Бензольная интоксикация. Стадии бензольной интоксикации

Обновлено: 03.05.2024

Бензол - жидкость со специфическим ароматическим запахом. Бензол находит широкое применение в различных отраслях промышленности: в резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых, лекарственных веществ. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления некоторых синтетических продуктов. В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы.

Патогенез. Согласно современным представлениям, патогенез нарушения кроветворения при интоксикации бензолом следует рассматривать с позиции токсического влияния бензола непосредственно на стволовые клетки костного мозга. Острые интоксикации бензолом и его гомологами приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразо- ванию, хронические - к повреждению перенхиматозных органов, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, нервной системы.

Патологоанатомическая картина. Для острой интоксикации бензолом характерно развитие асфиксии. Отмечаются застойное полнокровие во внутренних органах и точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболочке желудочно кишечного тракта, отек, полнокровие вещества мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации бензолом изменения главным образом происходят в системе кроветворения. Определяются резкое общее малокровие, признаки геморрагического диатеза. Наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизситые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкие мозговоые оболочки, вещество больших полушарий, его желудочки, мозжечок. Повышена проницаемость кровеносных сосудов. Костный мозг слизеподобной констиненции, желто-розовый. Микроскопически определяется гипоплазия костного мозга.

Клиническая картина. Для острой интоксикации бензолом характерно цианотичное окрашивание кожных покровов, слизистых за счет метгемоглобинобразования. Происходит развитие вторичной гемолитической анемии. Возможно поражение ЦНС, проявляющееся в виде астенического синдрома, судорог, исчезновения сухожильных рефлексов, повышения тонуса парасимпатической нервной системы (потливость, брадикардия). Возможны носовые кровотечения, бронхоспазм, учащенное, болезненное мочеиспускание, «гемолитическая почка».

Хроническая интоксикация. Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы чаще возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге. Хроническая интоксикация бензолом обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании с проведением целенаправленного исследования крови удается выявить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружения, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых зависит от степени тяжести интоксикации. Одновременно в отдельных случаях появляются боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота.

При развитии гипопластического процесса в костном мозге обычно появляются кровоточивость, нарастающая общая слабость, головокружения, шум в голове, сердцебиение, периодические ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время сохраняется неизменным. При развитии тромбоцитопении возникает геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные «синяки» на коже, кровоизлияния в виде мелкоточечных петехиальных высыпаний до крупных экстравазатов. Симптомы щипка и жгута положительные. Для больных с хронической интоксикацией бензолом характерна склонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно избыточно выражен. При перкуссии костей отмечается болезненность.

Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической функций костномозгового кроветворения. Клинически это проявляется снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Появлению лейкопении обычно предшествует непродолжительный период нестойкого умеренного лейкоцитоза, который, по всей вероятности, связан с первичным стимулирующим влиянием бензола на кроветворную систему. Лейкопения у таких больных сопровождается абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения при хронической интоксикации бензолом чаще свидетельствует о развитии более тяжелой степени заболевания. Одновременно наблюдается снижение содержания в периферической крови молодых форм тромбоцитов. Дополнительными факторами, способствующими кровоточивости, являются нарушение баланса витамина С, снижение активности свертывающей системы крови и усиление фибринолиза вследствие качественной неполноценности тромбоцитов.

Апластическая анемия, вызванная воздействием бензола, относится к токсическим формам и характеризуется не только уменьшением количества эритроцитов, но и появлением макроцитов, снижением уровня гемоглобина при нормальном или даже повышенном цветовом показателе.

В клинической картине хронической интоксикации бензолом наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астено- вегетативных и астено-невротических расстройств, полиневритиче- ского синдрома.

Астенический синдром характеризуется повышенной истогцаемо- стью корковой деятельности. При этом отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и АД.

Полиневритический синдром развивается с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Клинически он сопровождается болями и парестезией, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук.

Синдром токсической энцефалопатии сопровождается микроорга- нической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. В этих случаях возникают психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, сопровождаемой болями в правом подреберье. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Отмечаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД и периферического сопротивления. Легкая степень характеризуется быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, отмечается нестойкая лейкопения, уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин - обильные менструации. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови - лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцетарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, повышенная СОЭ.

Выраженная степень характеризуется резкой общей слабостью, головокружениями, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Наблюдаются множественные петехиальные высыпания. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Имеются признаки ишемии миокарда, АД снижено. Отмечаются заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга по типу миелоза со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. В периферической крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцито- пения, анемия гиперхромная с резким снижением количества эритроцитов, СОЭ повышена до 50-70 мм/ч.

К атипичной, своеобразной, форме интоксикации бензолом следует отнести так называемые бензольные лейкозы. Установлено, что при воздействии бензола могут развиваться острые и хронические формы лейкозов, которые имеют свои особенности клинической картины и течения.

Возникновению острого лейкоза обычно предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период. В этот период отмечаются типичные для хронической интоксикации бензолом изменения периферической крови, т.е. гипоплазия костномозгового кроветворения различной степени выраженности. Существует мнение, что продромальный период, скорее всего, является первоначальной стадией нераспознанного латентного периода острого лейкоза. Описаны случаи возникновения острого лейкоза и без предшествующих изменений периферической крови у людей, имеющих длительный (более 5-10 лет) контакт с бензолом, а также спустя несколько лет после прекращения контакта с ним.

По клинической картине такие острые лейкозы могут быть отнесены к острому миелобластному лейкозу и острому эритромиелозу (эритролейкозу), а также к недифференцированным формам лейкозов вследствие выраженной аплазии бластных клеток. Хронические лейкозы, обусловленные воздействием бензола, по клинической картине чаще могут быть отнесены к хроническому миелолейкозу, значительно реже - к хроническому лимфолейкозу и эритремии.

Прогноз неблагоприятен, если в клинической картине интоксикации наблюдаются быстро прогрессирующая аплазия костного мозга (по данным биопсии), наличие массивных кровотечений (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.), развитие лейкоза, присоединение инфекционного процесса (ангина, пневмония и др.). В таких случаях возможен летальный исход.

Лечение. При хронической интоксикации бензолом легкой степени, сопровождаемой нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В и С. Показаны пребывание больного на свежем воздухе и полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (трансфузии цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы).

Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение служат показаниями к назначению антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с витамином С, а также для проведения трансфузии тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при наличии вторичной железодефицитной анемии с пониженным содержанием железа в плазме вследствие больших кровопо- терь. При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистосовместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть произведена спленэктомия.

Профилактика. Важное значение в профилактике интоксикации бензолом и его гомологами играют санитарно-гигиенические и технические мероприятия на производстве (проточно-вытяжная вентиляция, герметизация, индивидуальные средства защиты), предварительные и периодические медицинские осмотры работающих. Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы с бензолом и его гомологами служат - содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, выраженная вегетативная дисфункция, катаракта (при работе с тринитротолуолом), хронические заболевания переднего отрезка глаза, субатрофические заболевания верхних дыхательных путей, озена, аллергическая патология, наркомании, токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.

Б. Хроническая бензольная интоксикация.

Развивается вследствие многократного длительного вдыхания паров бензола или при систематическом попадании его на кожу.

Поражается в первую очередь костномозговое кроветворение. Поражение нервной системы развивается на фоне гематологических нарушений, реже – предшествует изменениям в костном мозге.

Развивается медленно. Беспокоит общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность. В отдельных случаях одновременно с этим – боли в эпигастральной области, диспептические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, иногда рвота.

Гипопластический процесс в костном мозге проявляется кровоточивостью, нарастающей слабостью, головокружением, шумом в голове, сердцебиением, ноющими болями в трубчатых костях.

Геморрагический синдром. Представлен кровоточивостью десен, носовыми и маточными кровотечениями, спонтанными «синяками» на коже, мелкоточечными кровоизлияниями, положительными симптомами жгута и щипка.

Анемический синдром. Проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых,функциональным систолическим шумом над верхушкой сердца, астеническим состоянием.

Отмечается наклонность к полноте и болезненность костей при перкуссии.

Изменения периферической крови при типичной форме бензольной интоксикации характеризуются последовательным поражением лейкопоэза, тромбоцитопоэза и эритропоэза.

Лейкопения характеризуется нейтрофилопенией и относительным лимфоцитозом.

Тромбоцитопения проявляется уменьшением количества молодых форм тромбоцитов, наличием «лысых» форм тромбоцитов, лишенных цитоплазматических выростов. Снижается активность свертывающей системы крови и усиление фибринолиза, нарушается баланс витамина С.

Апластическая анемия. Характеризуется уменьшением количества эритроцитов и появлением макроцитов, гипогемоглобинемией при нормальном или повышенном цветовом показателе.

Поражение нервной системы при бензольной интоксикации в I стадию функциональных, обменных, обратимых изменений проявляется в виде неспецифических

Астенический синдром предшествует или развивается одновременно с изменениями в крови. У больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения.

В дальнейшем к астеническим проявлениям присоединяется лабильность артериального давления, брадикардия, гипергидроз, «игра вазомоторов», замедленный дермографизм, что составляет клинику астено-вегетативного синдрома.

При присоединении к астеническим проявлениям нарушений основных корковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) клиническая картина укладывается в понятие астено-невротического синдрома.

Поражение периферических нервов чаще развивается при транскутанном поступлении бензола в организм и проявляется в виде синдрома чувствительной или двигательной формы полиневропатии. При этом больные жалуются на нерезкие боли и слабость в руках и ногах. Отмечается гипотрофия мышц, болезненность при пальпации нервных стволов, гипестезия в дистальных отделах конченостей, цианоз и снижение кожной температуры в дистальных отделах конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсация периферических сосудов, судороги в икроножных и других мышцах. Снижается электровозбудимость мышц.

Во II стадию бензольной интоксикации, стадию органических, мало или необратимых изменений нервной системы при бензольной интоксикации наблюдается синдром токсической энцефалопатии или синдромом фуникулярного миелоза.

Для токсической энцефалопатии характерна асимметрия иннервации черепно-мозговых нервов, анизокория, интенционный тремор рук, мышечные подергивания, экстрапирамидный гиперкинез, атаксия, нистагм, дизартрия. Возможно острое нарушение мозгового кровообращения с гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией.

Синдром фуникулярного миелоза (поражение спинного мозга) проявляется слабостью и болями в ногах, нарушением координации движений, нарушением проприоцептивной чувствительности, снижением сухожильных и миотатических рефлексов.

Поражение печени проявляется развитием жировой дистрофии, проявляется болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, нарушением детоксикационной, углеводная и белковообразовательной функции. Болевой синдром обусловлен дискинезией желчевыводящих путей и желчного пузыря. Имеет место билирубинемия с увеличением нерастворимой фракции без признаков воспаления в желчи. В тяжелых случаях возможен цирроз печени.

Поражение пищеварительных желез характеризуется гиперсаливацией, увеличением количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей способности. В дальнейшем функция желез угнетается.

Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести бензольной интоксикации.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, артериальной гипотонией, при анемии – гипертрофией сердца, резким систолическим шумом над всеми точками сердца.

У женщин возможно нарушение овариально-менструального цикла, длительные и обильные месячные.

По степени тяжести хронической бензольной интоксикации выделяется:

Легкая степень. Характеризуется быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна. В крови: нестойкая лейкопения (до 4х10\9/л и <), нейтрофелия, умеренный ретикулоцитоз.

Средняя степень. Дополнительно – кровоточивость десен, носовые кровотечения, обильные месячные, бледные видимые слизистые и кожа. Положительный сисмптом жгута и щипка. Печень умеренно увеличена, болезненна. В крови: лейкопения (3,5-3,0х10\9/л и <), ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения (120-100х10\9/л), удлинение времени кровотечения до 6-10 мин по Дуке, повышенная СОЭ.

Тяжелая степень. Имеет место резкая общая слабость, головокружение, частые обморочные состояния, выраженная кровоточивость, точечные кровоизлияния, ишемия миокарда, артериальная гипотония, гипореактивность ЦНС, заторможенность высшей нервной деятельности, явления фуникулярного миелоза со снижением глубокой чувствительности и рефлексов на нижних конечностях. Нарушена функция печени. В крови: лейкоцитопения (2,0-0,7х10\9/л), нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения (50-30х10\9/л и <), гипохромная анемия, повышенная СОЭ (50-70 мм/ч), резко пониженный индекс ретракции сгустка.

Интоксикация бензолом

В промышленности
используются:
• растворители лаков и
красок;
• получение
синтетических
материалов;
• изготовление каучука;
• клейка изоляционных
материалов;
• производство
инсектицидов;
• получение
взрывчатых веществ.

БЕНЗОЛ
Бесцветная жидкость со
своеобразным приятным
Отрасли
запахом,кипит при t
промышленности:
80.1С, хорошо
Резиновая
испаряется при
комнатной t.
Химическая
Хорошо растворяется в
спирте, эфире,
хлороформе.
Получается при сухой
перегонке каменного
угля, при контактнокаталитическом
разложении нефти.
Фармацевтическая
Полиграфическая
В качестве
растворителя
жиров, каучука,
целлулоида

Острые интоксикации
Возникают вследствие кратковременного
вдыхания больших концентраций паров
бензола при случайном розливе его в
помещении или во время работы в замкнутых
пространствах (читка цистерн и т.п.).
Хронические интоксикации
Развиваются при длительном вдыхании
небольших концентраций паров бензола или
при систематическом попадании его на кожные
покровы.

В организме
бензол
накапливается при
острых интоксикациях в:
• крови;
• мозге;
• печени;
• надпочечниках.
При хронических интоксикациях– большая
часть в:
• жировой ткани;
• костном мозге.

Значительная часть бензола
быстро выводится из организма
в неизменном виде с
выдыхаемым воздухом и мочой,
потовыми железами.
Другая часть бензола
окисляется с образованием
фенола, дифенолов, которые
выводятся с мочой в виде
глюкуроновой кислоты и
соединений с серой.

Очень важно знать!
Установлено, что нитро- и
амидопроизводные соединения
бензола обладают местным
канцерогенным эффектом и при их
выведении из организма через
мочевые пути способны вызывать
рак мочевого пузыря.

Патогенез
Механизмы токсической гемодепрессии
Бензол
Стволовые клетки
(плюрипотентные)
Уменьшение
количества
стволовых клеток
Нарушение антигенных
свойств Т-лимфоцитов
(аутоиммунный механизм)
Микроокружение
стволовых
клеток
(стромальные
клетки
костного мозга и других
кроветворных
органов,
ретикулярные
клетки,
неклеточные элементы)
Нарушение процессов перекисного
окисления липидов, синтез ДНК,
окислительного фосфорилирования
Нарушение баланса витаминов В6, В12, С

Патологоанатомическая
картина
Для острой интоксикации бензолом
характерны явления асфиксии.
Отмечается застойное полнокровие во
внутренних органах и точечные
кровоизлияния.
При выраженных формах хронической
интоксикации наблюдаются общее
малокровие и геморрагический диатез.
Отмечается аплазия костного мозга с
поражением всех трех ростков. В печени
и почках наблюдаются дистрофические
изменения.

Клиническая картина зависит от:
• путей проникновения,
• длительности поступления,
• количества проникшего в организм
бензола,
• индивидуальной чувствительности
организма,
• одновременного воздействия
дополнительных неблагоприятных
факторов внешней среды.
Наблюдаются типичные и атипично
протекающие формы бензольных
интоксикаций.

Острая интоксикация
Поражение ЦНС с
явлениями общемозговых
нарушений.
При легкой степени
пострадавшие находятся в
состоянии легкой
эйфории. Появляются
общая слабость,
головокружение, шум в
ушах, головная боль,
тошнота, рвота,
пошатывание при ходьбе.
Все указанные явления
полностью исчезают в
течение нескольких часов.

Острая интоксикация
средней тяжести
Усиливаются общая слабость, головная боль,
отмечаются неадекватное поведение, беспокойство,
появляется бледность кожных покровов, снижается
температура тела, учащается дыхание.
Расстройство
сердечно-сосудистой
деятельности.
Отмечаются мышечные подергивания, тонические и
клонические судороги, расширение зрачков. Возможны
полная потеря сознания, коматозное состояние.
Может наступить полное выздоровление, иногда
остаются стойкие функциональные нарушения нервной
системы в виде астеновегетативного синдрома.

Тяжелая степень острой
интоксикации
Почти мгновенная потеря сознания,
развитие токсической комы,
сопровождающейся остановкой дыхания.
Изменения в крови проявляются лишь в
виде умеренного кратковременного
лейкоцитоза вследствие нарушения
центральной регуляции кроветворения.
Глубоких поражений костномозгового
кроветворения при острой интоксикации
бензолом не наблюдается.

Хроническая интоксикация
бензолом
Характерно в
первую очередь
поражение
костномозгового
кроветворения.
Нарушение
нервной системы
чаще возникает
на фоне
гематологических
сдвигов, реже
они могут
предшествовать
изменениям в
костном мозге.

Один из ранних признаков
хронической интоксикации
бензолом.
Непродолжительный
период нестойкого
умеренного
лейкоцитоза, который,
по всей вероятности,
связан с первичным
стимулирующим
влиянием бензола на
кроветворную систему.
В последующем
развивается
лейкопения.

Хроническая бензольная
интоксикация
Развивается медленно, незаметно для больного.
1.
2.
3.
4.
5.
Характеризуется развитием:
Гипопластического процесса в костном
мозге (проявляется снижением
количества лейкоцитов, тромбоцитов и
эритроцитов в периферической крови)
Астенического синдрома
Полиневритического синдрома
Синдрома токсической энцефалопатии
Синдрома фуникулярного миелоза

Хроническая интоксикация
бензолом
Ещё наблюдаются
изменения в:
• печени,
• главных
пищеварительных
железах,
• сердечнососудистой
системе,
• женской половой
сфере.

Хроническая интоксикация
бензолом
• Легкая степень : нестойкая лейкопения
(лейкоцитов до 4,0*109/л и меньше), уменьшение
количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз.
• Средняя степень: кровоточивость десен, носовые
кровотечения, у женщин - обильные менструации,
укорочение межменструального периода.
Видимые слизистые оболочки и кожные покровы
бледные. Положительные симптомы жгута и щипка.
Печень умеренно увеличена и болезненна. В
периферической крови лейкопения (количество
лейкоцитов 3,5-3,0*109/л и менее), ретикулоцитоз,
умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения
(количество тромбоцитов 120,0-100,0*109/л и
менее); удлинение времени кровотечения (6-10 мин
по Duke); повышенная СОЭ.

Хроническая интоксикация
бензолом
Могут встречаться
атипичные
варианты
клинической
картины,
которые
характеризуются
преимущественн
ым поражением
эритропоэза или
тромбоцитопоэза.

Атипичные формы бензольной
интоксикации
Изначальное преимущественное поражение
эритропоэза или тромбоцитопоэза.
1 вариант: угнетение эритропоэза с развитием
гипопластической
анемии.
Нарушения
тромбоцитопоэза
и
миелопоэза
развиваются
позднее.
2 вариант: угнетение тромбоцитопоэза. В клинике
доминирует геморрагический синдром. Развивается
вторичная постгеморрагическая анемия. Угнетение
миелопоэза и эритропоэза развиваются позднее.
3 вариант: развитие острых или хронических
бензольных
лейкозов.
Могут
иметь
предлейкемический период или развиваться без
него.

Атипичные формы
бензольной интоксикации
Острые «бензольные» лейкозы:
• миелобластный лейкоз:
• острый эритромиелоз (эритролейкозы);
• недифференцированный лейкоз (вследствие
выраженной анаплазии бластных клеток).
Хронические лейкозы:
• хронический миелолейкоз;
• хронический лимфолейкоз;
• эритремия.
При этом, как правило, в начальной стадии
заболевания отсутствуют цитопенические
изменения в периферической крови.

Течение хронической
бензольной интоксикации
зависит от:
1. степени тяжести заболевания,
2. характера и выраженности
поражения костномозгового
кроветворения и нервной
системы,
3. индивидуальной чувствительности
больного к воздействующему
фактору (бензол)
4. наличия осложнений.

Больные с хронической
бензольной интоксикацией,
средней и даже выраженной
степени при прекращении
контакта с бензолом и
проведении соответствующего
лечения могут полностью
выздороветь.

Прогноз неблагоприятен
при:
• прогрессирующей аплазии костного
мозга (по данным биопсии);
• наличии массивных кровотечений
(носовые, желудочно-кишечные,
маточные и др.), не поддающихся
лечению;
• развитии лейкоза;
• присоединении инфекционного
процесса (ангина, пневмония и др.).

Диагноз
При хронической интоксикации легкой
степени и атипичных формах,
сопровождающихся изолированной
тромбоцитопенией или анемией, а также при
острых и хронических «бензольных» лейкозах
нередко приходится проводить
дифференциальную диагностику от других
непрофессиональных заболеваний,
протекающих с подобными изменениями в
крови.
В таких случаях необходимо исключить
лейкопению, обусловленную приемом
лекарственных препаратов, различные
формы тромбоцитопений и апластических
анемий.

Дифференциальный диагноз
Гематологические нарушения дифференцируют с:
- непрофессиональными тромбоцитопениями,
- апластическими анемиями,
- анемиями другой этиологии:
вследствие кровопотерь (язвенное, гемороидальное, носовые
кровотечения,
менструальные
кровопотери),
сопровождающиеся
сидеропеническими
симптомами:
выпадением
волос,
койлонихией,
ломкостью
ногтей,
извращением вкуса, дисфагией.
железодефицитными
анемиями,
характеризующимися
гипохромией, повышением железосвязывающей способности
сыворотки, снижением процента насыщения трансферрина.
мегалобластной анемией, связанной с нарушением синтеза
ДНК и РНК эритробластов. При этом в костном мозге
обнаруживаются мегалобласты.
гемолитическими анемиями.
лекарственными
лейкопениями
(амидопирин,
анальгин, левомицетин, цитостатики и др.).
бутадион,

Дифференциальный диагноз
Должны
быть
исключены
заболевания
с
гиперспленизмом
(тромбофлебическая
селезенка,
цирроз печени, синдром Фелти, лимфогранулематоз,
туберкулез и сифилис селезенки).
Системные заболевания соединительной ткани, при
которых
цитопении
обусловлены
нарушением
иммунобиологических реакций в организме.
При
«бензольном
лейкозе»
наблюдается
пролиферация лейкозных клеток в костном мозге при
слабовыраженной метаплазии в лимфоузлах, печени и
селезенке.
Лейкопении
(гранулоцитопении)
могут
быть
распределительного характера и иметь место при
язвенных дефектах стенки желудка, 12-перстной
кишки, холециститах, холангитах, колитах, неврозах и
др. Но при этом нет существенных сдвигов в
костномозговом
кроветворении,
функциональной
неполноценности гранулоцитов.

Дифференциальный диагноз
Бензольную энцефалопатию дифференцируют с :
- Опухолями головного мозга,
- Острыми нарушениями мозгового кровообращения,
- Сосудистыми мальформациями,
- Постинфекционной энцефалопатией,
- Посттравматической энцефалопатией,
- Дисциркуляторной энцефалопатией,
- Паразитарными поражениями головного мозга и др.
Бензольные полиневропатии дифференцируют с :
- Диабетической,
- Постинфекционной,
- Посттравматической,
- Алкогольной и др.
Астенический, астеновегетативный и астеноневротический
синдромы дифференцируют с :
- Неврозами и неврозоподными состояниями (нет нарушений
основных психических функций - интеллекта, памяти, мышления,
внимания, речи).

Диагноз
Для установления диагноза
бензольной интоксикации
необходимо:
1. Иметь данные, подтверждающие контакт
больного с бензолом — профессиональный
маршрут
2. Повторные исследования периферической
крови. так как в начальных стадиях
интоксикации лейкопения и тромбоцитопения
бывают нестойкими
3. Исследования пунктата костного мозга.
Отличительным признаком острого
«бензольного» лейкоза является
пролиферация лейкозных клеток в
костном мозге при слабовыраженной
метаплазии в лимфатических узлах,
печени и селезенке.

4.
5.
6.
7.
8.
9.
Для установления диагноза
бензольной интоксикации
необходимо:
Стаж работы на производстве (копия
трудовой книжки)
СГХ места работы
Данные медицинских осмотров
(предварительных и периодических,
согласно приказа № 302н)
Диагностический минимум по Пр.№302н
Данные исследований и заключений узких
специалистов (невролога, гематолога,
г/энтеролога и др.) в соответствии с
Пр.№302н
Исключить иной генез основных
клинических синдромов (провести
дифференциальную диагностику)

Лечение
Острой интоксикации :
Немедленно удалить пострадавшего
из загазованного помещения, обеспечить
ему покой, не допускать переохлаждения.
Возбужденным больным назначают
седативные средства (препараты брома,
валерианы), по показаниям внутривенное вливание глюкозы с аскорбиновой кислотой, сердечно-сосудистые
средства (кофеин, камфора, кордиамин,
дигоксин).
Цититон и искусственная вентиляция
легких с применением кислорода
показаны при остановке дыхания.

Лечение
Хронической интоксикации :
Дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин, физ. р-р,
5% глюкоза, кокарбоксилаза)
Общеукрепляющее лечение: седативные средства,
витамины В6, В12 и фолиевой кислоты, антиоксиданты,
пребывание больного на свежем воздухе, полноценное
питание.
Если имеются выраженные стойкие изменения в крови
(лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают
препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат,
лейкоген или пентоксил, деринат. При явлениях аплазии
костного мозга могут быть применены кортикостероидные
препараты (преднизолон и др.). В качестве заместительной
и стимулирующей терапии с учетом клинической картины
производят трансфузии цельной крови, лейкоцитарной,
эритроцитарной массы.
Выраженный геморрагический синдром, массивное
кровотечение служат показанием к назначению
антигеморрагических и гемостатических средств в
сочетании с витамином С, а также для проведения
трансфузии тромбоцитарной массы.
Препараты железа применяют только при наличии вторичной
железодефицитной анемии с пониженным содержанием
железа в плазме вследствие больших кровопотерь.

Лечение
При тяжелой апластической
анемии показана трансплантация
гистосовместимого костного мозга,
при выраженном агранулоцитозе и
тромбоцитопении может быть
произведена спленэктомия.
При хронической бензольной
интоксикации резко снижена
резистентность к инфекции. Поэтому у
больных нередко наблюдаются тяжелые
осложнения в виде абсцессов,
пневмоний, ангин и др. Учитывая это,
при наличии у таких больных
инфекционных очагов им следует
назначать антибактериальную
терапию.

Экспертиза трудоспособности
• При острой интоксикации бензолом утрата
трудоспособности -от 3 до 15 дней. После
выздоровления – к труду!
• При начальных явлениях хр.бензольной
интоксикации – лечение и временный перевод на
другую работу до полного выздоровления.
• Трудоспособность больных со средней степенью
тяжести обычно значительно снижена.
Противопоказана работа в контакте с токсическими
веществами, физическим напряжением и
возможностью переохлаждения. !! При наличии
выраженных геморрагических проявлений, анемии
- нетрудоспособность. Таких больных следует
направлять на МСЭ для установления группы
инвалидности.
• При тяжелых стадиях хр.бензольной
интоксикации, больные нетрудоспособны. Если
имеется выраженный панмиелофтиз с обильным
кровотечением и резко выраженной анемией, трансформация
процесса в лейкоз, септические процессы, больные
нуждаются в постороннем уходе.

Профилактика.
В предупреждении развития бензольной интоксикации,
выявлении ранних форм заболевания, существенное значение
имеют предварительные и периодические медицинские
осмотры.
Для работы с бензолом, его производными и
гомологами дополнительными, помимо общих,
противопоказаниями являются:
содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин;
лейкоцитов менее 4,5*109/л, тромбоцитов менее 180*109/л;
выраженная вегетативная дисфункция;
хронические заболевания печени и желчевыводящей системы;
доброкачественные опухоли и кисты половой сферы (при работе с бензолом);
хронический алкоголизм, наркомании, токсикомании;
шизофрения и другие эндогенные психозы.
На работу, связанную с производством бензола, женщины не
допускаются.
В профилактических медицинских осмотрах предусмотрены обязательное
участие терапевта и невропатолога, проведение общего клинического анализа
крови, а также определение количества ретикулоцитов, тромбоцитов.
Периодические медицинские осмотры рабочих, связанных с производством и
применением бензола (включая лабораторные анализы), проводятся 1 раз в
12 месяцев. При производстве и применении гомологов и производных
бензола (изопропилбензол, стирол, толуол и др.) периодические медицинские
осмотры проводятся 1 раз в 24 месяца.

Интоксикация бензолом

Амино- и нитросоединения бензола имеют вещества, которые способствуют образованию метгемоглобина, гемолизу эритроцитов, поражению печени, развитию катаракты, образованию опухолей.

Галогенопроизводные бензола вызывают резкое раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей

в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков
для получения синтетических волокон и каучука
для клейки изоляционных материалов
при изготовлении пестицидов
при изготовлении взрывчатых веществ
для получения различных соединений и изготовления синтетических продуктов

через легкие (в виде паров)
через неповрежденную кожу.

Острые интоксикации возникают во время кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола при случайном разливе его в закрытом помещении или во время работы в замкнутом пространстве (чистка цистерны из-под бензола)

бензол обнаруживается в крови, мозге, печени, надпочечниках
наблюдаются мелкие кровоизлияния, отек и полнокровие вещества мозга и его оболочек
отмечаются застойное полнокровие в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболочке ЖКТ

Появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, пошатывание при ходьбе
Все симптомы нестойки и исчезают в течение нескольких часов, не вызывая нарушений в других органах

Усиление слабости, головной боли,
Неадекватность поведения, беспокойство
Снижается температура тела
Учащается пульс, падает АД
Мышечные подергивания, судороги, расширение зрачков
Возможна потеря сознания и коматозное состояние
Прогноз: наступает полное выздоровление, но иногда остаются стойкие функциональные нарушения НС в виде астеновегетативного синдрома.
В крови - умеренный кратковременный лейкоцитоз, глубоких поражений костномозгового кроветворения не наблюдается

Хронические интоксикации бензолом развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы
Клинически это проявляется снижением количества в периферической крови сначала лейкоцитов, затем тромбоцитов и в последнюю очередь – эритроцитов

интенсивности и продолжительности действия этиологического фактора,
индивидуальной чувствительности организма к его действию,
состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз, в особенности у женщин (манифестирующий или латентный дефицит железа, дисфункция щитовидной, вилочковой желез, яичников и др.)

синтеза ДНК (канцерогенный характер),
окислительное фосфорилирование,
нарушает антигенраспознающие свойства Т-лимфоцитов

геморрагический синдром: кровоточивость десен, кожные геморрагии, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, меноррагиями.
анемический синдром:
общая слабость, быстрая утомляемость, частые головокружения, ощущение мушек перед глазами, одышка при физической нагрузке, бледность кожных покровов и слизистых, смещение границ сердца влево, над верхушкой выслушивается систолический шум.
периферическая кровь:
лейкопения, повышения содержания нейтрофилов с патологической зернистостью, их гиперсегментация, омоложение лейкограммы со сдвигом влево.
умеренная тромбоцитопения
эритроцитопения - уменьшается количество эритроцитов, содержание ретикулоцитов либо нормально, либо в начале несколько повышено (более 12 %о), уменьшается содержание гемоглобина - анемия обычно нормохромная
цитопения, в начале - транзиторные
ускорена СОЭ, удлинено время кровотечения (более 6-10)

головные боли, утомляемость
снижение внимания и памяти,
нарушение ритма сна
острые психотические состояния
выраженные сосудистые расстройства

Снижаются все виды чувствительности рук
Отмечаются парастезии, зябкость рук, боли,
Гипергидроз, отечность пальцев рук, нижних конечностей

колющие или жгущие боли в ногах,
судороги в икроножных мышцах,
чувство онемения, парастезии,
симптомы усиливаются ночью

Кожа: влажная, затем -сухая,
расширение вен тыльной поверхности стопы,
участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления.
деформация стоп, пальцев, голеностопных суставов, двухсторонние отеки.
Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих сторон.

Поражение печени характеризуется развитием токсического гепатита, который сопровождается появлением болей в правом подреберье. Размеры печени умеренно увеличиваются, нарушаются ее функции.

гиперсаливации,
повышенного количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей силы.

Отмечается нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД, нарастающие симптомы ишемии.

При выраженной анемии отмечается ГЛЖ, появляется резкий систолический шум над всеми точками сердца.

У женщин возможно нарушение овариальноменструального цикла, сопровождающееся длительными и более обильными менструациями

Легкой степени
Средней степени
Выраженной степени тяжести

функциональные расстройства Ц.Н.С., обусловленные его наркотическим действием в виде нарушений психологического статуса, поведенческих реакций, вегетативной дисфункции гиперреактивного типа, неврозоподобных состояний (быстрая утомляемость, слабость, головная боль, нарушение сна),
проявления вегетативной и чувствительной нейропатии
легкие симптомы геморрагического диатеза (кровоточивость десен, носовые кровотечения, увеличение менструальных кровопотерь), которые могут быть самым ранним, а иногда и единственным клиническим симптомом
В периферической крови – транзиторные изменения:
сначала умеренный лейкоцитоз с умеренным лимфоцитозом (первичное стимулирующее влияние бензола на кроветворную систему).
при продолжении контакта с бензолом – нестойкая лейкопения (Le до 4,0х10ª /л и меньше) с уменьшением нейтрофилов; умеренный ретикулоцитоз.

большей выраженностью клинико-гематологических симптомов: геморрагического диатеза (носовые кровотечения, обильные менструальные кровотечения и др.), анемии
развитие вегетативно-сенсорной полинейропатии и энцефалопатии (снижение внимания и памяти, нарушение ритма сна, ГБ)
дистрофические процессы в печени ,
симптомы ишемии миокарда

нарастает лейкопения с нейтропенией (лейкоцитов до 3,5х10 /л и меньше) ,
тромбоцитопения: кол-во Тр менее 120,0-100,0 х10³/л
умеренно выраженная анемия, кол-во ретикулоцитов несколько увеличено или нормально,
СОЭ увеличена.

Тяжелая форма хронической интоксикации бензолом в настоящее время практически не встречается.

В костном мозге - истинная гипоплазия.
Периферическая кровь: лейкопения (кол-во лейкоцитов снижается до 2,0-0,7х10ª/л; нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения ( 50-10х10 /л и менее), гиперхромная анемия, СОЭ повышена до 50-70- мм/час; время кровотечения удлинено.

Токсическая энцефалопатия: заторможенность, снижение внимание и памяти, глубокой мышечной чувствительности и рефлексов

Резко выражен геморрагический синдром (подкожные, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения).

Наблюдаются артериальная гипотензия, признаки ишемии миокарда, признаки токсико-химического гепатита

Атипичные формы хронической интоксикации бензолом: бензойные лейкозы
Предшествует длительный (несколько лет) продромальный период с типичными для хронической интоксикации изменениями крови; но описаны случаи возникновение острого лейкоза без предшествующих изменений крови у лиц, имеющих длительный контакт работы с бензолом
Лейкоз, обнаруженный через 3 года после активной работы с бензольными растворителями, можно считать профессиональным

Отличительными признаками острого лейкоза, обусловленного воздействием бензола является:
пролиферация лейкозными клетками костного мозга при слабо выраженной метаплазии в
лимфатических узлах, печени и селезенке.

Диагностика острой и хронической интоксикации бензолом
Для установления диагноза прежде всего необходимо иметь данные, подтверждающие контакт больного с бензолом.
Важное значение имеют повторные анализы периферической крови, т.к. в начальной стадии интоксикации лейкопения и тромбоцитопения бывают нестойкими.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеют исследования пунктата костного мозга

амидопирина,
бутадиона,
анальгина,
левомицетина,
цитостатиков и др.

тяжести заболевания,
характера и выраженности поражения костномозгового кроветворения и нервной системы,
индивидуальной чувствительности больного к воздействующему фактору (бензолу)
наличия осложнений.

Лечение интоксикаций бензолом

Немедленно удалить пострадавшего из загазованного помещения
Обеспечить поступление кислорода
Проведение дезинтоксикационной терапии (р-р глюкозы, солевые растворы, препараты тиоктовой кислоты, витаминотерапия – С и В)
Симптоматическая терапия

гемостимуляторы и иммуностимуляторы (нуклеиновокислый натрий, пентоксил, лейкоцитин и др.)

викасол или витамин К,
аминокапроновая кислота,
хлорид кальция, витамин С, рутин.

неоднократные гемотрансфузии (цельной крови и ее компонентов - эритро-, тромбо- и лейкоцитной массы) в сочетании:
с витаминами группы В,
гемостимуляторами,
кортикостероидными гормонами.

фолиевую, аскорбиновую кислоты
при дефиците железа рекомендуется прием феррамида, ферроплекса, гемостимулина, орферона и других препаратов, содержащих лактат или другие соединения железа, которые следует принимать через 1,5-2 ч после приема пищи, что обеспечивает лучшее всасывание.

Для лечение токсической нейропатии используют нейропротекторы (поражение вегетативных и чувствительных нервных волокон)

подавляют оксидативный стресс,
улучшают энергетический метаболизм нейронов,
восстанавливают нарушенный эндоневральный кровоток,

В1– улучшает транспорт нервного импульса по нервному волокну,
В6 – нормализует синтез нейромедиаторов,
В12 – участвует в восстановлении миелиновой оболочки нервного волокна, дает анальгетический эффект

Желтуха с шафрановым (красная желтуха) оттенком (при легкой активности – иктеричность склер и мягкого неба), потемнение мочи, посветление кала, при бурном цитолизе – лихорадка
Вследствие инфильтрации печень увеличивается, растягивается и появляется болевой синдром (постоянный, малоинтенсивный, без четкой иррадиации)
Вследствие цитолиза снижается дезинтоксикационная функция печени- развивается астения («печеночная лень»), тошнота и рвота не приносящая облегчения.
При осмотре: печень увеличена, консистенция эластичная или несколько уплотнена, край чаще закруглен; при ЦП – поверхность неровная, консистенция плотная, край острый, неровный

АЛТ, АСТ,
лактатдегидрогеназы,
альдолазы,
ГГТП,
железа,
витамина В12,

Щелочная фосфатаза - повышена;
Гаммаглютаминтранспептидаза (ГГТП) – повышена
Повышены уровни ХС и β-липопротеидов
Билирубин в сыворотке крови – умеренная и преимущественно прямая (связанная) гипербилирубинемия

Избыточное поступление элементов желчи в кровь, в результате появляются симптомы:

кожный зуд (следы расчесов), желтуха с зеленоватым оттенком и участками гиперпигментаций, ксантомы (отложения липидов), ксателазмы, темная моча,
системные поражения:
острая почечная недостаточность
развитие острых язв и эрозий в желудке
кровотечения, повышенный риск септических осложнений

Уменьшение количества или отсутствие желчи в кишечнике сопровождается стеатореей, дефицитом жирорастворимых витаминов, нарушением минерализации костей
Воздействие компонентов желчи на печеночные клетки и канальцы приводит к их некрозу и развитию признаков печеночно-клеточной недостаточности.

Экспертиза трудоспособности.
При решении экспертных вопросов следует иметь в виду, что при прекращении токсического воздействия, как правило, наблюдается положительная динамика гематологических показателей.

прекращение контакта с вредным этиологическим фактором независимо от степени выраженности депрессии кроветворения.
своевременную переквалификацию и рациональное трудоустройство на работах, не связанных с воздействием гематотропных веществ.
При затяжном восстановлении гематологических нарушений и неудачном трудоустройстве оправдана выплата «процента утраты трудоспособности».

в контакте с токсическими веществами
в условиях физического напряжения и переохлаждения

выраженный панмиелофтиз с обильным кровотечением и резко выраженной анемией
трансформация процесса в лейкоз

максимальная герметизация технологических процессов,
снижение действующих концентраций токсичных веществ в воздухе рабочей зоны до ПДК,
рациональное использование средств индивидуальной защиты.

содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, лейкоцитов менее 4,5х10ª /л, тромбоцитов менее 180х10ª/л;
на работу, связанную с бензолом, не допускаются женщины
Хронические заболевание печени и ЖВП
доброкачественные опухоли и кисты половой сферы
При проведении профилактических медицинских осмотров предусматривают обязательное участие терапевта и невролога, проведение общего анализа крови с определением количества тромбоцитов и ретикулоцитов.
Периодические медицинские осмотры рабочих, связанных с производством и применением бензола (включая лабораторные работы), проводят 1 раз в 2 года.

Организатор:
- «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.

Бензольная интоксикация. Стадии бензольной интоксикации

Изменения гематологических показателей при остром отравлении менее характерны, чем при повторном и хроническом воздействии. При достаточной интенсивности воздействия (75 мг/м3 в течение 2 ч) у людей падало содержание лимфоцитов на фоне нейтрофильного лейкоцитоза с палочкоядерным свигом и нормализацией гематологических показателей спустя 1-2 сут. У животных в условиях острого отравления имели место преходящие изменения в гемограмме, как правило, в виде лимфопении, тромбоцитоза на фоне лейкоцитоза.

Однако для клиники острого отравления бензолом гораздо более характерны расстройства со стороны ЦНС, свойственные всем веществам, обладающим наркотическим действием, к которым принадлежит и бензол. Это может выражаться в зависимости от степени воздействия различными состояниями — от быстрой потери сознания и даже гибели до разнообразных изменений неврологического статуса на фоне неспецифических симптомов — плохого самочувствия в виде общего недомогания, головной боли, тошноты.

При легкой степени интоксикации все болезненные явления исчезают в течение нескольких часов без последствий. При интоксикации средней тяжести возможны стойкие функциональные нарушения в виде астеновегетативного синдрома.

При хроническом отравлении бензолом в первую очередь поражается система крови, главным образом кроветворные органы. Принято хронические формы интоксикации бензолом делить на несколько стадий.

Первая, наиболее легкая стадия характеризуется умеренной лейко-, нейтро- и эозинопенией и относительным лимфоцитозом, иногда нерезко выраженной тромбоцитопенией, а также незначительной анемией. В крови могут определяться антилейкоцитарные антитела, имеет место снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Результатом тромбоцитопении может быть кровоточивость десен.

Во второй стадии имеет место выраженное угнетение лейкопоэза с лейкопенией до 2,5*10 9 /л, тромбоцитопения до 150*10 9 /л, эритропения с увеличением СОЭ до 30—45 мм/ч.

В третьей стадии эритробластическая функция костного мозга настолько поражается, что развивается анемия гиперхромного типа, реже гиперизо-хромная. Анемия сопровождается гипоплазией или даже аплазией костного мозга с резким падением уровня гемоглобина и снижением числа эритроцитов до 1*1012/л. Лейкопения достигает 1*109—0,8 109/л, а тромбоцитопения характеризуется содержанием тромбоцитов 10-109/л. Изменения гемограммы сочетаются с выраженными признаками геморрагического синдрома с многочисленными кровоизлияниями в коже, сетчатке, упорными носовыми кровотечениями. При этом геморрагические проявления могут иметь место и при нормальном количестве тромбоцитов, что обусловлено нарушением их склеивающей адгезивной и агрегационной активности со снижением и даже полным отсутствием ретракции кровяного сгустка.

Четвертая и пятая стадии бензольной интоксикации характеризуются прогрессирующим поражением органов кроветворения с язвенно-некротическими процессами на слизистой оболочке полости рта, ЖКТ, распространенными явлениями геморрагического диатеза. Возможны массивные профузные кровотечения. Иногда появляются незаживающие язвы в местах наибольших кровоизлияний. Все это сопровождается высокой СОЭ и тяжелой анемией.

Наряду с классической динамикой гематологических изменений: лейкопения — тромбоцитопения — эритропения, достаточно часто встречаются случаи с преимущественным сильно выраженным поражением эритропоэза, когда гипопластическая анемия протекает без тромбоцитопении. Иногда в начальном периоде тромбоцитопения сочетается с выраженным нейтрофильным лейкоцитозом, который постепенно подвергается обратному развитию, и через 1—2 года наступает лейкопения. В начальных стадиях интоксикации в качестве компенсаторной реакции возможно усиление лейкои эритропоэза в основном за счет гиперпродукции дозревающих клеток с усиленным поступлением в кровяное русло нормо- и мегалобластов и других незрелых форм.

Очень тяжелая степень бензольной интоксикации с истощением кроветворения и развитием апластической анемии обычно обусловлена индивидуальной чувствительностью. Весьма характерны изменения морфологического состава пунктатов костного мозга при гипопластических анемиях. Они выражаются увеличением содержания молодых форм гранулоцитов и снижением числа сегментоядерных нейтрофилов. Именно за счет последних происходит общее снижение содержания элементов миелоидного ряда. Одновременно наблюдается увеличение количества эритронормобластов на Лоне ретикулоцитоза. Далее, в пунктате костного мозга может оказаться сниженным число миелокариоцитов при увеличении числа ретикулярных клеток и гемоцитобластов. Часто имеет место повышение клеточности костного мозга за счет ретикулярных, плазматических клеток и гемоцитобластов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: