Рецидивирующая астма. Лимфоциты при атопической астме

Обновлено: 27.04.2024

Важную роль при воспалении дыхательных путей при бронхиальной астме (БА) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) играют иммунные реакции.

Материалы и методы. Для выявления признаков нарушения функционирования иммунной системы у больных ХОБЛ (n = 39) и БА (n = 37) в сыворотке крови изучались количество и активность лимфоцитов, экспрессирующих антигены CD-20, CD-23, CD-25, CD-71, CD-72, HLA-DR; оценивалась их роль в воспалении в период обострения и стабильного течения заболеваний.

Результаты. У обследованных при обеих стадиях заболевания выявлено существенное повышение количества В-лимфоцитов всех стадий дифференцировки. Отмечен также недостаточный апоптоз, что свидетельствует об активации В-клеточного звена иммунной системы.

Заключение. По результатам исследования установлено, что повышенная активность В-клеток, с одной стороны, защищает организм от колонизации микроорганизмами и инфекции (при ХОБЛ), блокируя образование иммуноглобулина Е (при БА), с другой — вырабатываемые ими аутоантитела могут привести к повреждению своей же ткани, а недостаточный процесс апоптоза — к поддержанию процесса воспаления.

Ключевые слова

Об авторах

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет); Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Московской области Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского
Россия

Распопина Наталья Автандиловна - доктор медицинских наук профессор кафедры пульмонологии лечебного факультета Первый МГМУ им. И.М.Сеченова (Сеченовский Университет), профессор кафедры терапии факультета усовершенствования врачей Московский областной НИКИ им. М.Ф.Владимирского.

119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2; 129110, Москва, ул. Щепкина, 61 / 2; тел.: (903) 591-22-77

Конфликт интересов: отсутствие конфликта интересов

Шуганов Евгений Григорьевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии факультета усовершенствования врачей НИКИ имени М.Ф.Владимирского, профессор кафедры пульмонологии лечебного факультета Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет).

119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2; 129110, Москва, ул. Щепкина, 61 / 2; тел.: (495) 631-72-84

Конфликт интересов: отсутствие конфликта интересов

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Салмаси Жеан Мустафаевич - доктор медицинских наук, заведующий кафедрой патологической физиологии и клинической патофизиологией лечебного факультета.

117997, Москва, ул. Островитянова, 1; тел.: (495) 434-63-12

Конфликт интересов: отсутствие конфликта интересов

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Московской области Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского
Россия

Шуганов Александр Евгеньевич - кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник.

Конфликт интересов: отсутствие конфликта интересов

Список литературы

1. Айсанов З.Р., Авдеев С.Н., Архипов В.В. и др. Национальные клинические рекомендации по диагностике и лечению ХОБЛ: алгоритм принятия клинических решении. Пульмонология. 2017; 27 (1): 13-20. DOI: 10.18093/0869-0189-2017-27-1-13-20.

3. Polverino F., Baraldo S., Bazzan E. et al. A novel insight into adaptive immunity in chronic obstructive pulmonary disease: B cell activating factor belonging to the tumor necrosis factor family. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010; 182 (8): 1011-1019. DOI: 10.1164/rccm.200911-17000C.

4. Polverino F., Seys L.J., Bracke K.R. et al. B cells in chronic obstructive pulmonary disease: moving to center stage. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2016; 311 (4): L687-695. DOI: 10.1152/ajplung.00304.2016.

5. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Казимирский А.Н., Семенова Л.Ю. Иммунопатогенез формирования атопических заболеваний. Бюллетень сибирской медицины. 2017; 16 (4): 233-241. DOI: 10.20538/1682-0363-2017-4233-241.

6. Макарков А.И., Порядин Г.В., Салмаси Ж.М. Механизмы регуляции экспрессии поверхностных структур дифференцированного лимфоцита. Иммунология. 1997; 18 (3): 4-8.

7. Порядин Г.В., Оршанко А.М., Салмаси Ж.М. и др. Активационные процессы в лимфоцитах пациентов с латетной сенсибилизацией. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2009: (1): 23-24.

8. Rovina N., Koutsoukou A., Koulouris N.G. Inflammation and immune response in COPD: Where do we stand? Mediators Inflamm. 2013; 2013: 413735. DOI: 10.1155/2013/4137255.

9. Poryadin G.V., Salmasi J.M., Kazimirsky A.N. Features of the immunopathogenesis of atopic diseases: from expression of surface markers of lymphocytes to immunopathoge-nesis. Pathophysiology. 2018, 25 (3): 225. DOI: 10.1016/j.pathophys.2018.07.140.

11. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Казимирский А.Н. Сравнительная характеристика маркеров Fas-зависимого апоптоза у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ. Российский иммунологический журнал. 2013: 7 (2-3): 207.

12. Singh B., Arora S., Khanna V. Association of severity of COPD with IgE and interleukin-1beta. MonaldiArch. Chest Dis. 2010: 73 (2): 86-87. DOI: 10.4081/monaldi.2010.303.

14. Toyoshima M., Chida K., Suda T., Sato M. Is autoimmunity really related to the pathogenesis of COPD? Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011; 184 (10): 1212-1213. DOI: 10.1164/ajr-ccm.184.10.1212a.

15. Li K., Wu D., Chen X. et al. Current and emerging biomarkers of cell death in human disease. Biomed Res. Int. 2014; 2014: 690103. DOI: 10.1155/2014/690103.

Рецидивирующая астма. Лимфоциты при атопической астме

В последнее время был описан третий тип астмы после тестов с бронхиальной провокацией: вслед за немедленными или поздними реакциями у отдельных больных может наблюдаться рецидив астмы, особенно в ночное время, па протяжении нескольких последующих суток без повторного контакта с аллергеном. Эту картину описали Gandevia и Milne (1970), которые пользовались древесиной кедра, и Davies и соавт. (1974), применявшие производные пенициллина.

Пока неизвестно, можно ли объяснить это явление иммунологическими концепциями или, что более вероятно, возникновением состояния бронхиальной лабильности, которое затем колеблется под влиянием неиммунных суточных ритмов, как это часто бывает при клинически выраженной астме [Soutar et al., 1975]. Пока у больных с этой рецидивирующей астмой не выявлено никаких иммунологических особенностей.

Лимфоциты при атопической астме

Есть доказательства того, что образование антител IgE контролируется нормальной функцией Т-клеток и зависит от нее [Ogilvie, Love, 1974]. Если эта функция резко нарушена, то уровень IgE низок. У лиц с атонией получены in vitro указания па сенсибилизацию лимфоцитов [Richter, Naspitz, 1968; Brostoff, Roitt, 1969; Maini et al., 1971; Malley et al., 1971; Ricci, Romagnani, 1974].

Эти данные необязательно противоречат предположению о частичном дефиците Т-клеток при атопии. Известно, что дефицит Т-клеток связан с антительным ответом низкого аффинитета, который, как предполагается, играет важную роль при атопии [Soothill, 1974; Soothill et al., 1976]. В последнее время, видимо, с успехом применялись экстракты сенсибилизированных лимфоцитов (фактор переноса) при очень тяжелой атопической экземе с лимфопепией.

Необходимо также подчеркнуть, что, согласно теории дефицита Т-клеток, он временно возникает в младенческом возрасте и, таким образом, нормальная реактивность Т-клеток у взрослых больных отнюдь не опровергает данную гипотезу.

Распознаваемая реакция организма зависит от некоторых переменных факторов, перечисленных ниже:
1. Физические и химические свойства антигена.
2. Доза, продолжительность контакта и входные ворота антигена.
3. Иммунологическая реактивность организма: а) состояние сенсибилизации и иммунитета организма в связи с прежними контактами; б) тип образующихся антител (IgE, IgG, IgA, SIgA, IgM) или степень сенсибилизации лимфоцитов; в) количественное равновесие между этими факторами, особенно между реактивностью Т- и В-клеток и между местным секреторным IgA и IgE.
4. Количественное соотношение между антигеном и антителами.

5. Наличие комплемента.
6. Характер ткани, т. е. органы-мишени, где взаимодействуют антиген и антитела.
7. Характер и равновесие фармакологических медиаторов, высвобождаемых из тканей при взаимодействии антигена с антителами.
8. Действие медикаментов, влияющих на эффект этих медиаторов и регулирующих его.
9. Последовательные события, происходящие в тканях после индукции воспалительного ответа (например, набухание эндотелия капилляров и агрегация тромбоцитов).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Энзиматическая характеристика лимфоцитов крови при различных клинико-патогенетических вариантах респираторной аллергии»

Аллергия – значимая социально-экономическая проблема современности. Основой для развития аллергических заболеваний являются изменения иммунитета, структурно-функциональной единицей, которого является лимфоцит. Особенности иммунитета зависят не только от популяционного и субпопуляционного состава клеток иммунной системы, но и от интенсивности и специфики их внутриклеточного метаболизма. Интерес к исследованию внутриклеточного метаболизма лимфоцитов обусловлен масштабными энергетическими и пластические процессами, направленными на поддержание иммунного гомеостаза. Цель настоящего исследования: оценить состояние внутриклеточного метаболизма лимфоцитов периферической крови больных респираторной аллергией при различном генезе и уровне поражения дыхательных путей. В исследовании приняли участие больные с различными клинико-патогенетическими вариантами респираторной аллергии (n = 152) в возрасте от 21 до 63 лет и практически здоровые доноры крови (n = 209), сопоставимые по полу и возрасту. В структуре патологии выделены: респираторная атопия (атопический риносинусит и атопическая бронхиальная астма) и респираторная псевдоатопия (полипозный риносинусит и астматическая триада. Диагностика аллергических заболеваний верхних отделов респираторного тракта осуществлялась при комплексном сотрудничестве аллерголога-иммунолога и оториноларинголога. Верификация бронхиальной астмы осуществлялась на основании критериев GINA (2014). Использованы стандартные общеклинические методы и специфическая аллергологическая диагностика: аллергологический анамнез, кожное prick-тестирование с неинфекционными аллергенами, определение уровней общего и специфических иммуноглобулинов E методом иммуноферментного анализа. Показатели внутриклеточного метаболизма лимфоцитов периферической крови определяли биолюминесцентным методом с бактериальной люциферазой. Измеряли активность НАД(Ф)- и НА(Ф)Н-энзимов. Активность дегидрогеназ в лимфоцитах крови выражали в ферментативных единицах (1 Е = 1 мкмоль/мин) на 104 клеток. Установлены изменения активности внутриклеточных ферментов в лимфоцитах периферической крови в зависимости от генеза аллергического воспаления и уровня поражения респираторного тракта. При респираторной атопии (атопический риносинусит и атопическая бронхиальная астма), независимо от уровня аллергического воспаления респираторного тракта, активность внутриклеточных ферментов лимфоцитов свидетельствует об усилении пластических процессов, которые наиболее выражены при атопической бронхиальной астме. При респираторной псевдоатопии (полипозный риносинусит и астматическая триада) метаболические изменения лимфоцитов свидетельствуют в пользу активизации как пластических, так и энергетических процессов, интенсивность которых снижается при астматической триаде. Независимо от генеза аллергического воспаления респираторного тракта определена низкая активность ферментов НАДФ-зависимой глутаматдегидрогеназы и НАДН-зависимой лактатдегидрогеназы при аллергическом воспалении верхних отделов респираторного тракта (атопический риносинусит и полипозный риносинусит), активность которой статистически значимо выше при бронхиальной астме (атопическая бронхиальная астма и астматическая триада).

Ключевые слова

Об авторах

Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера – обособленное подразделение ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр “Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук”»
Россия

Лазарева Анна Михайловна – младший научный сотрудник лаборатории клинической патофизиологии

660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 3г

д.б.н., ведущий научный сотрудник лаборатории молекулярно-клеточной физиологии и патологии

660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 3г

д.м.н., профессор, руководитель научного направления

660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 3г

Список литературы

1. Астафьева Н.Г., Кобзев Д.Ю., Гамова И.В. Многоликий ринит: современный взгляд на диагностику и алгоритм лечения // Лечащий врач, 2018. № 4. C. 7-18.

2. Башарина О.В., Артюхов В.Г., Коробкина И.А. Исследование активности митохондриальных ферментов лимфоцитов здоровых доноров и больных острым панкреатитом в условиях УФ-облучения // Вестник Воронежского государственного университета. Серия: Химия. Биология. Фармация, 2018. № 2. С. 75-80.

3. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1998. 704 с.

4. Булыгин В.Г., Тихонова Е.П., Аксенова Н.А. Параметры метаболизма лимфоцитов крови у больных хроническим вирусным гепатитом B // Сибирское медицинское обозрение, 2010. Т. 2, № 62. С. 33-36.

5. Инжеваткин Е.В., Савченко А.А. Неспецифическая метаболическая реакция клеток на экстремальные условия // Известия Российской академии наук. Серия биологическая, 2016. № 1. С. 6.

6. Козаченко Ю.В. Развитие исследований бронхиальной астмы в России // Естественные и технические науки, 2015. Т. 6, № 84. С. 143-151.

7. Куртасова Л.М., Шакина Н.А., Лубнина Т.В., Николаева А.И. Иммунологические показатели и энзиматическая активность лимфоцитов периферической крови у детей с гипертрофией глоточной миндалины // Вестник оториноларингологии, 2017. Т. 82, № 2. С. 42-45.

8. Куртасова Л.М., Шакина Н.А. Особенности иммунного ответа и метаболические изменения лимфоцитов периферической крови у детей раннего возраста с рецидивирующим обструктивным бронхитом // Медицинская иммунология, 2017. Т. 19, № 5. С. 597-604. doi: 10.15789/1563-0625-2017-5-597-604

9. Маркова Т.П., Ким М.Н., Чувиров Д.Г., Чувирова А.Г., Ярилина Л.Г. Особенности патогенеза и врожденного иммунитета при бронхиальной астме // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского, 2016. Т. 95, № 4. С. 110-115.

10. Павлуш Д.Г., Дюйзен И.В. Анализ современных представлений об этиопатогенезе полипозного риносинусита // Российская оториноларингология, 2016. Т. 85, № 6. С. 95-102.

11. Савченко А.А. Биолюминесцентное определение активности НАД- и НАДФ-зависимых глутаматдегидрогеназ лимфоцитов // Лабораторное дело, 1991. № 11. С. 22-25.

12. Савченко А.А., Смирнова С.В., Пыцкий В.И. Метаболические особенности лимфоцитов крови у больных истинной аллергией и псевдоаллергией // Аллергология и иммунология, 2002. Т. 3, № 1. С. 180-187.

13. Патогенез истиной аллергии и псевдоаллергии: учебно-методическое пособие / Сост. Смирнова С.В., Пыцкий В.И. Красноярск: Диалог-Сибирь-НТ, 2002. 21 с.

14. Сергеева И.В., Камзалакова Н.И., Тихонова Е.П. Bзаимосвязь структурно-метаболических параметров лимфоцитов и их функциональное состояние // Фундаментальные исследования, 2015. Т. 1, № 4. С. 821-824.

16. Чаусова С.В., Бондарева Г.П., Усанова Е.А. Изменение функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов периферической крови у больных с астматической триадой // Медицина критических состояний, 2014. № 2. С. 30-35.

17. Шагарова С.Г., Смирнова С.В., Зенкина Л.В. Особенности иммунореактивности и метаболизма лимфоцитов крови в зависимости от патогенеза бронхиальной астмы // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук, 2012. Т. 3, №.2 (85). С. 217-221.

18. Bachert C., Zhang L., Gevaert P. Current and future treatment options for adult chronic rhinosinusitis: Focus on nasal polyposis. J. Allergy Clin. Immunol., 2015, Vol. 6, pp. 1431-1440.

19. Ban G.Y., Cho K., Kim S.H. Metabolomic analysis identifies potential diagnostic biomarkers for aspirin-exacerbated respiratory disease. Clin. Exp. Allergy, 2017. Vol. 47, no. 1, pp. 37-47.

20. Brozek J.L., Bousquet J., Baena-Cagnani C.E. Allergic rhinitis and its impact on asthma (ARIA) guidelines: 2017 revision. J. Allergy Clin. Immunol., 2017, Vol. 140, no. 4, pp. 950-958.

21. Kolenchukova O.A., Smirnova S.V., Savchenko A.A. Functional activity of neutrophilic granulocytes in polypous rhinosinusitis patients in Eastern Siberia. Int. J. Circumpolar Health, 2013, Vol. 72, Suppl. 1, pp. 731-733.

22. Li M., Li C., Allen A., Stanley C.A., Smith T.J. The structure and allosteric regulation of mammalian glutamate dehydrogenase. Arch. Biochem. Biophys., 2012, Vol. 519, no. 2, pp. 69-80.

25. Spanaki C., Plaitakis A. The role of glutamate dehydrogenase in mammalian ammonia metabolism. Neurotox. Res., 2012, Vol. 21, no. 1, pp. 117-127.

26. Stanton R.C. Glucose-6-phosphate dehydrogenase, NADPH, and cell survival. IUBMB Life, 2012, Vol. 64, no. 5, pp. 362-369.

27. Sukhan V.S. Allergic rhinitis and asthma co-morbidity. Wiad. Lek., 2019, Vol. 72, no. 4, pp. 622-626.

28. Wang B., Wang P., Zhend E., Chen X., Zhao H., Song P., Su R., Li X., Zhu G. Biochemical properties and physiological roles of NADP – dependent malic enzyme in Escherichia coli. J. Microbiol., 2012, Vol. 49, no. 5, pp. 797-802.

Гемопунктура

Гемопунктура — эффективный инновационный метод лечения болезней, связанных с аллергией и бронхиальной астмой. Уже после одной процедуры, в течение часа, пациент может почувствовать улучшение состояния и исчезновение неприятных симптомов.

Гемопунктура в Москве проводится по предварительной записи на приеме у иммунолога в платной клинике в Митино по адресу Дубравная улица, дом 46. Записаться вы можете по телефону 8 (495) 212-90-47 или через онлайн-форму. Прием ведет опытный врач аллерголог-иммунолог Хорошун Елена Владимировна.

Что такое гемопунктура

Это безболезненный метод лечения пациентов, страдающих аллергической реакцией. Он основывается на введении препарата, состоящего из аутологичной (собственной) крови пациента, под кожу в рефлексогенные зоны. Препарат получается посредством активирования лимфоцитов из венозной крови с помощью гипотонического раствора.

СПРАВКА. Чтобы добиться эффективных результатов в иммунокоррекции, врач назначает не менее 10 сеансов за курс с интервалом в 1-2 дня.

О методе впервые стало известно в 2003 году. Его создателем является Р.Н. Ходанова.

Показания к проведению гемопунктуры

Процедура проводится взрослым и детям от 5 лет. Она эффективна при любой форме аллергии:

на пыльцу;
на шерсть;

на плесневые грибы;
на домашних пылевых клещей.

Инсектной (реакция на жала ос и пчел).

Кроме вышеперечисленного, иммунокоррекция с помощью гемотерапии эффективна при атопической и гормонозависимой бронхиальной астме, когда пациент чувствует:

удушье, невозможность вдохнуть;
кашель утром и ночью;
кашель при физической нагрузке;
дискомфорт в груди, ощущение свиста в грудной клетке;
усиление вышеперечисленных симптомов во время смеха и плача.

Какие болезни можно вылечить гемопунктурой

Данный метод назначается пациентам, которые столкнулись со следующими болезнями:

бронхиальная астма;
поллиноз (вызываемый пыльцой растений);
аллергический ринит (сезонный или хронический);
аллергический конъюктивит;
фотодерматоз (вызываемый лучами солнца);
фурункулез;
аллергия на укусы насекомых;
атопический дерматит;
крапивница;
псориаз;
бытовая аллергия (на шерсть животных, пыль и др.).

Преимущества гемопунктуры перед другими методами

Кратко описать основные преимущества проведения процедуры можно так:

снятие симптомов аллергии на длительное время;
снятие необходимости приема лекарств против аллергических реакций;
предупреждение чувствительности к другим аллергенам;
предупреждение прогрессирования заболевания до ринита и астм.

Эффективность иммунотерапии методом гемопунктуры

Метод лечения влияет на иммунологическую природу аллергии. Процедура улучшает работу внутренних органов, омолаживает кожные покровы, является хорошей профилактикой острых и хронических заболеваний. Положительные результаты могут возникнуть уже после первого-второго сеанса иммунотерапии. Пациенты отмечают улучшение общего состояния, памяти. У них появляется аппетит, работоспособность, налаживается сон.

ВАЖНО. Чем раньше начата иммунокоррекция методом гемопунктуры, тем больший эффект она принесет. Во время курса необходимо соблюдать все рекомендации специалиста и режим проведения процедуры.

Сколько стоит гемопунктура

Процедура должна проводиться только в клинике и только квалифицированным врачом, так как перед иммунотерапией специалист должен назначить нужные анализы, выявить противопоказания и возможные последствия. Кроме этого, проведение процедуры требует стерильности инструментов и помещения. Не стоит доверять людям, которые представляются знахарями и предлагают свои услуги на дому.

Один сеанс гемопунктуры в Митино стоит 1800 рублей. Эффективность процедуры вы сможете почувствовать уже после первого сеанса. При оплате 10 процедур стоимость сокращается до 1600 рублей.

Моноциты, β-лимфоциты и дендритные клетки при риновирусиндуцированном обострении бронхиальной астмы

Цель. Цель работы заключалась в определении количества различных популяций клеток периферической крови у пациентов с бронхиальной астмой (БА) и здоровых индивидуумов до и во время экспериментальной риновирусной инфекции.

Материалы и методы. Экспериментальная инфекция риновирусом 16-го типа (РВ16) была индуцирована у добровольцев, не имеющих антител к РВ16. Мононуклеары периферической крови от 8 пациентов с легкой персистирующей БА (LPA), 12 с персистирующей БА средней тяжести (PAST) и 6 здоровых добровольцев (норма), полученные за 14 сут до заражения и на 4-е сут после заражения, исследовались методом проточной цитометрии. B-клетки идентифицировали как CD19+. Моноциты классифицировали как CD19–, MHCII, CD14high. Клетки, охарактеризованные как MHCII, CD14neg-low, далее классифицировали как плазмоцитоидные (pDC) (CD123+) и миелоидные (mDC) дендритные клетки (CD11chigh).

Результаты. Не выявлено различий между разными группами добровольцев по содержанию моноцитов, mDC и pDC в образцах крови до инфицирования. Однако мы обнаружили повышение уровня B-клеток в крови пациентов с БА по сравнению со здоровыми добровольцами (p < 0,05). Также на 4-е сут после заражения РВ16 мы выявили снижение количества циркулирующих pDC в крови пациентов с БА (LPA и PAST) по сравнению с исходным уровнем (p < 0,05).

Заключение. Полученные данные свидетельствуют о повышенном миграционным потенциале циркулирующих pDC при обострении вирус-индуцированных осложнений БА. Отсутствие изменений в количестве mDC во время инфекции мы объясняем тем, что разные популяции DC мигрируют к участкам аллергического воспаления в разные временные интервалы.

Ключевые слова

Об авторах

Хаитов Рахим Мусаевич, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, научный руководитель Института иммунологии

115478, г. Москва, Каширское шоссе, 24

ГНЦ Институт иммунологии; Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток (НИИВС) им. И.И. Мечникова
Россия

Никонова Александра Александровна, кандидат биологических наук, заведующий лабораторией, НИИВС им. И.И. Мечникова

115478, г. Москва, Каширское шоссе, 24,

105064, г. Москва, Малый Казенный пер., 5а

Хаитов Муса Рахимович, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, директор Института иммунологии

115478, г. Москва, Каширское шоссе, 24

Список литературы

1. Rissoan M.C., Soumelis V., Kadowaki N., Grouard G., Briere F., de Waal Malefyt R., Liu Y.J. Reciprocal control of T helper cell and dendritic cell differentiation. Science. 1999; 283 (5405): 1183–1186. DOI: 10.1126/science.283.5405.1183.

2. O’Doherty U., Peng M., Gezelter S., Swiggard W.J., Betjes M., Bhardwaj N., Steinman R.M. Human blood contains two subsets of dendritic cells, one immunologically mature and the other immature. Immunology. 1994; 82 (3): 487–493.

3. Pashenkov M., Huang Y.M., Kostulas V., Haglund M., Soderstrom M., Link H. Two subsets of dendritic cells are present in human cerebrospinal fluid. Brain. 2001; 124 (Pt. 3): 480–492. DOI: 10.1093/brain/124.3.480.

4. Summers K.L., Hock B.D., McKenzie J.L., Hart D.N. Phenotypic characterization of five dendritic cell subsets in human tonsils. Am. J. Pathol. 2001; 159 (1): 285–295. DOI: 10.1016/S0002-9440(10)61694-X.

5. Farkas L., Beiske K., Lund-Johansen F., Brandtzaeg P., Jahnsen F.L. Plasmacytoid dendritic cells (natural interferon- alpha/beta-producing cells) accumulate in cutaneous lupus erythematosus lesions. Am. J. Pathol. 2001; 159 (1): 237–243. DOI: 10.1016/s0002-9440(10)61689-6.

6. Zou W., Machelon V., Coulomb-L’Hermin A., Borvak J., Nome F., Isaeva T., Wei S., Krzysiek R., Durand-Gasselin I., Gordon A., Pustilnik T., Curiel D.T., Galanaud P., Capron F., Emilie D., Curiel T.J. Stromal-derived factor-1 in human tumors recruits and alters the function of plasmacytoid precursor dendritic cells. Nat. Med. 2001; 7 (12): 1339–1346. DOI: 10.1038/nm1201-1339.

7. Wollenberg A., Wagner M., Gunther S., Towarowski A., Tuma E., Moderer M., Rothenfusser S., Wetzel S., Endres S., Hartmannn H. Plasmacytoid dendritic cells: a new cutaneous dendritic cell subset with distinct role in inflammatory skin diseases. J. Invest. Dermatol. 2002; 119 (5): 1096–1102. DOI: 10.1046/j.1523-1747.2002.19515.x.

8. Liu Y.J. IPC: professional type 1 interferon-producing cells and plasmacytoid dendritic cell precursors. Ann. Rev. Immunol. 2005; 23: 275–306. DOI: 10.1146/annurev.immunol.23.021704.115633.

9. Gill M.A., Long K., Kwon T., Muniz L., Mejias A., Connolly J., Roy L., Banchereau J., Ramilo O. Differential recruitment of dendritic cells and monocytes to respiratory mucosal sites in children with influenza virus or respiratory syncytial virus infection. J. Infect. Dis. 2008; 198 (11): 1667–1676. DOI: 10.1086/593018.

10. Grayson M.H., Ramos M.S., Rohlfing M.M., Kitchens R., Wang H.D., Gould A., Agapov E., Holtzman M.J. Controls for lung dendritic cell maturation and migration during respiratory viral infection. J. Immunol. 2007; 179 (3): 1438–1448. DOI: 10.4049/jimmunol.179.3.1438.

11. Gern J.E., Rosenthal L.A., Sorkness R.L., Lemanske R.F., Jr. Effects of viral respiratory infections on lung development and childhood asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 2005; 115 (4): 668–674. DOI: 10.1016/j.jaci.2005.01.058.

12. Gill M.A. The role of dendritic cells in asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 2012; 129 (4): 889–901. DOI: 10.1016/j.jaci.2012.02.028.

13. Autissier P., Soulas C., Burdo T.H., Williams K.C. Evaluation of a 12-color flow cytometry panel to study lymphocyte, monocyte, and dendritic cell subsets in humans. Cytometry A. [Evaluation Studies Research Support, N.I.H., Extramural]. 2010; 77 (5): 410–419. DOI: 10.1002/cyto.a.20859.

14. Blimkie D., Fortuno E.S., Thommai F., Xu L., Fernandes E., Crabtree J., Rein-Weston A., Jansen K., Brinkman R. R., Kollmann T. R. Identification of B cells through negative gating-An example of the MIFlowCyt standard applied. Cytometry A. [Research Support, Non-U.S. Gov’t]. 2010; 77 (6): 546–551. DOI: 10.1002/cyto.a.20862.

15. Noh J., Noh G. Allergen-specific responses of CD19(high) and CD19(low) B Cells in Non-IgE-mediated food allergy of late eczematous reactions in atopic dermatitis: presence of IL-17- and IL-32-producing regulatory B cells (Br17 & Br32). Inflamm. Allergy Drug Targets. 2012; 11 (4): 320–329. DOI: 10.2174/187152812800959022.

16. Heeringa J.J., Rijvers L., Arends N.J., Driessen G.J., Pasmans S.G., van Dongen J.J.M, de Jongste J.C., van Zelm M. C. IgE-expressing memory B cells and plasmablasts are increased in blood of children with asthma, food allergy, and atopic dermatitis. Allergy. 2018; 73 (6): 1331– 1336. DOI: 10.1111/all.13421.

17. Luo J., Guo H., Liu Z., Peng T, Hu X, Han M, Yang X., Zhou H., Li H. Analysis of Peripheral B Cell Subsets in Patients With Allergic Rhinitis. Allergy Asthma Immunol. Res. 2018; May; 10 (3): 236–243. DOI: 10.4168/aair.2018.10.3.236.

18. Silver E., Yin-DeClue H., Schechtman K.B., Grayson M.H., Bacharier L.B., Castro M. Lower levels of plasmacytoid dendritic cells in peripheral blood are associated with a diagnosis of asthma 6 yr after severe respiratory syncytial virus bronchiolitis. Pediatr. Allergy Immunol. 2009; 20 (5): 471–476. DOI: 10.1111/j.1399-3038.2008.00818.x.

Читайте также: