах, дистрофических изменений астроцитов.

Проявления: Основные стадии те же, что и при отравлении cнотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление cнотворными средствами и транквилизаторами).

• Характерны Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота. • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции. • Неврологические расстройства: атаксия, cнижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги, акинетико-ригидный синдром (особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса; мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев). гиперкинетический синдром., — сочетание нескольких видов гиперкинезов (оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук). Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%).

• Учащение пульса, снижение АД.

• При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта.

• Кожные аллергические реакции. • Коматозное состояние. — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс.

• В некоторых случаях возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).

Общая тактика (см. ниже «Отравление cнотворными средствами и транквилизаторами»).

Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства.

† вливание плазмы, плазмозаменителей, физиологического раствора NaCl и др.; диуретики.

† гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода).

Cимптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного cиндрома, устранение осложнений.

† Димедрол 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов.

† Аналептики (камфора, кордиамин, кофеин, эфедрин) — только при лёгкой (поверхностной) коме. В всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Читайте также: