Соматотропин (соматотропный гормон, СТГ). Соматомедины. Акромегалия. Гипофизарный нанизм. Карликовость.
Обновлено: 27.04.2024
Соматотропный гормон (СТГ) - анаболический гормон, стимулирующий рост костей, хрящей и мягких тканей. Вырабатывается в передней доле гипофиза. СТГ стимулирует синтез белка, линейный рост, активирует гликогенолиз, усиливает липолиз, повышая освобождение свободных жирных кислот из жировой ткани. СТГ выбрасывается дискретно (за сутки может быть несколько выбросов гормона вследствие влияния на его уровень стресса, физических нагрузок). Однократное измерение СТГ в крови малоинформативно, может привести к ложному результату Концентрация СТГ зависит от действия гипоталамических рилизинг-факторов, андрогены и эстрогены в пубертатном периоде повышают секрецию СТГ. Повышенный уровень глюкозы крови подавляет секрецию СТГ. Показания к назначению: диагностика нарушений соматотропной функции гипофиза (акромегалия, гипофизарный нанизм). Недостаточность СТГ у взрослых может проявляется увеличением массы тела за счет жировой ткани, снижением минеральной плотности костей, и снижением количества внеклеточной жидкости в организме. Повышение концентрации СТГ: акромегалия и гигантизм; голодание; хроническая почечная недостаточность; стресс, посттравматические и послеоперационные состояния; алкоголизм; порфирия; гипергликемия при неправильно контролируемом диабете; эктопическая продукция опухолями желудка, легких. Понижение концентрации СТГ: гипофизарная карликовость; гиперкортицизм; тучность (в некоторых случаях); ятрогенные воздействия: радиотерапия, химиотерапия, оперативные вмешательства; синдром Иценко-Кушинга.
Москва, м. Бабушкинская, ул. Енисейская, д. 37, стр. 1 (офис при лаборатории)
Москва, м. Рижская, ул. Гиляровского, д. 65, п. 8
Москва, м. Юго-Западная, Мичуринский пр-т ул. Олимпийская деревня, д. 4, к. 2
Москва, м. Таганская, Б. Дровяной пер., д. 8, стр. 1
Москва, м. Красносельская, ул. В. Красносельская, д. 34
Москва, м. Щелковская, Сиреневый Бульвар, д. 51
Москва, м. Менделеевская / м. Новослободская, ул. Сущевская, д. 27, стр. 2
Москва, м. Академическая, ул. Д. Ульянова, д. 31
Москва, м. Бабушкинская, пр-д Дежнева, д. 27\1
Москва, м. Молодежная, ул. Оршанская, д. 13
Москва, м. Кузьминки, Волгоградский пр-т, д. 145, к. 2
Москва, м. Сходненская, ул. Сходненская, д. 46/14
Щелково, ул. Парковая, д. 9
Подольск, Революционный пр-т, д. 17
Железнодорожный, Саввинское шоссе, д. 4, к. 2
Краснознаменск, ул. Парковая, д. 1Б ЗАКРЫТЫЙ ГОРОД. Прием иногородних граждан не осуществляется
Домодедово, ул. Рабочая, д. 44, к. 1
Королев, Стрекалова, д. 2
Долгопрудный, пр-т Пацаева, д. 7, к. 5
Химки, Юбилейный пр-т, д. 60
Москва, м. Строгино, Строгинский б-р, д. 26, корп. 2
Москва, м. Крылатское, Осенний бульвар, д. 15
Москва, м. Ясенево, Новоясеневский пр-т, д. 9
г. Москва, Жулебинский бульвар, д. 6/11
Москва, м. Фрунзенская, п. Хользунова, д. 10
Реутов, ул.Южная, д. 10
Балашиха, ул. Советская, д. 2/9
Мытищи, ул. Летная, д. 21
Котельники, 2-й Покровский проезд, 12
Одинцово, ул. Маршала Жукова, 34
Москва, м.Озерная, Никулинская, д. 27, корп. 1
Чехов, ул. Московская, д. 44, пом. 2
Можайск, ул. Мира, д.9
Москва, м. Улица Скобелевская, ул. Скобелевская, д. 5
Москва, м. Университет, пр-т. Вернадского, д. 9/10
Москва, м. Дм. Донского, ул. Грина, д. 36
Москва, м. Митино, ул. Митинская, д. 48, помещ. 7
Москва, м.Новые Черемушки, ул. Профсоюзная, д. 58 корп. 4
Москва, м. Раменки, пр-т Мичуринский, д. 9
Москва, м. Коммунарка, ул. А.Монаховой, д.23
Красногорск, Красногорский б-р, д.26.пом.4
Мытищи, ул. Семашко, д. 35
Реутов, ул. Ленина, д. 14
г. Лобня, ул. Ленина, д.15
Химки, пр-т Ленинский, д. 1 к.1
Химки, ул. Молодежная, д. 64
г. Москва, пер. Большой Строченовский, д. 4 стр. 1
г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 4. корп. 1
г. Москва, ул. Барклая, д. 12
Москва, м. Пионерская, ул. Малая Филевская, д. 18
Москва, м. Тушинская, проезд Стратонавтов, д.9
Раменское, ул. Мира, д. 2
Москва, м. Текстильщики, Волгоградский пр-т, д. 53
Дзержинский, ул. Поклонная, д. 3а
Москва, м. Аэропорт, проспект Ленинградский, д. 62
Москва, м.Кутузовская, Кутузовский проспект, д. 33
г. Москва, Жулебинский бульвар, д. 6/11
г. Москва, Варшавское шоссе, д. 72, к. 2
г. Долгопрудный, ул. Первомайская, д.33, пом.1
г. Москва, б-р Бескудниковский д. 13
г. Москва, ул. Маршала Бирюзова, д. 9
г. Москва, ул. Хачатуряна, д. 16
Москва, ул. Дмитриевского, д. 23
г. Москва, ул. Адмирала Лазарева, д. 8
г. Москва, пл. Рогожская Застава д.2/1 стр. 1
г. Москва, Свободный пр-кт, д. 37/18
г. Москва, ул. Южнобутовская, д. 66
Домодедово, Каширское ш., д.51
Москва, м. Водный стадион, шоссе Головинское, д. 4
Москва, м. Шаболовская, ул. Донская, д. 31
Москва, м. Братиславская, ул. Братиславская, д. 10
г. Москва, м. Марьина Роща, ул. Шереметьевская, дом 1 к. 1
г. Москва, м. Кунцевская/м. Давыдково, Можайское шоссе, дом 15
Московская область, г. Щелково, Пролетарский пр-кт, дом 4Б
Москва, м. Университет, Ленинский проспект, д. 73/8
Москва, м. Проспект Вернадского, ул. Удальцова, д. 65
Москва, м. Речной вокзал, Ленинградское шоссе, д. 94, к. 1
Москва, ул. 3я Парковая, д. 8/19
Можно сдавать кровь в течение дня, не ранее, чем через 3 часа после приема пищи или утром натощак. Чистую воду можно пить в обычном режиме.
При контроле показателя в динамике необходимо сдавать кровь в аналогичных условиях.
Акромегалия, симптомы и лечение
Причины, почему так происходит, тоже известны: болезнь провоцирует аденома гипофиза, продуцирующая избыточную секрецию гормона роста, а также не гипофизарные опухоли, вырабатывающие фактор, высвобождающий этот гормон.
В нижегородской клинике «Альфа-Центр Здоровья» болезнь может быть диагностирована в ходе обследования у врача-эндокринолога. Иногда при наличии характерных симптомов ее выявляют во время прохождения комплексной программы «Жизнь без головной боли»: болевой синдром при акромегалии — не редкость.
Причины
Это тяжелое нейроэндокринное заболевание вызвано гиперпродукцией соматотропина, или гормона роста. Нередко первопричиной патологического процесса выступает доброкачественное новообразование, изолированно продуцирующее соматотропный гормон. Спровоцировать появление опухоли могут регулярные черепно-мозговые травмы, хронический синусит и опухоль гипоталамуса. Известны случаи генетического наследования заболевания. Нередко при акромегалии опухоль увеличивает продукцию не только соматотропного гормона, но и пролактина.
Симптомы
Распространенность акромегалии в европейских странах оценивается примерно как один случай из 100-250 тысяч. Согласно данным медицинской отчетности, наиболее часто диагноз ставят пациентам средней возрастной группы. Среди женщин и мужчин старше 40 лет распространенность акромегалии примерно одинакова. Из-за того, что она развивается постепенно и прогрессирует медленно, болезнь чаще всего обнаруживают на 4-10-й год после начала развития.
Активная выработка гормона роста приводит к усиленной выработке соматомединов: так называются факторы роста, среди которых важнейшую роль играет соматомедин С, или инсулиновый фактор роста. Он продуцируется в печени. Помимо этого, акромегалия сопровождается продукцией ростовых факторов различных органов — хрящевых, костных и прочих. Иногда, если заболевание началось в подростковом периоде, возможно удлинение костей скелета. Этот клинический синдром при акромегалии называется гигантизмом.
Для больных с акромегалией характерно грубое изменение внешности. У них укрупняются:
Наблюдается патологическая складчатость и утолщение кожи. Развивается диастема — увеличивается щель между зубами. Нередок прогнатизм — один из типов профилировки лица, предполагающий выступание нижней челюсти вперед. Кисти и стопы увеличиваются в размерах.
Голос при акромегалии грубеет. Это происходит вследствие утолщения голосовых связок. Другой причиной изменения голоса выступает расширение параназальных полостей.
От пациентов с акромегалией могут поступать жалобы на боли в позвоночнике и суставах. Они могут быть вызваны развитием артропатии и их дестабилизацией. В области естественных складок наблюдается гиперпигментация кожи, ворсинчато-бородавчатые разрастания, а у женщин возможен усиленный рост волос на теле по мужскому типу — синдром, называемый также гирсутизмом.
Акромегалия нередко сопровождается увеличением щитовидной железы и возникновением узловых образований. У пациента могут развиваться и другие заболевания эндокринной системы — например, устойчивый к инсулинотерапии сахарный диабет. Большую опасность представляют сердечно-сосудистые патологии, вызванные акромегалией — повышенное артериальное давление, кардиомегалия, микрокардиодистрофия. Последняя характеризуется тем, что может стать причиной коронарной недостаточности и, как следствие — летального исхода.
Поражение дыхательной системы при акромегалии проявляется обструктивным ночным апноэ. Синдром связан с патологическим увеличением в размерах надгортанника и языка. Также у пациента с акромегалией повышается частота рестриктивных легочных заболеваний, которые связаны с изменениями позвоночника (кифосколиозом). Возможно снижение чувствительности пальцев рук. Симптом объясняется сдавлением нерва из-за изменения мягких тканей в области запястья. Характерны для акромегалии и признаки общего недомогания — снижение трудоспособности, беспричинная слабость и утомляемость.
По мере того, как опухоль увеличивается в размерах, она оказывает давление на здоровые клетки гипофиза. Следствием этого выступает нарушение нормального функционирования органа. В этом случае акромегалия — причина нарушений репродуктивной и половой функции, что проявляется:
- нарушением менструального цикла и женским бесплодием;
- снижением потенции и либидо у мужчин;
- различными неврологическими симптомами;
- появлением головных болей, слабо купируемых анальгетиками, иногда — одновременно с появлением светобоязни и слезотечения.
Осложнения
Акромегалия по мере прогрессирования может стать причиной повышенного артериального давления и развития артериальной гипертензии. Распространены осложнения заболевания в виде кардиомиопатии (увеличении сердечной мышцы в размерах) и других расстройств сердечно-сосудистой системы. У пациентов с акромегалией нередок сахарный диабет, остеоартрит, патологии щитовидной железы.
Среди других возможных осложнений:
- полипы толстого кишечника;
- потеря или ухудшение зрения;
- сдавление спинного мозга;
- гипопитуитаризм — сниженная секреция гормонов гипофиза.
У пациентов с акромегалией часто развивается синдром ночного апноэ — состояния, при котором дыхание во время сна на короткий промежуток останавливается. Для женщин повышается риск развития доброкачественной опухоли матки — фибромиомы. При раннем начале лечения акромегалии степень тяжести или вероятность возникновения всех этих осложнений снижается.
Опасность болезни
Если акромегалию не начать лечить вовремя, она приводит к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу. Примерно половина больных умирает в возрасте младше 50 лет. При этом подавляющее количество смертей при акромегалии (60%) связано с сердечно-сосудистыми осложнениями. Еще четверть составляют легочно-респираторные осложнения и 15% — развитие онкологических процессов, чаще всего пищеварительной системы.
Опасность акромегалии еще и в том, что она часто остается нераспознанной. Редкость этого заболевания, а также постепенное развитие изменений внешности на протяжении длительного периода не вызывают у больного подозрений. Запоздалая диагностика и лечение акромегалии увеличивает риск развития осложнений. При своевременном обращении к врачу, напротив, удается в значительной степени уменьшить внешние проявления патологии и побочные эффекты.
Стадии
Выделяют 4 стадии акромегалии:
- преакромегалию;
- гипертрофическую;
- опухолевую;
- кахектическую.
Первая стадия диагностируется чрезвычайно редко из-за слабой выраженности характерных для акромегалии симптомов.
На гипертрофической стадии акромегалию можно распознать по увеличению отдельных органов, изменению очертаний лица и выступанию нижней челюсти. Характерным на этом этапе является огрубение голоса, рост массы тела, нарушения зрения. Нередки случаи повышенной потливости из-за того, что потовые железы также увеличиваются в размерах. Общая слабость и головные боли также входят в клиническую картину гипертрофической акромегалии.
На опухолевой стадии у больного развивается повышенное внутричерепное давление. Следствием этого могут стать уже выраженные головные боли, снижение слуха и зрения. Опухолевая стадия акромегалии часто сопровождается мышечной атрофией и слабостью.
Исходом болезни считается кахектическая стадия. Это полное истощение, которое развивается при отсутствии терапии.
Диагностика
Для диагностики акромегалии пациенту назначают оральный тест на толерантность к глюкозе. Подтверждением диагноза служит биохимически повышенная концентрация соматотропного гормона в сыворотке крови. Также врач учитывает при диагностике акромегалии уровень инсулиноподобного фактора роста.
Чтобы оценить объем и уровень распространения опухоли, обычно достаточно визуализирующих исследований. Клинические последствия акромегалии определяются посредством снятия эхокардиографии и анализа приступов апноэ во время сна.
Лечение
Лечение акромегалии включает оперативное вмешательство, лучевую терапию и медикаментозное подавление секреции гормона роста.
Аблативная терапия показана в большинстве случаев. Подход разнится в зависимости от индивидуальных особенностей пациента, но чаще всего применяется транссфеноидальная резекция из-за минимальной травматичности. Ее назначают, если уровень гормонов гипофиза, который фиксируется после нагрузки глюкозой, достигает нормальных значений.
Облучение опухоли проводят током сверхвысокого напряжения. В некоторых случаях лучевую терапию и оперативное вмешательство сочетают.
Медикаментозная терапия проводится, если операция и лучевая терапия противопоказаны. Врач назначает лекарственные препараты, эффективно подавляющие секрецию гормона роста. Чаще всего используются аналоги соматостатина или бромкриптин мезилат.
Подавляющее большинство пациентов после курса терапии демонстрируют улучшение. Акромегалию удается взять под контроль, вследствие чего продолжительность жизни пациента достигает среднего по популяции значения. Тем не менее, даже при высоком уровне гормонального контроля и своевременном лечении некоторые негативные последствия болезни, включая изменения качества жизни, регулярно возникающие боли в суставах, остаются.
Диагностика и лечение акромегалии в Самаре
«Альфа-Центр Здоровья» настоятельно рекомендует посетить врача-эндокринолога при обнаружении симптомов заболевания. Без проведения лабораторных исследований точная диагностика невозможна. Наша клиника в Самаре обеспечена всем необходимым, чтобы оперативно провести обследование и начать лечение. Обращайтесь, всегда рады помочь.
Карликовый, или маленький рост
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Карликовый рост: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
Определение
Карликовым ростом (карликовостью, нанизмом, дварфизмом) считается состояние, когда высота взрослого мужчины не превышает 130 см, а женщины – 120 см. Дварфизм диагностируется, когда отставание в росте составляет более 40%. Если оно не превышает 20%, говорят о недостаточном росте.
Разновидности карликовости
В зависимости от причин замедления роста различают несколько вариантов карликовости. Значительная часть случаев карликовости приходится на замедление или остановку роста под влиянием токсических факторов или дефицита питательных веществ.
Большую роль играют эндокринные факторы, в первую очередь, низкий уровень гормона роста – соматотропина. При его недостатке или невосприимчивости к нему организма рост замедляется. Кроме того, нанизм может наблюдаться при дефиците гормона щитовидной железы (гипотиреозе) и половых гормонов (гипогонадизме).
Преждевременное прекращение роста возникает при избытке глюкокортикоидов – стероидных гормонов, которые вырабатываются в коре надпочечников.
Карликовость в результате генетических и хромосомных патологий относится к наследственным факторам задержки роста с нарушением внутриутробного развития.
В ряде случаев маленький рост может быть следствием системных заболеваний.
Нанизм можно классифицировать и по другому признаку – пропорциональное и непропорциональное телосложение.
Возможные причины карликовости
Влияние экзогенных факторов. Задержку роста в период внутриутробного развития могут вызывать различные химические соединения, в том числе лекарственные вещества, наркотики, а также рентгеновское облучение и длительная гипоксия.
Гормональный дисбаланс. Преждевременное прекращение роста вследствие эндокринных нарушений относится к числу наиболее тяжелых пороков развития. Прямое воздействие на рост оказывает соматотропный гормон, или гормон роста, который вырабатывается в передней доле гипофиза.
Карликовость может развиваться как по причине соматотропной недостаточности, так и вследствие невосприимчивости рецепторов различных тканей организма к соматотропину.
Очень часто дефицит гормона роста сочетается с недостаточной продукцией других гормонов аденогипофиза, что служит причиной развития пангипопитуитаризма.
Заболевание развивается очень долго, и первыми его симптомами являются задержка роста и изменение фигуры с развитием евнухоидных пропорций (укороченное туловище и длинные конечности). Задержка роста становится очевидной только на втором году жизни ребенка, а после 4 лет прибавка роста обычно не превышает 2–3 см в год. Характерным признаком заболевания служат мелкие, кукольные черты лица. Отмечается атрофия половых желез, задержка развития половых органов.
Недостаточность функции гипофиза приводит к нарушению роста и функций других желез внутренней секреции (щитовидной, поджелудочной, половых).
У взрослых пациентов с врожденной соматотропной недостаточностью, помимо задержки роста, имеют место ожирение с абдоминальным типом распределения жира, снижение мышечной массы тела, гипотония, остеопороз и ранний атеросклероз, снижение оволосения и атрофия наружных половых органов и молочных желез у женщин, низкий уровень физической и интеллектуальной активности.
При изолированном врожденном снижении выработки тиреотропных гормонов – гипотиреозе – также наблюдается задержка роста и диспропорция «костного» возраста. Но в отличие от пациентов с соматотропной недостаточностью, у детей с гипотиреозом нарушаются пропорции тела. Дети с врожденным гипотиреозом отличаются избыточным весом, отечностью лица и конечностей; хриплым голосом. У них отмечается плохая заживляемость пупочной ранки; длительная, больше недели, желтуха. При отсутствии своевременного лечения появляются другие типичные признаки: заторможенность, пониженный аппетит и ухудшение сосательного рефлекса, затруднения при глотании, метеоризм и запоры; сухая и шелушащаяся кожа; холодные кисти и стопы; ломкие, тусклые волосы. С возрастом проявляется задержка роста и отставание психомоторного развития.
Пороки «костного» роста заключаются в отставании развития лицевого скелета, позднем прорезывании и смене зубов.
При снижении продукции половых гормонов – гипогонадизме – помимо задержки роста отмечается недоразвитие половых органов, иногда ожирение. Врожденные формы гипогонадизма очень часто сочетаются с дефицитом других гипофизарных гормонов и синдромальными патологиями, в числе которых отмечают синдромы Прадера–Вилли, Барде–Бидля, Лоренса–Муна, Рода, а также синдром Мэдока.
Наследственные заболевания опорно-двигательного аппарата. Маленький рост может быть следствием ахондроплазии, или хондродисплазии, которая носит наследственный характер. Заболевание сопровождается замедлением роста костей и разрастанием клеток хрящевой ткани эпифизов. Кости конечностей становятся непропорционально короткими и утолщенными, кисти рук имеют форму трезубца. Отмечается макроцефалия с выступающим лбом и плоской переносицей. При рождении рост может находиться в пределах нижней границы нормы, но с возрастом происходит его задержка. Интеллект пациентов обычно сохранен, однако моторное развитие задерживается.
Остеопсатироз также относится к числу наследственных заболеваний костной системы. Нарушение синтеза коллагена приводит к раннему окостенению скелета и вследствие этого – к прекращению роста. В тяжелых случаях возможна смерть новорожденных. Могут наблюдаться значительные дефекты костной ткани в височной и затылочной области.
Один из ведущих симптомов заболевания – склонность к переломам костей, которые могут происходить как при внутриутробном развитии, так и во время родов и после них.
Пороки сердца. Карликовость может развиваться у детей, страдающих серьезными врожденными пороками сердца.
Хронические болезни почек. Хроническая почечная недостаточность почти всегда сопровождается задержкой роста. Особенно сильно заметна задержка роста в первые два года жизни и в пубертатном периоде. Кроме того, глюкокортикостероиды, которые в некоторых случаях вынужден принимать пациент, также вызывают нарушение роста.
Синдромальные виды нанизма. Карликовость присуща пациентам с врожденными генетически обусловленными синдромами. К их числу относят синдромы Шерешевского–Тернера (дисгенезия гонад), Нонне, Гетчинсона–Гилфорда, Рассела–Сильвера, Секкеля, Прадера–Вилли, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля.
Все синдромальные заболевания характеризуются генетически обусловленными внутриутробными нарушениями развития, что приводит к многочисленным патологиям уже при рождении.
К каким врачам обращаться
Нарушение роста и диспропорции тела отмечаются уже в первые годы жизни ребенка, и первичный диагноз ставит педиатр. В дальнейшем может потребоваться помощь эндокринолога, ортопеда, уролога, нефролога или кардиолога.
Диагностика и обследования при карликовости
Диагностику начинают с опроса и оценки роста родителей пациента. Проводят антропометрические измерения (роста, веса и т.д.) и оценивают половое развитие. Определяют костный возраст ребенка, используя рентгенографию.
Рентгенологическое исследование черепа для выявления нарушений структуры и целостности костей черепа различной природы.
Соматотропин (СТГ), Siemens, кровь, нг/мл
Сроки исполнения: 1 рабочий день*.
Биоматериал: кровь.
Подготовка к исследованию: натощак, за 2-3 дня до исследования необходимо исключить повышенные физические нагрузки, за 1 час до забора крови - курение.
Справка: Соматотропин (соматотропный гормон, СТГ, «гормон роста») - гипофизарный гормон, проявляющий анаболическое действие, стимулятор роста костей, хрящей и большинства мягких тканей. Он вырабатывается соматотрофами передней доли гипофиза под контролем гипоталамических факторов - соматостатина и соматолиберина.
Соматотропин осуществляет свои биологические эффекты через соматомедин (инсулиноподобный фактор роста IGF-1), синтезирующийся в печени и других тканях в ответ на действие СТГ. Соматотропин и соматомедин, в отличие от других пептидных гормонов, циркулируют в крови в соединении с белками (это удлиняет время полувыведения и снижает суточные колебания концентрации).
Основные эффекты СТГ: активация синтеза белка, стимуляция линейного роста, стимуляция липолиза в жировой ткани, увеличение уровня глюкозы крови в результате активации гликогенолиза и снижения поглощения глюкозы периферическими тканями (СТГ - один из контринсулярных гормонов). Вследствие высокой потребности растущих тканей в минеральных веществах под действием СТГ тормозится выведение натрия и калия с мочой, увеличивается всасывание кальция в кишечнике, отмечаются положительные азотистый и фосфорный балансы. Уровень мочевины в крови снижается. Соматотропный гормон выделяется импульсами, амплитуда которых максимальна в IV фазе сна.
Показания к назначению: задержка роста или ускоренные темпы роста у детей, клиника акромегалии у взрослых, остеопороз, мышечная слабость, нарушение роста волос, усиленное потоотделение, порфирия, склонность к гипогликемии.
Единицы измерения: нг/мл
Нормальные показатели(возраст от 19 лет)::
показатель норма (нг/мл)
мужчины женщины Интерпретация результатов:
Значительное влияние на секрецию СТГ оказывает уровень глюкозы крови. После приема пищи уровень гормона резко снижается, а при голодании на вторые сутки повышается примерно в 15 раз. Выделение гормона повышается при стрессе, физической работе, во время глубокого сна, при гипогликемии, при богатом белками питании. Повышенное выделение СТГ гипофизом у детей в период роста приводит к гигантизму, а избыток соматотропина у взрослых людей вызывает акромегалию. При этом отмечается непропорциональный рост костей в длину, увеличение размеров кистей и стоп, головы, огрубление черт лица.
Пониженное выделение СТГ в период роста приводит к развитию гипофизарного нанизма (карликовости), который в подавляющем большинстве случаев связан с недостаточностью соматотропной функции передней доли гипофиза вплоть до ее выпадения. Врожденная аплазия и гипоплазия гипофиза встречаются очень редко. Любые деструктивные изменения в гипоталамо-гипофизарной области могут привести к остановке роста. Чаше всего они могут быть обусловлены краниофарингиомой, саркоидозом, токсоплазмозом и аневризмами сосудов. Известны формы нанизма, при которых образование и секреция СТГ не страдают, но гормон не обладает ростовой активностью или периферические ткани оказываются нечувствительными к СТГ – синдром Лэрона. У детей с этой патологией имеются все признаки гипопитуитаризма, однако уровень СТГ в крови повышен на фоне сниженного уровня соматомедина. Основной дефект обусловлен неспособностью СТГ стимулировать выработку соматомедина.
Заболевания и состояния, при которых происходит повышение уровня соматотропина в крови:
гигантизм;
акромегалия;
эктопическая секреция соматотропина (опухоли желудка, островков поджелудочной железы, околощитовидных желез, легкого);
синдром Лэрона (карликовость при наличии дефект рецепторов к СТГ);
хроническая почечная недостаточность;
некомпенсированный сахарный диабет;
гипогликемия;
голодание;
алкоголизм;
постравматические и послеоперационные состояния;
стресс;
повышенная физическая нагрузка;
прием некоторых лекарственных препаратов (инсулин, кортикотропин, глюкагон, эстрогены, норадреналин, дофамин, серотонин, клонидин, бета-блокаторы (пропранолол, атенолол), агонисты дофамина, бромокриптин (у здоровых лиц), аргинин, оральные контрацептивы).
Заболевания и состояния, при которых происходит снижение уровня соматотропина в крови:
гипофизарный нанизм;
гипопитуитаризм;
гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга);
недосыпание;
радиотерапия, химиотерапия, операционные вмешательства;
факторы, вызывающие гипергликемию;
прием некоторых лекарственных препаратов (прогестерон, глюкокортикоиды, альфа-адреноблокаторы (фентоламин), бета-адреномиметики (изопротеренол, допамин), антагонисты серотониновых рецепторов (метисегрид, ципрогептадин), бромкриптин (при акромегалии), производные фенотиазина, соматостатин, кортикостероиды).
Внимание! Поскольку уровень СТГ широко варьирует в нормальных условиях, единичное определение его концентрации малоинформативно. Обычно используют среднее значение трехкратных определений в течение 2-3 дней.
Забор биоматериала не входит в стоимость.
Стоимость, перечень и сроки исследований уточняйте у администратора.
Имеются противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом. Не является публичной офертой.18+
Соматотропин (соматотропный гормон, СТГ). Соматомедины. Акромегалия. Гипофизарный нанизм. Карликовость.
Соматотропин секретируется аденогипофизарными клетками непрерывно и «вспышками» через 20—30 мин и 3—5 ч с отчетливой суточной ритмикой — повышение секреции соматотропина происходит во время глубокого сна, на ранних его стадиях (народная мудрость гласит: «человек растет, когда спит»). Секреция соматотропина стимулируется гипоталамическим нейропептидом соматолиберином, в механизме действия которого основным вторичным посредником является Са2+.
Подавляется секреция соматотропина гипоталамическим соматостатином, приводящим к снижению концентрации ионов кальция в соматотрофах аденогипофиза. Увеличивается секреция гормона после мышечных нагрузок, под влиянием травм, инфекций, голодания. Стимулируют продукцию соматотропина вазопрессин, глюкагон, эстрогены (увеличивая число рецепторов соматолиберина на соматотрофах), дофамин, норадреналин, эндорфин и серотонин, причем последний обеспечивает рост секреции гормона в начале глубокого сна, а также изменения обмена веществ. Так, гипогликемия активирует секрецию соматолиберина и соматотропина, а гипергликемия — тормозит; избыток аминокислот и снижение свободных жирных кислот в крови активируют их секрецию. Эти влияния реализуются через специальные ре-цепторные нейроны гипоталамуса, воспринимающие сдвиги биохимического состава крови и участвующие в регуляции обмена веществ. Угнетает синтез и секрецию гормона повышение в крови содержания прогестерона и свободных жирных кислот. Механизм отрицательной обратной связи в саморегуляции уровня гормона в крови реализуется стимуляцией сомато-тропином нейросекреции соматостатина.
Рис. 6.7. Механизм действия соматотропина.
Секретируемый аденогипофизом соматотропин оказывает эффект на рост, стимулируя транспорт в клетку аминокислот и синтез белка. Эффект соматотропина опосредуется сомато-мединами или инсулиноподобны-ми факторами роста (ИПФ-1, в большей степени, и ИПФ-2), образуемыми в печени.
Механизм действия соматотропина на клетки-эффекторы заключается в его связывании с двумя молекулами мембранных рецепторов, активации тирозинкиназы — протеинкиназы С, фосфорилировании и активации ци-топлазматических белков. Гормон-рецепторный комплекс активирует и мембранную фосфолипазу С, что ведет к образованию диацилглицерола, мобилизации внутриклеточного кальция и активации протеинкиназы С. Следствием является фосфорилирование и активация цитоплазматических белков, стимулирование транскрипции генов и синтез новых белков. Специфические рецепторы к гормону имеются на клетках жировой, мышечной, хрящевой и лимфоидной ткани, клетках печени, поджелудочной железы, кишечника, половых органов, мозга, легких, сердца и почек.
Соматотропин участвует в регуляции роста и развития организма. Повышая синтез хрящевой ткани в эпифизарных отделах костей, гормон в детском возрасте стимулирует рост тела в длину, а активирование периостального роста увеличивает толщину и ширину костей. Возрастание массы тканевых структур происходит в мышечной и соединительной ткани, растет масса и внутренних органов.
Основные эффекты соматотропина связаны с его влияниями на обмен веществ, приводящими к: 1) усилению липолиза и уменьшению массы жировой ткани; 2) повышению усвоения аминокислот и синтеза белков, в результате чего масса тела возрастает за счет нежировой ткани; 3) увеличению глюконеогенеза и повышению уровня сахара в крови. Вместе с тем большинство ростовых эффектов гормона опосредуется специальными гуморальными факторами (гормонами) печени, почек и костной ткани, получившими название соматомедины (рис. 6.7). Поскольку эффекты соматомединов на обмен веществ во многом сходны с эффектами инсулина, а их структура имеет сходство с молекулой проинсулина, их еще называют инсулиноподобные факторы роста (ИФР). Химическая структура и основные эффекты установлены для двух факторов (ИФР-1 и ИФР-2). ИФР-1 обладает большим, чем ИФР-2, влиянием на рост, а также является основным фактором, реализующим отрицательную обратную связь в виде угнетения секреции соматолиберина и соматотропина, увеличения продукции соматостатина. Действие на хрящевую ткань инсулиноподобных факторов проявляется в виде стимуляции включения сульфата в синтезируемые протеогликаны, стимуляции включения тимидина в образуемую ДНК, активации синтеза РНК и белка. Эти эффекты выражены у ИФР-1 и ИФР-2 в 100 раз больше, чем у инсулина, а влияние на обмен глюкозы у них в 50 раз слабее, чем у инсулина. В то же время дифференцировка прехондроцитов, повышение транспорта аминокислот через их клеточную мембрану обеспечиваются не соматомединами, а самим соматотропином. Несмотря на то что соматомедины называют инсулиноподобными факторами роста, рецепторы клеточной мембраны для них отличаются от рецепторов инсулина. Рецепторы инсулиноподобных факторов находятся не только в хрящевой ткани, но и в мышечной и соединительной тканях, где эти регуляторы также стимулируют митогенез и синтез белка.
Механизм действия соматотропина. Показан клеточный механизм действия гормона. Связывание соматотропина с одной из двух молекул специфического мембранного рецептора вызывает активацию ассоциированной с ней тирозин-киназы, что ведет к фосфорилирова-нию и активации митогенактивируе-мой протеинкиназы (МАПК), вызывающей транскрипцию генов и синтез новых белков. Вторая молекула рецептора после связывания с соматотропином через G-белок активирует мембранную фосфолипазу С, ускорение метаболизма фосфоинозитидов ведет к образованию диацилглицерола, мобилизации внутриклеточного кальция, активации протеинкиназы С. Последняя вызывает фосфорилирование белков, активацию ферментов и метаболические эффекты, в том числе активирует транспорт аминокислот в клетку. Протеинкиназа С также вызывает фосфорилирование и активацию МАПК и других индукторов транскрипции генов, способствуя синтезу белка.
При длительной и чрезмерной секреции соматотропина хотя и сохраняется действие соматомединов на хрящевую ткань, но в целом эффекты соматотропина приобретают четкие контринсулярные черты. Они проявляются в изменениях углеводного и жирового обмена в тканях. Так, соматотропин вызывает гипергликемию из-за распада гликогена в печени и мышцах и угнетения утилизации глюкозы в тканях, благодаря повышению секреции глюкагона островками Лангерганса поджелудочной железы. Сомато-тропин увеличивает и секрецию инсулина островками Лангерганса, как за счет прямого стимулирующего действия, так и благодаря гипергликемии. Но в то же время соматотропин активирует инсулиназу печени — фермент, разрушающий инсулин, и вызывает инсулинорезистентность тканей. Подобное сочетание стимуляции секреции инсулина с его разрушением и подавлением эффекта в тканях может вести к сахарному диабету, который по происхождению называют гипофизарным. Как антагонист инсулина соматотропин проявляет свои эффекты и в метаболизме липидов. Гормон оказывает пермиссивное (облегчающее) действие по отношению к влияниям катехоламинов и глюкокортикоидов, следствием чего являются стимуляция липолиза жировой ткани, повышение уровня свободных жирных кислот в крови, избыточное образование кетоновых тел в печени (кетогенный эффект) и даже жировая инфильтрация печени. Инсулинорезистентность тканей может быть связана и с этими сдвигами жирового обмена.
Избыточная секреция соматотропина и, соответственно, возросший под его влиянием уровень ИФР-1, возникающие в раннем детстве, ведут к развитию гигантизма с пропорциональным развитием конечностей и туловища. В юношеском и зрелом возрастах избыток гормона усиливает рост эпифизарных участков костей скелета, зон с незавершенным окостенением, что получило название акромегалия. Растут кисти и стопы, нос, подбородок и т. д. Увеличиваются в размерах и внутренние органы, что называют спланхомегалия. Появляются утолщение кожи, повышенная потливость, ущемление нервов, резистентность к инсулину. При врожденном дефиците соматотропина, особенно при нечувствительности тканей к нему (при этом в организме имеет место низкий уровень ИФР-1 при высоком уровне соматотропина), формируется карликовость, называемая «гипофизарный нанизм». После выхода в 1726 г. романа Дж. Свифта «Путешествия Гулливера» таких карликов стали называть лилипутами. Приобретенный дефицит гормона в зрелом возрасте выраженного морфогенетического эффекта не вызывает.
Читайте также: