Буллезная кератопатия

Обновлено: 03.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Буллезная кератопатия – это патология роговицы, характеризующаяся отеком оболочки, поражением эпителиального слоя с формированием специфических «булл». Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения, болевым синдромом, ощущением инородного тела в глазу, фотофобией, повышенной слезоточивостью. Для диагностики проводится биомикроскопия, кератопахиметрия, офтальмоскопия, УЗД, визометрия, тонометрия, гониоскопия. На I-II ст. показана консервативная терапия. Возможно применение контактных линз, фототерапевтической кератэктомии, кросслинкинга. Пациентам на III-V стадии выполняют послойную или сквозную кератопластику.

МКБ-10

• Причины буллезной кератопатии
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы буллезной кератопатии
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение буллезной кератопатии
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Буллезная кератопатия (вторичная эндотелиально-эпителиальная дистрофия) в 80% случаев обусловлена проведением оперативных вмешательств на переднем отделе глазного яблока. После лечения на IV-V ст. восстановить остроту зрения удается не более чем на 30%. Согласно статистическим данным, реакции отторжения трансплантата наблюдаются у 6% больных. Купировать болевой синдром удается в 91% случаев. Для 8% пациентов характерно рецидивирующее течение патологии, что проявляется образованием единичных булл и эрозивных дефектов на поверхности роговицы. Заболевание распространено повсеместно. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Буллезная кератопатия

Причины буллезной кератопатии

Патология имеет приобретенный характер, однако часто удается установить наследственную предрасположенность к данной болезни. Генетические мутации и тип наследования кератопатии не изучен. Основные причины развития:

• Эндотелиальная дистрофия Фукса . Наблюдается генетически детерминированный апоптоз клеток заднего эпителия, что ведет к повышению его проницаемости и возникновению патологии.
• Инфекции глаз. Болезнь развивается при поражении роговой оболочки герпетической или сифилитической природы. Выявление специфических помутнений у новорожденных детей позволяет предположить внутриутробное инфицирование.
• Травмирование роговицы. Повреждение вследствие механической травмы или ожога провоцирует повышенную экссудацию, что становится причиной образования типичных «булл».
• Ятрогенное воздействие. Патология может возникать в раннем послеоперационном периоде после факоэмульсификации катаракты или имплантации интраокулярных линз.

Патогенез

В основе механизма развития заболевания лежит нарушение функции эндотелиального и эпителиального слоев роговой оболочки. Повышение проницаемости эндотелия приводит к пропитыванию тканей внутриглазной жидкостью из передней камеры. Из-за скопления транссудата на поверхностном слое формируются специфические пузырьки или «буллы». Хронический отек существенно нарушает трофические процессы. При присоединении воспалительного компонента организация экссудата ведет к образованию стойкого помутнения. Утолщение роговицы влечет за собой вторичное поражение нервных волокон, возникает болевой синдром. Снижение остроты зрения обусловлено, с одной стороны, нарушением проницаемости оптических сред глаза, с другой – сужением и деформацией зрачка.

Классификация

Различают врожденную и приобретенную формы. В группу риска развития патологии входят лица, у которых определяется прозрачная роговая оболочка нормальной толщины с плотностью эндотелиоцитов 320-510 кл/мм2. В клинической офтальмологии используется классификация, согласно которой выделяют следующие стадии болезни:

• I – визуализируются небольшие участки со сниженной прозрачностью роговицы и неравномерным расположением эндотелиальных клеток. Толщина оболочки не превышает 0,7 мм.
• II – прозрачность снижена умеренно при толщине 0,7-0,79 мм. Роговица равномерно покрыта эндотелиальным слоем благодаря выраженной гипертрофии клеток. Количество эндотелиоцитов уменьшено.
• III – значительное нарушение прозрачности. Средняя толщина превышает 0,8 миллиметров. Эндотелиальные клетки соединяются между собой только благодаря отросткам.
• IV – в среднем толщина составляет 0,97 мм. Выявляются отдельные группы эндотелиоцитов. Прозрачность резко снижена.
• V – визуализируется выраженное помутнение роговицы, толщина которой превышает 1,15 мм. Определяются единичные клетки.

Симптомы буллезной кератопатии

На первой стадии пациенты изредка отмечают у себя чувство дискомфорта в глазнице, сопровождающееся слезоточивостью. Зрительная дисфункция не возникает. Внешние изменения радужки отсутствуют. Вторая стадия характеризуется чувством инородного тела, периодическим покраснением орбитальной конъюнктивы. Отмечается незначительное снижение зрительных функций. При 3 ст. больные предъявляют жалобы на повышенное слезотечение, фотофобию. Наблюдается дискомфорт, напоминающий ощущение рези, инородного тела или «песка» в глазах и под веками. Растяжение нервных волокон приводит к выраженному болевому синдрому колющего характера. Острота зрения резко снижена.

На 4 стадии присоединяется сильная головная боль, которая иррадиирует в надбровные дуги, височные и лобные доли. Прогрессирование зрительной дисфункции приводит к появлению «тумана» или «пелены» перед глазами. Терминальная стадия сопровождается резко выраженным болевым синдромом, снижением зрительных функций вплоть до светоощущения. Пациенты отмечают, что применение контактных методов коррекции нарушения зрения не дает возможности достичь желаемых результатов. Помимо общей симптоматики за счет выраженного отека, гиперемии конъюнктивы и деформации зрачка формируется косметический дефект.

Осложнения

При 1 стадии развитие осложнений не характерно. На 2 стадии часто диагностируется рецидивирующий ирит. 3 стадия осложняется иридоциклитом, 4 – помутнением хрусталика, ретрокорнеальной пленкой. Распространенное явление при буллезной кератопатии – поверхностный кератит. При поражении заднего сегмента глаза образуются множественные синехии, возникает отслойка сетчатой оболочки. На терминальной стадии развивается вторичная глаукома. Наиболее неблагоприятный исход заболевания – полная слепота, которая при условии выраженного болевого синдрома требует проведения энуклеации.

Диагностика

Обследование пациента с буллезной формой кератопатии предполагает проведение наружного осмотра и использование специальных методов диагностики. Визуально офтальмолог определяет стойкое помутнение переднего отдела глаз, часто в сочетании с гиперемией орбитальной конъюнктивы. Комплекс офтальмологических исследований включает:

• Биомикроскопию глаза. На начальной стадии выявляется локальный отек эндотелиального слоя, единичные складки на десцементовой мембране. 2 ст. характеризуется стойкой ограниченной отечностью, диффузным распылением пигмента, множественными складками. На следующей стадии в дополнение к вышеописанным проявлениям возникает инъекция сосудов конъюнктивы, признаки поверхностного кератита, эрозивные дефекты, усиленная неоваскуляризация. На 4 ст. отек распространяется на все слои. Для заключительной стадии характерны сосудистые помутнения разной плотности. Роговая оболочка замещается плотной рубцовой тканью с очаговыми изъязвлениями.
• Кератопахиметрию. Определяются признаки локального или диффузного отека. Толщина роговой оболочки в центральной части варьируется от 600 до 1500 мкн.
• Гониоскопию. На пятой стадии выявляется облитерация угла передней камеры, что вызвано организацией экссудата и отложением гранул пигмента. Визуализируются иридокорнеальные сращения. Водянистая влага прозрачная, содержит фибриллы стекловидного тела.
• Визометрию. Острота зрения зачастую находится в пределах от 0,1-0,3 дптр. При тяжелом поражении сохраняется лишь светоощущение.
• Офтальмоскопию. Офтальмоскопический осмотр возможен только на 1-3 стадиях заболевания. Рефлекс, полученный с глазного дна, розового, реже серого цвета. Характерны признаки отслойки сетчатки.
• УЗИ глаза. Визуализируются задние синехии и зрачковая экссудативная пленка на 3 стадии. Применяется у всех пациентов на 5 ст. из-за заращения зрачкового отверстия. Может выявляться помутнение или деструкция стекловидного тела.
• Бесконтактную тонометрию. При тотальном поражении отмечается повышение ВГД, что обусловлено нарушением оттока внутриглазной жидкости.

Дифференциальная диагностика проводится с первичной кератопатией Фукса и кератитом. При болезни Фукса процесс двухсторонний, оперативные вмешательства в анамнезе отсутствуют, отмечается генетическая предрасположенность. При проведении УЗИ признаки поражения глазных яблок не обнаруживаются. В отличие от буллезной кератопатии при кератите отек локальный, выявляется воспалительный инфильтрат. Эпителий отсутствует только в области инфильтрата. По данным кератопахиметрии толщина роговицы не превышает 800-1000 мкн, реже определяются признаки ее истончения. Пациенты часто отмечают взаимосвязь между развитием кератита и перенесенными воспалительными заболеваниями, микроповреждениями, несоблюдением правил гигиены.

Лечение буллезной кератопатии

Терапевтическая тактика определяется стадией патологии и выраженностью вторичных изменений глазного яблока. Всем пациентам с буллезной кератопатией показана кератопротекторная терапия, которая базируется на назначении препаратов искусственной слезы, натрия гиалуроната, декспантенола. Важная роль отводится профилактике инфицирования. В комплекс лечения включены:

• Медикаментозная терапия. Применяются антибактериальные и гипотензивные препараты. Инстилляции антибиотиков проводятся на протяжении всего периода заболевания для предупреждения кератита. Местная гипотензивная терапия показана при повышении ВГД, развитии клинической картины глазной гипертензии и вторичной глаукомы. Инстилляции глюкокортикостероидов позволяют купировать симптомы воспаления. Консервативная терапия используется на 1-2 стадиях.
• Контактные методы коррекции. Мягкие контактные линзы способствуют регенерации эпителиального слоя. Пациентам следует отдавать предпочтение линзам с гидрофильной или силикон-гидрогелевой структурой. Благодаря их смене 1 раз в 2 недели можно незначительно купировать болевой синдром. Этот тип линз используют при формировании эрозивных дефектов на роговой оболочке и резистентности к медикаментозному лечению.
• Фототерапевтическая кератэктомия. Применяется при отсутствии эффекта от консервативной терапии у пациентов со стойким болевым синдромом. При толщине оболочки менее 450 мкн, инфекционных осложнениях, декомпенсированной глаукоме кератэктомия противопоказана. Альтернативой этому вмешательству является роговичный коллагеновый кросслинкинг с рибофлавином.
• Кератопластика. Показания к проведению сквозной или послойной пластики роговицы: отсутствие зрения, выраженный болевой синдром на 3-5 ст. Операция противопоказана при высоком риске отторжения трансплантата или отслойки сетчатки, субатрофии глазного яблока.
• Физиотерапия. Рекомендовано назначение гелий-неонового лазера. Методика обладает противоотечным и противовоспалительным действием.

Наряду с основным лечением при сужении зрачкового отверстия применяют М-холинолитики пролонгированного действия. При развитии воспалительных осложнений показано использование противомикробных препаратов из групп фторхинолонов. Если заболевание сопровождается выраженной болезненностью, назначают местные анестетики и опиоидные наркотические анальгетики. Подготовка к оперативному вмешательству включает назначение антибактериальных средств, глюкокортикостероидов и проведение премедикации.

Прогноз и профилактика

Прогноз при буллезной ретинопатии определяется тяжестью течения. При I-II стадии заболевания своевременное лечение обеспечивает полное восстановление функций роговой оболочки. III стадия характеризуется относительно благоприятным прогнозом. При IV-V ст. устранить дисфункцию можно только путём кератопластики или кератопротезирования. Специфические превентивные меры отсутствуют. Неспецифическая профилактика сводится к лечению инфекционных и воспалительных патологий переднего сегмента глаза, соблюдению правил асептики и антисептики при проведении оперативного вмешательства на роговице.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении буллезной кератопатии.

Получить консультацию врача офтальмолога в Волгограде, Волжском и Михайловке можно в клиниках «ДИАЛАЙН». Мы предлагаем широкий спектр услуг, в том числе лабораторные анализы и обследования на передовом оборудовании. Для записи на прием к специалисту просто позвоните по телефону или оставьте заявку на сайте.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ячмень – это ограниченный гнойный процесс на веках, развивающийся при инфицировании волосяного фолликула ресницы или сальной железы. Ячмень на глазу проявляется болезненной локальной припухлостью и ги.

Язва роговицы – это деструктивный процесс в роговой оболочке глаза, сопровождающийся образованием кратерообразного язвенного дефекта. Язва роговицы сопровождается резко выраженным роговичным синдромом.

Эхинококкоз орбиты — это поражение глазницы и параорбитальной клетчатки, обусловленное инфицированием личиночными стадиями эхинококка. Основные симптомы болезни – дискомфорт и боль в области орбиты, о.

Хирургическое лечение буллезной кератопатии: современные подходы и тенденции

По данным ВОЗ слепота, возникшая вследствие поражения роговицы, занимает 4-е место (5,1 %) среди основных причин существенного снижения зрения в мире после катаракты, глаукомы и возрастной макулярной дегенерации. Буллезная кератопатия — это тяжелое заболевание роговицы с прогрессирующим характером течения. В основе заболевания лежит поражение эндотелия, что ведет к хроническому отеку роговицы, снижению остроты зрения, развитию болевого синдрома, образованию стойких помутнений, а также к присоединению инфекции, что может закончиться потерей глаза как органа. Со второй половины 90-х годов XX века в клиническую практику вошли различные модификации современной задней послойной (эндотелиальной) кератопластики, которые получили в дальнейшем широкое распространение для лечения буллезной кератопатии. Развитие эндотелиальной кератопластики было обусловлено использованием современных микрокератомов, которые начали применяться в рефракционной хирургии, а также усовершенствованием микрохирургической техники, что позволило выборочно (селективно) замещать только пораженные слои роговицы на новом качественном уровне, в отличие от традиционной мануальной послойной кератопластики. Необратимые помутнения стромальных слоев центральной зоны роговицы являются противопоказанием для эндотелиальной кератопластики. В этих случаях современные технологии и новое оборудование, в частности фемтосекундный лазер, позволяют выполнять сквозную кератопластику со сложным профилем корреспондирующих краев трансплантата и ложа. Для лечения буллезной кератопатии патогенетически ориентированной операцией со сложным профилем считается обратная грибовидная кератопластика в различных модификациях, что позволяет пересаживать большее количество эндотелиальных клеток при меньшем объеме трансплантируемой ткани передних слоев. В данной статье представлен обзор литературы, посвященной современному хирургическому лечению буллезной кератопатии.

Ключевые слова

Об авторах

Труфанов Сергей Владимирович доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник, отдел патологии роговицы

ул. Россолимо, 11а, б, Москва, 119021

Участие авторов — концепция и дизайн исследования, написание текста, редактирование

Осипян Григорий Альбертович кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, отдел патологии роговицы

ул. Россолимо, 11а, б, Москва, 119021

Участие авторов — концепция и дизайн исследования, редактирование

Саловарова Елена Павловна врач-офтальмолог, аспирант, отдел патологии роговицы

ул. Россолимо, 11а, б, Москва, 119021

Участие авторов — сбор и обработка материала, статистическая обработка, редактирование

Баг Рами врач-офтальмолог, аспирант, отдел патологии роговицы

ул. Россолимо, 11а, б, Москва, 119021

Участие авторов — сбор и обработка материала

Семченко Ксения Николаевна ординатор

ул. Россолимо, 11а, б, Москва, 119021

Участие авторов — сбор и обработка материала, статистическая обработка, написание текста

Список литературы

1. Mishima S. Corneal thickness. Surv. Ophthalmol. 1968;13:57–96.

2. Carlson K.H., Bourne W.M., McLaren J.W., Brubaker, R.F. Variations in human corneal endothelial cell morphology and permeability to fluorescein with age. Exp Eye Res. 1988;47(1):27–41. DOI: 10.1016/0014-4835(88)90021-8

3. Jones R.F., Maurice D.M. New methods of measuring the rate of aqueous flow in man with fluorescein. Exp Eye Res. 1966;5:208. DOI: 10.1016/s0014-4835(66)80009-x

4. Bourne W.M., Nelson L.R., Hodge D.O. Central corneal endothelial cell changes over a ten-year period. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1997;38:779–782. DOI: 10.1016/ s0002-9394(14)70810-4

5. Fischbarg J., Lim J.J. Role of cations, anions and carbonic anhydrase in fluid transport across rabbit corneal endothelium. J Physiol. 1974;241:647–675. DOI: 10.1113/jphysiol.1974.sp010676

6. Maurice D.M. The location of the fluid pump in the cornea. J Physiol. 1972;221:43. DOI: 10.1113/jphysiol.1972.sp009737

7. Bourne W.M. Clinical estimation of corneal endothelial pump function. Trans Am. Ophthalmol Soc. 1998;96:229–239.

8. Polse K.A., Brand R., Mandell R., Vastine D., Demartini D., Flom R. Age differences in corneal hydration control. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1989;30:392.

9. Riley M.V., Winkler B.S, Starnes C.A., Peters M.I., Dang L. Regulation of corneal endothelial barrier function by adenosine, cyclic AMP, and protein kinases. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1998;39:2076.

11. Горгиладзе Т.У., Ивановская Е.В., Горгиладзе Л.Т. Причины, механизм развития и клинико-анатомическая классификация буллезной кератопатии. Офтальмологический журнал. 1992;3:129–133 [Gorgiladze T.U., Ivanovskaya E.V., Gorgiladze L.T. Etiopathogenesis, clinical and morphological classification of bullous keratopathy. Journal of Ophthalmology (Ukraine) = Ovtal’mologitscheckij zhurnal. 1992;3:129–133 (In Russ.)].

12. Kang H.M., Park J.W., Chung E.J. A retained lens fragment induced anterior uveitis and corneal edema 15 years after cataract surgery. Korean J Ophthalmol. 2011;25(1):60–62. DOI: 10.3341/kjo.2011.25.1.60

13. Baratz K.H., Tosakulwong N., Ryu E., Brown W.L., Branham K., Chen W., Tran K.D., Schmid-Kubista K.E., Heckenlively J.R., Swaroop A., Abecasis G., Bailey K.R., Edwards A.O. E2-2 protein and Fuch’s corneal dystrophy. New England Journal of Medicine. 2010;363:1016–1024. DOI: 10.1056/nejmoa1007064

14. Magovern M., Beauchamp G.R., McTigue J.W., Fine B.S., Baumiller R.C. Inheritance of Fuchs’ combined dystrophy. Ophthalmology. 1979;86:1897–1923. DOI: 10.1016/ s0161-6420(79)35340-4

15. Laing R.A., Leibowitz H.M., Oak S.S., Chang R, Berrospi A.R., Theodore J. Endothelial mosaic in Fuchs’ dystrophy. A qualitative evaluation with the specular microscope. Arch Ophthalmol. 1981;99(1):80–83. DOI: 10.1001/archopht.1981.03930010082007

16. Engelmann K., Bednarz J., Valtink M. Prospects for endothelial transplantation. Exp Eye Res. 2004; 78:573–578. DOI: 10.1016/s0014-4835(03)00209-4

17. Barraquer J.I. Queratoplastia: Problemas qui plantea la fijacion del injerto. 16th Consilium Ophthalmologicum. London: British Medical Association. 1951;2:999–1004.

18. Barraquer J.I. Lamellar keratoplasty. Special techniques. Ann Ophthalmol. 1972;4:437–469.

19. Polack F.M. Queratoplastia lamelar posterior. Rev Peru Oftalmol. 1965;2:62–64.

20. Gundorova R.A., Bojko A.V. Transplantation of the post-traumatic epithelial invasion. Ceskoslovenska Oftalmologie. 1977;33(1):21–24.

21. Barraquer J.I., Rutlan J. The technique for penetrating keratoplasty. Microsurgery of the cornea. An atlas and textbook. Barcelona: Ediciones Scriba SA. 1984:289–294.

22. Busin M., Arffa R.C., Sebastiani A. Endokeratoplasty as an alternative to penetrating keratoplasty for the surgical treatment of diseased endothelium: initial results. Ophthalmology. 2000;107:2077–2082. DOI:10.1016/s0161-6420(00)00371-7

23. Tillett C.W. Posterior lamellar keratoplasty. American Journal of Ophthalmology. 1956;41(3):530–533. DOI: 10.1016/0002-9394(56)91269-7

24. Ko W., Freuh B., Shield C., Costello M.L., Feldman S.T. Experimental posterior lamellar transplantation of the rabbit cornea. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1993;34(4):1102.

25. Terry M.A., Ousley P.J. Endothelial replacement without surface corneal incisions or sutures: topography of the deep lamellar endothelial keratoplasty procedure. Cornea. 2001;20:14–18. DOI: 10.1097/00003226-200101000-00002

26. Terry M.A., Ousley P.J. Replacing the endothelium without surface corneal inci sions or sutures: first US clinical series with the deep lamellar endothelial keratoplasty procedure. Ophthalmology. 2003;110:755–764. DOI: 10.1016/s01616420(02)01939-5

27. Melles G.R.J., Eggink F.A.G.J., Lander F., Pels E, Rietveld F.J., Beekhuis W.H., Binder P.S. A surgical technique for posterior lamellar keratoplasty. Cornea. 1998;17:618–626. DOI: 10.1097/00003226-199811000-00010

28. Melles G.R., Wijdh R.H., Nieuwendaal C.P. A technique to excise the descemets’ membrane from a recipient cornea (descemetorhexis). Cornea. 2004;23:286–288. DOI: 10.1097/00003226-200404000-00011

29. Price F.W., Price M.O. Descemet’s stripping with endothelial keratoplasty in 50 eyes: A refractive neutral corneal transplant. J Refract Surg. 2005;21:339–345.

30. Gorovoy M.S. Descemet-stripping automated endothelial keratoplasty. Cornea. 2006;25(8):886–889. DOI: 10.1097/01.ico.0000214224.90743.01

31. Малюгин Б.Э., Мороз З.И., Борзенок С.А., Дроздов И.В., Айба Э.Э., Пащтаев А.Н. Первый опыт и клинические результаты задней автоматизированной послойной кератопластики (ЗАПК) с использованием предварительно выкроенных консервированных ультратонких роговичных транплантатов. Офтальмохирургия. 2013;3:12–16 [Malyugin B.E., Moroz Z.I., Borzenok S.A., Drozdov I.V., Aiba E.E., Pashtaev A.N. First experience and clinical results DSAEK ultilizing the pre-cut ultrathin grafts. Fyodorov Journal of Ophthalmic Surgery = Oftal’mokhirurgiya. 2013;(3):12–16 (In Russ.)]. DOI: 10.25276/0235-4160-2013-3-12-16

32. Melles G.R., Ong T.S., Ververs B., van der Wees J. Descemet membrane endothelial keratoplasty (DMEK). Cornea. 2006;25(8):987–990. DOI: 10.1097/01. ico.0000248385.16896.34

33. Studeny P., Farkas A., Vokrojova M., Liskova P., Jirsova K. Descemet membrane endothelial keratoplasty with a stromal rim (DMEK-S). Br J Ophthalmol. 2010;94(7):909–914.

34. Franceschetti A. Combined lamellar and perforant keratoplasty (mushroom graft). Bulletin der Schweizerischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften. 1951;7(2):134–145.

35. Оганесян О.Г., Нероев В.В., Гундорова Р.А., Сметанина М.А., Данилова Д.Ю. Микроинвазивная десцеметопластика. Анализ предварительных результатов первых 20 случаев. Офтальмология. 2010;7(2):20–25 [Oganesyan O.G., Neroev V.V., Gundorova R.A., Smetanina M.A., Danilova D.Yu. Microinvasive descemetoplasty: Analysis of short-term results of first 20 cases. Ophthalmology in Russia = Oftal’mologiya. 2010;7(2):20–15 (In Russ.)].

36. Труфанов С.В. Результаты автоматизированной эндотелиальной кератопластики с удалением десцеметовой мембраны (DSAEK) при буллезной кератопатии. Офтальмология. 2012;9(1): 33–36 [Trufanov S.V. The results descemet-stripping automated endothelial keratoplasty at bullous keratopathy. Ophthalmology in Russia = Oftal’mologiya. 2012;9(1):33–36 (In Russ.)]. DOI:10.18008/1816-5095-2012-1-32-36

37. Agarwal A., Dua H.S., Narang P., Kumar D.A., Agarwal A., Jacob S., Agarwal Athiya., Gupta A. Pre-Descemets Endothelial Keratoplasty (PDEK). J Ophthalmologica. 2014;98:1181–1185. DOI: 10.1136/bjophthalmol-2013-304639

38. Birbal R.S., Parker J., Dirisamer M., Janićijević A., Baydoun L., Dapena I., Melles G.R.J. Descemet Membrane Endothelial Transfer: Ultimate Outcome. Cornea. 2017;0:1–4. DOI: 10.1097/ico.0000000000001395

39. Borkar D.S., Veldman P., Colby K.A. Treatment of Fuchs Endothelial Dystrophy by Descemet Stripping without Endothelial Keratoplasty. Cornea. 2016;35(10):1267– 1273. DOI:10.1097/ico.0000000000000915

40. Seitz. B., Langenbucher A., Hofmann-Rummell C., Schlötzer-Schrehardt U., Naumann G.O. Nonme-chanical posterior lamellar keratoplasty using the femtosec ond laser(femto-PLAK) for corneal endothelial decompensation. Am J Ophthalol. 2003;136:769–772. DOI: 10.1016/s0002-9394(03)00449-5

41. McCauley M.B., Price F.W.Jr., Price M.O. Descemet membrane automated endothe lial keratoplasty: hybrid technique combining DSAEK stability with DMEK visual results. J Cataract Refract Surg. 2009;35(10):1659–1664.

42. Franceschetti A. The different techniques of corneal grafting and they indication. Am J Ophthalmol. 1955;39(1):61–66. DOI: 10.1016/0002-9394(55)92657-x

43. Каспаров А.А., Горгиладзе Л.Т. Новый способ хирургического лечения буллезной кератопатии. Офтальмологический журнал. 1987;2:93–95 [Kasparov A.A., Gorgiladze L.T. A new method of surgical treatment for bullous keratopathy. Journal of Ophthalmology (Ukraine) = Ovtal’mologitscheckij zhurnal. 1987;2:93–95 (In Russ.)].

44. Каспаров А.А., Магден Ю., Федоров А.А. Тотальная задняя криопексия роговицы в лечении буллезной хронической кератопатии. Вестник офтальмологии. 2000;116(2):5–7 [Kasparov A.A., Magden Yu., Fedorov A.A. Total posterior cryopexy of the cornea in the treatment of chronic bullous keratopathy. Vestnik oftal’mologii. 2000;116(2):5–7 (In Russ.)].

45. Каспаров А.А., Магден Ю. Криокератопластика и кератопластика в лечении буллезной хронической кератопатии. Вестник офтальмологии. 2001; 2:8–10. [Kasparov A.A., Magden Yu. Cryokeratoplasty and keratoplasty in the treatment of chronic bullous keratopathy. Annals of Ophthalmology = Vestnik oftal’mologii. 2001;2:8–10 (In Russ.)].

46. Мороз З.И., Ковшун Е.В., Волкова О.С. Лечение вторичной эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы. Офтальмохирургия. 1990;1:34–39 [Moroz Z.I., Kovshun E.V., Volkova O.S. The treatment of secondary endothelial and epithelail corneal dystrophy. Ophthalmosurgery = Oftal’mokhirurgiya. 1990;1:34–39 (In Russ.)].

47. Williams K.A., Roder D., Esterman A., Muehlberg S.M., Coster D.J. Factors pre dictive of corneal graft survival. Ophthalmology. 1992; 99:403–414. DOI: 10.1016/ s0161-6420(92)31960-8

48. Busin M. A new lamellar wound configuration for penetrating keratoplasty surgery. Arch Ophthalmol. 2003;121(2):260–265.

49. Kaiserman I., Bahar I., Rootman D.S. Half-top-hat — a new wound configuration for penetrating keratoplasty. Br J Ophthalmol. 2008;92(1):143–146. DOI: 10.1136/ bjo.2007.125435

50. Steinert R.F., Ignacio T.S., Sarayba M.A. “Top hat”-shaped penetrating kera toplasty using the femtosecond laser. Am J Ophthalmol. 2007;143(4):689–691. DOI:10.1016/j.ajo.2006.11.043

51. Menabuoni L., Canovetti A., Rossi F., Malandrini A., Lenzetti I., Pini R. The ‘anvil’ profile in femtosecond laser-assisted penetrating keratoplasty. Acta Ophthalmol. 2013;91(6):494–495. DOI: 10.1111/aos.12144

52. Труфанов С.В. Результаты обратной грибовидной кератопластики в хирургической реабилитации пациентов с буллезной кератопатией. Офтальмология. 2012;1:126–129 [Trufanov S.V. Outcomes of application Top-hat keratoplasty for surgical reabilitation patients suffered bullous keratophaty. Ophthalmology = Oftal’mologiya. 2012;1:126–129 (In Russ.)].

53. Труфанов С.В. Частичная обратная грибовидная кератопластика в лечении буллезной кератопатии. Офтальмология. 2012;9(3):14–19 [Trufanov S.V. Half-top-hat keratoplasty is effective method for bullous keratopathy treatment. Ophthalmology = Oftal’mologiya. 2012;9(3):14–19 (In Russ.)]. DOI: 10.18008/18165095-2012-3-14-19

54. Мамиконян В.Р., Труфанов С.В., Бородина Н.В. Обратная грибовидная кератопластика в хирургическом лечении буллезной кератопатии. Вестник офтальмологии. 2013;129(3):4–10 [Mamikonyan V.R., Trufanov S.V., Borodina N.V. Top-hat keratoplasty in surgical treatment of bullous keratopathy. Annals of Ophthalmology = Vestnik oftal’mologii. 2013;129(3):4–10 (In Russ.)].

Буллезная кератопатия и её лечение

Буллезная кератопатия представляет собой патологическое состояние роговицы, сопровождающееся ее отеком и изменением эпителиального слоя формирующимися специфическими пузырьками — «буллами». Среди симптомов патологии: болевой синдром, снижение остроты зрения, ощущение присутствия в глазу инородного тела, светобоязнь, слезотечение. В качестве диагностики проводится биомикроскопия, офтальмоскопия, УЗИ глаза, кератопахиметрия, визометрия, гониоскопия, тонометрия. Ранние стадии заболевания лечатся консервативными методами. Нередко показано ношение контактных линз, выполнение фототерапевтической кератэктомии, кросслинкинга. Для лечения III-V стадии заболевания проводят кератопластику (послойную или сквозную).

Буллезная кератопатия, являющаяся вторичной эндотелиально-эпителиальной дистрофией, в подавляющем большинстве случаев возникает после проведения хирургических операций на переднем отделе глаза. По итогам оперативного лечения IV-V стадий заболевания, острота зрения восстанавливается только на 30%. Реакции отторжения трансплантата, согласно статистическим данным, возможны у 6% прооперированных пациентов. В 91% случаев болевой синдром удается купировать полностью. У 8% пациентов патология принимает рецидивирующее течение с образованием на поверхности роговицы единичных булл и областей эрозии. Заболевание имеет повсеместное распространение. Частота заболеваемости у мужчин и женщин одинакова.

Причины возникновения

Буллезная кератопатия — патология приобретенная, и все же довольно часто имеются наследственные предпосылки к возникновению данного заболевания, хотя сами генетические мутации и тип наследования болезни не изучены. К основным причинам развития патологии, специалисты относят:

• Эндотелиальную дистрофию Фукса, когда из-за генетически детерминированного апоптоза клеток заднего эпителия, повышается его проницаемость, что ведет к возникновению заболевания.
• Инфекции глаз. Патология возникает при поражении роговицы инфекционными агентами герпетической либо сифилитической природы. Специфические помутнения роговицы выявляются и у новорожденных, что позволяет говорить об инфицировании при прохождении родовыми путями.
• Травмы роговицы. Механическая травма или ожог роговицы сопровождаются повышенной экссудацией, что провоцирует образование специфических «булл».
• Ятрогенное воздействие. Заболевание может развиться после операции по поводу катаракты и имплантации интраокулярных линз в раннем послеоперационном периоде.

Патогенез

Заболевание развивается при нарушении функции эндотелиального и эпителиального слоев роговицы. Это происходит в случае повышенной проницаемости эндотелия, что становится причиной пропитывания внутриглазных тканей жидкостью передней камеры глаза. Скопление транссудата приводит к формированию на поверхностном слое небольших пузырьков — «булл». При хроническом отеке происходит существенное нарушение трофических процессов. Организация экссудата при присоединении воспалительного момента становится причиной образования стойкого помутнения. В случае утолщения роговицы возникает вторичное воздействие на нервные волокна с возникновением болевого синдрома. Снижение остроты зрения происходит, с одной стороны, из-за нарушения проницаемости оптических сред, а с другой стороны, из-за деформации и сужения зрачка.

Виды и типы патологии

Буллезная кератопатия бывает врожденной и приобретенной. Риск возникновения заболевания выше у лиц с прозрачной, нормальной толщины роговицей, плотность эндотелиоцитов которой составляет 320-510 кл/мм 2 .

Используемая в клинической офтальмологии классификация, стадии болезни подразделяет так:

• I – определяются участки с неравномерным расположением клеток эндотелия и небольшим снижением прозрачности роговицы, толщина которой составляет до 0,7мм.
• II – визуализируется умеренное снижение прозрачности роговицы при ее толщине 0,7-0,79мм. Клетки эндотелиального слоя имеют выраженную гипертрофию и полностью покрывают роговицу. Наблюдается снижение количества эндотелиоцитов.
• III – выявляется значительное нарушение прозрачности роговицы, средняя толщина которой превышает 0,8мм. Клетки эндотелия благодаря отросткам соединяются между собой.
• IV – прозрачность роговицы резко снижена, толщина ее составляет в среднем 0,97мм. Визуализируются отдельные группы эндотелиоцитов.
• V – определяется выраженное помутнение роговицы, чья толщина превышает 1,15мм. Среди эндотелиоцитов определяются единичные клетки.

Симптомы буллезной кератопатии

Начальная стадия заболевания редко сопровождаются выраженными симптомами. Пациенты могут отмечать ощущение дискомфорта в глазах, сопровождающееся слезотечением. Внешних изменений радужки нет, зрение остается в пределах нормы.

На второй стадии в глазу может возникать ощущение инородного тела, его орбитальная конъюнктива периодически краснеет. Снижение зрительных функций очень незначительное.

На следующей стадии заболевания, пациенты имеют жалобы на слезотечение и фотофобию. В глазах возникает дискомфорт и легкие рези, практически постоянно сохраняется ощущение «песка» или инородного тела. При растяжении нервных волокон возникает выраженный колющий болевой синдром. Острота зрения падает.

Четвертая стадия болезни характеризуется присоединением иррадиирующей в надбровные дуги, а также в височные и лобные доли, сильной головной боли. Зрительная дисфункция продолжает прогрессировать, перед глазами появляется «туман» или «пелена».

В терминальной стадии пациенты отмечают практически нестерпимые боли и резкое снижение функции зрения, вплоть до светоощущения. При этом, применяемые методы контактной коррекции не дают желаемых результатов. Из-за выраженного отека, покраснения конъюнктивы и деформации зрачка помимо общей симптоматики, также формируется косметический дефект глаза.

Осложнения

Первая стадия заболевания, как правило, осложнениями не сопровождается. При переходе буллезной кератопатии во вторую стадию часто отмечается рецидивирующий ирит. На третьей стадии возможно развитие иридоциклита, на четвертой, возникает помутнение хрусталика и ретрокорнеальная мембрана. При буллезной кератопатии достаточно распространен поверхностный кератит. При вовлечении в процесс заднего отрезка глаза возникают множественные синехии, происходит отслойка сетчатки. Терминальная стадия сопровождается возникновением вторичной глаукомы. Самым неблагоприятным исходом заболевания становится полная слепота, требующая энуклеации глаза при некупируемом выраженном болевом синдроме.

Диагностика кератопатии

Пациентам с буллезной кератопатией, для диагностики заболевания предстоит проведение наружного осмотра и применение специальных методов исследования глаз. На осмотре офтальмолог визуально определяет стойкое помутнение в переднем отделе глаза, которое зачастую сочетается с покраснением орбитальной конъюнктивы.

Назначаемый после комплекс офтальмологических исследований состоит из:

• Биомикроскопии глаза. Она выявит на начальной стадии отек эндотелиального слоя, а на десцементовой мембране единичные складки. При второй стадии отечность останется стойкой и ограниченной, определяется диффузное распыление пигмента, множественные складки. В дополнение к уже описанным на следующей стадии возникает инъекция конъюнктивальных сосудов, появляются проявления поверхностного кератита, эрозии, неоваскуляризация. Четвертая стадия проявляется распространившимся на все слои отеком. В терминальной стадии характерны разной плотности сосудистые помутнения. Роговица представляет собой плотную рубцовую ткань, покрытую очагами изъязвлений.
• Кератопахиметрии. Ее проведение обязательно для определения локализации отека и толщины роговицы, которая в центральной части может достигать 600- 1500мкн.
• Визометрии. Определяемое зрения обычно составляет от 0,1-0,3D. Случаи тяжелого поражения сопровождаются только светоощущением.
• Офтальмоскопии. Подобное исследование возможно только до 4 стадии заболевания. При этом полученный с глазного дна рефлекс имеет розовый, реже серый цвет. Визуализируются признаки отслойки сетчатки.
• Гониоскопии. Исследование может выявить на пятой стадии облитерацию угла передней камеры из-за организации экссудата и отложения пигментных гранул. Внутриглазная влага прозрачная, с фибриллами стекловидного тела. Определяются иридокорнеальные сращения.
• УЗИ глаза. Процедура определяет на третьей стадии зрачковую экссудативную пленку и задние сенехии. На 5 стадии показана всем пациентам из-за заращения зрачкового отверстия. Также выявляет в стекловидном теле помутнение или деструкцию.
• Бесконтактной тонометрии. Нарушение оттока внутриглазной жидкости при тотальном поражении сопровождается повышением ВГД.

Необходима дифференциальная диагностика с кератитом и первичной кератопатией Фукса. Болезнь Фукса сопровождается двухсторонним процессом поражения, в анамнезе отсутствует запись об оперативных вмешательствах, но отмечена генетическая предрасположенность. Ультразвуковое исследование не обнаруживает признаков поражения глазных яблок. При кератите, в отличие от буллезной кератопатии выявляется локальный отек и воспалительный инфильтрат. Отсутствие эпителия обнаруживается только в зоне инфильтрата. Толщина роговицы по данным кератопахиметрии составляет до 800-1000 мкн, признаки ее истончения определяются реже. Пациенты часто указывают на взаимосвязь между возникновением кератита и воспалительными заболеваниями, которые были ими перенесены, полученными микроповреждениями, несоблюдением санитарных норм.

Лечение кератопатии

Целесообразная схема лечения буллезной кератопатии определяется стадией патологии с учетом выраженности вторичных изменений глаза. Всем пациентам с данным заболеванием показана терапия кератопротекторами – препаратами искусственной слезы, натрия гиалуронатом, декспантенолом. Обязательно соблюдение мер профилактики инфицирования. Вместе с тем комплекс лечения включает:

• Медикаментозную терапию. Она эффективна на начальных стадиях болезни и включает применение антибиотиков и гипотензивных препаратов, инстилляции которых назначаются на весь период течения заболевания с целью предупреждения кератита. Гипотензивная терапия проводится при повышении ВГД, выявлении клинической картины офтальмотонуса и вторичной глаукомы. Глюкокортикостероиды рекомендованы для купирования симптомов воспаления.

• Контактные методы коррекции. Применение мягких контактных линз улучшает процесс регенерации эпителиального слоя. Как правило, назначаются линзы с гидрофильной структурой либо силикон-гидрогелевой. Благодаря им незначительно купируется болевой синдром. Такой тип линз применяется и в случае формирования на роговице эрозивных поражений, при резистентности к лечению медикаментозными средствами.
• Фототерапевтическую кератэктомию. Ее назначают при отсутствии ожидаемого эффекта медикаментозной терапии у пациентов имеющих стойкий болевой синдром. Процедура противопоказана при толщине роговицы до 450 мкн, не компенсированной глаукоме, инфекционных осложнениях. Альтернативой ей может служить роговичный кросслинкинг (коллагеновый с рибофлавином).
• Кератопластику. Операцию сквозной либо послойной пластики назначают пациентам с буллезной кератопатией при отсутствии зрения и выраженном болевом синдроме на последних стадиях заболевания. Противопоказанием к ее проведению служит высокий риск отторжения трансплантата, отслойки сетчатки, субатрофии глаза.
• Физиотерапию. Процедуры с гелий-неоновым лазером обладают противовоспалительным и противоотечным действием.

При сужении отверстия зрачка, вместе с основным лечением рекомендовано применять М-холинолитики длительного действия. В случае воспалительных осложнений целесообразно использование антибиотики группы фторхинолонов. Выраженная болезненность, сопровождающая течение заболевания должна сниматься местными анестетиками и наркотическими анальгетиками.

При подготовке к операции, назначаются антибактериальные средства и глюкокортикостероиды, проводится премедикация.

Прогноз и профилактика

Исход буллезной ретинопатии напрямую связан с тяжестью течения заболевания. Своевременное лечение начальных стадий заболевания гарантирует полное восстановление ткани роговицы и зрительных функций. Лечение третьей стадии характеризуется также относительно благоприятным прогнозом. На последних стадиях для устранения дисфункции обязательно проведение кератопластики либо кератопротезирования.

Специфические меры профилактики заболевания отсутствуют. Неспецифические превентивные меры включают лечение воспалительных и инфекционных патологий глаз, при проведении оперативных мероприятий на роговице соблюдение правил асептики и антисептики.

Буллезная кератопатия

Что это

Буллезная кератопатия, также называемая отечной кератопатией, заключается в изменении роговицы, вызванной попаданием в нее жидкости, вследствие изменения эндотелия, внутреннего слоя клеток роговицы. Из-за эндотелиальной дисфункции, внутри роговицы происходит проникновение водянистой влаги, вначале особенно страдают самые поверхностные слои, затем образуются микровезикулы или буллы (пузыри), отсюда и название.

Когда возникает отек роговицы, она теряет прозрачность, что негативно отражается на зрении.

Симптомы

Сначала пациент начинает замечать затуманенное зрение по утрам после пробуждения, это происходит потому, что ночью глаза закрыты в течение длительного времени. Сомкнутые веки препятствуют нормальному испарению внутрироговичной жидкости, и роговица утолщается.

Впоследствии ощущение затуманенного зрения продолжается в течение всего дня. Начинают появляться пузырьки или буллы роговицы, которые в конечном итоге могут разорваться и вызвать сильную острую боль. Если пациент не лечится, эта ситуация со временем может усугубляться, появятся хронические боли. Правда, потом симптоматика пропадает, так как постепенно происходит реакция заживления, но сама проблема остается, и у пациента наблюдаются серьезные нарушения зрения.

Причины

Причиной буллезной кератопатии является изменение самого внутреннего клеточного слоя роговицы, называемого эндотелием. Эндотелий роговицы представляет собой единый слой клеток, функция которого заключается в том, чтобы выступать в качестве барьера для водянистой влаги. Жидкость, которая заполняет переднюю камеру глаза, проникает внутрь роговицы и делает ее непрозрачной, точно так же происходит при попадании воды внутрь часового механизма, в результате чего стекло становится затуманенным.

Любое заболевание или внешняя причина, которая нарушает нормальное функционирование эндотелия, вызывает отек роговицы с буллезной кератопатией.

Наиболее распространенными причинами являются врожденные эндотелиальные дистрофии, такие как дистрофия Фукса, и хирургическая травма, возникающая во время операции по удалению катаракты.

Следует учитывать, что количество и плотность эндотелиальных клеток, которые мы получаем при рождении, за жизнь постепенно уменьшается. Эти клетки не обладают доказанной способностью к регенерации в нормальных условиях, поэтому очень значительное уменьшение их количества приведет к появлению буллезной кератопатии.

Лечение

В настоящее время мы не можем проводить какое-либо профилактическое лечение людей с врожденным заболеванием, хотя в последние годы ведется большая работа по изучению функционирования эндотелия роговицы и разработке фармакологических методов лечения для улучшения его механизмов восстановления.

Напротив, в случаях, которые являются последствиями хирургической травмы, использование усовершенствованной хирургической техники и использование защитных веществ во время операции предотвращает интраоперационное повреждение эндотелия и возникновение осложнения.

Лечение буллезной кератопатии – это трансплантация роговицы, обычно с использованием метода задней ламинарной трансплантации, известного под английскими акронимами DSAEK или DMEK.

Во время операции хирург осторожно удаляет поврежденный эндотелий и заменяет его здоровым эндотелием донора, закрепляя с помощью газового или воздушного пузыря. Пациент в течение нескольких дней должен соблюдать постельный режим, для того чтобы пузырь, удерживающий трансплантат, закрепился на задней части роговицы и не отходил. Для устранения данного осложнение необходимо введение большего количества газа. Этот тип ламинарной трансплантации выполняется под местной анестезией, госпитализация длится 1 день.

В подавляющем большинстве случаев достигается отличное восстановление прозрачности роговицы, и зрение может быть полностью восстановлено, если нет других сопутствующих патологий, которые поражают сетчатку или зрительный нерв. Отторжение трансплантата возможно, хотя и очень редко. Если буллезная кератопатия существует много лет, и имеется рубцевание наиболее поверхностных слоев роговицы, рассматривается вопрос о полной трансплантации роговицы. Необходимость наложения швов удлиняет послеоперационный период и восстановление зрения. Прогноз также обычно очень хороший, если проводится адекватное послеоперационное наблюдение.

В настоящее время в некоторых особых случаях дистрофии Фукса, при которой возникает эндотелиальная дисфункция, центральный эндотелий удаляется хирургическим путем и вводятся глазные капли, которые способствуют заживлению эндотелия, с многообещающими результатами, хотя изучение этого вопроса офтальмологическим научным сообществом продолжается.

В случаях, когда трансплантация роговицы не рассматривается, использование терапевтических контактных линз в качестве «повязки» в сочетании с гипертоническими растворами хлорида натрия для устранения отека роговицы может представлять собой консервативное лечение.

Буллезная кератопатия

Буллезная кератопатия (БК), эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы - патологическое состояние роговицы, вызванное нарушением или повреждением её эндотелиального слоя вследствие перенесенного заболевания (задний герпес роговицы, кератоглобус и др.), либо хирургического вмешательства (экстра-, интракапсулярная экстракция катаракты, факоэмульсификация и др.). При этом значительно повышается проницаемость влаги передней камеры в передние слои стромы и эпителия с образованием буллей, что сопровождается слезотечением и выраженным болевым синдромом.

Известны консервативные и хирургические способы лечения БК. Среди последних наибольшее распространение получила сквозная кератопластика. Однако в ряде случаев имеются противопоказания к выполнению данной операции, связанные с возрастом или тяжелым соматическим состоянием больного. В этих случаях прибегают к непроникающим оперативным вмешательствам, среди которых можно выделить введение собственной крови пациента с суспензией гидрокортизона в глубокие слои стромы роговицы с целью создания барьера для влаги передней камеры. Однако одним из недостатков данного способа является сложность визуального контроля глубины расслаивания роговицы, следствием чего в ряде случаев является низкая эффективность проведенной операции.

Мы представляем способ хирургического лечения БК, основным отличием которого является возможность визуального контроля глубины расслаивания роговицы путём введения воздуха в переднюю камеру глаза.

Ход операции. Операция проводится под местной анестезией. После обработки операционного поля 70% раствором спирта этилового дважды проводят ретробульбарную анестезию 0,5 мл и акинезию круговой мышцы глаза 2 мл 0,5% раствора новокаина. Верхнюю прямую мышцу фиксируют на шов-держалку. Для улучшения визуального контроля деэпителизируют поверхность отечной роговицы. Далее на 12 часах в 1,5 мм от лимба проводят разрез лезвием на ½ глубины склеры длиной 2,5 мм. Ножом с закругленным острым краем через проведенный надрез расслаивают роговицу доходя до 1 мм от лимба. После этого на 3 часах лезвием делают парацентез с последующим выпусканием влаги передней камеры и введением в неё воздуха. После этого через первый тоннель в строму роговицы вводят шпатель и слегка изменив его ход по направлению к десцеметовой оболочке расслаивают роговицу. При этом за счет возникшего светового рефлекса между эндотелием и шпателем визуально контролируют глубину погружения последнего. По достижении задней пограничной мембраны изменяют направление шпателя, устанавливая его параллельно передней поверхности роговицы, и осторожно, стараясь не перфорировать десцеметову оболочку, расслаивают роговицу по всей площади. По завершении расслаивания через парацентез на 3 часах отсасывают воздух из передней камеры и вводят физиологический раствор, оставляя умеренную гипотонию глаза. Завершающим этапом через канюлю в полость, сформированную в глубоких слоях роговицы, вводят смесь свежей венозной крови пациента, смешанную в одном шприце с равным количеством суспензии гидрокортизона. При этом целесообразно тампонировать место введения канюли с целью предотвращения обратного тока крови из роговицы. По завершении операции субконъюнктивально вводят 0,5 мл 0,4% раствора дексазона и инстиллируют несколько капель 0,3% раствора гентамицина.

Операция глубокая аутогемокератоинфузия проведена у 10 пациентов, находившихся на стационарном лечении в Уфимском НИИ глазных болезней. При проведении операции у одного пациента произошла микроперфорация в переднюю камеру. Операция была завершена после проведения дополнительного вкола на 5 часах с последующим расслаиванием оставшейся площади по аналогичной методике.

Таким образом, данный способ позволяет достичь лечебный эффект (купирование болей, слезотечения, уменьшение отека стромы и эпителия роговицы). У наших пациентов лечебный эффект был достигнут во всех случаях.

Читайте также:

  
• Заболевания печени и желчного пузыря
  
• Опухоли и иммунодефициты. Иммунодефицит при опухоли. Развитие опухоли при иммунодефиците. Развитие иммунодефицита при опухоли.
  
• Канальцевая реабсорбция. Регуляция канальцевой реабсорбции. Проксимальная реабсорбция. Аквопорины.
  
• Плазбумин. Кровезаменители в медицине
  
• Переднебоковой инфаркт миокарда. ЭКГ при переднебоковом инфаркте миокарда