Возбудимость лабиринтов при шейном остеохондрозе

Обновлено: 28.04.2024

Введение

Нарушения координации движений (атаксия) при болях шейной локализации связываются с шейным остеохондрозом, деформирующим артрозом шейных позвоночно-двигательных сегментов (ПДС). Причинами развития вертеброгенного головокружения считаются: 1) стимуляция симпатического позвоночного сплетения [17]; 2) нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе [1, 2, 5, 11, 19]; 3) изменение состояния проприорецепторов в верхнешейном отделе позвоночника [14, 23]. Однако появление дискоординационного синдрома у лиц молодого возраста без признаков дегенеративной патологии позвоночника и поражения сосудистой системы, спонтанное его исчезновение способствовали критическому пересмотру сложившейся классической концепции. Имеется мнение, что вертеброгенное головокружение является результатом дисбаланса между вестибулярной, зрительной и цервикальной афферентацией, что проявляется при движении шеи и головы [12, 21, 22]. Это объясняется особенностями вестибулошейного взаимодействия, при котором вестибулярная система детектирует линейные и угловые ускорения головы в пространстве, а шейные проприорецепторы сигнализируют о позиции головы. Взаимодействие двух систем на уровне вестибулярных ядер обеспечивает стабилизацию позы и ориентацию в пространстве. Можно предположить, что патогенез нарушений координации движений в условиях отсутствия ветебральных, невральных, зрительных и вестибулярных расстройств может быть обусловлен наличием дополнительного фактора, способствующего формированию обсуждаемого синдрома.

С учетом изложенного нами оценена роль миофасциального болевого синдрома (МФБС) шейной локализации в происхождении и формировании клинической картины вертеброгенной цервикальной атаксии.

Материал и методика исследования

Материалы настоящего исследования получены в результате клинического и нейрофизиологического обследования 42 больных с миофасциальным болевым синдромом шеи (17 мужчин и 25 женщин) в возрасте от 18 до 35 лет. В обследование не включались больные с активным вертебральным синдромом, актуальной компрессионной корешковой, спинальной патологией и поражением позвоночных артерий. Приобретенная вестибулярная дисфункция также исключалась отоневрологическим обследованием. По классификации синдромов шейного остеохондроза (Я.Ю. Попелянский, 1997) обсуждаемый болевой синдром относится к мышечно-тоническим.

МФБС диагностировался согласно общепринятым методическим рекомендациям на основании клинических проявлений, данных тензоальгезиметрии и переменно-дискретной миотонометрии. Выраженность болезненности мышц оценивалась по 3 степеням [7].

Наряду с общеневрологическим и вертеброневрологическим обследованием нами оценивалась координация движений в пробе Бараньи, вызыванием калорического нистагма, а также стабилометрией.

При продолжительности нистагма больше 25 секунд с выраженной гармоничной или дисгармоничной девиацией рук, выраженным головокружением, вегетативной реакцией в виде побледнения, тахикардии, общей потливости возбудимость вестибулярного аппарата считалась повышенной. Наоборот, при уменьшении времени нистагма до 15 секунд без девиаций рук и остальных составляющих возбудимость вестибулярного аппарата оценивалась как пониженная. Возбудимость вестибулярного аппарата у больных исследуемой группы сравнивалась с показателями контрольной группы. В настоящем исследовании стабилограмма регистрировалась только в позе (тест) Ромберга.

Функциональное состояние центральной нервной системы исследовалось путем регистрации полисинаптического спино-бульбо-спинального (СБС), мигательного (МР) рефлексов [13, 15].

Всем больным проведена рентгенография шейного отдела позвоночника, а также транскраниальная УЗДГ.

Результаты исследования

Жалобы больных заключались в ощущениях несистемного головокружения, особенно во время смены положения лежа на вертикальное и наоборот, периодического пошатывания при ходьбе, общего дискомфорта. Ухудшение самочувствия сопровождалось нарастанием болезненности шеи, чувством тяжести в затылке. Пациенты отмечали «затвердение» мышц шеи и надплечья, уменьшение объема движений головы, в основном поворотов. Попытка преодоления ограничения движения шеи сопровождалась усилением названных жалоб. Характерна метеочувствительность. Стрессовые ситуации, как правило, ухудшали самочувствие. Часто наблюдается нарушение сна. Просмотры телепередач, езда в транспорте самочувствие больных не ухудшали. Обычно ощущение головокружения исчезало в положении лежа на спине. Улучшение самочувствия больными отмечалось при прогревании шеи (сауна), использовании анестезирующих мазей, применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Вазоактивные средства, как правило, заметного клинического эффекта не оказывали [24].

Результаты оценки статической и динамической составляющих координации движений представлены в табл. 1.

Как следует из табл. 1, атаксия у большей части больных отмечается в ситуациях, связанных с удержанием прямостояния и сменой положения. Истинное головокружение, переживаемое как вращение собственного тела и окружающих предметов, подавляющая часть пациентов не отмечала.

Качественная характеристика общей тенденции вызванного нистагма у обследованных нами больных с МФБС выявила следующие варианты возбудимости вестибулярного аппарата: нормальная — 34 больных, повышенная — 2 больных, пониженная — 6 больных.

Результаты стабилометрии у больных с МФБС выявили отчетливое нарастание фронтально-сагиттальных девиаций при проведении теста Ромберга с закрытыми глазами.

Анализ амплитудно-временных параметров мигательного рефлекса показал, что у 15 (39 %) больных с МФБС легкой степени электрическая стимуляция надглазничного нерва вызывала в круговых мышцах глаза рефлекторные разряды, аналогичные таковым в группе здоровых. Однако порог вызывания рефлекторного ответа был снижен и составлял в среднем 7,8 мА (Р < 0,05). Амплитуда R2 была отчетливо выше, а сами разряды синхронизированными.

У 3 (8 %) больных с МФБС средней и 4 (12 %) — с МФБС тяжелой степени регистрировался гипорефлекторный вариант мигательного рефлекса с латентным периодом 42,0 ± 2,1 мс, длительностью R2-компонента в среднем 29,0 ± 1,7 мс. Необходимо подчеркнуть, что если в группе здоровых устойчивый R2-компонент появлялся при интенсивности стимуляции 8–12 мА, то у данных больных требовалась интенсивность стимуляции в 25–30 мА.

Таким образом, результаты проведенного исследования по изучению параметров мигательного рефлекса показали, что у больных с МФБС шейной локализации наблюдаются разнонаправленные изменения рефлекторной возбудимости ствола мозга. Это позволило выделить три клинико-нейрофизиологических варианта МФБС и разделить всех исследуемых нами больных на три группы — «низкая полисинаптическая рефлекторная возбудимость», «нормальная полисинаптическая рефлекторная возбудимость» и «высокая полисинаптическая рефлекторная возбудимость». В целом у больных с МФБС шеи с атактическим синдромом наблюдается растормаживание рефлекторной активности бульбарных отделов ретикулярной формации мозга.

Необходимо отметить, что изменения СБС-рефлекторной активности находились в тесной связи с изменениями мигательных рефлексов. Гиперрефлекторный ответ СБС соответствовал гиперрефлекторному мигательному рефлексу.

Увеличение латентности рефлекторного СБС-ответа с параллельным растормаживанием МР, возможно, объясняется перемещением активности нейронов, участвующих в реализации СБС-рефлекса, в вышележащие отделы ствола [8, 9]. Уменьшение латентности и длительности СБС-рефлекса позволяет предположить не только изменение анатомического уровня реализации ответа, но и уменьшение количества активных нейронов.

Результаты проведенного исследования показали, что дискоординация движений при шейном миофасциальном болевом синдроме имеет свои клинические особенности, не укладывающиеся в привычные клинические рамки атактических синдромов. Во-первых, отсутствие системного характера атаксии. При этом влияние зрительной коррекции на атаксию значимо, а экстрацептивный и интенционный компоненты атаксии несущественны. Возбудимость вестибулярного аппарата нормальная или несколько снижена. Статическая и динамическая составляющие атаксии в оформлении клинической картины являются равномерными (эквивалентными). Во-вторых, атактический синдром складывается в результате преобладания субъективных проявлений неустойчивости над объективными симптомами дискоординации движений. Значительную долю в структуре жалоб и клинических проявлений составляет синдром вегетативной дисфункции пароксизмального характера. В третьих, в определенной мере обсуждаемый синдром можно определить как сумму фрагментов сенсорной, вестибулярной, мозжечковой атаксии. Сенсорный (проприоцептивный) компонент атаксии является ведущим. В четвертых, МФБС шейной локализации сопровождается растормаживанием рефлекторной активности супраспинальных и спинальных механизмов рефлекторной регуляции с одновременным угнетением возбудимости вестибулярного анализатора.

Таким образом, вертеброгенная атаксия, формирующаяся при актуальном миофасциальном болевом синдроме шейной локализации, очевидно, является результатом дисбаланса и дефицита проприоцепции из зоны миогенного триггерного пункта и суставно-связочных структур. В этом контексте более адекватным считаем употребление термина «вертеброгенная цервикальная атаксия».

1. Афанасьева С.А., Горбачева Ф.Е. Изолированное системное головокружение // Неврологический журнал. — 2003. — Т. 8, № 4. — С. 36-40.

2. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2005. — С. 124-130.

3. Гайнутдинов А.Р. Клинико-нейрофизиологическая характеристика нейромоторного контура системы дыхания у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких: Дис. д-ра мед. наук. — Казань, 1999.

4. Гокин А.П., Словачек М. Ретикулярные структуры и ретикулоспинальные пути, участвующие в инициации и торможении спино-бульбо-спинальной активности // Нейрофизиология. — 1976. — Т. 8, № 4. — С. 373-383.

5. Головокружение / Под ред. М.Р. Дикс, Дж.Д. Худ. — М.: Медицина, 1989. — С. 15-30.

6. Горбачева Ф.Е., Матвеева Л.А., Чучин М.Ю. О шейном головокружении // Русский медицинский журнал. — 2004. — Т. 12.

7. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения. — Казань, 1991. — 158 с.

8. Крыжановский Г.Н. Общая патология нервной системы. — М., 1997. — 350 с.

9. Лиманский Ю.П. Рефлексы ствола головного мозга. — К.: Наукова думка, 1987. — 240 с.

10. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. // Клиническая неврология. — 2002. — Т. 1. — С. 654-657.

11. Неврология / Под ред. М. Самуэльса: Пер. с англ. — М.: Практика, 1997. — С. 94-120.

12. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). — Казань, 1997. — С.72-169.

13. Старосельцева Н.Г., Иваничев Г.А. Длинно-петлевые рефлексы в механизмах возникновения миогенных триггерных пунктов // Тез. докл. I Российского конгресса по патофизиологии. — М., 1996. — С. 168.

14. Федин А.И. Современные концепции вертеброгенного головокружения // Мат-лы науч. симпозиума. — М.: РГМУ, 2001.

15. Якупов Р.А. Клинико-электронейрофизиологическая характеристика и акупунктурная терапия синдрома хронической боли при заболеваниях периферической нервной системы: Дис… д-ра мед. наук. — Казань, 2001.

16. Ва1оh К.W., Ноnrubiа V., Jасоbsоn К. Benign positional vertigo // Neurology. — 1987. — 37. — 371.

17. Ваrrе J.А. Sur un syndrome Sympathique cervical posterseur et sa cfae frequente: l’arthrite cervicale // Revue de Neurologie. — 1926. — 45. — 1246-1253.

18. Ваrаnу К. Diagnose von Krankheitserscheinungen im Bereich des Otolithenapparates // Acta Otolaryng. — 1921. — 2. — 434-437.

19. Вrаndt Т., Dаroff R.В. The multisensory physiological and patological vertigo sindromes // Ann. Neurol. — 1980. — 7. — 195.

20. Вrаndt Т. Vertigo. Its Multisensory Sindromes. —2nd ed. — Springer, London, 2000. — P. 441-451.

21. Dix М.R, Наllрiке С.S. Тhе Раthologу, Sуmрtomatology аnd Diagnosis оf Сеrtain Соmmоn Disorders of the Vestibular System // Ann. of Otology. — 1952. — 61. — 987-1016.

22. Fisher F.Е. Vertigo in cerebrovascular desiase // Arch. of Otolaringology. — 1967. — 85. — 529-534.

23. Simons D.G. Muscle Pain Sindromes. Раrts 1 аnd II // Аm. J. Phvs Меd. — 1975. — 54. — 289-311; аnd 1976. — 55. — 15-42.

24. Zее D.S. Perspectives оn thе рhаrmасоtегару of vertigo // Arch. of Otolaringol. — 1985. — 111. — 609.

О шейном головокружении

Для цитирования: Горбачева Ф.Е., Матвеева Л.А., Чучин М.Ю. О шейном головокружении. РМЖ. 2004;10:578.

Общеизвестно, что головокружение является очень частой жалобой пациентов различных возрастных групп. Чаще всего оно беспокоит лиц пожилого и зрелого возраста, однако встречается и среди молодых лиц, подростков и детей. Причин головокружения очень много, от серьезных до легкоустранимых. Прежде всего следует уточнить, что подразумевает пациент под испытываемым ощущением, интерпретируемым как головокружение. Нередко головокружением называют расстройство равновесия и неустойчивость, в других случаях под ним подразумевается предобморочное состояние. Истинное (вестибулярное, системное) головокружение – это ощущение мнимого движения окружающих предметов или собственного тела, т.е. иллюзия несуществующего движения, вращения, «проваливания» пациента или окружающей среды. Системное головокружение вызывается в результате дисфункции разных отделов вестибулярной системы – как периферического ее звена (полукружные каналы, вестибулярный нерв), так и центральных звеньев (вестибулярных ядер ствола, теменно–височных отделов коры мозга). Вестибулярная система выполняет сложную функцию поддержания равновесия тела при выполнении различных произвольных и непроизвольных движений (кинетических нагрузок) и поддержании и смены позы (постуральных нагрузок). Эта функция успешно осуществляется вестибулярной системой благодаря ее многочисленным связям с другими отделами неврной системы – зрительным, проприоцептивным, мозжечковым, экстрапирамидным, корковым и спинальным. При осуществлении функции равновесия первоначальный импульс исходит из периферических рецепторов полукружных каналов лабиринта, оттуда через вестибулярные ядра ствола мозга (в частности, латеральные вестибулярные ядра), в силу их многочисленных связей с другими системами, включаются сложные механизмы создания равновесия в каждый конкретный момент выполнения движения – ходьбе, беге, перемене направления и темпа движения. Решающее значение имеет передача импульсов от латеральных вестибулярных ядер (ЛВЯ) к двигательным спинномозговым структурам через вестибуло– и ретикулоспинальные пути, которые и корригируют тоническое напряжение скелетных мышц, снижая тонус в одних мышечных группах и повышая в других, создавая устойчивое положение равновесия.

Поражение вестибулярного аппарата приводит к трем характерным симптомам – головокружению, нистагму и нарушению координации движения (атаксии). Страдает автоматическая и сознательная пространтственная ориентация – у пациента создается ложное ощущение смещения собственного тела и окружающих предметов – иллюзия вращения, движения. Поражение вестибулярного аппарата сопровождается и нарушением нормального реципрокного тонуса мышц. Движения лишаются нормальных регуляторных влияний и возникает их дискоординация – вестибулярная атаксия, появляется шаткая походка, могут возникать падения.
Определенное место среди систем, принимающих участие в поддержании равновесия, занимает система проприоцептивной чувствительности. Наибольший поток импульсов к ЛВЯ поступает от структур шеи – костносвязочных, суставных и мышечных рецепторов, который еще более увеличивается при патологических изменениях в шее, в частности, шейного отдела позвоночника (при остеохондрозе, спондилезе и др.) Головокружение, провоцируемое движениями в шее, давно привлекало внимание и получило название «шейного головокружения». (Dix, 1989). Разные исследователи на протяжении многих лет пытались тем или иным образом объяснить возникновение головокружения при шейной патологии, но предлагаемые аспекты патогенетических механизмов оставались гипотетическими. Существовало мнение, что вестибулярная симптоматика при шейных спондилопатиях возникает из–за раздражения шейного симпатического сплетения, в результате чего развивается недостаточность кровоснабжения лабиринта. Другое мнение предполагало повышенную возбудимость и увеличение проприоцептивной импульсации от шейных структур в результате дегенеративных изменений костно–связочного аппарата. Предполагалось, что эти нарушения соматосенсорного входа и вызывают расстройства в пространственной ориентации, головокружение и нистагм, особенно при движениях головы и шеи (De Yong, 1967). Однако многие поддерживали сосудистую теорию возникновения расстройств, вызываемых преходящей ишемией лабиринта в результате сдавления позвоночной артерии или периартериального симпатического сплетения в костном канале. Постепенно концепция вертебробазилярной недостаточности (ВБН) заменила ранее существовавшую теорию сосудистого спазма и появление головокружения и/или неустойчивости стали объяснять именно с этой позиции.
Среди заболеваний шейного отдела позвоночника наиболее часто встречаются дегенеративно–дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. Под влиянием механических нагрузок возникают изменения не только в межпозвонковых дисках, но и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков, их связочного аппарата и мышц. Растущие остеофиты имеют разную направленность и локализацию. Эти проявления спондилеза обнаруживаются как на передней поверхности тел позвонков, так и на задней, и имеют направленность в позвоночный канал и в канал позвоночной артерии. Последняя легко травмируется при унковертебральном артрозе. Травматизация спинномозговых корешков и их оболочек вызывает боль в шейно–затылочной области и надплечьях, боли в руках, онемение в них. Вышеуказанные нарушения возникают после продолжительного вынужденного положения головы и шеи, а также после сна. Нередко выявляется стойкое ограничение подвижности шеи в одном или нескольких направлениях из–за рефлекторно напряженных шейных мышц. Таким образом, при шейном остеохондрозе ведущим клиническим синдромом является болевой, а источником болевых импульсов – рецепторы фиброзного кольца диска, связочного аппарата, капсулы сустава, напряженной мышцы.
Если остеофиты развиваются в костном канале поперечных отростков шейных позвонков, то можно ожидать раздражения периартериального симпатического сплетения вокруг позвоночной артерии при наклонах или поворотах головы. В этой ситуации возможно развитие головоружения, головной боли и зрительных расстройств – т.е. заднего шейного симпатического синдрома.
Головокружение, обусловленное шейным спондилезом, может развиваться при сдавлении позвоночной артерии в момент манипуляции на шее. Однако при этом, кроме головокружения, наблюдаются и другие симптомы в силу ишемизации стволово–мозжечковых структур, как то: диплопия, дизартрия, мозжечковые расстройства.
Редкими причинами приступов головокружения и растройств равновесия являются врожденные аномалии шейного отдела позвоночника и задней черепной ямки. Их клинический дебют чаще возникает в детском и подростковом возрасте, реже – в молодом и зрелом возрасте. При аномалии Арнольда–Киари 1 типа упомянутые приступы системного головокружения нередко являются изолированными жалобами пациентов. В то же время у пациентов с дегенеративно–дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника нередко при внезапном повороте головы наблюдаются «толчки в сторону» и неустойчивость, могущие привести к падению. При этом пациент испытывает необъяснимое ощущение пространственной дезориентации, которое он трактует как «головокружение», но без четкого чувства мнимого движения окружающего. В основе такого «шейного головокружения» лежит (в основном) нарушение равновесия и вестибулярная атаксия.
В настоящее время широко распространено мнение о ведущей роли шейного остеохондроза и вертебробазилярной недостаточности в развитии приступов головокружения или неустойчивости у лиц пожилого и зрелого возраста. Тем не менее гипотетичность данного положения продолжает сохраняться.
Необоснованно часто патологией шейного отдела позвоночника («шейным головокружением») объясняют доброкачественное позиционное головокружение (ДПГ). Клиническая картина ДПГ четко определена и причины возникновения уточнены. ДПГ возникает при изменении позиции, т.е. движении головы и шеи. Это приступообразное головокружение, развивающееся при запрокидывании головы кзади, наклонах вниз; приступ головокружения сильный, но кратковременный – в течение нескольких секунд; при изменении вызвавшего приступ положения головы он исчезает. Причинами возникновения ДПГ являются появляющиеся с возрастом, иногда после травмы, отложения кристаллов карбоната кальция в полукружных каналах лабиринта (т.н. купулолитиазис); при изменении положения головы они раздражают рецепторный аппарат лабиринта, вследствие чего и возникает приступ головокружения. Диагностируется состояние достаточно простыми пробами Дикса–Халлпайка.
Приступы системного головокружения, возникающие у лиц старше 45 лет, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, горизонтальным или горизонтально–ротаторным нистагмом (меньероподобные), также часто объясняются «шейным головокружением» в результате остеохондроза или ВБН. В настоящее время с помощью электрокохлеографии установлено, что они в значительной части случаев вызываются водянкой лабиринта, которая, в отличие от идиопатического гидропса при болезни Меньера, называется вторичной, т.е. развивающейся на фоне разнообразной, чаще соматической, патологии.
Таким образом, по нашему мнению, к «шейному головокружению» можно относить лишь те случаи, когда у лиц с выраженным остеохондрозом или другой патологией шейного позвоночного сегмента, при поворотах головы отмечается «ощущение толчка в сторону», нарушение равновесия и даже падение (что больные, как правило объясняют головокружением, хотя таковым оно и не является). Механизмы этих расстройств равновесия можно объяснить стволовыми рефлексами Магнуса, возникающими при участии вестибулоретикулярных структур ствола мозга. Мощный поток афферентных импульсов от проприорецептров шеи направляется к ЛВЯ, вследствие чего наблюдается резкое повышение мышечного тонуса в ипсилатеральных мышцвх туловища и конечностей и снижение в контралатеральных мышцах, в силу чего появляется нарушение равновесия.
Поскольку отправным пунктом импульсации к мышцам туловища и конечностей являются ЛВЯ, то целесообразно воздействие на их рецепторный аппарат, чтобы уменьшить вызывающую расстройства равновесия эфферентацию. Важню роль в функционировании вестибулярных структур (в частности, ЛВЯ) играет гистаминергическая система. Поэтому при нарушении равновесия, что наблюдается при «шейном головокружении», оправданно использование антигистаминных препаратов. В последние годы с наибольшей терапевтической эффективностью употреблюяетя бетагистина гидрохлорид (Бетасерк), имеющий структурное сходство с гистамином. Препарат блокирует Н3 и стимулирует Н1–гистаминовые рецепторы. Блокируя Н3–рецепторы, Бетасерк увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны (чему препятствует гистамин), оказывая тем самым ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Бетасерк положительно зарекомендовал себя при болезни Меньера и других причинах вестибулярной дисфункции. Проведенные исследования по оценке эффективности препарата, в том числе двойные слепые исследования, свидетельствуют о высокой эффективности бетагистина дигидрохлорида при этом заболевании. В момент приступа прием 2–3 таблеток Бетасерка способствует купированию головокружения. При болезни Меньера Бетасерк может назначаться длительно, так как не вызывает привыкания, не обладает токсическим действием на организм, не обладает седативным эффектом, не влияет на уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений.
Длительное использование Бетасерка может приостановить прогрессирование процесса. Кроме того, при болезни Меньера рекомендуется ограничить прием кофе и отказаться от курения.
Препарат снижает частоту приступов системного головокружения и уменьшает нарушения равновесия. Большим достоинством Бетасерка является тот факт, что его можно принимать длительно, так как он не обладает токсическим действием на организм, не вызывает седативного эффекта, не влияет на уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений, и что особенно важно – не вызывает привыкания. Суточная доза препарата для взрослых 48 мг в 3 приема. Таблетка содержит 16 мг бетагистина дигидрохлорида.

1. Болезни нервной системы. Ред.Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман, изд. 2. М. Медицина, 2001
2. Головокружение. Ред.М.Р.Дикс, Дж.Д.Худ.М, Медицина, 1989
3. Афанасьева C.А., Горбачева Ф.Е. Изолированное системное головокружение. Неврологический журнал. т.8, № 4, 2003, 36–40
4. Barre J.A. Sur un syndrome Sympathique cervical posterieur et sa case frequente: l’arthrite cervicale. Revue de Neurologie. 1926, 45, 1246–1253
5. Fisher F.E. Vertigo in cerebrovascular disease. Arch. of Otolaryngology, 1967, 85, 529–534
6. Barany R. Diagnose von Krankheitserscheinungen im Bereich des Otolithenapparates. Acta Otolaryng. 1921, 2, 434–437
7. Dix M.R, Hallpike C.S. The Pathology, Symptomatology and Diagnosis of Certain Common Disorders of the Vestibular System. Ann. of Otology, 1952, 61, 987–1016
8. Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. 2nd ed. Springer, London, 2000. p.441–451

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Возбудимость лабиринтов при шейном остеохондрозе

В целом динамика возбудимости лабиринтов у больных шейным остеохондрозом с синдромом позвоночной артерии и ШПН определяется поляризацией органических изменений в шейном отделе позвоночника. Однако впоследствии эти реакции обретают определенную автономность, поскольку всей системой начинают управлять присущие ей реципрокные афферентно-эфферентные процессы, а вертеброгенный механизм начинает играть роль неспецифического поддерживающего фактора. В этот период положительный лечебный эффект может быть достигнут за счет блокирования именно вертеброгенных факторов.

В этом случае состояние вестибулярной системы, обладающей мощным механизмом саморегуляции, быстро нормализуется. Лечение, направленное только на купирование признаков вестибулярной дисфункции, в период криза, как правило, малоэффективно. Комплексное воздействие на первичный очаг и вторичные кохлео-вестибулярные нарушения дает наибольший эффект.

Что касается результатов обследования больных с преимущественно симметричными изменениями в шейном отделе позвоночника, у которых не выявлено каких-либо системных патологических реакций вестибулярного генеза, то при анализе результатов вращательной пробы у них мы не имели возможности применять критерий ип-силатерального лабиринта или устанавливать какую-либо зависимость возбудимости лабиринтов от характера рентгенологических изменений в шейном отделе позвоночника.

Кроме того, у этих больных не удалось установить направление пессималыюго поворота головы, при котором возникал бы ШПН. Удалось лишь выявить такие неопределенные ощущения, как «покачивание», «уплывание» в какую-либо сторону, медленный «переворот» и т. п. Больные при разных поворотах головы утрачивали способность ориентироваться в пространстве при закрытых глазах, были неустойчивы в позе Ромберга, иногда отмечались бессистемные промахивания при указательных пробах, однако четких системных вестибулярных реакций получить у них не удавалось.

Эти лица напоминают больных с двухсторонним выключением вестибулярного аппарата: они плохо ориентируются и передвигаются в темноте, двигательные реакции запаздывают, неточны и неадекватны по силе. Экспериментальный нистагм чаще всего симметричный, но может сопровождаться длительными реверсивными фазами. Несомненно, эта категория больных нуждается в дальнейшем наблюдении.

Таким образом, проба с вращением по трапециевидной программе выявляет асимметрию возбудимости лабиринтов, но не отражает динамические характеристики вестибулярного нистагма. В частности, по результатам этой пробы нельзя судить о характере вестибулярного ответа на дискретно возрастающий по величине стимул, что, в свою очередь, не позволяет изучать интересный, но далеко не полностью исследованный феномен вестибулярного рекруитмента (А. И. Склют, С. Г. Цемахов).

Вестибулопатия как осложнение остеохондроза

Боль в шее – один из самых распространенных симптомов остеохондроза шейного отдела позвоночника. Но если запустить это состояние, могут появиться осложнения посерьезнее, к которым относится вестибулопатия. Как лечить это заболевание, рассказывает невролог медцентра «Панорама Мед» Павел Репин.

Что такое вестибулопатия?

- В основе вертеброгенной вестибулопатии лежит комплекс симптомов, вызванных нарушениями функций вестибулярного аппарата. Поэтому заболевание характеризуется определенными признаками. А его причинами выступают патологические изменения в шейном отделе позвоночника, болезни внутреннего уха, заболевания мозга, в том числе опухоли, травмы и инфекции, а также возрастные изменения. Одна из причин связана с проблемами в шейных позвонках, через которые проходят позвоночные артерии. В результате дегенеративных изменений в хрящевой межпозвоночной ткани образуются соли кальция. Эти уплотнения пережимают позвоночные артерии, нарушая кровоток, что в свою очередь приводит к застою крови в вестибулярных артериях, расположенных в затылочной области. Так возникает комплекс симптомов, который называется вестибулопатией.

Симптомами вестибулопатии могут быть:

звон в ушах;
неустойчивость при ходьбе;
снижение слуха;
заложенность в ушах;
резкие приступы головокружения.

Заболевание вестибулопатия — опасны ли симптомы?

- В таком состоянии человек может упасть и получить травму. Временная потеря внимания опасна, если человек управляет машиной или устройствами, требующими повышенного внимания. А если вестибулопатия сочетается со склеротическими изменениями в сосудах, опасность увеличивается.

Можно ли вылечить вестибулопатию?

- Вестибулопатия лечится комплексными методами. С помощью препаратов снимают излишнюю возбудимость рецепторов сосудов. Кроме этого, физиотерапия, мануальная терапия и массаж шейного отдела позволяют снять мышечный спазм. Как правило, вестибулопатия связана с далеко запущенным остеохондрозом, поэтому требует длительных курсов восстановления. Осложняют лечение сосудистые нарушения – сужение просвета сосудов из-за холестериновых бляшек. Поскольку вестибулопатия может иметь и другую причину — патологию уха, то при характерных признаках сначала надо обратиться к лору, потом к неврологу.

Как избежать остеохондроза?

- Никто не может избежать остеохондроза – естественного старения позвоночника с утратой подвижности межпозвонковых дисков. Затормаживает этот процесс генетическая подвижность суставов и занятия физкультурой, а ускоряют — отсутствие физической активности, длительное сидение в неудобной позе. Чтобы не доводить остеохондроз до осложнений, необходимо тренировать мышцы и связки.

Лучший способ избежать вестибулопатии – гимнастика для шеи, специальные упражнения из йоги и плавание. Все это позволяет снять нагрузку с дисков позвоночника и надолго сохранить здоровье.

боль в челюсти

Боли в челюстно-лицевой области (миофасциальный болевой синдром) – это сложная междисциплинарная проблема в медицине.

Боли в челюсти могут возникать при поражении зубов, костей, хрящей, мышц, сосудов и нервов челюстно-лицевой области. Причинами поражения могут быть воспаление, дистрофия, травма, опухоли тканей челюстно-лицевой области, аномалии строения костной системы.

Обычно первый специалист, к которому обращаются люди при возникновении боли в области челюстей – это стоматолог. Но далеко не всегда причиной болей являются заболевания полости рта и зубов. Некоторым пациентам стоматолог затрудняется поставить диагноз.

Далее пациентам предстоит обследование: у невролога для исключения воспаления тройничного и гортанного нервов, заболеваний крупных сосудов шеи и головы; у офтальмолога для выявления заболевания глаза и глазницы; у отоларинголога для исследования носовых ходов, пазух носа и исключения хронических воспалительных процессов.

Существует также группа заболеваний, которые не поражают ткани челюсти напрямую, но вызываемая ими боль может отдавать в челюсть. Такие боли могут возникать при инфаркте миокарда и приступах стенокардии. При этом боль одновременно ощущается в левой лопатке и левой руке. Хронические боли в челюсти ноющего характера бывают при воспалительных процессах в крупных сосудах шеи и головы. Чтобы различить эти состояния, требуется углубленное исследование с помощью методов функциональной диагностики, МРТ, КТ.

В случае, если все известные заболевания исключены, возникает вопрос, а что же тогда вызывает боли в челюстно-лицевой области?

Наиболее частой причиной является сильный спазм жевательных мышц, при котором возникает внезапная и резкая боль в челюсти при жевании, зевании, широком открывании рта и т.д. Такие боли называются миофасциальными, а заболевание – миофасциальный болевой синдром.

Механизм развития миофасциальных болей и спазма мышц связан с формированием болезненных мышечных уплотнений в жевательной мускулатуре, которые получили название «триггеры». Триггер может находиться вне области ощущения боли, а при надавливании на него возникает болезненный прострел в челюстно-лицевую зону.

Боль в челюсти может быть ноющей, периодической или постоянной, более острой или притупленной, сопровождаться покалыванием, онемением и «мурашками». Возможны дополнительные симптомы: подергивание лицевых мышц, шум, звон в ушах, заложенность ушей, щелканье в челюстных суставах, повышенная чувствительность к холоду. В тяжелых случаях боль распространяется на другую половину лица, затруднено открывание рта и жевание.

Причинами появления триггеров являются: повышенная возбудимость центральной нервной системы, травмы черепа и челюстно-лицевой области, шейный остеохондроз. Поэтому, кроме челюстной области, боль может наблюдаться в шейно-затылочной, а также в височной, лобной и теменной областях головы.

Таким образом, боли в челюсти возникают по очень разнообразным причинам, и установление диагноза нередко представляет большие трудности.

Миофасциальные боли – наиболее трудный вариант лицевых болей для диагностики у врачей-стоматологов и врачей узких специальностей. Боли и спазмы в мышцах челюсти распознаются и лечатся только у вертеброневролога.

стандартное лечение

При острой боли требуется оказание срочной медицинской помощи в профильных клиниках.

При хронической боли обычно назначают обезболивающие и противовоспалительные препараты. Боль может облегчиться от холода или тепла, массажа, физиотерапевтических процедур.

В тяжелых случаях хронических болей, когда их причина не выявлена, врачи часто связывают их с психическими расстройствами и поэтому назначают транквилизаторы, антидепрессанты, противосудорожные препараты.

наше лечение

В отличие от стандартных алгоритмов поиска причины болей в челюсти, наша клиника использует специализированный вертеброневрологический подход. Данный подход позволяет точно определить происходит ли боль в челюсти от мышечных триггеров или нет.

Мы рассматриваем триггеры как одну из основных причин болей в челюсти в тех случаях, когда причина не определена другими специалистами: стоматологом, ЛОРом, офтальмологом, неврологом.

Для лечения болезненных мышечных спазмов и уплотнений (триггеров) мы используем метод мышечной мезотерапии. После серии микроинъекций с витаминными препаратами снимаются мышечные спазмы и рассасываются очаги уплотнения, в результате чего боли в челюсти проходят.

Дополнительно назначаются сеансы остеопатии, иглорефлексотерапии, физиопроцедуры.

стоимость лечения

Стоимость лечения в нашем центре рассчитывается индивидуально, в зависимости от степени тяжести заболевания, его давности и наличия осложнений.

Каждому пациенту назначается комплексное последовательное лечение в виде курса индивидуально подобранных процедур.

В лечебный курс, помимо процедур, входит бесплатный контрольный приём.

Первичный и повторный приёмы, а также назначаемые врачом препараты оплачиваются отдельно. Стоимость первичного приёма составляет 3 000 руб.

При единовременной оплате лечебного курса предоставляется скидка 10 %.

начало лечения

Лечение боли в челюсти в нашем центре начинается с приёма вертеброневролога. Первичный приём проводит кандидат медицинских наук, главный врач медицинского центра «Динамика» Людмила Ивановна Мажейко.

Вертеброневролог проведет обследование нервов челюстно-лицевой области; выявит болезненные уплотнения в жевательных, мимических и шейных мышцах, которые являются причинами болей в челюсти; установит причину образования триггеров; при необходимости назначит дополнительное обследование (МРТ, КТ).

На основании полученных данных врач разработает индивидуальный план лечения.

Приём вертеброневролога осуществляется по предварительной записи. Для начала лечения запишитесь на приём.

Читайте также: