Хроническая травматическая энцефалопатия на МРТ

Обновлено: 25.02.2024

Резюме. С применением аксиальной компьютерной (АКТ) или магнитно-резонансной (МРТ) томографии обследованы367 больных с отдаленными последствиями закрытой черепно-мозговой травмы (ОПЗЧМТ) легкой (n=298) или средней (n=69) степени тяжести (давность перенесенной травмы — от 6 мес до 9 лет). В головном мозге у больных с травматической энцефалопатией выявлены значительные структурно-морфологические изменения в виде различной выраженности гидроцефального синдрома (у 77,4% больных), очаговой атрофии мозга (у 21,5% больных), расширения цистерн латеральных щелей (у 38,7% больных), участков обызвествления в сосудистых сплетениях боковых и III желудочка (у 36,2% больных) и др. При сравнении изменений в головном мозге по данным АКТ- или МРТ-исследований у больных с ОПЗЧМТ, проживающих на радиационно загрязненных территориях (n=283) и в районах, не подвергшихся радиационному загрязнению (n=84), статистически значимых отличий не выявлено. Выявленные изменения необходимо учитывать при проведении восстановительного лечения больных с отдаленными последствиями ЧМТ.

Смертность населения Украины от травм, несчаст­ных случаев и отравлений составляет 153,45 на 100 000 жителей (около 11% от всех случаев смерти), что занимает 3-е место после заболеваний системы кровообращения (58,8%) и онкологической патологии (12,3%) (Москаленко В.Ф. та співавт., 2001).

Среди всех травм черепно-мозговая травма (ЧМТ) является основной причиной смертности (Ромоданов А.П. и соавт., 1992; Maas A . I . et al ., 2000) и в пять раз превосходит все другие виды нейрохирургической патологии вместе взятые (Лих­терман Л.Б., 1989; Ельский В.Н. и соавт., 2002; 2003). Важность данной проблемы объясняется также тем, что ежегодно регистрируется 2% прирост случаев ЧМТ (Педаченко Е.Г., Морозов А.Н., 1993; Воскресенская О.Н. и соавт., 2003), а последствия перенесенной ЧМТ, несмотря на доминирование легкой травмы (81–90%), наблюдаются в 70% случаев (Одинак М.М., 2002; Apuzzo M . L . et al ., 2002; de Kruijk J . R . et al ., 2002). В конечном итоге при отдаленных последствиях ЧМТ, в зависимости от механизма, вида и тяжести травмы, регистрируются различные по степени и распространенности структурно-функциональные изменения мозга на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях, а также расстройства центральной регуляции всех систем организма (Ромоданов А.П. и соавт., 1992; Лихтерман Л.Б. и соавт., 2001; Шпаченко Н.Н., 2003).

Следовательно, важность изучения структурно-морфологических изменений в головном мозге у больных с отдаленными последствиями ЧМТ очевидна. При этом многие больные после ЧМТ проживают на загрязненных территориях после радиоэкологической катастрофы на Чернобыльской АЭС, в том числе в ряде районов Киевской области, подвергаясь эндогенному и экзогенному радиоактивному воздействию в дозе 0,5–5 мЗв/год. Следует отметить, что ряд исследователей (Ромоданов А.П. (ред.), 1993) отстаивают концепцию радиационной/пострадиационной энцефалопатии у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС, согласно которой при воздействии даже малых доз ионизирующего излучения (начиная с 0,5 Гр) возникает острая радиационная энцефалопатия, которая в последующем на фоне токсикоза и гемодисциркуляции превращается в хроническую пострадиационную энцефалопатию (Зозуля Ю.А., Винницкий А.Р., 1995).

Кроме хронического радиоактивного воздейст­вия на организм человека в неблагоприятных зонах проживания после радиоэкологической катастрофы, существуют другие экзогенные вредоносные факторы, включая повышенное содержание свинца в воде и почве (Сердюк А.М., 1997).

Во многих работах подчеркиваются особенности течения различных заболеваний у лиц, проживающих на территориях радиоэкологического контроля (Грицай Н.М., Литвиненко Н.В., 2001; Ткаченко Е.В., 2001 и др.). Однако в доступной литературе отсутствуют работы, которые освещали бы течение ЧМТ и ее по­следствия у лиц, проживающих на радиоактивно загрязненных территориях. Цель исследования — из­учить изменения в головном мозге у больных с отдаленными последствиями закрытой ЧМТ (ОПЗЧМТ), проживающих на относительно экологически чистых территориях и территориях радиоэкологического контроля Киевской области, с использованием аксиальной компьютерной (АКТ) и магнитно-резонансной (МРТ) томографии.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу работы положены результаты исследований 367 больных с травматической энцефалопатией, которые находились на лечении и реабилитации в Киевской областной больнице с 1996 по 2004 г. Всех пациентов отбирали в результате комплексного обследования среди лиц (всего 456 чел.), направленных на лечение с диагнозом «остаточные явления» или «последствия» ЗЧМТ. Главными критериями отбора были обусловленность клинической картины заболевания верифицированной в острый период травмой мозга (сотрясение или ушиб головного мозга) и отсутствие при этом клинически значимых сопутствующих заболеваний. Все обследованные больные с момента травмы и до госпитализации были жителями различных районов Киевской области. Для исключения фактора эндокринных перестроек возраст обследованных больных ограничивали для мужчин — не старше 55 лет, для женщин — не старше 45 лет (табл. 1).

В работе использована современная классификация ЧМТ (Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998). Больных, перенесших легкую ЧМТ (сотрясение и ушиб мозга легкой степени), было 298 чел. (81,2%), средней степени тяжести (ушиб мозга средней степени тяжести) — 69 чел. (18,8%). 255 больных (69,5%) перенесли бытовую травму, 79(21,5%) — автодорожную, 33(9,0%) — другие виды травм.

Диагностика энцефалопатии при помощи МРТ

Энцефалопатия – это группа заболеваний, синдром, который связан с дегенеративными изменениями в тканях головного мозга. Она проявляется на фоне других нарушений в состоянии организма и поражает как взрослых, так и детей.

Некоторые хронические недуги или иные недомогания могут привести к ухудшению кровоснабжения и питания кислородом мозговых клеток. По этой причине возникает дистрофия тканей данного органа, что ведет к гибели нейронов.

Развитие энцефалопатии можно предотвратить, даже если все предпосылки к ее возникновению уже появились. Для этого необходимо проходить регулярное обследование в клинике МЕДСИ, такие как МРТ мозга при энцефалопатии, наблюдаться у врача и неукоснительно соблюдать его рекомендации.

Виды недуга

Выделяют два типа классификации данного заболевания – по характеру появления и по его причине.

По характеру болезнь может быть:

Первый вид проявляется у новорожденных и может быть диагностирован в период беременности или в первую неделю после родов.

У подростков же и у взрослых людей это заболевание приобретенное. И в данном случае оно может проявиться по таким причинам:

  • Нарушения в сосудах и кровоснабжении
  • Патологические и атипические изменения в тканях мозга (дисцикуляторные), которые делятся на типы:
    • Венозный
    • Атеросклеротический
    • Гипертонический
    • Смешанный

    Стадии заболевания

    В современной медицине насчитывают четыре стадии энцефалопатии:

    • Начальную
    • Умеренную
    • Выраженную
    • Тяжелую

    В первом случае симптомов может не быть. Во втором – они не всегда очевидны и характеры. В третьем симптоматика проявляется гораздо сильнее и нарастает по мере ухудшения состояния. На последней же стадии происходит серьезное поражение тканей головного мозга.

    Причины и симптомы

    Появление энцефалопатии связано с нарушениями кровотока и снабжения тканей мозга кислородом на фоне иных патологий и проблем в жизнедеятельности организма.

    Причинами такого состояния являются:

    • Атеросклеротические изменения в сосудах (в таком случае их стенки уплотняются, и на них появляются различного рода бляшки)
    • Желтуха или иное тяжелое инфекционное заболевание, при которых вырабатывается и не утилизируется чрезмерное количество билирубина
    • Кислородная недостаточность в течение долгого времени из-за проблем с давлением, прерыванием дыхания и другого
    • При врожденной форме – прием матерью во время беременности некоторых лекарств, вредных веществ (алкоголь, никотин)
    • Сердечно-легочная недостаточность (чаще всего проявляется у пожилых пациентов)
    • Сахарный диабет
    • Постоянное использование токсических веществ и алкоголя
    • Слишком низкий уровень сахара в крови, плохое питание
    • Опухоль мозга
    • Облучение
    • Очень часто меняющееся внутричерепное давление
    • Регулярные стрессы
    • Наследственные заболевания – сердечно-сосудистые, нервно-дегенеративные

    Многие из данных нарушений можно выявить, когда врач назначит МРТ головного мозга при энцефалопатии.

    Симптоматика заболевания

    Подозрение на энцефалопатию той или иной природы возникает в следующих случаях:

    • Затяжная депрессия, тревожность, маниакальность
    • Слабость, нетрудоспособность
    • Замедленная реакция, проблемы с памятью, когнитивные нарушения
    • Спазмы, боли, головокружения
    • Нарушения двигательной активности конечностей
    • Проявление психических заболеваний
    • Ухудшение зрения или слуха

    На последней стадии возможно впадение в кому, паралич, а также инфаркт и инсульт.

    Основные методы диагностики энцефалопатии

    Чтобы выявить данное заболевание, недостаточно только провести лабораторные анализы. Необходимо провести и другие типы обследований:

    Виды лабораторных исследований

    Существует несколько типов анализов с использованием различных приборов, которые помогают выявить энцефалопатию:

    • Магнитно-резонансная томография. Позволяет увидеть одновременно несколько частей и отделов головного мозга и найти нарушения в их развитии
    • УЗИ с применением эффекта Доплера. Оно позволяет увидеть сосуды на всем их протяжении, а также рассмотреть изменения в них даже при минимальном диаметре исследуемого объекта
    • Реоэнцефалография. Исследует сосуды на основе пропускания слабого тока и изменения величин электрического сопротивления тканей
    • Компьютерная томография – тип рентгенологического анализа, который позволяет увидеть признаки перенесенного инсульта и иных патологий
    • ЭЭГ. Запись потенциалов, связанных с общей электрической активностью мозга. Он показывает изменения функций коры данного органа и его более глубоких образований

    Также врач прописывает и другие обследования:

    • Общий анализ крови
    • Динамика изменения давления
    • Анализ на содержание аутоантител – появляются вследствие аутоимунных нарушений
    • Обследование на содержание токсинов (таких, как алкоголь)
    • Наличие метаболических отходов – они не могут использоваться органами

    Что способна выявить МРТ

    МРТ головного мозга при энцефалопатии позволяет рассмотреть детали развития различных отделов мозга, шейной части позвоночника и сосудов. Оно дает наиболее полное, четкое и контрастное изображение в разных плоскостях, что позволяет определить даже незначительные изменения на самой первой стадии появления заболеваний, когда никаких симптомов еще не возникло.

    Благодаря данному обследованию можно выявить:

    • Уменьшение мозгового объема – происходит уничтожение клеток, а также связей между нервными волокнами и нейронами, сопровождается нарушениями в работе коры и подкорки
    • Атрофию коры мозга – проявляется в виде появления тромбов, вызывает гипоксию затылочной и теменной части
    • Разреженность белого вещества – может вызвать психические отклонения
    • Увеличение пространства между мягкой и паутинной оболочками – в нормальном состоянии оно заполнено ликвором, который обеспечивает питание клеток, в патологическом же состоянии может вызвать гидроцефалию или водянку. Обычно эти заболевания проявляются у младенцев. У взрослых же данный симптом может обозначать наличие гематомы или опухоли
    • Атеросклероз мозга – хроническая болезнь, которая характеризуется образованием жировых отложений в виде бляшек на стенках сосудов, в которых затем появляется соединительная ткань и соли кальция. Из-за этого диаметр сосуда сужается, что ведет к дефициту кислорода и питательных веществ в органах
    • Изменение боковых отделов мозга
    • Множество инсультных мелких очагов – ишемический тип недуга, который ведет к появлению инфаркта
    • Чрезмерная активность мозговых желудочков
    • Нарушения строения лобной доли – может привести к ухудшению процесса мышления, речи, поведения
    • Вестибулярные и вегетативные недуги – головокружения, тошнота, нарушение координации движения

    При необходимости может быть использовано исследование с применением контрастного вещества. Это позволяет определить скорость поступления крови как в сосуды, так и в части мозга, в которых питание слишком мало. Также данным способом можно диагностировать наличие других путей снабжения клеток кровью, которые конструирует мозг при дефиците питания.

    Все заболевания такого рода способствуют появлению энцефалопатического синдрома. Поэтому необходимо проходить периодические обследования, особенно если проявился хотя бы один из возможных симптомов.

    Преимущества МРТ при диагностике заболевания

    При использовании МРТ головного мозга энцефалопатия может быть определена с высокой точностью. Четкость изображения позволяет увидеть любые возможные нарушения в лобной, височной, затылочной и теменной зонах, а также в области шейных позвонков.

    Магнитно-резонансная томография обладает рядом преимуществ перед иными методами исследований:

    • Высокая степень информативности, возможность отследить динамические изменения в структурах тканей мозга
    • Безопасность, безболезненность и не инвазивность – не нарушается целостность кожных покровов, не используется рентгенологического излучения
    • Возможность обнаружения заболевания на самой первой стадии, в отсутствие симптомов и иных признаков
    • Обследование происходит с разных сторон, томограмма включает в себя несколько срезовых изображений, но пациенту не нужно двигаться или переворачиваться
    • Данное исследование можно проводить многократно для отслеживания результатов лечения или хирургического вмешательства, динамики протекания заболевания без нанесения вреда организму
    • Результат записывается на электронный носитель и распечатывается, а скорость его появления – не более часа с момента проведения процедуры
    • В отличие от некоторых иных методов МРТ можно применять для диагностики беременных женщин (но не рекомендуется делать этого в первом триместре)

    Так как данный метод основан на явлении магнитного резонанса, то существуют и некоторые противопоказания для его использования:

    • Наличие сердечных клапанов, кардиостимуляторов и подобных приборов, вступающих во взаимодействие с магнитным полем
    • Установленные электронные приборы в некоторых частях тела (таких, как ушные протезы)
    • Присутствие в организме металлических имплантатов или осколков
    • Для приборов закрытого типа вес пациента должен быть не более 130 килограмм, а обхват – до 120 сантиметров
    • Для пациентов с выраженной фобией закрытого пространства нахождение в трубе аппарата также будет затруднительно
    • Психически нездоровым пациентам сложно находиться неподвижно в течение длительного времени
    • В первом триместре беременности (если от данного исследования не зависит жизнь и здоровье) этот метод не используют
    • Если необходимо обследование с контрастом, у пациента не должно быть аллергии на его компоненты
    • Наличие сильных болей, мешающих неподвижно лежать на спине

    Во всех иных случаях МРТ-анализ проводить можно.

    Наличие аппаратов открытого типа за счет их открытой по бокам конструкции позволяет проводить магнитно-резонансное исследование людям с клаустрофобией и большим весом (до 200 килограмм, диаметр тела неважен). Он же помогает проводить такое обследование детям, пожилым людям и пациентам с психическими отклонениями за счет возможности контроля за процессом.

    На стандартном туннельном аппарате для беспокойных или боящихся пациентов можно использовать наркоз.

    Хроническая травматическая энцефалопатия на МРТ

    Хроническая травматическая энцефалопатия на МРТ

    а) Терминология:
    • Определение:
    о Нейродегенеративное заболевание, обусловленное повторяющимися сотрясениями/субсотрясениями головного мозга
    • Сокращения:
    о Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ)
    • Синонимы:
    о Деменция боксеров («punch drunk»)
    о Постконтузионный синдром

    б) Визуализация хронической травматической энцефалопатии:
    • МРТ:
    о Несоответствующая возрасту потеря объема мозговой ткани:
    - Воксельная морфометрия: с непропорциональным преобладанием в медиальных областях височных долей
    о Неспецифичные сливающиеся точечные гиперинтенсивные на T2/FLAIR участки в глубоком, перивентрикулярном БВ
    о DTI: снижение ФА, увеличение СДС (средняя диффузионная способность) в сочетании с потерей целостности БВ
    - Пучок крючка головного мозга, верхний/нижний продольный пучки
    о Т2*: микрокровотечения в 10% случаев
    • ПЭТ:
    о Гипометаболизм в области височных и теменных долей при ФДГ-ПЭТ
    о Лиганды для ПЭТ-визуализации фосфорилированного тау-белка могут являться in vivo биомаркерами

    (а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента среднего возраста (бывшего профессионального спортсмена) с ранним началом деменции определяется диффузная потеря объема мозговой ткани обоих полушарий в сочетании с многочисленными сливающимися и разрозненными точечными гиперинтенсивными очагами в подкорковых и глубоких отделах белого вещества (БВ).
    (б) MPT, Т2 * SWI, аксиальный срез: у этого же пациента в подкорковом и глубоком БВ определяются многочисленные точечные очаги «выцветания» изображения, соответствующие микрокровоизлияниям. У пациента была клинически диагностирована хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ).
    (а) Макропрепарат, полученный при аутопсии пациента, получившего тяжелую черепно-мозговую травму: определяются отдаленные эффекты травматического повреждения головного мозга. Обратите внимание на энцефаломаляцию обеих лобных долей, а также выраженный глиоз в субкортикальном БВ. Обратите внимание на отсутствие микрокровоизлияний.
    (б) MPT, Т2* GRE, аксиальный срез: у пожилого пациента с единичным эпизодом черепно-мозговой травмы средней степени тяжести определяется энцефаломаляция левой лобной доли, а также глиоз и поверхностный сидероз соседней коры головного мозга SB. Обратите внимание на отсутствие микрокровоизлияний.

    в) Патология хронической травматической энцефалопатии:
    • Этиология:
    о Повторные черепно-мозговые травмы
    о Контактные виды спорта (американский футбол, футбол, хоккей, бокс, борьба, смешанные боевые искусства и т.д.)
    о Воздействие взрывных волн от самодельных взрывных устройств
    • Макроскопические признаки: подобны таковым у восьмидесятилетнего пациента с болезнью Альцгеймера
    • Микроскопические признаки: нейрофибриллярные клубки, бляшки Аβ

    г) Клиническая картина:
    • Когнитивная дисфункция, потеря памяти
    • Вариабельные нарушения настроения, поведения, расстройства личности

    Энцефалопатия

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Энцефалопатия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

    Определение

    Энцефалопатия – это диффузное нарушение функции головного мозга, вызванное патологическими метаболическими процессами в нервных клетках.

    Энцефалопатия.jpg

    Причины появления энцефалопатии

    Энцефалопатия может развиваться при многих заболеваниях и быть первичной или вторичной.

    Первичная энцефалопатия обусловлена генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связана с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде (период, начиная с 22-й недели внутриутробного развития, роды и 7 дней после родов). Такими факторами могут быть: патология плаценты, хронические заболевания и гормональные нарушения в организме матери, употребление наркотических веществ, алкоголя или сильнодействующих токсических препаратов.

    Клинически узкий таз, стремительные роды или слабость родовой деятельности, преждевременные роды, нарушение дыхания плода - основные причины, приводящие к повреждению нервной системы ребенка в родах.

    После родов энцефалопатия у младенца может стать следствием менингита, менингоэнцефалита, гидроцефалии, внутрижелудочковых кровоизлияний, повышения уровня билирубина в связи с резус-конфликтом или затяжной желтухой.

    В результате воздействия вышеперечисленных факторов ухудшается микроциркуляция крови, клетки головного мозга испытывают кислородное голодание, нарушается метаболизм и нервные клетки гибнут.

    Вторичные (приобретенные) энцефалопатии возникают из-за травм головы, заболеваний внутренних органов (печени, почек, поджелудочной железы, легких), эндокринных желез или экзогенной интоксикации (алкоголь, психотропные вещества).

    В результате нарушения обмена веществ при различных заболеваниях развиваются метаболические энцефалопатии: диабетическая, печеночная, уремическая и другие.

    При сахарном диабете в ответ на повышение уровня глюкозы в крови не только поражаются внутренние органы и системы организма (нефропатия, ретинопатия, периферическая невропатия), но и нарушается метаболизм нейронов и проводников центральной нервной системы. Расстройства метаболизма и нарушения кровообращения приводят к повреждению и гибели клеток - формируется диабетическая энцефалопатия.

    Сахарный диабет.jpg

    Печеночная энцефалопатия – это следствие острой или хронической печеночной недостаточности. В результате снижения детоксикационной функции печени токсические продукты (аммиак, фенолы) проникают в головной мозг и повреждают его.

    Уремическая энцефалопатия развивается при хронической болезни почек и связана с накоплением в организме нейротоксинов, гормональными расстройствами, дисбалансом биологически-активных веществ, ответственных за процессы возбуждения и торможения.

    Дисциркуляторная энцефалопатия наблюдается при прогрессирующем нарушении кровоснабжения головного мозга, которое чаще всего происходит на фоне атеросклероза, гипертонической болезни или других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга. Поэтому принято выделять атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную дисциркуляторную энцефалопатию. В основе болезни лежит многоочаговое и/или диффузное поражение головного мозга из-за сниженного кровоснабжения клеток.

    Травматическая энцефалопатия возникает в остром, позднем либо отдаленном периодах черепно-мозговой травмы. В ее основе лежат расстройства питания тканей мозга вследствие травмы и последующие рубцовые изменения.

    Систематическое употребление алкоголя, наркомания, а также бактериальные токсины могут вызывать токсическую энцефалопатию. В ее формировании играют роль сразу несколько факторов: воздействие на организм этилового спирта, ацетальдегида, ацетона, кетоновых тел, хлороформа, барбитуратов, свинца; снижение концентрации витаминов В1, В6 и Р; нарушение кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса; образование активных форм кислорода, приводящее к повреждению мембран клеток мозга и их гибели.

    Классификация энцефалопатий

    • гипоксическая,
    • травматическая,
    • токсико-метаболическая,
    • инфекционная.
    • посттравматическая;
    • токсическая;
    • метаболическая:
      • печеночная,
      • уремическая,
      • диабетическая,
      • аноксическая,
      • синдром Гайе-Вернике,
      • панкреатическая,
      • гипогликемическая;
      • дисциркуляторная:
      • атеросклеротическая,
      • гипертоническая,
      • венозная,
      • смешанная.

      1-я степень - клинические признаки отсутствуют;

      2-я степень – симптомы энцефалопатии выражены слабо или умеренно, могут носить временный характер;

      3-я степень – тяжелые, необратимые изменения.

      Симптомы энцефалопатии

      При наличии тяжелой родовой травмы или асфиксии (удушья) в родах у детей отмечаются угнетение или возбуждение центральной нервной системы, повышение внутричерепного давления, судороги или кома.

      Повышенная возбудимость нервной системы характеризуется наличием беспокойства, беспричинного плача, тремора подбородка, спонтанной двигательной активности, выраженного нарушения сна, мышечного тонуса и/или рефлекторной деятельности. При снижении мышечного тонуса ребенок не удерживает голову, не опирается на ноги, не сидит или сидит с «круглой» спиной.

      При перинатальной энцефалопатии у ребенка могут наблюдаться обильное срыгивание, мраморная окраска кожи, нарушение пищеварения со склонностью к запорам либо диарее, нарушение терморегуляции в виде небольшого повышения температуры без признаков воспалительного процесса, задержка психомоторного развития.

      Дисциркуляторная энцефалопатия развивается медленно, поэтому ее клинические проявления замечают на поздних стадиях поражения центральной нервной системы.

      Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. На 1-й стадии преобладают субъективные расстройства - головная боль, общая слабость и утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти и внимания, головокружение, нарушение сна. Могут присутствовать рефлексы орального автоматизма (поисковый, хоботковый, сосательный), слабость процесса сближения глазных яблок. 2-я стадия отличается от первой более выраженными симптомами. На 3-й стадии клинически значимыми становятся ухудшение памяти и снижение интеллекта, чаще наблюдаются нарушения координации движений, обмороки, эпилептические припадки.

      При травматической энцефалопатии развивается преходящее повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, ангиоспазмы (церебральные, кардиальные, периферические), повышение температуры, реже - обменно-эндокринные нарушения (нарушения менструального цикла, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обмена). Пациенты жалуются на распирающие головные боли (чаще утром), тошноту, в более поздней стадии — рвоту, головокружения, нарушения походки.

      Может наблюдаться астенический синдром с резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна или повышенной раздражительностью, перепадами настроения, гиперчувствительностью, агрессивностью. Может возникнуть посттравматическая гидроцефалия - процесс избыточного накопления цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции, эпилептические припадки.

      У больных с токсической энцефалопатией выявляются астено-депрессивные расстройства (быстрая утомляемость, слабость, нарушение сна, повышенная потливость, тахикардия). Пациенты жалуются на чувство тревоги, страх, испытывают трудности в общении с окружающими. Снижается память, концентрация внимания, способность планировать свои действия, появляется раздражительность.

      Печеночная энцефалопатия клинически проявляется нарушением сознания, изменением личности, расстройством интеллекта и речи, симптомами миелопатии (нарушения согласованности движений различных мышц, паралич обеих нижних или верхних конечностей, колющие или сверлящие боли). Нарушения обычно необратимы и ведут к церебральной атрофии и деменции.

      Типичными проявлениями уремической энцефалопатии является синдром хронической усталости, судороги и кома.

      Диагностика энцефалопатии

      Диагноз энцефалопатии основывается на данных анамнеза, осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.

      Врач может рекомендовать:

        клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

      Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

      Посттравматическая энцефалопатия

      Неврологическое отделение

      Посттравматическая энцефалопатия – это состояние, включающее комплекс психических и неврологических расстройств, обусловленных развитием в течение года или более стойких последствий перенесенной черепно-мозговой травмы вследствие рубцовых, атрофических, дистрофических и дегенеративных изменений ткани мозга. Проявления и степень выраженности зависят от локализации и тяжести травмы, возраста больного, эффективности лечения, наличия или отсутствия сосудистых нарушений, хронических интоксикаций, в том числе алкогольной.

      В развитии заболевания можно выделить следующие этапы:

      1. Непосредственное поражение нервной ткани (как правило, лобных и височных долей) в момент травмы.
      2. Изменение кровоснабжения мозга вследствие отёка головного мозга.
      3. Нарушение циркуляции спинномозговой жидкости из-за сдавления желудочков.
      4. При отсутствии регенерации нервных клеток происходит замещение их соединительной тканью с образованием рубцов и спаек.
      5. Патологический ответ иммунной системы, которая начинает воспринимать собственные нервные клетки как чужеродный агент (аутонейросенсибилизация).

      Самый первый сигнал, говорящий о возможных посттравматических изменениях, это нарушения памяти. Другой распространенный симптом – проблемы с вниманием и концентрацией. Помимо этого, встречаются нарушения мышления, которые сказываются в медлительности реакции, неспособности к анализу, логике и другим инструментам когнитивных процессов.

      Также возможно появление вегетативных симптомов. Беспричинные приступы рвоты и тошноты, головные боли и головокружения, скачки артериального давления, бледность, холодный пот.

      Наиболее частым проявлением энцефалопатии травматического генеза является головная боль. Характерны также головокружение, нарушения сна, слабость, снижение работоспособности, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность (неустойчивое, резко меняющееся настроение), болезненная чувствительность к слабым раздражителям (звукам, свету и т.д.). Возможны ипохондрические и депрессивные расстройства.

      Психопатоподобные состояния развиваются постепенно, на фоне постепенного улучшения состояния больного в остром и позднем периоде травмы. Имевшиеся ранее психопатические черты характера усиливаются, «заостряются». Чаще всего наблюдаются немотивированные колебания настроения, склонность к сутяжничеству, взрывчатость с приступами агрессии, злобы и раздражения.

      Кроме психоэмоциональных расстройств, при посттравматической энцефалопатии может развиваться ряд синдромов:

      Гипертензионно-гидроцефальный синдром (посттравматическая внутричерепная гипертензия). Проявляется головной болью с тошнотой и рвотой, приступообразными вегетативными нарушениями.

      Эписиндром (посттравматическая эпилепсия). Возникает вследствие очагового поражения или спаечно-рубцовых изменений в головном мозге. Характерны приступы различных форм — как с утратой сознания, так и без таковой.

      Посттравматический паркинсонизм. Развивается в результате длительной гипоксии мозга в период травмы. Отмечается постоянное устойчивое повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, акинезия (малоподвижность в силу скованности).

      Посттравматическая вестибулопатия. Сопровождается головокружениями, рвотой, тошнотой, неуверенностью при стоянии и ходьбе.

      В исходе травм средней и тяжелой степени могут формироваться двигательные, речевые дефекты различной выраженности, расстройства чувствительности, тазовые нарушения.

      Для подтверждения диагноза необходимо выполнить компьютерную или магниторезонансную томографию, нейропсихологическое тестирование. При этих исследованиях врач получает детальную информацию об очаговых или диффузных изменениях вещества головного мозга. Кроме того, это позволяет исключить другую патологию центральной нервной системы, сопровождающуюся сходной симптоматикой.

      В качестве дополнительного метода обследования желательно выполнить электроэнцефалографию, которая помогает выявить патологический очаг эпилептической активности и скорректировать на основе полученных данных лечение.

      Лечение посттравматической энцефалопатии должно быть направлено на нейропротекцию (защиту нервных клеток от негативных факторов), нормализацию процессов циркуляции крови, а также восстановление всех когнитивных функций и метаболизм клеток мозга. Также важно симптоматическое лечение, особенно при наличии синдрома гидроцефалии (необходимы специфические средства, снимающие отек мозга), эпилепсии (требуется хороший подбор противоэпилептических препаратов и их доз). Курсы такой комплексной терапии, в зависимости от выраженности проявлений посттравматической энцефалопатии, следует проводить 1-2 раза в год.

      Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить комплексные реабилитационные мероприятия. Оставшийся неврологический и физический дефицит спустя указанное время достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции. Однако даже в случае наличия грубых нарушений их следует пытаться компенсировать в той или иной степени.

      Читайте также: