Усугубление реципрокных аритмий. Лечение реципрокных аритмий

Обновлено: 26.04.2024

Annotation
To assess the dynamics of the quality of life after the radiofrequency ablation of the slow pathway of atrioventricular junction in the patients with paroxysmal atrioventricular nodal reciprocal tachycardia, 61 patients with tachycardias and 20 healthy persons were examined using the questionnaires «Short Form Health Survey» (SF-36) and «Life of Patient with Arrhythmia».

Номера и рубрики
ВА-N44 от 28/09/2006, стр. 12-16

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) относится к числу часто встречающихся нарушений ритма сердца. Среди всех наджелудочковых тахикардий, за исключением мерцательной аритмии, на долю пароксизмальных атриовентрикулярных реципрокных тахикардий приходится около 85%, из них 35-40% составляют АВУРТ [1, 6].

Возникнув однажды, АВУРТ в большинстве случаев протекает проградиентно, что приводит к значительному снижению трудоспособности, ухудшает качество жизни (КЖ) пациентов. Своевременная диагностика и лечение АВУРТ является актуальной проблемой клинической кардиологии, так как в подавляющем большинстве случаев аритмия развивается в трудоспособном возрасте.

Препаратами выбора для купирования АВУРТ являются верапамил и аденозинтрифосфат (АТФ), эффективность которых достигает 90-95% [1, 6]. Однако эффективность антиаритмической терапии (ААТ), направленной на предупреждение приступов АВУРТ, низкая и составляет всего 30-50% [1, 4, 5, 6].

Методика катетерной радиочастотной аблации (РЧА) медленных путей атриовентрикулярного соединения (АВС) получила широкое распространение благодаря своей безопасности и высокой эффективности при лечении пациентов с АВУРТ [1, 3]. Однако в раннем послеоперационном периоде у пациентов нередко сохраняются перебои в работе сердца, ощущения неритмичного сердцебиения. Некоторые исследователи связывают это с нарушением автономной регуляции сердца после РЧА медленного канала АВС [9, 10, 11].

Для оценки эффективности лечения пациентов с АВУРТ методом РЧА используют такие критерии, как частота положительных результатов, количество рецидивов, характер осложнений от выполненной операции. Однако характеристики параметров КЖ у пациентов с АВУРТ в период до и после лечения аритмии методом РЧА на сегодняшний день изучены недостаточно.

В настоящее время эффективность метода РЧА в лечении тахиаритмий целесообразно оценивать не только по широко применяющимся критериям выживаемости и продолжительности жизни, но и по показателям, характеризующим качество жизни пациентов [2, 7, 8], особенно когда речь идет о таком распространенном и социально значимом заболевании, как АВУРТ.

Цель исследования: изучить параметры качества жизни у больных с атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией до и после операции катетерной радиочастотной аблации.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Контингент обследованных лиц В наше исследование был включен 81 пациент. Все пациенты были разделены на две группы: основную и группу клинического сравнения. Основную группу составил 61 (75,3%) пациент с АВУРТ в варианте типичного течения (slow-fast). Средний возраст - 45,3±15,1 лет, мужчин - 44 (72%), женщин - 17 (28%). Аритмический анамнез составил 10,7±8,5 лет.

В группу клинического сравнения вошли 20 практически здоровых лиц в возрасте 41,9±5,3 лет, у которых в результате проведенных исследований не было выявлено структурной патологии со стороны сердечно-сосудистой системы. Среди них мужчин было 15 (75%), женщин - 5 (25%). Группы обследованных лиц по возрасту и полу были сопоставимы.

На основании анализа жалоб больных и изучения анамнеза заболевания выявлено, что у 11 (18%) пациентов с АВУРТ провоцирующим фактором аритмии являлось физическое либо эмоциональное перенапряжение, у одного пациента выявлена четкая связь с употреблением алкоголя. У большинства пациентов не удалось установить факторы, провоцирующие возникновение аритмии.

Каждый второй пациент помимо АВУРТ страдал хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы: ишемическая болезнь сердца (ИБС) и постмиокардитический кардиосклероз были верифицированы у 12 (20%) больных, гипертоническая болезнь - у 17 (26%) (табл. 1). Методика проведения эндокардиального электрофизиологического исследования и РЧА АВУРТ Протокол катетерной РЧА у больных с АВУРТ состоял из трех этапов. На первом этапе выполняли эндокардиальное электрофизиологическое исследование (эндо-ЭФИ), на втором - собственно РЧА - модификацию медленной части АВС и на третьем - повторное контрольное эндо-ЭФИ для подтверждения эффективности РЧА. Все три процедуры выполнялись последовательно в ходе одной операционной сессии с использованием электрофизиологической станции PRUСKA фирмы «General Electric», станции RECOR-EPCOR или AXIOM Sensis фирмы «Siemens».

На первом этапе операции под местной анестезией Sol. Novocaini 0,5%-60 мл по методике Сельдингера выполнялась катетеризация правой и левой общей бедренных вен. Через доставочные системы вводились четыре диагностических электрода, которые устанавливались в верхне-латеральном отделе правого предсердия (HRA), области близкой к компактной части пучка Гиса (His), верхушке правого желудочка (RVA) и коронарном синусе (Cs).

Протокол эндо-ЭФИ включал в себя определение значений антероградного эффективного рефрактерного периода (ЭРП) быстрой и медленной частей АВ-соединения, точки Венкебаха, режима индукции и купирования тахикардии, методику введения синхронизированного желудочкового экстрастимула из верхушки правого желудочка и парагисиальную стимуляцию (para-Hisian pacing) для верификации АВУРТ.

После установления диагноза АВУРТ переходили к следующему этапу операции - РЧА модификации медленной части АВС. Использовались стандартные деструктирующие электроды с возможностью температурного контроля и величиной деструктирующего наконечника 4 мм. Оптимальными точками для радиочастотной аппликации явились классические потенциалы Джекмана и/или Эсагера [12, 13].

Для подтверждения эффективной модификации медленной части АВС переходили к третьему этапу операции, в ходе которого выполняли контрольное стандартизированное эндо-ЭФИ. Оценка качества жизни Для изучения качества жизни пациентов применялись русифицированные версии общего опросника «Short Form Health Survey» (SF-36) и специфический опросник «Жизнь больного с аритмией».

Опросник SF-36 состоит из 36 вопросов и позволяет оценить следующие параметры КЖ: физическую активность (ФА), роль физических нагрузок в ограничении жизнедеятельности (РФ), боль (Б), общее здоровье (ОЗ), жизнеспособность (ЖС), социальную активность (СА), роль эмоциональных проблем в ограничении жизнедеятельности (РЭ), психическое здоровье (ПЗ). Критерии ФА, РФ, Б, ОЗ характеризуют состояние физического здоровья, остальные отражают состояние эмоционального здоровья пациента.

Указанные исследования проводились до операции, через 2, 6 и 12 мес после РЧА медленной части АВС.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Всего в нами с 1999 г. было выполнено 176 катетерных РЧА по поводу АВУРТ. В настоящем исследовании проведен комплексный анализ ближайших и отдаленных результатов РЧА у 61 больного с типичной АВУРТ. Эффектность РЧА за 1 год наблюдения составила 95,1%. Рецидив тахикардии в периоде наблюдения до 1 года возник у 3 (4,9%) больных. Повторная РЧА у всех обследованных была эффективной. В ближайшем послеоперационном периоде у 2 (3,3%) пациентов развились следующие осложнения: у одного больного (1,6%) - проксимальная полная АВ-блокада, потребовавшая имплантации постоянного водителя ритма; у одной пациентки (1,6%) - сформировалось артерио-венозное соустье между общей бедренной артерией и общей бедренной веной (в месте пункции), потребовавшее в последующем оперативного вмешательства - лигирования артерио-венозного шунта. Оценка параметров качества жизни у больных с типичной АВУРТ У больных с типичной АВУРТ до оперативного вмешательства параметры КЖ при использовании опросника SF-36 были достоверно ниже по сравнению с контрольной группой (практически здоровые лица). Необходимо отметить, что наиболее низкие параметры были выявлены по шкалам, оценивающим РФ, СА и РЭ (табл. 2).

Результаты, полученные нами через 2 мес после операции, показали значительное улучшение всех параметров КЖ по сравнению с дооперационным периодом у больных с типичной АВУРТ. Однако, у пациентов с типичной АВУРТ в отличие от здоровых добровольцев сохранялось незначительное снижение физической активности.

Через 6 мес после РЧА отсутствовали значимые различия между параметрами КЖ у больных с типичной АВУРТ и у практически здоровых лиц. Через 12 мес после РЧА полученные результаты изучаемых параметров КЖ показали, что физическая активность, роль физичес ких проблем в ограничении жизнедеятельности, общее здоровье, жизнеспособность, социальная активность, роль эмоциональных проблем, психическое здоровье пациентов с типичной АВУРТ были достоверно выше по сравнению с их же аналогичными параметрами до операции и не отличались от характеристик группы клинического сравнения.

Исключение составил параметр физического здоровья - боль, который через 12 мес после РЧА не претерпел существенных изменений. Это, вероятно, связано с тем, что болевой синдром отмечался только у тех пациентов с типичной АВУРТ, у которых помимо аритмического синдрома были отмечены такие сопутствующие заболевания, как ИБС, гипертоническая болезнь и остеохондроз позвоночника с выраженным корешковым синдромом.

Таким образом, анализ динамики изменений параметров КЖ больных с типичной АВУРТ подтверждает, что показатели, характеризующие как физическое, так и эмоциональное здоровье пациентов, уже через 2 мес после РЧА приближаются к аналогичным характеристикам группы клинического сравнения, а через 6 мес не отличаются от таковых у лиц контрольной группы (рис. 1 и 2).

Полученные результаты анкетного опроса «Жизнь больного с аритмией» у больных с типичной АВУРТ до оперативного лечения позволили утверждать, что основными причинами снижения КЖ были: 1) приступы сердцебиения, общая слабость, чувство беспокойства, тревоги за свое здоровье у всех пациентов (100%); 2) снижение настроения, чувство подавленности у 96,3% пациентов; 3) фиксация внимания на работе сердца, ожидание приступов аритмии у 59 (97%) больных; 4) необходимость самоограничения в употреблении алкоголя, кофе, крепкого чая, курения, а также затруднения реализации привычного стереотипа отдыха, работы по дому, занятий спортом, хобби у 95,1% пациентов. Среднее значение КЖ до оперативного лечения больных с АВУРТ составило 52,2±9,5 балла, что соответствует низкому КЖ. На рис. 3 продемонстрировано улучшение КЖ у больных с типичной АВУРТ через 2, 6 и 12 мес после РЧА.

Усугубление реципрокных аритмий. Лечение реципрокных аритмий

Изменяя скорость проведения, рефрактерность (или оба эти показателя) в различных участках петли риентри, антиаритмические препараты способны устранять критические соотношения, при которых происходит инициирование и сохранение аритмии.

При назначении антиаритмического препарата пациенту с потенциальной петлей риентри необходимо учитывать, что данный препарат способен как уменьшить, так и, к сожалению, увеличить вероятность аритмии. Это происходит потому, что механизм, который продуцирует антиаритмический эффект (изменение скорости проведения и рефрактерных периодов), в точности тот же, что вызывает и проаритмическое действие.

Ухудшение течения реципрокных аритмий не зависит от вида аритмии — суправентрикулярной или желудочковой. Риск развития этого проаритмического эффекта максимален при использовании препаратов класса 1С (так как выраженное замедление скорости проведения является особенно эффективным путем потенцирования риентри), но также довольно значителен для препаратов класса IA. При лечении препаратами класса IB и III класса усугубление реципрокной аритмии наблюдается с меньшей частотой. Препараты II и IV классов редко ухудшают реципрокные аритмии, и обычно это отмечается у пациентов с суправентрикулярными аритмиями, при которых АВ-узел составляет часть петли риентри.

Клинические проявления такой формы проаритмии представлены увеличением частоты эпизодов или продолжительности реципрокной аритмии. Нередко, особенно при применении препаратов класса 1С, реципрокная аритмия, которая раньше наблюдалась лишь изредка, становится почти непрерывной. Поскольку препараты, чаще всего вызывающие этот вид проаритмии (классы IA и 1С), приводят к замедлению скорости проведения, такая проаритмическая тахикардия может иметь меньшую частоту, чем исходная тахикардия. При усугублении желудочковой реципрокной тахикардии клиническое течение проаритмии может привести к внезапной смерти.

Лечение в таких ситуациях требует точного установления того факта, что «новая» аритмия индуцирована лекарственным препаратом (что, в свою очередь, невозможно без высокой степени настороженности). В целом, необходимо фиксировать любой признак проаритмии при терапии риентри антиаритмическими средствами.

При малейшем подозрении на проаритмию препарат тут же отменяют и осуществляют гемодинамическую поддержку до тех пор, пока он не метаболизируется (что довольно проблематично из-за длительного периода его полувыведения). Проаритмический риентри, как и спонтанный, часто удается купировать антитахикардитической электростимуляцией. При необходимости устанавливают временный антитахикардитический электростимулятор до стабилизации состояния пациента.
Добавление других антиаритмических средств при наличии проаритмии может только ухудшить ситуацию, поэтому их назначения следует, по возможности, избегать.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Какие виды предсердных тахикардий можно выделить? Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий? Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают

Какие виды предсердных тахикардий можно выделить?
Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий?

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.

Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.

Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.

Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.

В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин [1, 2, 3]. K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.

Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% [4]. Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.

Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию [5].

Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.

Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;
наличие изолинии между зубцами Р;
нерегулярные интервалы PR, PP и RR.

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.

Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.

В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.

Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.

Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон [6, 7, 11]. Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны [8]; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике [9]. Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных [10].

Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

Литература

Усугубление реципрокных аритмий. Лечение реципрокных аритмий

Аритмия сердца – нарушение ритма камер сердца или проводимости. Основной механизм развития – патология деятельности проводящей системы сердца, которая вызвана либо органическим или функциональными нарушениями сокращений миокарда, либо внесердечными причинами (тиреотоксикоз, заболевания нервной системы и др.).
Патология частоты сердечных сокращений (ЧСС) увеличивает нагрузку на миокард и уменьшает снабжение органов кислородом. Некоторые аритмии угрожают развитием остановки сердца, возникновением инфарктов и инсультов, тромбоэмболическими осложнениями.

Анатомия проводящей системы

Ритмичные сокращения миокарда обеспечиваются проводящей системой сердца. В норме водителем ритма является синусовый узел, который генерирует импульсы, распространяющиеся по предсердиям и вызывающие их сокращение.
В дальнейшем импульс достигает расположенного на границе предсердий и желудочков атриовентрикулярного узла, а затем спускается вниз по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, что приводит к сокращению желудочков.
В результате последовательного
сокращения отделов сердца поступившая в предсердия венозная кровь «перегоняется» в желудочки, а затем в магистральные артериальные сосуды (аорту и легочной ствол).

Виды аритмий сердца

«Аритмия» в буквальном переводе означает «отсутствие ритмичности». Под этим термином объединяют разнородные патологии проводящей системы сердца, при которых могут нарушаться частота сердцебиения, ритмичность и последовательность сокращения различных отделов миокарда.
Классификация нарушений ритма сокращений миокарда достаточно сложна. Аритмии различают:
• по локализации патологических водителей ритма,
• по уровню блокады проведения импульсов,
• по типу нарушения частоты сердечных сокращений и т.п.
• по механизму развития аритмии разделяют на четыре группы:
1. Нарушения автоматизма – патология работы синусового узла, как основного водителя ритма.
2. Нарушения возбудимости – возникновение патологических водителей ритма, которые вызывают внеочередные сокращения (экстрасистолия) или даже приступы несинусового ритма (пароксизмальная тахикардия).
3. Нарушение проводимости – блокада проведения импульса или проведение импульса по аномальному пути (ДАВС, WPW-синдром как частный случай).
4. Смешанные формы нарушения.

Наиболее распространенные нарушения ритма

1. Синусовые нарушения

Наиболее распространенный вид нарушения сердечной деятельности – синусовая тахикардия, которую диагностируют при повышении частоты сердечных сокращений (ЧСС) в покое от 100 ударов в минуту и выше.
Учащенное сердцебиение закономерно возникает в ответ на повышенную нервную или физическую нагрузку, а также при приеме тонизирующих напитков (кофе, чай, алкоголь), поэтому при диагностике следует исключить влияние этих факторов.
О синусовой брадикардии говорят, когда основной водитель ритма обеспечивает частоту сокращений ниже 60 ударов в минуту. Низкий пульс (30-50 ударов в покое) может встречаться у тренированных людей. Такое состояние считается нормой, если нет симптомов кислородной недостаточности (слабость, головная боль, головокружение).
Синусовая аритмия сердца – нарушение ритмичности сокращений при сохранении синусового ритма. Вариантом нормы врачи считают распространенную среди подростков дыхательную аритмию, характеризующуюся учащением пульса на вдохе.

2. Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – приступы учащенного сердцебиения (130-220 ударов в минуту), которые внезапно возникают и также внезапно прекращаются.
Продолжительность приступа составляет от нескольких минут до нескольких суток. Устойчивая пароксизмальная тахикардия, которая продолжается недели или месяцы встречается крайне редко, хотя описаны случаи приступов длительностью более одного года.
Механизм развития пароксизмальной тахикардии заключается в образовании патологического пути проведения электрического импульса, который «перебивает» сигналы синусового узла и вызывает приступ.
По локализации участка, который генерирует патологический ритм, различают наджелудочковые и желудочковые пароксизмальные тахикардии. Наджелудочковые ПТ нередко имеют функциональный характер, а желудочковые ПТ чаще всего развиваются на фоне органических поражений миокарда.

3. Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада – аритмия сердца, связанная с нарушением проведения импульса через атриовентрикулярный узел. Различают три степени выраженности патологии.
Первая степень блокады протекает бессимптомно, диагноз устанавливают по данным ЭКГ, которые покажут удлинение времени передачи импульса.
Вторая степень характеризуется выпадением отдельных волн возбуждения, клиническая картина зависит от соотношения выпавших и «прорвавшихся» импульсов.
Третья степень – это полная блокада, при которой генерируемые синусовым узлом импульсы не достигают желудочков. В момент возникновения полной блокады может произойти остановка сердечной деятельности, однако чаще всего функцию водителя ритма берут на себя нижележащие структуры и сердцебиение возобновляется. При полной атриовентрикулярной блокаде частота сердечных сокращений снижается до 45 или даже до 20 ударов в минуту в зависимости от локализации нового водителя ритма.

4. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия развивается по смешанному механизму. В основе патологии – возникновение нескольких патологических водителей ритма, которые генерируют циркулирующие по предсердиям импульсы возбуждения.
В результате происходит хаотичное сокращение (мерцание) предсердий с частотой 350-600 в минуту. В таких условиях атриовентрикулярный узел пропускает только наиболее сильные импульсные волны. По частоте сокращений желудочков различают:
• тахисистолические формы (свыше 90 ударов в минуту);
• брадисистолические формы (ниже 60 ударов в минуту);
• мерцательные аритмии с нормальной частотой сердцебиения (нормоформа)

Мерцательная аритмия может протекать в виде внезапно возникающих и внезапно прекращающихся приступов (пароксизмальная мерцательная аритмия), а также в виде хронического мерцания предсердий. Риск развития этого вида нарушения ритма увеличивается с возрастом.

Причины аритмии сердца

Наиболее часто причиной развития патологии сердечного ритма становятся органические поражения миокарда, которые возникают при пороках сердца, дегенеративных процессах в сердечной мышце (кардиомиопатия), при осложнениях ишемической болезни (миокардиосклероз, инфаркт миокарда).
К патологии ритма могут приводить и функциональные нарушения при миокардитах и миокардиодистрофиях, которые имеют обратимый характер.
К внесердечным причинам аритмии сердца относят:
• заболевания щитовидной железы;
• патологию надпочечников;
• болезни нервной системы;
• нарушения обмена калия, кальция, магния;
• лекарственные средства (сердечные гликозиды, мочегонные, симпатомиметики).
Спровоцировать аритмию у здорового человека может травма, высокая лихорадка, кислородное голодание, употребление кофе, чая, алкоголя, наркотических веществ, табакокурение.
Если причину нарушения ритма обнаружить не удается, говорят об идиопатической аритмии.

Симптомы аритмии сердца

Выраженность симптомов сердечной аритмии не всегда соответствует тяжести состояния. Смертельно опасные нарушения ритма нередко протекают бессимптомно, а относительно безобидная синусовая аритмия иногда вызывает тягостное ощущение замирания сердца.
Точный диагноз может установить врач после проведения диагностических проб. Следует обращаться за помощью к кардиологу при наличии тревожных признаков:
• ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца;
• боль за грудиной или в области сердечного толчка;
• приступы головокружения;
• эпизоды потери сознания;
• частый, замедленный или неровный пульс.
В тяжелых случаях патологии ритма сокращений миокарда приводят к нарушению кровообращения. На ногах появляются отеки, увеличивающиеся к вечеру и спадающие к утру. Возникает одышка при незначительном физическом или нервном напряжении. Нарастающие признаки недостаточности сердца скрывают симптомы аритмии.

Возможные осложнения

Оставленные без лечения нарушения ритма сердечных сокращений могут приводить к смертельно опасным осложнениям вплоть до остановки сердца. Вероятность развития такого печального сценария зависит от исходного состояния миокарда:
• при органических поражениях сердечно-сосудистой системы аритмия резко ухудшает кровообращение в сердечной мышце, что угрожает развитием инфаркта миокарда;
• при хронической форме мерцательной аритмии в предсердиях образуются тромбы, которые могут распространяться с током крови и вызывать закупорку сосудов, что приводит к омертвению участков органов. Инсульт головного мозга – типичное осложнение мерцательной аритмии;
• нарушения ритма сердечных сокращений ухудшают снабжение тканей кислородом. Кислородное голодание способствует замещению рабочих клеток органов соединительной тканью (кардиосклероз, нефросклероз) и приводит к необратимым изменениям в головном мозге (дисциркуляторная энцефалопатия).

Диагностика

Чтобы сократить диагностический поиск, сообщите врачу о заболеваниях, способствующих развитию патологии:
• порок сердца;
• миокардиопатия;
• атеросклероз;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• болезни щитовидной железы;
• заболевания почек.
Если вы принимаете лекарственные препараты, расскажите об этом доктору.
На приём необходимо взять с собой все имеющиеся медицинские документы, последние данные ЭКГ, УЗИ сердца, лабораторных анализов.
Основной метод установления диагноза при нарушении ритма сокращений миокарда – электрокардиография и ее модификации: провокационные пробы, холтеровское мониторирование (регистрация ЭКГ в течение часов, суток или даже нескольких дней).

Методы лечения аритмии

При выборе метода лечения учитывается вид аритмии и причина, спровоцировавшая ее развитие.
1. В отдельных случаях для нормализации сердечного ритма достаточно купирования симптомов основного заболевания (тиреотоксикоз, нарушение электролитного баланса).
2. Лечение нарушений ритма, связанных с дегенеративными процессами в миокарде, проводится медикаментозно и имеет комплексный характер. Наряду с противоаритмическими средствами назначаются препараты улучшающие снабжение миокарда кислородом, а также лекарства, облегчающие работу сердца.
3. При высоких рисках образования тромбов также проводят медикаментозную терапию: назначают разжижающие кровь препараты (антикоагулянты). Сердечную мышцу поддерживают при помощи метаболических препаратов.
4. Если консервативная терапия оказалась неэффективной, врачи кардиологи рекомендуют малотравматичные хирургические методики, позволяющие радикально решить проблему с сердечной аритмией. Патологический водитель ритма устраняют при помощи радиочастотной абляции, проводят дефибрилляцию, устанавливают кардиостимулятор и т.п.

Профилактика приступов

Профилактика приступов аритмии заключается в лечении заболевания, которое провоцирует нарушение сердечного ритма.
В отдельных случаях врач назначает предупреждающие приступ препараты для постоянного пожизненного применения. Как правило, такие лекарства благоприятно влияют на сердце и приостанавливают развитие основной патологии.
Необходимо исключить факторы, которые могут вызвать приступ нарушения ритма сердцебиения:
• неправильный режим труда и отдыха, недостаток сна;
• физическое перенапряжение;
• стрессы;
• курение, алкоголь, наркотики, крепкий чай и кофе;
• избыточный вес;
• малоподвижный образ жизни.
Спровоцировать приступ может острое инфекционное заболевание, обострение хронического заболевания, резкие перепады температуры, изменение погоды, физическая или психологическая травма.
Поэтому пациентам со склонностью к возникновению аритмии необходимо всегда иметь при себе назначенные врачом препараты, помогающие купировать приступ.

Прогноз

Прогноз при аритмии зависит от провоцирующего приступы заболевания, вида нарушения сердечного ритма, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, от возраста больного, а также от его желания последовательно бороться за своё здоровье.
Значительно ухудшается прогноз при атеросклерозе коронарных сосудов сердца, потому что аритмия повышает нагрузку на сердечную мышцу и ухудшает обеспечение миокарда кислородом. Поэтому у пациентов с аритмией риск развития инфаркта миокарда значительно выше, чем у больных с нормальной ЧСС.
Статистические данные свидетельствуют, что прогноз относительно продолжительности и качества жизни у пациентов после проведения малотравматичных операций (радиочастотная абляция, имплантация кардиостимулятора) вполне обнадёживающий. Наш клинический опыт свидетельствует, что малоинвазивные операции позволяют радикально решить проблему, продлить жизнь больного и значительно повысить ее качество. Реабилитационный период проходит быстро и гладко, а в дальнейшем пациенты возвращаются к активной жизни с минимальным количеством ограничений.

Лечение аритмии сердца в ГКБ №31

Лечение аритмии в ГКБ №31 проводится в соответствии с международными протоколами. Клиника располагает современным оборудованием, которое обеспечивает проведение точной диагностики и успешные малоинвазивные вмешательства.
В области аритмологии мы оказываем весь спектр медицинских услуг:
• первичная диагностика;
• консультирование по результатам исследования;
• консервативная терапия;
• диспансерное наблюдение;
• консультации пациентов, проходивших лечение в другой амбулатории или стационаре;
• проверка и настройка ранее установленного кардиостимулятора;
• имплантация кардиостимулятора.
После проведения операции по установке ЭКС пациентам предоставляются комфортные палаты в кардиологическом отделении больницы.

В клинике действует полис ОМС, а условия оказания платных услуг можно посмотреть здесь

Ортодромная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия у собаки породы далматин

Marios G. Sousa 1 , Stephany B. Lucina 1 , Roberta Carareto 2
1 Department of Veterinary Medicine, Federal University of Parana (UFPR), Curitiba, Brazil
2 College of Veterinary Medicine and Animal Science, Federal University of Tocantins (UFT), Araguaina, Brazil

Резюме

Ключевые слова: аритмия, тахикардиомиопатия, дополнительный проводящий путь, возвратная аритмия.

Введение

Наджелудочковые тахикардии (НЖТ) включают все формы тахикардий, которые возникают до бифуркации пучка Гиса или имеют зависящие от него механизмы [1]. Эти нарушения сердечного ритма приписывают структурным изменениям внутри сердца, что может быть связано или не связано с дополнительным электрическим проводящим путём [2]. Были описаны различные классификации НЖТ: автоматическая наджелудочковая тахикардия (АНЖТ), атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), ортодромная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (ОАВРТ), внутрипредсердная реципрокная тахикардия (ВПРТ), синоатриальная узловая реципрокная тахикардия (САУРТ), мерцание предсердий и фибрилляция предсердий (ФП) [3].

Для возникновения ОАВРТ необходима возвратная проводящая цепь, включающая атриовентрикулярный дополнительный путь [3], состоящий из мышечных волокон, способных генерировать биопотенциалы, и электрического проводника параллельного атриовентрикулярному узлу и системе Гис — Пуркинье между предсердиями и желудочками [4]. Эти дополнительные пути, присутствующие либо в единственном, либо во множественном числе, обычно имеют двунаправленную проводную способность и могут быть классифицированы в соответствии с их расположением по отношению к атриовентрикулярной борозде. У пациентов с ОАВРТ дополнительный проводящий путь расположен преимущественно в области за перегородкой и проводит электрические импульсы ретроградно. Это отличает его от классического синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта, где дополнительный путь используется только для проведения импульсов антеградно [3].

Данный тип НЖТ был впервые описан в 1967 году Кумелом [5]; таким образом, его также называют тахикардией Кумела [6]. У человека ОАВРТ считается часто встречающейся аритмией, которую можно наблюдать преимущественно у младенцев и детей [3]. У собак, однако, ОАВРТ была описана только у нескольких пород, таких как боксёр, лабрадор-ретривер и бигль, в возрасте от 4 месяцев до 11 лет [4]. Также высокая предрасположенность для возникновения данной аритмии была выявлена у пациентов с дисплазией трикуспидального клапана [3].

Поверхностная электрокардиограмма (ЭКГ) имеет высокую чувствительность и специфичность для диагностики НЖТ [7]. Однако исследования говорят о том, что ошибочная классификация может произойти в 40% случаев, если не применяются другие диагностические методы [8]. У пациентов с ОАВРТ ЭКГ обычно характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ретроградными зубцами Р, расположенными в конце сегмента ST, значением соотношения RP-к-PR меньше 1 и частым присутствием альтернанса QRS, приписываемого колебаниям периода рефрактерности нормальной проводящей системы [3]. Также данная аритмия может возникать как постоянно, что приводит к аритмогенной кардиомиопатии, так и периодически (скачкообразно), что приводит к клиническим признакам усталости и обморокам [4]. Безостановочная тахикардия с высокой долей вероятности приведёт к расширению камер сердца и нарушению функции желудочков, с клиническими признаками сердечной недостаточности, возникающей при уменьшении сердечного выброса и снижению перфузии тканей [9; 10].

Так как наджелудочковую аритмию трудно отличить в клинической практике без картирования сердца, у данного доклада две цели: описать необычный случай macro-re-entry атриовентрикулярной тахикардии у молодой собаки той породы, представителям которой никогда не ставили диагноза ОАВРТ, и обсудить её клинические и электрокардиографические аспекты.

Разбор клинического случая

Собака, самец породы далматин (18 месяцев, 21,6 кг) был представлен в ветеринарный учебный центр в состоянии дыхательной недостаточности. История болезни данного животного указывала на непереносимость в течение всей жизни активных тренировок, с последующими эпизодами сильной усталости в течение последних 12 месяцев, и усиление симптомов и ухудшение характера дыхания в течение недели. Аускультация выявила учащённый правильный сердечный ритм (>250 ударов/мин; нормальная ЧСС — от 70 до 180 ударов/мин [11]) с отсутствием сердечных шумов, а также крепитацию в дорзальных каудальных полях лёгких. Также были отмечены смешанное затруднённое дыхание и слабый пульс бедренных артерий.

После внутривенного введения животному фуросемида (3 мг/кг) была записана электрокардиограмма, которая выявила наджелудочковую тахикардию (283 удара/мин) с регулярным интервалом RR (210 мс). Также детальный анализ записи выявил отрицательные зубцы Р, погружённые в сегменты ST (рис. 1), альтернанс и сужение комплексов QRS и положительные зубцы Р в отведении aVR. Интервал RP
(77 мс) был короче интервала PR (127 мс), что привело к соотношению RP-к-PR равному 0,60. Также на распечатке ЭКГ могли быть видны изолированные и редкие преждевременные желудочковые комплексы. Надавливание на глазные яблоки моментально установило синусовый ритм с атриовентрикулярной блокадой первой степени, которая временно присутствовала до возобновления НЖТ. Всё это обосновывало подозрение на ортодромную атриовентрикулярную реципрокную тахикардию с механизмом развития по дополнительному проводящему пути.

Рис. 1. Электрокардиограмма (50 мм/с, 1 см = 1 мВ), записанная у молодого далматина, представленного в состоянии дыхательной недостаточности и с хронической усталостью (а). Наджелудочковая тахикардия (>280 ударов/мин), с отрицательными зубцами Р, погружёнными в сегменты ST, что привело к укорочению RP по отношению к PR интервалу. Стрелка указывает на точный момент надавливания на глазные яблоки, что привело ко временному восстановлению синусового ритма с атриовентрикулярной блокадой первой степени. Обратите внимание на удлинённый интервал PR и зубец Т, по форме отличающийся от предшествующих зубцов Т во время НЖТ; (b) Форма зубцов во время НЖТ. В отведении aVR можно наблюдать положительный зубец Р между комплексом QRS и зубцом Т, что свидетельствует о ретроградном проведении импульсов в миокарде предсердий; (с) Форма зубцов во время синусового ритма. Присутствует атриовентрикулярная блокада первой степени (PR>130 мс)

Эхокардиографическое исследование, показывающее увеличенный диаметр желудочка в конце диастолы, приведено на рис. 2. Надавливание на глазные яблоки животного снова временно прервало наджелудочковую тахикардию, что позволило вычислить фракционное укорочение во время аритмии (23%) и во время синусового ритма (28%), подчёркивая таким образом его влияние на сократительную способность. Клапаны сердца были без изменений и полностью выполняли свои функции.

Рис. 2. Поперечное изображение левого желудочка в м-режиме, показывающее увеличение диаметра левого желудочка в конце диастолы, а также два различных сценария сократимости. Во время наджелудочковой тахикардии (НЖТ) присутствует явное нарушение сократимости, что демонстрируется минимальным изменением желудочковой камеры в процессе сердечного цикла. При временном восстановлении синусового ритма систолические смещения межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка вызывают явное уменьшение просвета желудочка, таким образом увеличивая ударный объём. Вычисленное фракционное укорочение было равно 23% в время НЖТ и 28% во время синусового ритма

Было начато лечение дилтиаземом в дозе 0,5 мг/кг три раза в день. Следующая электрокардиограмма, записанная 48 часов спустя, записала синусовый ритм (134 удара/мин) с очень правильными интервалами RR (450 мс) и остроконечными зубцами Т (рис. 3). В то же время владелец отметил, что животное стало более активным и оставалось таким в течение 3 недель. После этого контакт с владельцем отсутствовал.

Рис. 3. Электрокардиограмма второго (II) отведения (50 мм/с, 1 см = 1 мВ), записанная примерно через 48 часов после начала лечения пероральным введением дилтиазема. Было отмечено значительное сокращение частоты сердечного ритма (140 ударов/мин), а также во время исследования наблюдался синусовый ритм с остроконечными зубцами Т

В данном докладе мы описываем подозреваемую ОАВРТ у молодой собаки с постоянным, в течение всей жизни, снижением активности в истории болезни. Данная аритмия ранее была описана у собак породы лабрадор-ретривер, бигль, боксёр и английский бульдог [3; 4; 12–14], поэтому данный доклад является первым описанием ОАВРТ у собаки породы далматин. Также данная аритмия была выявлена у собак в возрасте от 4 месяцев до 11 лет [4], что соответствует возрасту пациента в нашем докладе.

Распространённость данной аритмии у собак ещё предстоит установить. В медицине человека существуют противоположные мнения относительно распространённости ОАВРТ. В то время как некоторые исследования включают ОАВРТ в число наиболее часто встречающихся атриовентрикулярных возвратных тахикардий в человеческой популяции [3–10], другие авторы считают, что подобные НЖТ представляют редкий для человека диагноз [6].

Клиническая картина у данного животного включала признаки сердечной недостаточности. У пациентов с непрерывной НЖТ подобные клинические признаки могут развиться за менее чем 24 часа, при условии, что степень нарушения функции желудочков достаточно велика [9]. Таким образом, ОАВРТ можно считать первопричиной сердечной недостаточности у данной собаки, так как данная аритмия способна привести к тахикардиомиопатии [6]. Подобная клиническая картина была ранее описана у собаки породы боксёр с предположительным диагнозом ОАВРТ [3], а также у лабрадора-ретривера и английского бульдога при проведении электрофизиологических исследований для подтверждения диагноза [12–14].

НЖТ характеризуется ускоренным сердечным ритмом и внезапным началом и окончанием [6]. Данная аритмия начинается и прекращается спонтанно эктопическими ударами предсердий и желудочков, стимулируемых преждевременными сокращениями предсердий или желудочков [8]. В данном отчёте электрокардиографическое исследование продемонстрировало НЖТ с ЧСС 283 удара/мин и присутствием изолированных и редких преждевременных желудочковых комплексов, отражающих присутствие желудочковых эктопических сокращений вместе с ОАВРТ. Другой отличительной чертой данной аритмии является быстрый желудочковый ответ, совместимый с учащением сердечного ритма у данного пациента [3].

Хотя НЖТ обычно классифицируются в соответствии с их механизмом действия, интервал RP также можно использовать для их распределения на тахикардии с длинным интервалом RP и с коротким интервалом RP. У данной собаки мы обнаружили интервал RP, который был короче интервала PR, что приводило к соотношению RP-к-PR меньше 1, что ранее было отмечено при ОАВРТ [1; 3; 6; 14]. Укорочение RP зависит от быстрого ретроградного атриовентрикулярного проведения импульса, что очевидно указывает на дополнительный атриовентрикулярный путь, который образует возвратную (re-entry) цепь [14]. Отрицательные зубцы Р, погружённые в сегмент ST, как видно на II отведении, связаны с расположением дополнительного пути за атриовентрикулярной перегородкой, что также присутствует при ОАВРТ и позволяет деполяризации желудочков распространяться к предсердиям [6–8]. В исследовании, изучавшем пароксизмальные наджелудочковые тахикардии у собак, использовали одновременно 12 отведений ЭКГ и выявили значительные различия между полярностью зубцов Р в отведениях II, III, aVR, aVF и V3–V6 при сравнении ОАВРТ с фокальной предсердной тахикардией [15]. В данном случае, хотя использовалась стандартная ЭКГ с шестью отведениями, полярности зубцов Р сходны с наиболее частыми находками в вышеупомянутом исследовании. Наконец, мы обнаружили нерегулярные комплексы QRS, что, скорее всего, указывает на изменения электрического биопотенциала в системе Гис — Пуркинье [16].

Результаты эхокардиографического исследования были сходны с результатами, описанными в других источниках, включая увеличение диаметра левого желудочка, уменьшение фракционного укорочения во время ОАВРТ и его увеличение после восстановления синусового ритма [3]. У человека НЖТ обычно сохраняется в течение всей жизни пациента и длительная тахикардия связана с нарушением сократительной активности сердца, что приводит к кардиомиопатии, которая может быть обратимой при возможности эффективного контроля НЖТ [9].

При лечении данного состояния главной целью является уменьшение зоны тахикардии: либо совмещением скорости нормальной проводящей системы и дополнительного пути, либо прерыванием проведения импульса любыми способами [3]. Сначала прервать НЖТ возможно с помощью стимуляции блуждающего нерва, что усиливает его тонус и удлиняет период рефрактерности атриовентрикулярного узла [1]. В нашем случае это позволило визуализацию «нормальных» зубцов Р на ленте ЭКГ и способствовало выявлению механизма, вызывающего НЖТ.

Радиочастотная катетерная абляция считается безопасной и эффективной долгосрочной терапией у человека, особенно для людей с нарушениями гемодинамики. Когда выявлена зона тахикардии, используется специальный катетер для удаления ткани миокарда над этой зоной, таким образом уменьшая или полностью прекращая аритмию [2]. В исследовании на 35 людях, прошедших процедуру радиочастотной катетерной абляции, были выявлены удовлетворительные результаты в 97% случаев, что привело к улучшению фракции выброса по сравнению с изначальными данными [17].

Было описано успешное использование радиочастотной катетерной абляции на двух собаках с диагнозом реципрокной атриовентрикулярной тахикардии. В течение 8 месяцев после процедуры собаки не имели клинических признаков, и не было отмечено возвращения аритмии. Хотя это, возможно, наиболее подходящий метод долгосрочного лечения подобных клинических случаев у собак, данная техника недоступна ветеринарным пациентам, и таким образом, в большинстве случаев требуется медикаментозное лечение, направленное на контроль атриовентрикулярного проведения импульса [4].

По сравнению с другими препаратами, блокаторы кальциевых каналов имеют ряд преимуществ. Дилтиазем, назначенный данному пациенту, считается наиболее эффективным препаратом для уменьшения автоматии проводящих пучков, а кроме того, имеет наиболее длительный период действия [10].

Классифицирование НЖТ требует детальной оценки ЭКГ. Также следует подчеркнуть важность сопоставления аритмии, результатов эхокардиографического исследования и клинических признаков. Наконец, рекомендуется по возможности проверить ЭКГ пациента во время синусового ритма, так как неправильный диагноз может привести к неподходящему лечению и усугубить клиническое состояние пациента [14]. В нашем случае мы строго следовали всем этим рекомендациям, что позволило обосновать подозрение на ОАВРТ.

Заключение

Диагноз ОАВРТ трудно поставить при использовании стандартного ЭКГ, что, скорее всего, и объясняет его редкое описание в ветеринарной литературе. Это состояние ясно описывает роль тахиаритмий в развитии застойной (хронической) сердечной недостаточности, даже в отсутствии морфологического нарушения мышц сердца и клапанов. Дальнейшие исследования необходимы для полного понимания механизмов действия, электрокардиографических особенностей, методов лечения и реального прогноза у собак.

Литература

5 Coumel, P., Cabrol, C., Fabiato, A., Gourgon, R. and Slama, R. (1967) Permanent Tachycardia by Reciprocal Rhythm. Evidence of Atrial and Ventricular Pacing Diagnosis. Archives of Heart and Vessels Disease, 60, 1830–1864.

11 Gompf, R.E. (2016) History and Physical Examination. In: Smith Jr., F.W.K., Tilley, L.P., Oyama, M.A., Sleeper, M.M., Eds., Manual of Canine and Feline Cardiology, 5th Edition, Elsevier, St. Louis Missouri, 3–24.

13 Wright, K.N., Atkins, C.E. and Kanter, R. (1996) Supraventricular Tachycardia in Four Young Dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, 208, 75–80.

Читайте также: