Противовоспалительная терапия парадонтита. Глюкокортикоиды при парадонтите

Обновлено: 26.04.2024

Проблема лечения хронического генерализованного пародонтита, обусловленного длительным приемом глюкокортикоидов, несмотря на значительные достижения медицины на современном этапе развития, сохраняет свою актуальность. Анализ современной литературы показал, что разработка новых методов лечения данной патологии занимает одно из ведущих мест в стоматологической практике. В то же время изучению особенностей течения пародонтита, его профилактики и оптимизации терапии у данной категории больных уделяется недостаточно внимания. Таким образом, выбор оптимальной тактики лечения заболеваний пародонта при применении глюкокортикоидных препаратов с учетом их специфического действия и побочных эффектов является актуальной задачей.

Ключевые слова

Об авторах

ФГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России; МУЗ «Городская стоматологическая поликлиника»
Россия

Список литературы

1. Караков, К.Г. К вопросу о лечении хронических рецидивирующих трещин губ и их сочетания с эксфолиативным хейлитом / К. Г. Караков, Э. Э. Хачатурян, Т. Н. Власова, А. В. Оганян, А. Э. Хачатурян // Вестник Медицинского стоматологического института.- 2016.- № 1.- С. 23-25.

2. Караков К. Г. Регенераторы и репараторы в комплексной терапии (случай из практики) / К. Г. Караков, Э. Э. Хачатурян, Т. Н. Власова, А. В. Оганян, А.Э. Хачатурян // Медицинский алфавит.-2015.-№ 13.-С. 17-18.

3. Караков К. Г. Комплексная терапия кера-тоакантомы нижней губы в клинике терапевтической стоматологии / К. Г. Караков, Э. Э. Хачатурян, Т. Н. Власова, А. В. Оганян, Д.З. Чониашвили, К. В. Мусикян, А.Э. Хачатурян // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований.- 2016.- № 6-1.- С. 53-55.

4. Караков К. Г. Опыт клинического применения лазерной фотодинамической системы в стоматологии / К. Г. Караков, Э. Э. Хачатурян, З.А. Сеираниду // Пародонтология.- 2012.- № 1.- С. 61-63.

5. Караков К. Г. Инфекционные заболевания в практике врача-стоматолога / К. Г. Караков, К. С. Гандылян, С. М. Безроднова, Н. В. Шацкая, А. В. Ерёменко, Э. Э. Хачатурян.- Ереван, 2015. - 204 с.

6. Караков К. Г. Оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степеней тяжести путем применения антибактериальной лазерной фотодинамической терапии / К. Г. Караков, Э. Э. Хачатурян, О. А. Соловьева, Т. Н. Власова, А. В. Оганян // Сб. науч. тр.: Актуальные вопросы современной медицины.- Екатеринбург, 2014. - С. 226-230.

7. Караков К. Г. Сравнительная характеристика методов лечения хронических периодонтитов с применением антибактериальной фотодинамической терапии (в одно посещение) и препарата Calasept / К. Г. Караков, Э. Э. Хачатурян, Е. Г. Бабаян, К. С. Гандылян, И. А. Базиков, В. А. Зеленский, М. А. Цурова, З. А. Сеира-ниду // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2015.- № 3.- С. 242-245.

8. Караков К. Г. Кариес зубов и его осложнения / К. Г. Караков, О. А. Соловьева, Э. Э. Хачатурян, М. П. Порфириадис, Саркисов А. А., Хубаев С.-С.З., Савельев П. А.- Ставрополь, 2014.- 124с.

Противовоспалительная терапия парадонтита. Глюкокортикоиды при парадонтите

Современная медицина располагает большим количеством нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Известно, что, обладая низкой токсичностью, НПВП оказывают значительное противовоспалительное действие, влияя на две фазы воспаления: экссудацию и пролиферацию. Предпочтение отдается следующим препаратам: аспирин, бутадион, индометацин, диклофенак, пироксикам, мевалис. Данные препараты применяют при заболеваниях пародонта с преобладанием экссудативной фазы воспаления, а также при деструктивных поражениях. Наименьшим количеством побочных эффектов и малой токсичностью обладает диклофенак (диклоран, вольтарен, ортофен), пироксикам, мевалис.

Исследования подтвердили выраженный противовоспалительный эффект геля диклоран при пародонтите всех степеней, особенно в том случае, когда диклоран вводили после антибактериальной и механической обработки ПК (тщательно изолируя обрабатываемый участок от слюны!).

В современной стоматологической практике достаточно успешно применяется препарат ОКИ — кетопрофена лизиновая соль, обладающая противовоспалительным, болеутоляющим и жаропонижающим свойствами. ОКИ не только влияет на метаболизм арахидоновой кислоты, сдерживая образование из нее простагландинов, но и оказывает центральное действие за счет снижения афферентного сигнала боли. В отличие от большинства НПВП, ОКИ применяется не только внутрь, но и в виде раствора для полоскания, который по своему противовоспалительному и обезболивающему действию превосходит мефенамина натриевую соль и бутадионовую мазь. Данный препарат используется не только при лечении всех форм пародонтита, но и глоссита, стоматита, послеоперационных ран.

Не менее обширно, чем предыдущая, представлена группа стероидных противовоспалительных препаратов. Эти препараты воздействуют на все три фазы воспаления: альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Однако при их длительном применении возникает множество побочных эффектов. Поэтому в настоящее время имеется целый ряд НПВП, которые по своей активности практически не уступают стероидным, но не имеют их отрицательных свойств. При этом следует все же сказать, что при резко выраженной экссудации, наличии у пациента аллергических реакций, да и вообще в очень тяжелых случаях использование гормональных препаратов вполне оправдано.

При проведении местной противовоспалительной терапии после механической обработки совместно с антибактериальными средствами можно использовать глюкокортикоиды в виде мазей: синафлан, синалар, дермазолон, фторокорт, флуцинар, преднизолоновую и гидрокортизоновую мази и т. д.

В настоящее время при оперативных вмешательствах на пародонте с целью уменьшения образования отеков и рубцов применяют глюкокортикоидный препарат дипроспан в виде раствора для инъекций. Дипроспан оказывает выраженное противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное действие. Следует знать, что при однократном введении или после короткого курса лечения существенных побочных явлений при использовании этого препарата не отмечается.

В период обострения, при наличии гнойного экссудата, очагов некроза незаменимую помощь оказывают ферментные препараты, в частности протеолитиче-ские ферменты, способные расплавлять некротизированные ткани и за счет этого обеспечивающие очевидный противовоспалительный эффект. К таким ферментам относятся трипсин, хемотрипсин, химопсин. литин, гигролитин, терралитин, нуклеазы, которые применяют при обильном гнойном экссудате, а особенно — при наличии очагов некроза.
Для устранения отека применяют средства, улучшающие гемоциркуляцию, такие как эмпаркол, троксевазин, гепарин.

Гепарин является антикоагулянтом, стимулятором фибринолитической системы, антиагрегантом. Гепариновую мазь используют как противоотечное средство (кстати, именно за счет этого она оказывает и умеренное противовоспалительное действие).

С целью улучшения заживления ран используют кератопластические свойства как растительных препаратов (облепиховое масло, масло шиповника), так и фармацевтических (витамины А, Е). Препаратсолкосерил, обладающий кератопластическими свойствами, часто применяется в стоматологии. Однако при использовании его в пародонтологии необходимо учитывать, что он усиливает рост грануляций.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Причины, признаки и стадии пародонтита

Пародонтом называют ткани, которые окружают зуб и фиксируют его на своём месте. К тканям пародонта относятся дёсны, периодонт, зубной цемент, надкостница и снабжающие их кровеносные сосуды. Соответственно, пародонтит — воспалительное заболевание пародонта, для которого типично постепенное или быстрое, агрессивное течение. При пародонтите постепенно разрушается структура тканей, окружающих зуб, что приводит к его утрате и нарушению функциональности челюсти [1] .

Классификация пародонтита по степени тяжести

Не так давно пародонтит был классифицирован в соответствии с новым современным подходом к его диагностике, патогенезу и ходу развития патологических процессов. В общих чертах классификация стадий пародонтита выглядит следующим образом:

Лёгкая степень тяжести, гингивит. На этом этапе заболевания нарушено состояние дёсен, на которые негативно воздействуют бактериальная плёнка и зубной налёт. Они поражают ткань десны и способствуют возникновению воспаления. Типичное проявление этой стадии — лёгкая кровоточивость и болезненность дёсен во время чистки зубов или при употреблении плотной грубой пищи. Другие симптомы, а также подвижность зубов отсутствуют или очень слабо выражены, поскольку ткани альвеолы и другие структуры зуба не подвержены разрушению. Гингивит — состояние обратимое, на этой стадии пародонтит излечим.

Средняя степень тяжести. Характеризуется образованием десневых карманов и началом разрушения костной ткани. Именно на этой стадии пациенты впервые замечают патологическую подвижность зубов, а также довольно выраженную кровоточивость и боль, ощущение болезненного напряжения возле поражённого зуба. Сочетание патогенетических процессов второй стадии пародонтита приводит к тому, что процесс становится практически необратимым и требует экстренного лечения, а также последующих лечебно-профилактических мероприятий на протяжении всей жизни. Их цель — уменьшение риска выпадения зубов.

Третья стадия пародонтита. Хроническое тяжёлое заболевание, которое характеризуется формированием глубоких карманов. Они могут достигать глубины 6–8 мм, костная ткань при этом поражена более чем наполовину. Разрушаются связки зуба, они заметно шатаются — появляется так называемая патологическая подвижность. Рано или поздно эти зубы выпадают [2] .

Причины воспалений пародонта

В соответствии с современными подходами к пониманию процессов при пародонтите специалисты отказались от мнения, что причиной развития воспаления пародонта является исключительно плохая гигиена полости рта. По ряду данных, у многих пациентов, не соблюдающих рекомендации по чистке зубов, признаки воспаления и тем более деструкции тканей пародонта замечены не были [2] .

Не исключают исследователи проблемы значения бактериального налёта и его микробного состава как одного из факторов повышенного риска развития пародонтита. Имеет значение также общее соматическое состояние пациента, а также степень развития у него защитных сил организма. В части исследований отмечается также роль аутоиммунных процессов, особенности развития капилляров пародонта [2] .

Исследователи не исключают непосредственного влияния иммунной системы на развитие заболеваний пародонта. Нарушение микробного равновесия, повреждённая гингивитом десна вызывают реакцию со стороны макрофагов, лимфоцитов и других клеток иммунитета. Тем самым они включают защитные механизмы и способствуют формированию воспалительного очага. В исследованиях это было подтверждено обнаружением десневых антигенов ещё до того, как симптомы пародонтита стали заметными. Нарушения иммунитета, заболевания, влияющие на его работу, также могут активировать формирование патологий пародонта, через опосредованное влияние [1] .

Отечественные и зарубежные учёные связывают многие случаи заболеваний пародонта с соматическими болезнями. Типичным примером, когда пародонтит возникает и активно развивается, может служить сахарный диабет, атеросклеротические изменения, хронические заболевания желудка, длительно текущие заболевания верхних дыхательных путей, в частности ХОБЛ, бронхиальная астма, хронические заболевания ЛОР-органов. В исследованиях было установлено, что генерализованный пародонтит сочетается с заболеваниями сердечно-сосудистой системы в среднем у 68 % пациентов, у людей с гипертонической болезнью — в 25 % случаев [2] .

Одна из сложных медицинских проблем, касающихся причин и факторов риска заболеваний пародонта, — лечение бронхиальной астмы, которое по современным протоколам ведётся с использованием ингаляционных глюкокортикоидов. Несмотря на то, что они практически не оказывают системного влияния, вызывают минимум побочных явлений в отличие от оральных форм, ингаляционные глюкокортикоиды оказывают негативное влияние на местный иммунитет слизистой оболочки полости рта. Это становится фоновым состоянием для развития инфекции, в частности кандидозной, и усиливает патогенную роль микробной среды в развитии заболеваний пародонта [2] .

Интересно, что у курильщиков заболевания пародонта протекают с менее выраженным воспалением и кровоточивостью. Учёные объясняют это способностью никотина вызывать деструкцию тканей пародонта и регулировать выброс цитокинина — компонента воспаления.

Костригина Е. Д, врач-стоматолог, ассистент кафедры челюстно-лицевой хирургии Пензенского государственного университет [2]

Методы и этапы лечения

Лечение пародонтита проводится по стадиям и должно быть комплексным и охватывать все выявленные причины и сопутствующие факторы. Только в этом случае удаётся полностью излечить или надолго стабилизировать заболевание пародонта. Терапия патологий пародонта включает местное и общее лечение [3] . Местное лечение необходимо для устранения наиболее очевидных факторов, способствующих травматизации мягких тканей, пародонта и поддерживающих воспаление. К таким факторам относятся сломанные зубы, некачественные пломбы, грубые коронки, деформированные ортодонтические конструкции. Такое лечение проводят стоматологи — терапевты, хирурги, ортопеды.

Обязательно лечат кариес и проводят профилактические мероприятия с целью снижения риска его возникновения: профессиональная чистка зубов, удаление зубного камня, герметизация фиссур и нанесение фторлака. К местной терапии относится противовоспалительное лечение с целью снизить боль, уменьшить отёк и кровоточивость дёсен: промывают пародонтальные карманы с последующим вложением лекарственных веществ, а в домашних условиях пациент проводит комплекс процедур с применением средств с антибактериальными, трофическими и другими компонентами [3] .

В случае если консервативная терапия не даёт эффекта, подключают хирургическое лечение хронического пародонтита: удаление пародонтальных карманов, абсцессов, подсадка костной ткани и другие виды восстановительных стоматологических операций [4] .

Общее лечение включает меры по улучшению иммунитета, стимуляции процессов регенерации и трофики тканей. Проводится лечение общесоматических патологий, чтобы снизить их опосредованное влияние на состояние полости рта и тканей пародонта. Пациентам разъясняют значение правильной диеты и соблюдения гигиенических мер, обучают технике ухода за полостью рта [3] .

Список источников:

Противовоспалительная терапия парадонтита. Глюкокортикоиды при парадонтите

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», Москва, Россия

Кафедра гериатрической стоматологии стоматологического факультета ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Роль половых гормонов в патогенезе хронического генерализованного пародонтита (обзор литературы)

Журнал: Российская стоматология. 2014;7(1): 3‑7

Янушевич О.О., Сырбу О.Н. Роль половых гормонов в патогенезе хронического генерализованного пародонтита (обзор литературы). Российская стоматология. 2014;7(1):3‑7.
Yanushevich OO, Syrbu ON. The role of sex hormones in pathogenesis of chronic generalized periodontitis (a review of the literature). Russian Stomatology. 2014;7(1):3‑7. (In Russ.).

Давно известно, что половые гормоны оказывают влияние на течение пародонтита, метаболизм костной ткани и заживление ран. Цель этой обзорной статьи — выявление связи между половыми гормонами и пародонтитом, а также анализ влияния половых гормонов на пародонт в разные периоды жизни. Из изученных публикаций следует, что половые гормоны играют ключевую роль в прогрессировании заболеваний пародонта и заживлении его ран. Более того, эти эффекты представляется возможным дифференцировать по полу, а также периоду жизни пациента. Влияние дефицита половых гормонов может быть минимизировано при помощи профессиональной гигиены полости рта и заместительной гормональной терапии.

Гормоны являются специфическими регуляторными молекулами, которые определяют размножение, рост и развитие организма, поддержание его внутренней среды, а также производство, использование и хранение энергии [12]. Гормоны ответственны как за физиологические, так, при определенных условиях, и патологические изменения почти во всех типах тканей тела.

Целевые рецепторы для воздействия ряда гормонов, таких как андрогены, эстрогены, прогестерон, были обнаружены в тканях пародонта [21]. Следовательно, системный дисбаланс эндокринной системы играет важную роль в патогенезе заболеваний пародонта.

Стероидные половые гормоны, такие как эстроген и эстрадиол, влияют на минеральный обмен в костной ткани. Среди других гормонов, ответственных за обмен веществ в костной ткани — прогестерон, тестостерон и дигидротестостерон (ДНТ), андростендион, дигидроэпиандростендион, а также и половой гормон связывающий глобулин [23]. Среди перечисленных гормонов эстрогены, прогестерон и тестостерон в наибольшей степени связаны с патогенезом заболеваний пародонта.

Эстроген и прогестерон отвечают за физиологические изменения в организме женщины на определенных специфических этапах ее жизни, начиная с периода полового созревания. Эстроген вызывает некоторые характерные для пубертатного периода изменения, а прогестерон действует синергически с эстрогеном в области формирования менструального цикла, а также подавляет секрецию фолликулостимулирующего гормона передней доли гипофиза [23]. Оба гормона также способствуют анаболизму белка и росту организма [24, 25]. Оба гормона оказывают воздействие на различные органы и системы, включая полость рта [17, 20, 25]. В частности, эстрогены могут влиять на дифференцировку клеток многослойного чешуйчатого эпителия, а также синтез и поддержание коллагеновых волокон [28]. Рецепторы к эстрогену, найденные в остеобластоподобных клетках, обеспечивают механизм прямого воздействия на костную ткань [8, 26, 27]. Эти рецепторы также расположены в периостальных фибробластах и фибробластах собственной пластинки [15] и периодонтальной связки (PDL), обеспечивая прямое действие половых гормонов на различные ткани пародонта. Клинически у пациентов с достаточным уровнем эстрогена в крови отмечено отсутствие воспалительных изменений пародонта при более высоком уровне зубного налета, в сравнении с пациентами со сниженным уровнем эстрогена [24]. Таким образом, активность медиаторов воспаления может тормозиться достаточным уровнем эстрогена, это может быть связано с участием эстрадиола и прогестерона в продукции простагландинов (ПГ).

Снижение секреции эстрогенов у женщин приводит к нарушению факторов, определяющих состояние эндотелия кровеносных сосудов. Есть основания предполагать, что важным моментом запуска воспалительно-дистрофического процесса в пародонте является поражение гистогематического барьера в его тканях, прежде всего эндотелиальной выстилки микрососудов. Именно эндотелий первым реагирует при воспалении, ишемии и дистрофии. При развитии воспаления в пародонте у женщин с гипоэстрогенемией в эндотелиальных клетках происходит набухание и вакуолизация митохондрий с переходом в гигантские, изогнутые формы, что является признаком их защитной реакции от лизиса. При средней и тяжелой степени хронического пародонтита довольно часто отмечается наличие тромбоцитов в просвете капилляров, истончение, а в некоторых случаях и прерывистость базальной мембраны [1, 4, 5].

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что нормальный уровень циркулирующего в крови эстрогена имеет важное значение для защиты пародонта. В ряде исследований выявлены следующие виды влияния эстрогенов на пародонт:

— ингибируют высвобождение провоспалительных цитокинов клетками мозга человека;

— уменьшают уровень Т-клеточного воспаления;

— подавляют синтез лейкоцитов в костном мозге;

— ингибируют хемотаксис полиморфно-ядерных нейтрофилов (ПМН);

— стимулируют фагоцитоз ПМН [11, 15, 20, 21, 25].

Прогестерон — другой половой гормон, который оказывает непосредственное влияние на пародонт. Экспериментальные, эпидемиологические и клинические данные показали, что прогестерон активно участвует в костном метаболизме и может играть важную роль в процессах костной резорбции и формирования кости [8, 9, 18, 19]. Отмечено, что прогестерон может оказывать свое действие непосредственно на кости, воздействуя на рецепторы остеобластов или, косвенно, конкурентно влияя на рецепторы глюкокортикоидов [21, 23]. Установлены следующие эффекты воздействия прогестерона на пародонт:

— увеличение производства ПГ;

— увеличение содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов и ПГЕ2 в десневой жидкости [29];

— редуцирование противовоспалительного действия глюкокортикоидов;

— влияние на синтез коллагена и других белков;

— изменение метаболизма фибробластов PDL;

— увеличение проницаемости сосудов [1, 4, 9, 12, 16, 23—25].

Андрогены — гормоны, ответственные за маскулинизацию. Тестостерон может быть произведен и в коре надпочечников, однако тестостерон, синтезированный в яичках, является наиболее активной формой. Его секреция регулируется АКТГ и гонадотропными гормонами гипофиза. Андроген коры надпочечников — андростендион — превращается в тестостерон и эстрогены и представляет собой важный источник эстрогенов у мужчин, а также у женщин в постменопаузе. Специфические рецепторы к этому гормону были выявлены в пародонтальной ткани [25]. Известно, что количество рецепторов в фибробластах имеет тенденцию к увеличению при воспалительном процессе в деснах. Считается, что увеличение матричного синтеза в пародонтальной ткани происходит под влиянием тестостерона [34]. Тестостерон также принимает участие в костном метаболизме, играя важную роль в поддержании костной массы [33].

Весьма эффективным способом изучения влияния андрогенов на костный метаболизм является оценка наличия биохимических маркеров костной реконструкции в костной ткани под воздействием этих гормонов. Одним из маркеров ремоделирования костной ткани, который используется для этой цели, является остеопротегерин (OPG), который ингибирует образование и активацию остеокластов путем нейтрализации их родственного лиганда [26, 27]. Воздействие OPG выражается в снижении потери плотности костной ткани, наблюдаемом при прогрессировании заболеваний пародонта. Обнаружено, что сывороточная концентрация OPG значительно увеличивается с возрастом и положительно коррелирует с величиной индексов свободного тестостерона и эстрадиола [26]. Итак, наблюдаются следующие варианты воздействия андрогенов на пародонт:

— стимулируют матрицу синтеза остеобластов и фибробластов пародонтальной связки;

— стимулируют пролиферацию и дифференцировку остеобластов;

— снижают продукцию интерлейкина (IL-6) при воспалении;

— подавляют секрецию ПГ;

— повышают концентрацию OPG [2, 15, 20, 21, 23—26].

В результате проведенных исследований установлено, что возраст, а также высокая концентрация андрогенов и эстрогенов стимулируют синтез OPG, тогда как паратгормон снижает концентрацию OPG в сыворотке крови мужчин [26]. Эти данные позволяют предположить, что OPG является важным паракринным медиатором костного метаболизма у пожилых мужчин, и подчеркивают роль андрогенов в гомеостазе костной ткани у мужчин. Исследования также показали, что функции этих гормонов регулируются в пародонте, посредством стимулирующего воздействия различных факторов роста на синтез ДHT. М. Soory и соавт. [24, 25] обнаружили значительную стимуляцию синтеза ДHT инсулиноподобным фактором роста в тканях десен и культивируемых фибробластах. Этот факт позволяет представить возможный механизм развития санирующих воспалительных изменений в пародонте посредством метаболизма андрогенов. Те же авторы позже исследовали действие IL-1 на метаболизм андрогенов в тканях десны человека с признаками хронического воспаления и PDL. При воздействии IL-1 наблюдалось двукратное увеличение синтеза DHT и 3,5-кратное увеличение образования 4-андростендиона в десневой ткани; в PDL отмечено 9-кратное увеличение синтеза DHT и 6-кратное увеличение синтеза 4-андростендиона. Наблюдавшееся преобладание метаболического потенциала PDL по сравнению с тканями десны под воздействием IL-1 отражает механизм биохимических процессов при воспалительных заболеваниях пародонта [25]. Андрогены также взаимодействуют с другими важными медиаторами воспаления, в частности с IL-6. Этот цитокин играет важную роль в возникновении тканевых повреждений при заболеваниях пародонта и секретируется клетками многих типов, в том числе фибробластами ротовой полости. В 1998 г. Е. Orwoll и соавт. [23] исследовали степень влияния ДHT на экспрессию и регулирование синтеза IL-6 в фибробластах десны. Проведя исследование иммуноферментного анализа, они отметили, что увеличение концентрации ДHT ведет к прогрессивному снижению синтеза IL-6 в клетках десен как у здоровых людей, так и у пациентов с воспалением и гиперплазией десен [23].

В целом, андрогены могут защищать ткани пародонта посредством положительного анаболического действия на их клетки, отрицательного воздействия на присутствие и концентрацию медиаторов воспаления, а также ингибирующего действия на функции остеокластов.

Несколько факторов могут повлиять на степень и характер воздействия половых гормонов на пародонт. К ним относятся пол, возраст и гормональные препараты.

Вполне понятно, что пол играет важную роль в изменении плотности костной ткани скелета человека. Известно также, что женщины гораздо чаще, чем мужчины страдают от остеопороза. Е. Lau и соавт. [31] сообщили, что женщины составляют 80% среди пациентов с остеопорозом, что коррелирует с более высокой частотой переломов бедра у женщин, которые также чаще подвержены гормональному дисбалансу в течение всей жизни. Системные сдвиги метаболизма, обусловленные гипоэстрогенемией, непосредственно влияют на пульпу зуба, на ткани пародонта, способствуют развитию остеопороза во всем скелете, в том числе и в костной ткани челюстей. Причем при гипоэстрогенемии потеря губчатой субстанции кости челюстей происходит быстрее, а затем развивается более медленная потеря кортикальной костной ткани, что более характерно для возрастных изменений. Кроме того, при изучении влияния пола на заболевания пародонта было установлено, что женщины болеют чаще, чем мужчины [6, 7, 10, 22], при этом многие авторы представили противоречивые данные [6, 10, 13, 18, 22]. Это несоответствие, по-видимому, связано с тем фактом, что женщины более склонны обращаться за стоматологической помощью, чем мужчины [10, 22]. В наблюдении, которое подтверждает этот постулат, у мужчин и женщин отмечено наличие одинакового качественного и количественного состава поддесневых бактерий, которые являются наиболее важным фактором риска развития заболеваний пародонта [2—4, 30]. При исследовании роли половых гормонов в процессе заживления ран возникает вопрос об их влиянии на этот процесс у мужчин и женщин в силу очевидного различия качественного и количественного состава половых гормонов. Что касается анатомических различий пародонта между полами, при сравнении формы и высоты остаточного альвеолярного отростка была обнаружена более низкая высота остаточного гребня у женщин в сравнении с мужчинами [14].

Это может быть связано с уменьшением количества циркулирующих эстрогенов у женщин в период менопаузы, что влечет за собой потерю высоты альвеолярной кости, а также снижение плотности костной ткани [18]. Указанные эффекты у женщин коррелируют именно с концентрацией гормонов, а не с повышенной восприимчивостью пародонтальных тканей, поскольку доказано, что у мужчин и женщин в тканях пародонта, как правило, имеется одинаковое количество рецепторов к половым гормонам [25].

Биологические изменения в тканях пародонта в зависимости от возрастных особенностей продукции половых гормонов более характерны для женщин. На самом деле, половое созревание, менструальный цикл, беременность, менопауза, а также использование оральных контрацептивов предопределяют большую склонность женщин к дисбалансу гормонов, чем обусловлено значительно большее количество проведенных у женщин исследований.

В среднем менопауза у женщин европейской расы наступает в возрасте 45—50 лет, таким образом 30—40% всей жизни современной женщины приходится на климактерический период [15, 21]. Большинство периодов гормональной перестройки организма является нормальным физиологическим процессом, однако изменение или колебания уровня эстрогенов может привести к ухудшению самочувствия и снижению качества жизни [4, 24]. Эстрогены оказывают непосредственное влияние на различные органы и системы организма. Рецепторы гормонов обнаружены в костной ткани, клетках головного мозга, сердечной мышце, в базальном слое эпителия и соединительной ткани десны и в других тканях полости рта, включая сосуды [17, 23, 25]. Эстрогены воздействуют на клеточную пролиферацию, дифференцировку, кератинизацию десневого эпителия. Колебания уровня половых гормонов во время менопаузы считаются факторами как воспалительных изменений в десне, так и дистрофии, гипертрофии и атрофии. Важно, однако, отметить, что эти колебания негативно влияют на состояние здоровья у мужчин [23]. Явления остеопороза, наблюдающееся у женщин в пре- и менопаузе и, реже, у мужчин пожилого и старческого возраста, оказывают следующие воздействия на состояние пародонта:

— плохое заживление ран;

— пониженное содержание костного минерала в челюстях;

— увеличение частоты пародонтоза и выпадения зубов [2, 15, 20, 21, 23—25].

У женщин в пременопаузе основной циркулирующий в крови эстроген — 17β-эстрадиол [23, 30]. По мере приближения периода менопаузы уровень эстрогена у женщин начинает снижаться в основном в конце фолликулярной и лютеиновой фаз менструального цикла. Постепенно уровень циркулирующих в крови эстрогенов уменьшается, а концентрации фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов возрастают. Следовательно, эффекты эстрогена, перечисленные выше, уменьшается, соответственно снижается противовоспалительное действие этого гормона на пародонт [2, 4, 25].

Прогестерон — другой половой гормон, который играет важную роль в костном метаболизме во время пре- и постменопаузы [22]. Считается, что недостаточность функции яичников и связанные с этим изменения, а вовсе не возраст, являются преобладающей причиной потери костной массы в течение первых двух десятилетий после менопаузы [25]. Проведенные исследования показали, что прогестерон может конкурировать с глюкокортикоидами за рецепторы остеобластов и, таким образом, ингибировать индуцированный глюкокортикоидами остеопороз.

Менопауза также влияет на концентрацию циркулирующих в крови андрогенов. До менопаузы 50% циркулирующего андростендиона является производным яичников и 50% — надпочечников. С угасанием функции яичников концентрация циркулирующих андрогенов снижается примерно на 50%. Было высказано предположение, что периферийные превращения андрогенов в эстрогены могут быть основным фактором защиты костей [32], поскольку, как уже упоминалось ранее, эстрогены оказывают ингибирующее действие на остеокласты. Также установлена положительная корреляция высокой концентрации тестостерона с плотностью костей, что подтверждается низким уровнем данного андрогена у пациентов с остеопорозом [18, 26].

Таким образом, половые гормоны оказывают серьезное влияние на возникновение, течение и прогрессирование заболеваний пародонта, а также заживление ран полости рта. Характер и степень воздействия гормонов зависят от пола, возраста и периода жизни пациента. Очевидно, что не все пациенты одинаково реагируют на одну и ту же концентрацию половых гормонов в крови. Следует отметить, что отрицательное влияние снижения концентрации половых гормонов на заболевания пародонта может быть минимизировано высоким уровнем гигиены полости рта и заместительной гормональной терапией.

Несмотря на достаточно большое количество исследований, посвященных данной тематике, истинный механизм воздействия половых гормонов на течение заболеваний пародонта еще предстоит выяснить.

Лечение пародонтита

При несвоевременном лечении пародонтита многократно возрастает риск потери зубов, поэтому стоматологи не устают предупреждать пациентов о том, что не следует до последнего оттягивать обращение к врачу. На начальном этапе симптомы пародонтита ограничиваются кровоточивостью и небольшой отечностью десен, слабостью зубной связки и дискомфортом при жевании, что у многих людей не вызывает особого беспокойства.

При обострении заболевания не обращать внимания на симптомы пародонтита уже невозможно – это выраженное воспаление десны, обнажение шейки зубов и гнойные выделения из зубодесневых карманов, патологическая подвижность и смещение зубов, неприятный запах изо рта и увеличение локальных лимфоузлов.

Обычно при пародонтите пациента беспокоят:

Боль при попадании пищи между зубами

Дискомфорт при жевании

Чувство жжения в деснах

Выделение гноя из-под них (в тяжелых случаях)

Причины пародонтита

Главной причиной воспаления и дальнейшего появления зубодесневого кармана является скопление зубного налета, при затвердевании которого образуется зубной камень. При снижении продукции слюны нарушается естественный процесс очищения полости рта, что может увеличить образование зубного налета. В частности, продукцию слюны существенно уменьшает длительный прием противовоспалительных препаратов и антидепрессантов. В результате зубной камень образуется быстрее, что и становится причиной появления пародонтальных карманов и развития заболевания.

Дефицит витаминов и микроэлементов

Еще одна причина заболевания – недостаток кальция, негативно сказывающийся на всей костной системе, включая зубочелюстную. Хронический пародонтит может развиться в результате нехватки витамина С, приводящей к снижению прочности соединительной ткани.

Неправильное распределение нагрузки на зубы.

При постоянном употреблении чрезмерно мягкой пищи нужная нагрузка на зубы не обеспечивается, что снижает качество их самоочистки. Привычка жевать на одной стороне, в результате чего происходит неравномерное распределение функциональной нагрузки, также способствует развитию воспаления и углублению зубодесневого кармана.

Основные методы лечения пародонтита

Один из ключевых методов борьбы с пародонтитом – своевременное и регулярное снятие зубных отложений при помощи ультразвука.

Медикаментозное лечение.

Противовоспалительная терапия проводится после тщательного удаления зубных отложений перед другими лечебными манипуляциями (чисткой зубодесневого кармана и др.) При легкой степени заболевания врач может назначить местные антисептики ( в виде гелей, мазей, растворов для полоскания рта).

Хирургическое вмешательство.

Если произошло значительное углубление зубодесневого кармана, помимо медикаментозной терапии пациентам проводят амбулаторные хирургические операции: очистку пародонтальных карманов с рассечением или без рассечения десны, гингивотомию (более сложную процедуру, включающую чистку пародонтального кармана, удаление некротически измененных тканей).

Устранение дефектов пломбирования и протезирования.

В ходе терапии заболевания производится удаление нависающих пломб, замена коронок, глубоко посаженных под десну (они могут способствовать углублению зубодесневого кармана), а также замена некорректных ортопедических конструкций.

В нашей клинике при лечения пародонтита применяется диодный лазер.

Наименование услуги

Лечение заболеваний пародонта методом аппаратной полировки

Медикаментозное лечение пародонтальных карманов: аппликация

Аппликация лекарственного препарата на слизистую оболочку полости рта (один сеанс)

Инъекционное введение лекарственных препаратов в челюстно-лицевую область

Читайте также: