Патогенез парагонимоза. Морфология парагонимоза

Обновлено: 27.04.2024

Парагонимоз (paragonimoses) — паразитарное заболевание человека из группы трематодозов, вызываемое лёгочным сосальщиком Paragonimuswestermani. Характеризуется преимущественным поражением лёгких, подкожной клетчатки и скелетных мышц, реже — головного мозга. Различают обычный (лёгочный) и ларвальный (личиночный) парагонимозы.

Возбудитель лёгочногопарагонимоза — Paragonimuswestermani (P.ringeri) — лёгочный сосальщик. Тело Paragonimuswestermani яйцевидной формы, красно-коричневого цвета, длиной 7,5-13 мм, шириной 4-8 мм, толщиной 3,5-5 мм. Поверхность тела покрыта шипиками. Брюшная присоска около середины тела. Яйца золотисто-коричневые, овальные, с крышечкой. Размеры яиц - 63 - 84 x 45 - 54 мкм. Яйца имеют золотисто-коричневый оттенок.

Возбудителями личиночного парагонимоза являются P. westermaniishunensis, P. miyazakii, P. hucitungensis, P. szechuanensis и др. Более 10 видов рода Paragonimus могут инфицировать

Заражение происходит при употреблении в пищу плохо обработанных речных раков и крабов.

Окончательные хозяева паразита — свиньи, собаки, кошки, крысы, ондатры, дикие плотоядные и человек; в организме окончательного хозяина половозрелые гельминты локализуются преимущественно в мелких бронхах, образуя фибриозные капсулы. С мочой и фекалиями яйца парагонима выделяются во внешнюю среду. При попадании в воду внутри яйца формируется личинка — мирацидий, который внедряется в промежуточного хозяина — пресноводногомоллюска. Через 5 месяцев, после развития и бесполого размножения личинок в воду выходятцеркарии, внедряющиеся в тело дополнительных хозяев — пресноводных раков и крабов, где формируется инвазионная для окончательных хозяев личинка — метацеркарий. В кишечнике окончательного хозяина метацеркарии освобождаются от оболочек и продвигаются в лёгкие, иногда в головной мозг и другие органы, где в интервале от 0,5 до 3 месяцев достигают половой зрелости.

Клиническая картина парагонимоза

В период миграции личинок специфические проявления отсутствуют. Возможны энтерит, гепатит, доброкачественный асептический перитонит, симптомы аллергии, включая миокардит и кожный зуд. Уже в ранней стадии парагонимоза появляются симптомы поражения легких в виде летучих инфильтратов, воспаления легких, экссудативного плеврита. В дальнейшем процесс в легких прогрессирует, возникают боль в грудной клетке, кашель с большим количеством мокроты с примесью гноя, крови, лихорадка. В хронической фазе развивается очаговый фиброз легких; рентгенологически выявляют очаги затемнения с просветлениями в центре. Возможны диффузный пневмосклероз, легочное сердце, легочное кровотечение, рак легких. Занос паразитов в мозг приводит к энцефалиту и менингоэнцефалиту, объемному процессу, напоминающему опухоль. При диссеминации яиц возможен полисерозит.

Симптомы: лихорадка, одышка, кашель с гнойной мокротой (иногда с примесью крови). Через 2-3 мес проявления переходят в хроническую стадию; отмечают периоды обострений и ремиссий. У некоторых больных развивается серозный экссудативный плеврит. При заносе гельминтов в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС.

Диагноз легочного парагонимоза устанавливают на основании клинической картины, обнаружения яиц гельминта в мокроте, иногда и в фекалиях. Диагноз личиночногопарогонимоза подтверждается серологическими реакциями со специфическим антигеном. При заражении P. szechuanensis диагноз устанавливают на основании результатов биопсии узла. В биоптате обнаруживают личинки паразита.

Дифференциальный диагноз личиночногопарагонимоза с поражением лёгких проводят с туберкулёзом, дерматомиозитом, склеродермией, периартериитом узелковым,

тропической легочной эозинофилией. В отличие от туберкулёза и системных болезней соединительной ткани для парагонимоза характерны стойкаяэозинофилия и более доброкачественное течение болезни. Для тропической эозинофилии характерно наличие множественных, относительно стойких двусторонних инфильтратов в лёгких (формы без инфильтратов крайне редки), стойкая общая симптоматика — лихорадка, интоксикация без выраженных ремиссий.

Параганимоз. Этиология. Жизненный цикл. Патогенез. Клиника. Диагностика. Эпидемиология. Меры профилактики.

Мариты яйцевидной формы, длиной 7,5-16 мм, тело покрыто шипиками. Они паразитируют в легких у человека и ряда плотоядных животных (собак, кошек, свиней). Там же сосальщики откладывают яйца. С током крови яйца попадают в различные органы окончательного хозяина, иногда в головной мозг, вызывая в пораженных органах воспаление. Из организма человека яйца выходят наружу с мокротой, причем при проглатывании мокроты яйца обнаруживают в кале. При попадании в пресноводные водоемы из яиц выходит мирацидий, активно внедряющийся в тело моллюсков рода мелании. В организме первого промежуточного хозяина паразит проходит стадии спороцисты, редии и церкарии. Последние, покинув тело моллюска, активно внедряются в тело пресноводных раков и крабов (вторых промежуточных хозяев), где превращаются в метацеркарии.

Парагонимоз (код по МКБ10 - В66.4) - биогельминтоз с поражением чаще легких, реже головного мозга и других органов.

Эпидемиология

Парагонимоз распространен в Центральной и Восточной Азии (Китае, на о. Тайвань), Восточной Азии (КНДР, Южной Корее, Японии), Юго-Восточной Азии (Вьетнаме, Индонезии, на о. Новая Гвинея, Соломоновых островах, в Лаосе, Таиланде, Филиппинах), В России, кроме завезенных случаев, известны ограниченные очаги парагонимоза в Приморском крае и в Приамурье.

Окончательные хозяева паразита - свиньи, собаки, кошки, дикие плотоядные и человек - выделяют яйца гельминта с мокротой и калом. Промежуточные хозяева - моллюски, дополнительные - пресноводные раки и крабы. Пути инфицирования - пищевой, водный. Факторы передачи - термически необработанное мясо пресноводных крабов и раков. При гибели крабов и раков метацеркарии остаются живыми в воде 25 сут.

После употребления в пищу инвазированного мяса раков и пресноводных крабов в двенадцатиперстной кишке личинки освобождаются от оболочек и перфорируют ее стенку, попадая в брюшную полость. Далее они поднимаются вверх, пробуравливают диафрагму и внедряются в легкие. В развитии парагонимоза важную роль играют токсикоаллергические реакции и механическое действие гельминтов и их яиц на ткани. Во время миграции личинок паразитов в легкие через диа фрагму и другие органы (печень, поджелудочную железу, почки) в них возникают кровоизлияния, а иногда и некрозы. В легких (особенно в нижних долях), помимо кровоизлияний, образуются эозинофильные инфильтраты.

Примерно с 2-го месяца вокруг паразита формируются фиброзные кисты диаметром 0,1-10 см вблизи корней легких и по периферии легочной ткани. В кисте у человека обычно находят одного, редко 2 паразитов. Они достигают половой зрелости и через 5-6 нед после заражения начинают откладывать яйца. Кисты часто сообщены с разветвлениями бронхов. После гибели паразита или выхода его из кисты полость рубцуется и петрифицируется. При нарушении стенки кисты паразиты или их яйца попадают в кровь и заносятся в головной мозг, мезентериальные лимфатические узлы, предстательную железу, печень, кожу и в другие органы и ткани.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 2-3 нед, при массивной инвазии сокращается до нескольких дней. В острой фазе парагонимоз протекает как острое аллергическое заболевание с симптомами сенсибилизации организма. Выражены изменения в легких: эозинофильные инфильтраты, пневмония, плеврит. Различают острый абдоминальный и острый легочно-плевральный парагонимоз.

В начальной стадии миграции личинок паразита развиваются симптомы тяжелого энтерита, гепатита и доброкачественного асептического перитонита с симптомами острого живота. Затем повышается температура тела, появляются боли в груди, одышка, кашель с гнойной мокротой, иногда кровохарканье.

Через 2-4 года клинические проявления болезни постепенно исчезают. После исчезновения симптомов болезни при рентгенологическом исследовании в легких обнаруживают небольшие изолированные очаги фиброза и единичные или множественные кальцификаты диаметром 2-5 мм.

Попадание парагонимусов в ЦНС вызывает менингит, повышается внутричерепное давление. Возможны атрофия зрительного нерва, парезы, параличи, нарушения чувствительности, эпилепсия. На рентгенограммах головного мозга у таких больных выявляют кальцинированные округлые образования, содержащие погибшие гельминты.

Осложнения заболевания связаны с присоединением вторичной инфекции и развитием пневмонии, с атипичной локализацией парагонимусов в ЦНС.

Диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с пневмонией, туберкулезом, эхинококкозом легких и опухолями. При парагонимозе головного мозга заболевание дифференцируют от опухоли мозга и менингоэнцефалита. На паразитарную природу болезни указывает сочетание неврологической симптоматики с характерными изменениями в легких и наличием яиц паразита в мокроте.

Диагностика парагонимоза основана на эпидемиологическом анамнезе, клинических данных и результатах инструментальных исследований (рентгенографии, КТ, МРТ), а также на обнаружении яиц паразитов в мокроте или в испражнениях, куда они попадают при заглатывании (методами Като и обогащения).

В раннем периоде, когда молодые паразиты еще не выделяют яиц, для диагностики используют ИФА. Можно использовать внутрикожную аллергическую пробу с антигенами из парагонимусов.

Обследованию подлежат жители населенных пунктов, расположенных по берегам рек, озер, водохранилищ (не менее 20% проживающих, 1 раз в 2-3 года), рабочие рыбоперерабатывающих заводов, члены рыболовецких колхозов и их семьи, рабочие лесоплавных участков (ежегодно).

Лечение следует проводить после купирования аллергических явлений. Препарат выбора - празиквантел, внутрь взрослым и детям старше 4 лет в суточной дозе 75 мг/кг массы тела в 3 приема с интервалом 4-5 ч в течение 2 сут. Альтернативные препараты - триклабендазолΨ, битионолΨ.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном лечении неосложненных случаев благоприятный. При распространенном процессе, пневмосклерозе прогноз серьезный. В случае парагонимоза головного мозга с множественными кистами прогноз крайне неблагоприятный.

Профилактика: соблюдение технологических приемов приготовления блюд из пресноводных крабов и раков, достаточная их термическая обработка. Предотвращение фекального загрязнения

Патогенез парагонимоза. Морфология парагонимоза

В организм дефинитивного хозяина паразит, как указывалось ранее, проникает в виде метацерка-рия через пищеварительный тракт при употреблении мяса дополнительных (пресноводные ракообразные) или резервуарных (млекопитающие) хозяев. Эксцистируясь в начальном отделе тонкой кишки, личинка проходит через стенку пищеварительной трубки и попадает в брюшинную полость.

В эксперименте метацеркарии обнаруживались в перитонеальной жидкости уже через 6 часов после заражения, а к концу первых суток они достигали мышечных массивов диафрагмы. Миграция паразитов сопровождается альтеративно-экссудативной тканевой реакцией со значительным содержанием эозинофильных лейкоцитов, «удельный вес» которых в составе клеточных коопераций достигает 10-17% (С. Г. Мельник и соавт., 1989).

Полученные данные нашли подтверждение при электонно-микроскопическом исследовании, проведенном японскими учеными, где также было отмечено скопление эозинофилов вокруг личинок в мышцах подопытных животных, в то время как количество макрофагов и тучных клеток оставалось минимальным (К. Fucuda et al., 1993). Авторы отметили отложение на поверхности паразита электронноплотных гранул, которые блокировали адгезию фагоцитов. Хотя природу этих гранул уточнить не удалось, ученые доказали, что эозинофилы принимают активное участие в их разрушении, уничтожая тем самым защитный барьер вокруг тела личинки. Это еще раз подтверждает представление об эозино-фильных лейкоцитах как клеточных элементах филогенетически специализированных для борьбы с тканевыми паразитами (А. В. Кау, 1979).

Из сказанного закономерно следует вывод: эозинофилия гельминтозной этиологии является защитным механизмом и не требует лекарственной коррекции. Это подтверждается исследованиями, показавшими рост гельминта при назначении преднизолона.

Кроме механического повреждения тканей важную роль на ранних этапах инвазии играют ферменты самого паразита. Так, введение в брюшинную полость морских свинок тиоловой протеазы, выделенной из эксцистированных метацеркариев Paragonimus westermani, вызывает экссудативную реакцию, аналогичную возникающей при инвазии самой личинки, с высоким содержанием эозинофилов и нейтрофилов (F. Hamajima et al, 1991). При введении этого антигена предварительно (за 100 дней до опыта) инфицированным животным авторы отмечали «толерантную реакцию», заключавшуюся в уменьшении интенсивности хемотаксиса гранулоцитов при некотором увеличении числа макрофагов в экссудате. В клинике данный феномен может объяснять «малые проявления» заболевания при повторной, в том числе и эндогенной, инвазии паразита.

Известно также, что парагонимы активируют функциональную активность перитонеальных макрофагов, которые в свою очередь повышают адгезивность и цитотоксичность клеток по отношению к метацеркариям в присутствии комплемента (D. Y. Min et al, 1990).

Что касается защитных свойств личинки, то кроме ее оболочки - тегумента - важную роль играет подвижность паразита, который в процессе миграции становится недоступным для клеточного окружения, так как формирование последнего требует определенного времени.

Так, С. Г. Мельником и Э. В. Галактионовой (1990) установлено, что, когда после выхода из тонкой кишки часть метацеркариев фиксируется в лимфоидной ткани брюшной полости, она закономерно подвергается лизису.

Таким образом, основную патогенетическую роль на ранних этапах парагонимоза играют токсико-аллергические реакции и механические повреждения, развивающиеся во время активной миграции личинок в брюшинную полость, а затем через диафрагму и плевру в легкие или, реже, другие органы. В эксперименте на собственном материале установлено, что срок, необходимый для продвижения личинок через диафрагму и плевру в мышцы грудной стенки и легкие, равен 1-3 дням.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Paragonimus westermani ichunensis и парагонимоз на юге Дальнего Востока России: вчера, сегодня и завтра

Ключевые слова

Об авторах

Федеральный научный Центр биологического разнообразия наземной биоты Восточной Азии Дальневосточного отделения Российской академии наук
Россия
690022, г. Владивосток, пр-т Столетия Владивостоку, 159/1

Приморская государственная сельскохозяйственная академия
Россия
692510, г. Уссурийск, пр-т Блюхера, 44

690022, г. Владивосток, пр-т Столетия Владивостоку, 159/1

690091, г. Владивосток, ул. Суханова, 8

Приморская государственная сельскохозяйственная академия
Россия
692510, г. Уссурийск, пр-т Блюхера, 44

Федеральный научный Центр биологического разнообразия наземной биоты Восточной Азии Дальневосточного отделения Российской академии наук; Дальневосточный Федеральный университет; Национальный научный Центр морской биологии Дальневосточного отделения Российской академии наук; Научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Г. П. Сомова Роспотребнадзора
Россия

690022, г. Владивосток, пр-т Столетия Владивостоку, 159/1

690091, г. Владивосток, ул. Суханова, 8

690041, г. Владивосток, ул. Пальчевского, 17

690087, г. Владивосток, ул. Сельская, 1

Список литературы

1. Беспрозванных В. В. Пути образования ларвальной и легочной форм парагонимоза // Информационный листок. Приморский центр научно-технической информации. 1992. № 3.

2. Беспрозванных В. В. Биология Paragonimus westermani ichunensis в условиях Приморского края. Экспериментальные исследования // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1994. № 4. С. 28–32.

3. Беспрозванных В. В. Развитие Paragonimus westermani ichunensis в резервуарном хозяине // Паразитология. 2002. Т. 36, № 5. С. 427–430.

4. Беспрозванных В. В., Ермоленко А. В. Природноочаговые гельминтозы человека в Приморском крае. Владивосток: Дальнаука, 2005.

5. Даниленко M. B. Парагонимоз. М.: Медгиз, 1963.

6. Довгалев А. С., Посохов П. С., Юдин В. Г. Зоонозные трематодозы енотовидной собаки и лисицы южной части Дальнего Востока // Гельминтозы Дальнего Востока. 1973. № 2. С. 55–57.

7. Курочкин Ю. В., Суханова Г. И. Видовой состав рода Paragonimus и возбудители парагонимоза человека // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1978. Т. 47, № 6. С. 36–39.

8. Курочкин Ю. В., Суханова Г. И. Новое в проблеме парагонимоза животных и человека // Паразитология. 1980. Т. 13, № 4. С. 295–298.

9. Курочкин Ю. В., Суханова Г. И., Киэу Тунг Лам. Парагонимоз. Гельминтозы человека. М.: Медицина, 1985.

10. Курочкин Ю. В. Трематоды фауны СССР. Парагонимиды. М.: Наука, 1987.

11. Любченко Е. Н., Короткова И. П., Иванчук Г. В. Болезни незаразной этиологии амурского тигра // Болезни и паразиты диких животных Сибири и Дальнего Востока России. 2012. С. 75–81.

12. Наумова И. В. Клинико-функциональные и морфологические изменения при хроническом ларвальном парагонимозе: автореф. дис… канд. биол. наук. Владивосток, 1997. 25 с.

13. Нивин Е. А. Парагонимоз и его медико-ветеринарные аспекты // Тез. докл. Всерос. науч. конф. «Взаимоотношения паразита и хозяина». М., 1998. С. 45.

14. Посохов П. С., Шабанов Л. В. Изучение биологии дальневосточных трематод и эпидемиологии вызываемых ими заболеваний. Сообщ. I. Видовой состав дальневосточных парагонимусов // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1977. Т. 46, № 5. С. 599–602.

15. Середкин И. В., Есаулова Н. В., Мухачева А. С., Петруненко Ю. К., Микелл Д. Г. Эндопаразитофауна крупных хищных млекопитающих в Приморском крае // Болезни и паразиты диких животных Сибири и Дальнего Востока России. 2012. С. 127–136.

16. Синович Л. И. Особенности краевой гельминтологии советского Дальнего Востока: автороеф. дис… канд. мед. наук. Хабаровск, 1967. 438 с.

17. Скрябин К. И. Моя жизнь в науке. М.: Изд-во политической литературы, 1969.

18. Суханова Г. И. Ларвальный парагонимоз человека в Приморском крае // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1984. Т. 53, № 5. С. 20–23.

19. Щелканов М. Ю., Галкина И. В., Фоменко П. В., Арамилев С. В., Суровый А. Л., Журавлёв Ю. Н. Дальневосточный банк биологических материалов (ДВ ББМ) от крупных кошачьих (Pantherinae) как инструмент совершенствования практики правоприменения статей 226.1 и 258.1 Уголовного Кодекса Российской Федерации // Всероссийский криминологический журнал. 2017. T. 11, № 1. С.146–153.

20. Blair D., Agatsuma T., Wang W. Paragonimiasis. In: Murrell K. D., Fried B., (eds.) World Class Parasites. Springer, New York. 2007; 11: 117–150.

21. Blair D., Xu Z. B., Agatsuma T. Paragonimiasis and the genus Paragonimus. Advances in Parasitology. 1999; 42: 113–222. DOI: 10.1016/s0065-308x(08)60149-9

22. Chung H. L., Hsu C. P., Kao P. C. Preliminary studies on paragonimiasis in Ichun, Hokaing and Mutankiang areas of Heilungkiang province with observations on a new subspecies of Paragonimus westermani – Paragonimus westermani ichunensis. Chinese Medical Journal. 1978; 4 (5): 349–367.

23. Kong Y., Doanh P. N., Nawa Y. Paragonimus. In: Xiao L., Ryan U., Feng Y. Y. (eds) Biology of foodborne parasites. CRC Boca Raton, FL. 2015; 445–462.

24. Moskvina T. V., Shchelkanov M. Yu., Begun M. A. Endoparasites of the Siberian tiger (Panthera tigris altaica). Integrative Zoology. 2018; 13 (5): 507-516. DOI: 10.1111/1749-4877.12342

25. Oshima T., Amano H., Kurochkin Ju. V. Karyotype analysis of Paragonimus sp. of coastal Siberia. Japanese Journal of Parasitology. 1982; 31 (1): 14.

26. Shimazu T. and Oshima T. Morphology and development of a lung fluke of the genus Paragonimus (Trematoda: Paragonimidae) from Primor’e, USSR, in snails, Semisulcospira libertina, in the laboratory. Journal of Naganoken Junior College. 1983; 38: 7–15.

Парагонимоз

(инвазия восточного легочного плоского червя; эндемическое кровохарканье)

, PhD, University of Virginia;

, MD, PhD, University of Virginia School of Medicine

Парагонимоз – инвазия легочного плоского червя Paragonimus westermani и похожих разновидностей. Люди заражаются при употреблении сырых, маринованных или термически не обработанных пресноводных ракообразных. Большинство инфекций протекает бессимптомно, но могут возникнуть легочные симптомы, включая хронический кашель, боль в груди, одышку и кровохарканье. Характерны аллергические реакции со стороны кожи и отклонения по центральной нервной системе из-за эктопических трематод, включая приступы, афазию, парез и визуальные нарушения зрения. Диагноз ставится по обнаружению яиц в слюне, кале или плевральной (перитонеальной) жидкости. Разработаны тест-системы для серологической диагностики. Празиквантел является препаратом выбора.

Сосальщики представляют собой паразитических плоских червей, которые заражают различные части тела (например, кровеносных сосудов, желудочно-кишечный тракт, легкие, печень), в зависимости от вида.

Несмотря на то, что существует > 30 видов Paragonimus, и согласно данным 10 из них могут инфицировать человека, P. westermani является наиболее частой причиной заболевания.

Наиболее значимые эндемичные области находятся в Азии, преимущественно в Корее, Японии, Тайване, на возвышенностях Китая и Филиппинах.

Эндемичные очаги с другими представителями видов Paragonimus spp существуют также в Западной Африке и в отдельных районах Южной и Центральной Америки. P. kellicotti вызывает инфекцию у человека в Северной Америке.

Патофизиология парагонимоза

Яйца, выделяемые через слюну или экскременты, развиваются 2–3 недель в пресной воде до мирацидий (первая личиночная стадия). Мирацидии поражают улиток; там они развиваются, размножаются и в конечном счете превращаются в церкарии (свободно плавающие личинки). Церкарии поражают пресноводных крабов или речных раков и в их организме превращаются в метацеркарии. Люди заражаются при употреблении в пищу сырых, засоленных или плохо приготовленных ракообразных. Метацеркарии выходят из цисты в желудочно-кишечном тракте человека, проникают через стенку кишечника и продвигаются в брюшную полость, затем через диафрагму в плевральную полость; они проникают в ткани легкого, инкапсулируются и развиваются в гермафродитных взрослых червей, которые откладывают яйца. Взрослые черви вырастают до 7,5-12 мм в длину и 4-6 мм в диаметре. Из легких яйца попадают в окружающую среду вместе с мокротой при ее откашливании и сплевывании или при заглатывании мокроты и выведении из организма с калом.

Во время миграции личинки парагонимусов могут попасть в головной мозг, печень, лимфоузлы, кожу и спинной мозг и там развиваться. Однако в этих случаях их жизненный цикл оказывается незавершенным, поскольку яйца не способны покинуть пределы человеческого организма. Взрослые трематоды могут существовать в течение от 20 до 25 лет.

Другие хозяева включают свиней, собак и множество подвидов кошачьих.

Симптомы и признаки парагонимоза

Большинство людей с парагонимозом являются бессимптомными; однако во время инвазии и миграции трематод могут развиваться диарея, боль в животе, лихорадка, кашель, крапивница, гепатоспленомегалия, легочные аномалии и эозинофилия.

В хронической фазе наиболее повреждены легкие, но могут быть вовлечены и другие органы. Проявления легочной инфекции развиваются медленно и включают хронический кашель, боль в груди, кровохарканье и одышку; клиническая картина напоминает туберкулез Туберкулез (ТБ) Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения

Церебральные поражения проявляются, как правило, в течение года после начала легочного заболевания. Случаются приступы судорог, афазия, парез и нарушения зрения.

Аллергические поражения кожи похожи на поражения, вызываемые мигрирующей кожной личинкой Мигрирующая кожная личинка Мигрирующая кожная личинка является кожным проявлением инфицирования анкилостомой. Мигрирующая кожная личинка вызывают виды Ancylostoma, чаще всего кошачья или собачья анкилостома Ancylostoma. Прочитайте дополнительные сведения P. skrjabini и возникающих также при инвазиях, вызванных другими видами.

Диагностика парагонимоза

Микроскопическое исследование мокроты и анализ кала

Серологические тесты для выявления антител

Диагноз парагонимоз ставится по обнаружению характерных больших яиц с крышечкой в мокроте или кале. Иногда яйца можно обнаружить в плевральной или брюшной жидкости. Яйца бывает трудно выявить, потому что они образуются периодически и в небольшом количестве. Методы концентрации увеличивают чувствительность диагностики.

Серологические тесты для выявления антител полезны при легких инфекциях и при диагностике внелегочного парагонимоза.

При рентгенографическом исследовании можно получить дополнительную информацию, но она не всегда является диагностически ценной; рентген грудной клетки и КT могут показать диффузный инфильтрат, узелки, кольцевые теневые поражения, кавитации, линейные помутнения, абсцессы легкого, плевральный выпот и/или пневмоторакс.

Лечение парагонимоза

Предпочтительным лекарственным средством при парагомниозе является празиквантел, 25 мг/кг перорально три раза в день в течение 2 дней.

Триклабендазол является приемлемым методом лечения в тех регионах, где он доступен; доза составляет 10 мг/кг перорально однократно после приема пищи или для серьезных инфекций – 2 дозы с интервалом в 12 часов по 10 мг/кг после приема пищи.

Празиквантел также используется для лечения внелегочных поражений, при этом могут потребоваться многократные курсы.

При мозговых инфекциях, короткий курс кортикостероидов может быть назначен в сочетании с празиквантелом, чтобы уменьшить воспалительную реакцию, вызванную умирающими трематодами.

Оперативное лечение может потребоваться для удаления поражений кожи или, реже, кист головного мозга.

Лучшая профилактика – исключить из пищи употребление сырых или недоваренных пресноводных крабов и речных раков, пойманных в водоемах на эндемичной территории.

Читайте также: