Кровоток при венозной гипертонии. Венозный тонус при венозной гипертонии

Обновлено: 28.04.2024

1 ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера Минздрава России

Проведено продольное проспективное исследование микроциркуляции у 47 практически здоровых лиц с нормальным уровнем артериального давления с использованием веноокклюзионной плетизмографии. Для выявления дополнительных закономерностей среди изучаемых показателей использовался факторный анализ. Факторный анализ проведен раздельно для системы микроциркуляции тканей предплечья и голени у обследованных лиц. По данным многомерного факторного анализа за десятилетие изменяется теснота внутренних связей между звеньями микроциркуляции: в регионе предплечья ослабляются влияния прекапиллярного звена на капиллярный кровоток, в регионе голени – усиливается роль венозного звена. Перестройка функциональной организации микроциркуляции предплечья за десятилетний период связана с изменением активности и роли эндотелиальных механизмов прекапиллярного звена, в регионе голени эндотелиальный релаксирующий механизм прекапиллярных сосудов сопротивления менее значим в функциональной организации микроциркуляции.


1. Баталова А.А. Эндотелиальная дисфункция у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью по артериальной гипертензии / А.А. Баталова, М.С. Колегова, Б.В. Головской, Я.Б. Ховаева, Е.Н. Бурдина // Материалы научной сессии Пермь-Ижевск, 2005 год. – С. 157-159.

5. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. – М.: МедиаСфера, 2002. – 312 с.

6. Факторный, дискриминантный и кластерный анализ / Дж.-О. Ким, Ч.У. Мьюллер, У.Р.Клекка и др. – М.: Практика, 1989.

7. Федорович А.А. Недостаточность венулярного отдела микроциркуляторного русла у больных с артериальной гипертензией / А.А. Федорович, Ш.Б. Гориева, Т.С. Павлова, М.В. Сергеева // Функциональная диагностика. – 2008. – № 1. – С. 65-75.

8. Ховаева Я.Б. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и эндотелий капилляров у лиц с разным уровнем нормального артериального давления / Я.Б. Ховаева, М.Д. Берг // Физиология человека. – 2003. – Т.29. – № 1. – С. 107-111.

9. Чернух А.М. Микроциркуляции / А.М. Чернух, П.А. Александров, О.В. Алексеев. – М.: Медицина, 1984. – 428 c.

Система микроциркуляции (МКЦ) представляет собой важный отдел сосудистого русла, обеспечивающий транскапиллярный транспорт воды, веществ и тепла в ткани и из тканей [4, 10]. В ней выделяют три отдела: прекапиллярный, капиллярный и посткапиллярный, которые взаимосвязаны механизмами местной (миогенной, метаболической и эндотелиальной) саморегуляции, а также системной (нервной и гуморальной) регуляции. Тонус гладких мышц сосудов прекапиллярного уровня влияет на кровоток, капилляризацию тканей. Капиллярное звено, секретируя вазоактивные вещества, изменяет транскапиллярный транспорт и состояние посткапиллярного отдела. Посткапиллярное звено, в свою очередь, определяет параметры давления и транскапиллярного обмена в капиллярах, влияет на возврат крови к сердцу [1, 2, 4, 8, 9].

Исследуя структуру функциональных взаимоотношений в этих трех звеньях системы МКЦ, можно составить представление об адекватности их взаимовлияний, обусловленных местными механизмами регуляции, а через связи с системным давлением – о взаимовлиянии системных и местных механизмов регуляции на функцию МКЦ. Каждое из трех звеньев системы МКЦ исследовано нами по нескольким параметрам [1, 8, 9, 10].

Цель работы: оценить структуру функциональных взаимоотношений в системе микроциркуляции периферических тканей по данным факторного анализа у лиц с нормальным уровнем артериального давления по результатам 10-летнего наблюдения.

Материалы и методы исследования. В 1998 году в исследовании приняло участие 373 человека (177 мужчин и 196 женщин) – жители г. Перми и Пермского края (Я.Б. Ховаева, 2002 г.). Испытуемые подбирались методом случайной выборки. Согласно классификации уровня АД в соответствии с 7-м докладом Объединенного Национального Комитета по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению повышенного артериального давления (США)-JNC-7 (2003 г.) всех обследованных разделили на группы по уровню АД. Повторное исследование проведено через 10 лет. Для повторного мониторинга путем рассылки писем приглашались исходно обследованные лица. Отклик был получен от 31,4 % первоначально обследованных лиц. Повторно обследовано 117 человек (36 мужчин и 81 женщина). По исходным данным в группу с нормальным уровнем АД вошли практически здоровые лица в количестве 47 человек (АД ниже 120/80 мм рт. ст.), в возрасте от 18 до 50 лет. Средний возраст составил 37,2±1,4 лет.

Критерии исключения при первичном исследовании: возраст менее 18 лет, более 50 лет, хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, заболевания печени, нервной, эндокринной и других систем в стадии обострения, острые заболевания.

При помощи плетизмографического исследования оценивали состояние периферической микроциркуляции в регионах средней трети предплечья и голени в покое и после пробы с реактивной гиперемией. По углу наклона плетизмографической кривой рассчитывали и анализировали состояние разных отделов МКЦ в периферических тканях:

- артериальный отдел МКЦ [объемный кровоток (Q), прекапиллярное сопротивление (Rпре), среднее АД (АДср), прирост радиуса мелких артерий и артериол (Δr)];

- капиллярное кровообращение и транскапиллярный транспорт воды [коэффициент капиллярной фильтрации (ККФ), отражающий площадь и проницаемость капилляров, коэффициент функционирующих капилляров (КФК), т.е. процент раскрытых капилляров, среднее капиллярное давление (Pкап), общая капилляризация единицы объема ткани (ККФ-РГ); гетерогенность капиллярного кровотока (Гетеро-мкц)];

- венозный отдел МКЦ [среднее венозное давление (Pвен), активный (АВО) и пассивный венозный отток (ПВО), прирост венозной емкости (ПВЕ), венозный тонус, посткапиллярное сопротивление (Rпост)].

Функциональную пробу с реактивной гиперемией (РГ) проводили после 2-минутной артериальной окклюзии при давлении в окклюзионной манжете, превышающем систолическое АД на 100 мм рт.ст. РГ регистрировали в течение первых 12–15 сек. после окклюзии. По изменению изучаемых параметров на фоне РГ судили об активности ЭРМ прекапиллярных сосудов [1, 5, 9].

Полученные данные были обработаны при помощи пакета статистических программ Microsoft Exel 2007, STATISTICA 6,1. Для выявления дополнительных закономерностей среди изучаемых показателей использовался факторный анализ [4]. Факторный анализ проведен раздельно для системы микроциркуляции тканей предплечья и голени у обследованных лиц первично и через 10 лет. В структуру фактора включали показатели, имеющие средние (не менее 0,5) и сильные (более 0,7) корреляционные связи [6, 7].

Результаты исследования и их обсуждение. При первичном исследовании более 55 % дисперсии показателей микроциркуляции предплечья пришлось на первые 2 фактора (F1 и F2), поэтому проведен анализ этих двух факторов – табл.1.

Результаты факторного анализа структуры взаимоотношений показателей разных уровней микроциркуляции в тканях предплечья при первичном исследовании

ДИНАМИКА КРОВОТОКА В БАЗАЛЬНЫХ ВЕНАХ МОЗГА ПРИ СИНДРОМЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. ВОЗМОЖНОСТЬ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ

Резюме. У больных с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии (СДВГ) изучены две составляющие повышения интракраниального давления — венозную (установленную допплеросонографически) и ликворную (оцененную эхоэнцефалоскопически). Выявлены клинические и ультразвуковые признаки повышения ликворного и венозного давления, отмечена устойчивая взаимозависимость повышения внутричерепного давления и ускорения кровотока в глубоких венах мозга с одновременным расширением III желудочка мозга. Изучена возможность уменьшения выраженности СДВГ при фармакологической коррекции венозного оттока венотонического и ангиопротекторного препарата диосмином. После 14-дневного приема диосмина отмечено достоверное снижение скорости кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа. Снижение венозного внутричерепного давления сопровождалось положительной динамикой состояния больных с регрессом клинических признаков СДВГ. Предположительный механизм патологии следующий: затруднение венозного оттока сопровождается повышением интравенозного давления, что затрудняет физиологическое всасывание ликвора, вследствие чего формируется ликворная (арезорбтивная) гипертензия. Применение фармакологических средств с выраженным венотоническим эффектом способствует улучшению оттока венозной крови из полости черепа и стабилизирует внутричерепное давление за счет снижения венозных и ликворных составляющих.

Внутричерепное давление (ВД) — это давление в полости черепа (в венозных синусах мозга, мозговых желудочках, эпидуральном и субарахноидальном пространствах), которое определяется динамическим равновесием объемного мозгового кровотока, объемов цереброспинальной жидкости и ткани мозга. Нормальное ВД — необходимое условие обеспечения адекватного кровоснабжения мозга, его метаболизма и функциональной активности. ВД обеспечивается сложными механизмами регуляции церебрального перфузионного давления, тонусом мозговых сосудов, объемным мозговым кровотоком, скоростью продукции и резорбции цереброспинальной жидкости, проницаемостью гематоэнцефалического барьера, коллоидно-осмотическим гомеостазом внутри- и внеклеточной жидкости мозга и некоторыми другими факторами (Виленский Б.С., 1986; Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986).

Цель нашего исследования — изучение двух составляющих ВД — венозного и ликворного компонентов — у пациентов с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии (СДВГ), а также способов уменьшения его выраженности при фармакологической коррекции венозного оттока.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование включили 39 пациентов Клиники вертеброневрологии при Центральной городской клинической больнице г. Киева в возрасте от 18 до 65 (в среднем — 45 лет). Выборка больных составлена на основании наличия допплеросонографических признаков СДВГ.

Больным проводили клиническое обследование, включая ортопедический и неврологический осмотры. Венозный отток из полости черепа исследовали при помощи системы компьютерной сонографии «Энвизор» версии В.0.1 (Philips), датчики — линейный с частотой проникновения 7 МГц для экстракраниального отдела и векторный с частотой проникновения 2,5 МГц — для интракраниального. Применяли двухмерный и допплеровские (цветной, энергетический и спектральный) режимы, что позволяло оценить морфологические изменения в сосудах, функциональные параметры кровотока. Критерием нарушения венозного оттока служили гемодинамические показатели в глубоких венах мозга, в частности — в венах Розенталя.

Ликворную гипертензию верифицировали при помощи эхоэнцефалоскопа ЭЭС-12 с определением ширины М-эха, выраженности пульсации, его смещения, наличия дополнительных эхосигналов.

Фармакологическую коррекцию венозного тонуса у больных с признаками повышения ВД проводили диосмином (Флебодиа 600 производства Lab. Innotech International, Франция) — биофлавоноидом с венотонической и ангиопротекторной активностью, который назначали в дозе 600 мг 2 раза в сутки с интервалом в 12 ч на протяжении 14 дней. Такой режим приема препарата обеспечивал в течение 14 дней его стабильную концентрацию в крови и, следовательно, в сосудистой стенке (пик концентрации в венозной стенке после приема препарата составляет 9 ч (Компендиум 2004 — лекарственные препараты, 2004)).

Статистическая обработка материала проведена с помощью расчетных формул и методов математической статистики. Вычисляли среднее арифметическое значение показателей (М), их среднее квадратическое отклонение (σ), среднюю ошибку средней величины (m). Полученные результаты представляли в виде M±m. Для оценки значимости различий использовали t-критерий для двух зависимых выборок. Различия считали значимыми при величине t>2 (вероятность ошибки р<0,05).

Связь между показателями определяли при помощи коэффициента линейной корреляции Пирсона (r). Силу связи оценивали по величине коэффициента корреляции: сильная — при r=0,7–0,99; средняя — при r=0,3–0,69; слабая — при r=0,01–0,29.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Согласно нашим наблюдениям, повышение ВД с ультразвуковыми признаками ликворо-венозной гипертензии сопровождалось вегетососудистыми нарушениями (36%), цефалгическим или вестибуло-мозжечковым синдромом (23%), реже (≈5%) — прогрессирующим снижением остроты зрения, сенсорной тугоухостью, синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, зрительными расстройствами в виде тумана перед глазами, заторможенностью, безынициативностью.

У больных наблюдали расширение III желудочка головного мозга от 8 до 12 мм, в среднем — 10 мм (в норме — 5–7 мм (Виничук С.М., 1995)). Этот факт мы расценили как повышение давления ликвора в желудочковой системе мозга.

При этом по данным ультразвукового исследования выявлены повышение максимальной скорости кровотока в базальных венах мозга (Розенталя, Галена и прямом синусе), а также псевдопульсация в этих сосудах, которая контролировалась по усредненной во времени максимальной скорости кровотока (time-averaged mean maximum velocity/TAMx). Повышение TAMx сопровождалось выраженной или сильной пульсацией М-эха, слабую пульсацию расценивали как вариант нормы.

Анализ полученных данных свидетельствовал о наличии признаков повышения ВД за счет ликворного и венозного компонентов. При этом прослеживалась взаимообусловленность этих процессов: установлена достоверная прямая сильная связь между систолической скоростью венозного кровотока (Vps) и шириной М-эха (r=0,77; р<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<0,01), а также прямая связь средней силы между Vps и TAMx (r=0,65; р<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Таким образом, важной составляющей повышения ВД является венозный компонент. Повышение венозного ВД сопровождается сдавливанием мостиковых вен и расширением конвекситальных подпаутинных пространств. Роль базальных вен в оттоке крови от головного мозга при этом ощутимо возрастает, что приводит к ускорению кровотока в глубоких венах мозга, в частности — в венах Розенталя. Повышение ВД в свою очередь формирует повышение градиента давления раздела сред венозная кровь/ликвор c вероятным замедлением резорбции ликвора. Развивается арезорбтивная ликворная гипертензия, диагностическим признаком которой является эхоскопическое расширение III желудочка мозга. Фармакологическая коррекция тонуса венозной стенки венотоником диосмин улучшает отток венозной крови из полости черепа и способствует нормализации ликворного давления. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о возможности вмешательства в механизм арезорбтивной ликворной гипертензии посредством улучшения венозного оттока из полости черепа при помощи диосмина. Результаты анализа литературных данных (Холоденко М.И., 1963; Куприянов В.В., 1975) свидетельствуют об обильной иннервации глубоких вен мозга и наличии мышечного слоя в венах Розенталя и вене Галена. Следовательно, применение венотоника вполне обосновано в целях воздействия на нервно-мышечный аппарат глубоких вен мозга, которые, по всей видимости, могут регулировать отток венозной крови.

1. Затруднение венозного оттока сопровождается повышением давления в венозной части кровеносного русла головного мозга. Градиент гидростатического давления затрудняет физиологическое всасывание ликвора, вследствие чего формируется ликворная гипертензия.

2. Применение фармакологических средств с выраженным венотоническим действием (диосмин) способствует улучшению оттока венозной крови из полости черепа и стабилизирует ВД за счет снижения венозной и ликворной составляющих.

  • Виленский Б.С. (1986) Неотложные состояние в невропатологии. Медицина, Ленинград, 150 с.
  • Виничук С.М. (ред.) (1995) Неинвазивные методы исследования в клинике нервных болезней. Киев, 92 с.
  • Компендиум 2004 — лекарственные препараты (2004) В.Н. Коваленко, А.П. Викторов (ред.), МОРИОН, Киев, 1664 с.
  • Куприянов В.В. (1975) Нервный аппарат кровеносных сосудов головного мозга. Штиинца, Кишинев, 234 с.
  • Плам Ф., Познер Дж. Б. (1986) Диагностика ступора и комы (Пер. с англ.). Медицина, Москва, 148 с.
  • Холоденко М.И. (1963) Расстройства венозного кровообращения в мозгу. Государственное издательство медицинской литературы, Москва, 226 с.

ДИНАМІКА КРОВОТОКУ В БАЗАЛЬНИХ ВЕНАХ МОЗКУ ПРИ СИНДРОМІ ДОБРОЯКІСНОЇ ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ. МОЖЛИВІСТЬ ФАРМАКОЛОГІЧНОЇ КОРЕКЦІЇ

Гонгальський Володимир Володимирович, Прокопович Є В

Резюме. У хворих із синдромом доброякісної внут­рішньо­черепної гіпертензії (СДВГ) вивчено дві складові підвищення інтракраніального тиску — венозну (встановлену допплєросонографічно) і лікворну (оцінену ехоенцефалоскопічно). Виявлено клінічні і ультразвукові ознаки підвищення лікворного і венозного тиску, відзначено стійку взаємозалежність підвищення внутрішньо­черепного тиску і прискорення кровотоку в глибоких венах мозку з одночасним розширенням III шлуночка мозку. Вивчено можливість зменшення вираженості СДВГ при фармакологічній корекції венозного відтоку венотоніком і ангіопротектором діосміном. Після 14-денного прийому діосміну відзначено достовірне зниження швидкості кровотоку по венах Розенталя, що свідчило про поліпшення венозного відтоку з порожнини черепа. Зниження венозного внутрішньочерепного тиску супроводжувалося позитивною динамікою стану хворих з регресом клінічних ознак СДВГ. Можливий механізм патології такий: утруднення венозного відтоку супроводжується підвищенням інтравенозного тиску, що ускладнює фізіологічне всмоктування ліквору, внаслідок чого формується лікворна (арезорбтивна) гіпертензія. Застосування фармакологічних засобів з вираженим венотонічним ефектом сприяє поліпшенню відтоку венозної крові з порожнини черепа і стабілізує внутрішньочерепний тиск за рахунок зниження венозних і лікворних складових.

Ключові слова:синдром доброякісної внутрішньочерепної гіпертензії, базальні вени мозку, венозний відтік, лікворний тиск, допплєросонографія, діосмін

DYNAMICS OF BLOOD FLOW IN BASAL VEINS OF THE BRAIN IN PATIENTS WITH BENIGN INTRACRANIAL HYPERTENSION SYNDROME. AN OPPORTUNITY OF PHARMACOLOGICAL CORRECTION

Gongalsky V V, Prokopovych Ye V

Summary. Two components of the intracranial pressure increase — venous (verified by Doppler sonography) and liquor (verified by ultrasound encephaloscopy) — were studied in patients with a benign intracranial hypertension (BIH). Clinical and ultrasound signs of increased venous and liquor pressure were revealed; a steady interrelation was found between the increase of intracranial pressure and acceleration of blood flow in deep cerebral veins together with enlargement of the third ventricle. After 14 days of treatment with venous-tonic and angioprotective preparation diosmin we observed decrease of blood-flow velocity in basal veins of Rosenthal, testified to the improvement of cranial venous outflow. The reduction of venous intracranial pressure was accompanied by positive dynamic of the patients’ state with regression of the majority of BIH clinical signs. The possible mechanism of the pathology is considered as follows: the difficulty of cranial venous outflow is accompanying by the increase of intravenous pressure in the brain and, in turn, leads to the impairment of physiological adsorption of liquor, as a result the liquor (aresorptive) hypertension is forming. Application of pharmacological agents with marked venous-tonic effect promote the improvement of cranial venous outflow and stabilizing the intracranial pressure due to the decrease of venous and liquor components.

Key words: benign intracranial hypertension, basal cerebral veins, cranial venous outflow, liquor pressure, Doppler sonography, diosmin

ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: КТО ВИНОВАТ И ЧТО ДЕЛАТЬ?

Венозные тромбоэмболические осложнения, к которым относятся: тромбоз глубоких вен, тромбоз подкожных вен, тромбофлебит и тромбоэмболия легочных артерий, на протяжении длительного времени являются важнейшей клинической проблемой.


По статистике, около 100 тысяч пациентов в РФ ежегодно погибают от внезапной тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия представлена тромбами, образующимися в просвете сосудов и разносящимися с потоком крови по организму. Чаще всего тромбы образуются в просвете вен нижних конечностей, а затем попадают в правую половину сердца и далее в артерии лёгких.

В РФ ежегодно фиксируется около 80 000 новых случаев венозных тромбоэмболических осложнений. В течение месяца после тромбоза глубоких вен от легочной эмболии умирают 6% пациентов, но даже благополучный исход острого периода не означает исчезновения данной проблемы. После тромбоза в отдалённом периоде формируется посттромботическая болезнь, обусловленная органическим поражением глубоких вен и проявляющаяся нарушением венозного оттока крови. После тромбоэмболии легочных артерий развивается окклюзия или стеноз артерий - хроническая постэмболическая легочная гипертензия, чреватая развитием хронического легочного сердца. После массивной ТЭЛА в течение последующих 5 лет погибает 10-15% больных.


Механизм прижизненного образования тромбов внутри сосудов описывается триадой, открытой в 1856 году немецким морфологом Рудольфом Вирховым, которая включает в себя повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и повышение вязкости (свертывающей способности) крови.

Наиболее значимыми факторами для возникновения венозного тромбоза является гемодинамические нарушения (замедление кровотока) и гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови).

Вероятность венозного тромбоза увеличивается, в случае если у человека имеется врожденная или приобретенная тромбофилия, т.е. состояние, характеризующееся склонностью к тромбообразованию. С наличием тромбофилии могут быть связаны многие случаи “неожиданного” венозного тромбоза и легочной тромбоэмболии (в частности, возникающие у лиц молодого возраста, не имеющих серьезных клинических факторов риска). Инициировать тромбоз у пациентов с тромбофилией могут оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, т.е. те состояния, которые сопровождаются повреждением тканей, изменением тонуса сосудов, гормонального фона.

  • - тромбофилии (наследственные или приобретенные);
  • - эпизоды ВТЭО в анамнезе;
  • - текущий онкопроцесс;
  • - травмы и оперативные вмешательства;
  • - увеличение возраста (старше 40 лет), чем старше человек, тем больше вероятность тромбообразования;
  • - наследственность (наличие кровных родственников, имеющих в анамнезе тромбозы до 50 лет);
  • - избыточная масса тела и ожирение;
  • - варикозная болезнь нижних конечностей;
  • - приём эстрогенсодержащих препаратов (оральная контрацепция, гормонозамещающая терапия в постменопаузальном периоде);
  • - беременность и ближайший послеродовый период (6 недель) характеризующиеся значительными гормональными изменениями, преобладанием эстрогенов в крови, гемоконцентрацией, что приводит к значительному повышению свертывающей активности крови;
  • - длительный постельный режим, иммобилизация (гипс, скелетное вытяжение) более 3 суток, длительное авиа или автопутешествие (более 8 часов) приводят к венозному застою вследствие отсутствия активности мышечно-венозной помпы голени;
  • - острые воспалительные заболевания (пневмония, колит), сепсис;
  • - сдавливание вен объёмным образованием (чаще всего на уровне малого таза), что приводит к значительному нарушению венозного кровотока и стазу крови;
  • - хронические заболевания: сахарный диабет, артериальная гипертензия.


Тромбоэмболия легочной артерии имеет проявления различной степени выраженности. Иногда в силу незначительности симптоматики ТЭЛА мелких ветвей может остаться нераспознанной, приводя к осложнениям со стороны лёгких и сердца, например, к развитию хронической тромбоэмболической легочной гипертензии. Обычно ТЭЛА мелких ветвей сопровождается приступами сухого кашля или кровохарканья с болью в грудной клетке различной локализации. Часто у пациента отмечаются приступы внезапной одышки и чувство нехватки воздуха. Массивная ТЭЛА характеризуется выраженным болевым синдромом в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем и цианозом (посинением) кожи лица, шеи, мочек ушей и груди строго до горизонтальной линии между сосками. Мгновенно может наступить клиническая смерть, без лечения переходящая в биологическую смерть.

Поставить правильный диагноз, установить причину тромбоэмболических осложнений, определить тактику ведения после случившегося тромбоза или назначить тромбопрофилактику при имеющихся факторах риска, оценить риск тромботических событий перед началом приёма гормональной терапии, планируемых оперативных вмешательствах, сможет только специалист.

В ГАУ РО ОКДЦ работают врачи-гематологи, терапевты-гемостазиологи, прошедшие специальную подготовку по патологии свертывающей системы крови, в распоряжении которых имеется современная высококачественная лабораторная диагностика. Врачи центра патологии гемостаза могут определить тактику ведения пациента; подобрать соответствующую терапию; снизить риск возможных осложнений; определить необходимость лабораторного контроля эффективности терапии.

Специалисты Центра патологии гемостаза в ГАУ РО ОКДЦ помогут Вам, своевременно распознать нарушения в системе гемостаза и при необходимости подберут эффективное лечение, подходящее в каждом конкретном случае.

Татьяна Николаевна Абрамова,
врач-терапевт- гемостазиолог высшей категории.

Кровоток при венозной гипертонии. Венозный тонус при венозной гипертонии

Если вас беспокоит головокружение, шум в ушах, "звон" в голове, головные боли, тяжесть, "метеозависимость" и т.д. - это может быть признаком нарушенного, недостаточного кровообращения головного мозга.

В такой ситуации необходимо исследование кровотока в сосудах головного мозга. Самым доступным и информативным методом оценки состояния мозгового кровообращения является ультразвуковое исследование сосудов, которое направлено на выявление препятствий притоку крови к мозгу, как причины заболеваний головного мозга сосудистого характера.

Раньше УЗ-оборудование позволяло проводить исследование сосудов только «вслепую» - без визуализации самого сосуда, лишь по характеру кровотока в нем (используя эффект Допплера, определяли скорость и направление движения потока крови. Этот метод называется «УЗДГ» - «Ультразвуковая допплерография сосудов»).

В настоящее время метод УЗДГ самостоятельно не используется, он входит в состав более современного УЗ-обследования сосудов, которое называется «Дуплексное сканирование сосудов» (ДС сосудов). Некоторые доктора продолжают называть этот метод по-старому: « УЗДГ» . Поэтому существует путаница в названии этого метода УЗ-исследования сосудов.

Термин «Дуплексное сканирование сосудов» означает «двойное сканирование сосудов» и позволяет не только определить характер движения крови по сосудам, используя эффект Допплера (это и есть УЗДГ), но и детально рассмотреть сосуды: определить их размеры, строение сосудистой стенки (которая уплотняется и утолщается при атеросклерозе, утолщается при воспалении сосуда и т.д.); определить ход сосудов (который может быть ровным или извитым вплоть до «петлеобразного»), выявить внутрисосудистые образования – атеросклеротические бляшки, тромбы, создающие препятствие кровотоку.

Современные УЗ-аппараты добавляют к этим двум составляющим исследования, еще и возможность окрашивания сосудов цветом в зависимости от направления кровотока. Поэтому появился термин «Триплексное сканирование сосудов» (то есть тройное сканирование).

Термины «Дуплексное сканирование сосудов», «ДС сосудов», «Триплексное сканирование сосудов», «УЗДГ сосудов» означают одно - ультразвуковое исследование сосудов, которое на современных УЗ-аппаратах проводится в триплексном режиме.

При УЗ-исследовании сосудов, несущих кровь от сердца к головному мозгу, принято выделять два уровня : сосуды шеи и сосуды головного мозга.

Для более достоверной информации о состоянии мозгового кровообращения, необходимо обследовать оба уровня притока крови к головному мозгу, так как « шея-голова» - одно целое: кровоток в артериях шеи – это промежуточный этап движения крови от сердца к мозгу, а кровоток в мозговых сосудах - это окончательный результат. Нарушения кровотока могут быть на любом из этих уровней.

Первый этап УЗ - диагностики - исследование артерий и вен шеи:

  • общих сонных артерий и их ветвей (внутренние сонные артерии , - несут кровь к головному мозгу, наружные сонные артерии , - кровоснабжают лицо)
  • позвоночных артерий, которые на уровне шеи проходят в поперечных отростках шейных позвонков, и несут кровь к задним отделам головного мозга.

Препятствиями притоку крови к мозгу на уровне шеи могут быть извитости сосудов - врожденные (вплоть до образования сосудом «петли»), или приобретенные (например, неровный извитой ход позвоночных артерий, формирующийся на фоне остеохондроза позвоночника) ; или могут быть сужения артерий - врожденные (узкий диаметр артерии), или приобретенные ( сужения просвета артерий из-за воспаления сосудистой стенки, атеросклеротических бляшек, тромбов, и т.д.. вплоть до полной закупорки просвета артерии). Так же обследуют вены шеи - яремные и позвоночные, для выявления нарушения оттока венозной крови от головного мозга к сердцу.

Второй этап УЗ-диагностики – это исследование артерий и вен головного мозга, которое производится через кости черепа (транскраниально).

Артерии головного мозга являются продолжением артерий шеи на поверхности мозга внутри черепа , и образуют два бассейна кровообращения головного мозга: «Каротидный бассейн» - из конечных ветвей внутренней сонной артерии (УЗ-исследование проводится через височную кость); и «Вертебро-базилярный бассейн» - состоящий из конечных сегментов позвоночных артерий, которые после входа в полость черепа сливаются между собой в основную (или базилярную) артерию мозга (УЗ-обследование проводится через затылочное отверстие).

УЗ-исследование мозговых сосудов выявляет результирующие показатели мозгового кровотока: либо кровоснабжение мозга не нарушено, либо есть нарушения артериального кровотока в том или ином бассейне кровообращения головного мозга (спазм артерий , недостаточный приток крови к мозгу и т.д.) или есть признаки затрудненного оттока венозной крови от мозга (что ведет к повышению внутричерепного давления). Это исследование называется «Транскраниальное ультразвуковое исследование мозговых сосудов», его синонимы: «ТКДГ» «Транскраниальная доплерография».

Поэтому, нельзя исследовать, например, только транскраниально кровоток по сосудам головного мозга, не зная особенностей движения крови по артериям шеи, где могут быть разные препятствия притоку крови к мозгу.

И наоборот – исследование только сосудов шеи будет неполноценным по своей информативности без учета результирующих показателей кровотока в мозговых сосудах.

Проведение УЗ-иследования отдельно артерий шеи, возможно только для прослеживания динамики роста в них атеросклеротических бляшек, выявленных ранее (для своевременного направления пациента к сосудистым хирургам).

Встречаются случаи, когда доктора назначают исследование кровотока только в одном из уровней притока крови к мозгу: либо в сосудах шеи, либо в сосудах головного мозга. Это не правильно.

Возможно это связано с терминологической путаницей в названии метода УЗ-исследования сосудов (продолжают по привычке называть «УЗДГ шеи»).

Или может быть обусловлено недоверием к результатам транскраниального исследования мозгового кровотока , сложившимся в эпоху «слепого» доплеровского обследования мозговых сосудов. Но те времена уже ушли. Современное УЗ - оборудование позволяет четко лоцировать мозговые сосуды и движение крови по ним.

Метод УЗ-исследования сосудов - быстрый, простой, информативный и безопасный для здоровья пациента.

Для уточнения состояния мозгового кровотока необходимо проводить УЗ-исследование сосудов шеи и головного мозга при таких жалобах как:
  • головная боль
  • головокружение
  • шум в ушах, звон в голове
  • снижение зрения и слуха
  • снижение памяти
  • расстройства сна
  • эмоциональные расстройства, психо-эмоциональная перегрузка и т.д.
Для профилактики развития инсульта, благодаря выявлению атеросклеротических бляшек в артериях, УЗ-исследование сосудов шеи и головного мозга показано всем пациентам:
  • в возрасте старше 40 лет
  • с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей
  • при ишемической болезни сердца, нарушениях ритма сердца
  • при артериальной гипертонии
  • сахарном диабете
  • заболеваниях почек
  • пациентам, перенесшим инсульт, инфаркт миокарда .

Никакие другие исследования, кроме «Дуплексного сканирования сосудов» не дают информацию о функциональном состоянии сосудов головы и шеи, и движении крови по ним. В том числе это исследование не заменяется МРТ или КТ головного мозга (т.к. они характеризуют строение и состояние самой мозговой ткани, и не характеризуют мозговой кровоток). Ультразвуковые исследования сосудов головного мозга , МРТ или КТ головного мозга дополняют друг друга по своей информативности.

В нашем отделении УЗ-диагностику сосудов проводят очень опытные и ответственные специалисты на современном УЗ оборудовании. Кроме исследований сосудов шеи и головного мозга, проводятся исследования артерий и вен верхних и нижних конечностей, артерий почек, сосудов брюшной полости.

Кровоток при венозной гипертонии. Венозный тонус при венозной гипертонии

Эффективная методика исследование сосудов головного мозга – брахиоцефальных артерий и транскараниальное дуплексное сканирование.

Перейти к прайсу

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ УЗИ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

О проблемах с кровоснабжением головного мозга может свидетельствовать множество симптомов, среди которых: головные боли, головокружения, потери сознания, нарушение памяти, проблемы со зрением, в том числе ощущения давления на глазные яблоки, мелькание «пятен» в глазах, звон или шум в ушах, а также снижение слуха, частые онемения конечностей, изменения их чувствительности и активности, ощущения тяжести в различных частях головы (виски, затылок, лоб), повышенное кровяное давление, нарушения в координации, судороги, перенесенные черепно-мозговые травмы, нейроциркуляторная дистония.

КАК ПРОВОДИТСЯ УЗИ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сосуды головного мозга подразделяются на внечерепной отдел (экстракраниальный) и внутричерепной отдел (интракраниальный).

Внечерепной отдел артерий головного мозга расположен на шее, несет кровь к головному мозгу и заканчивается у входа в череп. Ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий (УЗИ БЦА) проводится для диагностики атеросклероза, контроля его прогрессирования, аномалий строения позвоночных и сонных артерий (например, извитостей на внечерепном уровне с определением их локальной значимости для кровотока; гипоплазии позвоночных артерий и др.). УЗИ БЦА как скрининговый метод может проводиться в любое время как самостоятельное исследование по предварительной записи.

Внутричерепной отдел сосудов головного мозга расположен внутри черепа и осматривается УЗ-датчиком через два ультразвуковых доступа: через височную кость (височное окно) и пространство между черепом и позвоночником (затылочное окно), - иными словами – транскраниально. Поэтому исследование этого отдела и носит название транскраниальное дуплексное сканирование сосудов головного мозга. На этом уровне оценивается кровоток мозговых сосудов на доступном для визуализации пространстве с оценкой скорости кровотока и сосудистого тонуса при помощи пульсового допплера и цветного картирования (цветной допплерографии), рассчитываются индексы, на основании чего врач ультразвуковой диагностики делает выводы о норме или патологии и выносит заключение. Метод позволяет оценить гемодинамическую значимость выявленных изменений на экстракраниальном уровне (например, системное влияние атеросклеротических бляшек и извитостей артерий на экстракраниальном уровне), выявить или предположить наличие аномалий строения внутричерепных сосудов, оценить наличие особенностей регуляции тонуса сосудов и признаков внутричерепной венозной гипертензии, дает возможность лечащему врачу определиться с лечением или дальнейшим диагностическим поиском.

При необходимости проведения транскраниального исследования сосудов головного мозга следует это делать совместно с УЗИ брахиоцефальных артерий, т. е. в один день и последовательно одно исследование за другим, поскольку часто патологические изменения именно в сосудах внечерепного уровня значительно влияют на показатели кровотока в транскраниальных (внутричерепных) сосудах.

Почему? Скорости кровотока и сосудистый тонус зависят от системного АД, психоэмоционального состояния пациента и других факторов. Совместное проведение исследования экстракраниальных и транскраниальных сосудов позволяет дифференцировать системные изменения кровотока из-за этих причин от локальных изменений кровотока на внутричерепном уровне. Кроме того, некоторые индексы при исследовании вычисляются из соотношения скоростей на внутричерепном и внечерепном уровнях сосудов головного мозга. Именно по этой причине, даже если УЗИ БЦА было проведено пациенту накануне, при оценке кровотока внутричерпного отдела сосудов врачу ультразвуковой диагностики понадобится повторное исследование брахиоцефальных артерий.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

Абсолютных противопоказаний к проведению УЗИ сосудов головного мозга нет.

Читайте также: