Лучевая диагностика адгезивного арахноидита
Обновлено: 02.05.2024
а) Определения:
• Поствоспалительные изменения спинного мозга, конского хвоста и дурального мешка
б) Визуализация:
1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признаки:
о Утолщение и скученность корешков конского хвоста
о Рассредоточение корешков по периферии дурального мешка и спаяние их с твердой мозговой оболочкой (симптом «пустого мешка»)
• Локализация:
о Поясничный отдел позвоночника:
- Конский хвост
• Морфология:
о Скученность корешков конского хвоста, спайки между ними с формированием толстых тяжей
о Картина «пустого мешка» за счет рассредоточения корешков по периферии дурального мешка и спаяния их с твердой мозговой оболочкой
о Мягкотканное объемное образование (псевдоопухоль), заполняющее дуральный мешок о Интрадуральные кисты
2. Рентгенологические данные адгезивного арахноидита:
• Рентгенография:
о Признаки перенесенного ранее хирургического вмешательства на позвоночнике
3. КТ при адгезивном арахноидите:
• КТ с КУ:
о Мягкое контрастное усиление корешков и спинного мозга
• Костная КТ:
о Изредка-кальцификация корешков или очаговая кальцификация (оссифицирующий арахноидит)
• КТ-миелография:
о Симптом «пустого мешка», связанный со сращением корешков со стенками дурального мешка
о Отсутствие заполнения дуральных воронок контрастом
о Утолщение, скученность корешков конского хвоста
о Утолщение, ретракция твердой мозговой оболочки
о Искажение формы дурального мешка
4. МРТ при адгезивном арахноидите:
• Т1-ВИ:
о Нечеткость границ спинного мозга в связи усилением сигнала СМЖ
о Могут обнаруживаться последствия ранее выполнявшейся миелографии с контрастированием иод-фенилундекановой кислотой (Пантопаком) в виде высокоинтенсивных капель контраста
• Т2-ВИ:
о Скученность корешков:
- В центральной части дурального мешка = тип 1:
Может затрагивать только 2-3 корешка
- По периферии дурального мешка = тип 2
- Корешки спаиваются со стенками дурального мешка:
Симптом «пустого дурального мешка»
Заполненная ликвором центральная зона дурального мешка, не содержащая корешков
Утолщение стенки дурального мешка
о Объемный мягкотканный конгломерат, заполняющий большую часть объема дурального мешка (тип 3):
- Скученность корешков
- Уменьшение диаметра дурального мешка
- Облитерация субарахноидального пространства
о Интрадуральные кисты:
- Ограниченные заполненные ликвором полости, могут быть перегородки
- Формируются за счет спаечного процесса
• Т1-ВИ с КУ:
о Минимальное или легкое контрастное усиление мягкой и твердой мозговых оболочек:
- Равномерное, линейное
- Узелковое
- Опухолеподобное накапливающее контраст интрадуральное образование
о Контрастное усиление также возможно у пациентов в раннем послеоперационном периоде без миелографических признаков арахноидита
о Корреляция между выраженностью контрастного усиления и тяжестью клинической симптоматики отсутствует
• Изменения затрагивают как минимум два позвоночно-двигательных сегмента
6. Несосудистые интервенционные рентгенологические исследования:
• Миелография:
о Тип 1:
- Локализованные или рассеянные интратекальные дефекты наполнения
- Утолщенные корешки определяются в виде широких линейных дефектов наполнения в колонне контраста
- Ограниченные скопления контраста: необходимо дифференцировать с эпидуральным или субдуральным введением контраста
о Тип 2:
- Симптом «пустого мешка»
- Симптом «оплавленной свечи» за счет утолщения стенок дурального мешка вследствие спаяния с ними корешков конского хвоста
- Гомогенное заполнение дурального мешка контрастом
- Отсутствие или неполное заполнение контрастом дуральных воронок корешков
о Тип 3:
- Мягкотканный воспалительный конгломерат
- Контрастирование обычно менее выражено, чем при типичных интрадуральных новообразованиях
о У пациента могут наблюдаться изменения, характерные для различных типов арахноидита
7. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о Сагиттальные и аксиальные Т1-ВИ и Т2-ВИ
о Обязательно исследование с контрастированием
(Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ: спаяние всех корешков конского хвоста на уровне L2-L3 на фоне арахноидита 1 типа. Каудально корешки спаяны с дорзальной стенкой дурального мешка. На уровне L3-L5 виден постляминэктомический дефект.
(Справа) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: скученность корешков конского хвоста в центральной части дурального мешка. Обратите внимание не небольшое усиление сигнала мягкой мозговой оболочки. Ляминэктомия в данном случае выполнялась на уровне L4-L5. (Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ: спаяние корешков конского хвоста на фоне арахноидита. На уровне L2-L3 кистозное образование, представляющее собой кисту паутинной оболочки.
(Справа) Аксиальный срез, Т1-ВИ: широкая зона усиленного сигнала вдоль внутренней поверхности дурального мешка и пустой дуральной мешок, что отражает изменения, характерные для арахноидита 2 типа. Обратите внимание на признаки ранее выполненной ляминэктомии и эпидурального фиброза. (Слева) На сагиттальной КТ-миелограмме в дистальной части дурального мешка определяется объемное образование, полностью заполняющее дуральный мешок и блокирующее ток ликвора на уровне L2-L3 у пациента с арахноидитом 3 типа.
(Справа) На аксиальной КТ-миелограмме определяется крупный опухолевидный дефект наполнения в центральной части дурального мешка у пациента с арахноидитом 3 типа. Образование целиком окружает собой корешки конского хвоста, а не смещает их. Также видны изменения после левосторонней гемиляминэктомии.
в) Дифференциальная диагностика адгезивного арахноидита:
1. Стеноз позвоночника:
• Скученность корешков конского хвоста на уровне стеноза
• Извитые удлиненные корешки выше уровня стеноза
• Явные признаки дегенеративного процесса:
о Пролабирование диска, грыжи диска, остеофиты замыкательных пластинок
о Артропатия дугоотростчатых суставов, дегенеративная гипертрофия желтых связок
2. Новообразования конского хвоста:
• Миксопапиллярная эпендимома
• Крупная опухоль оболочки нерва
• Параганглиома
• Для всех опухолей характерно яркое контрастное усиление ± дислокация конуса спинного мозга
3. Карциноматозный менингит:
• Равномерное или узелковое контрастное усиление корешков
• Скученности корешков обычно не бывает
4. Интрадуральные метастазы:
• Узелковые или объемные образования конского хвоста
• Выраженное контрастное усиление
(Слева) На миелограмме в прямой проекции можно отметить патологический характер распределения контраста, нечеткость границ корешков конского хвоста и неровность контура дистального отдела дурального мешка у пациента с арахноидитом. Подобная картина аналогична изменениям, наблюдаемым при субдуральном введении контраста.
(Справа) На аксиальной КТ-миелограмме отмечается патологическая скученность корешков конского хвоста в вентральной и дорзальной части дурального мешка. Контуры отдельных корешков при субдуральном введении контраста видны не будут, в остальном же картина может быть похожей. (Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ: волнистость заднего контура средне- и нижнегрудного отдела спинного мозга вследствие адгезивного арахноидита, который стал поздним осложнением внутричерепного субарахноидального кровоизлияния.
(Справа) Аксиальный срез, GRE МР-И: признаки экстрамедуллярного патологического процесса, характерные для адгезивного арахноидита с вентральным смещением спинного мозга и тонкими спайками между спинным мозгом и твердой мозговой оболочкой. (Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ, пациент, год назад перенесший субарахноидальное кровоизлияние: признаки обширного адгезивного арахноидита с фиксацией спинного мозга на уровне Т3. Изменения нормальной ликвородинамики привели к отеку спинного мозга.
(Справа) Сагиттальный срез, Т2-ВИ: случай осложненного течения кокцидиомикозного менингита с развитием гидроцефалии, вторичного арахноидита и кист паутинной оболочки на уровне шейного отдела позвоночника. Ниже видны признаки отека спинного мозга на фоне нарушенной ликвородинамики.
г) Патология:
1. Общие характеристики:
• Этиология:
о Операция на поясничном отделе позвоночника:
- Особенно при многоуровневых или осложненных вмешательствах
- В сочетании с предварительной миелографией:
Особенно с контрастированием Пантопаком
о Инфекционный спинальный менингит:
- Туберкулез
- Сифилис
- Микозы
- Паразитарные инвазии
о Интратекальное кровоизлияние:
- На животных моделях показано наличие при кровоизлияниях признаков ирритации мозговых оболочек
- Арахноидит грудного отдела позвоночника чаще наблюдается при субарахноидальных кровоизлияниях
о Другие причины:
- Спинальная анестезия, тампонада эпидурального пространства аутокровью
- Спинальная травма
- Дегенеративное поражение дисков
о Патофизиология:
- Инфекционный менингит: сосудистый стаз, воспалительный экссудат
- Периневральный фиброз и фиброз мягких мозговых оболочек
- Синтез фибробластами и накопление коллагена
- Спаяние корешков друг с другом и со стенками дурального мешка
- Появление заполненных ликвором камер
о Воспалительные изменения всех трех мозговых оболочек и корешков
• Генетика:
о Семейной предрасположенности не бывает
• Сочетанные изменения:
о Сирингомиелия:
- Изменения ликвородинамики
- Увеличение объема ликвора, проникающего в паренхиму спинного мозга
- Клиника поражения более высоких сегментов спинного мозга
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Воспалительное, богатое коллагеновыми волокнами образование
• Могут быть признаки кальцификации
• Чаще в процесс вовлекаются задние корешки спинного мозга
3. Микроскопия:
• Хроническая лимфоцитарная инфильтрация
• Депозиты коллагена
• Небольшие очаги кальцинатов
(Слева) Аксиальный срез, Т1-ВИ с КУ: обширные послеоперационные изменения после выполненной на этом уровне ляминэктомии. Отмечается некоторое контрастное усиление по периферии дурального мешка, центральная часть которого заполнена ликвором и не содержит корешков.
(Справа) Аксиальный срез, Т2-ВИ: ниже уровне L4 в полости дурального мешка практически не видны корешки (симптом «пустого дурального мешка»), видны обширные послеоперационные изменения мягких тканей. (Слева) Аксиальный срез, Т2-ВИ: обширные послеоперационные изменения мягких тканей, металлические артефакты от двух педикулярных винтов, постляминэктомический дефект и небольшое жидкостное скопление в этой области. Корешки конского хвоста патологически спаяны друг с другом вследствие явлений арахноидита.
(Справа) Аксиальный срез, Т2-ВИ: утолщение и скученность корешков спинного мозга по периферии дурального мешка с кистовидным скоплением ликвора в центральной его части на фоне распространенного послеоперационного адгезивного арахноидита. (Слева) Аксиальный срез, Т2-ВИ: диффузное утолщение стенок дистальной части дурального мешка и скученность корешков спинного мозга, соответствующие картине тяжелого арахноидита. Обратите внимание на низкую интенсивность сигнала твердой мозговой оболочки, что позволяет предположить наличие кальцифицирующего арахноидита.
(Справа) На аксиальном КТ -срезе определяется неправильной формы кальцинат в дистальной части дурального мешка на уровне крестца. Подобная находка характерна для завершающей стадии кальцифицирующего арахноидита.
д) Клинические особенности:
1. Клиническая картина:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Хронический болевой синдром в нижней части спины
о Корешковая или некорешковая боль в нижней конечности
- Может напоминать стеноз позвоночника или полинейропатию
о Другие симптомы/признаки:
- Парапарез
- Гипоэстезия
- Нарушение походки
- Тазовые нарушения
• Особенности клинической картины:
о Клиническая картина арахноидита неспецифична
о Лучевые признаки арахноидита не обязательно сопровождаются той или иной клинической картиной
2. Демография:
• Пол:
о Половая предрасположенность отсутствует
• Этническая предрасположенность:
о Отсутствует
• Эпидемиология:
о Нечасто встречающееся состояние
о Типичные клинические синдромы встречаются чаще:
- 6-16% оперированных пациентов
3. Течение заболевания и прогноз:
• Клиника обычно не прогрессирует:
о Тяжесть симптомов варьирует
• У небольшого числа пациентов развивается прогрессирующий неврологический дефицит
о 1,8% согласно данным одного из исследований
4. Лечение адгезивного арахноидита:
• Интратекальное введение кортикостероидов
• Электростимуляция спинного мозга:
о Метод выбора при болевом синдроме как основном проявлении заболевания
о Быстро развивающийся эффект (купирование болевого синдрома): >70%
о Промежуточная степень эффективности: >50%
о Долгосрочный эффект: >30%
• Противоболевая реабилитация
• Ляминэктомия и микроадгезиолизис:
о Пациенты с прогрессирующим неврологическим дефицитом
о Эффективность в ближайшем послеоперационном периоде достигает 50%
о Эффект операции со временем уменьшается
е) Диагностическая памятка:
• Признаками арахноидита поясничного отдела позвоночника является отсутствие типичной дискретной картины корешков конского хвоста с рассредоточением их по периферии дурального мешка и появлением симптома «пустого мешка»
Лучевая диагностика адгезивного арахноидита
1. Врачебно-трудовая экспертиза при оптохиазмальном лептоменингите: метод, рекомендации. – Л., 1979. – 14 с. (ЛИЭТИН).
3. Макаров А. Ю., Туричин В. И., Костина 3.И. Диагностика и лечение нейросаркоидоза // Ж. неврол. и психиатр. – 1995. – Т. 95, № 1. – С. 90-93.
4. Пиль Б. Н. Диагностика хронических воспалительных заболевании оболочек головного мозга. – Л.: Медицина, 1977. – 168 с.
5. Соколова О. Н., Парфенова Н. Д., Осипова И. Л. Оптохиазмальные арахноидиты. – М.: Медицина, 1990. 192 с.
6. Барашнев Ю.И. – Клинико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях – Акуш. гинек.– 2000, – №5ю –С. 39-42.
7. Громов С.А. Клинико-биохимическое исследование при эпилепсии С. А. Громов, С.К. Хоршев, Ю.И. Поляков и др. II Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1997. – № 9. – С. 46–49.
8. Мухин К.Ю. Петрухин А.С. Миронов М.Б. Эпилептические синдромы. Диагностика и терапия. Справочное руководство для врачей. Москва 2008. с57-77.
9. Одинак М.М. Эпилепсия: этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика, медикаментозное лечение / М.М. Одинак, И.В. Дыскин. - СПб.: Политехника. 1997. – 233 с.
11. Петрухин. А.С. Основные принципы диагностики и лечения эпилепсии у детей и подростков I А.С. Петрухин, К.Ю. Мухин, М.И. Медведев // Современная психиатр. – 2000. – №1. – С. 12-15.
13. ArzimanoglouA. Guemni’R., Aicardi J:. Aicardi’s Epilepsy in children. – 2004. – Philadelphia.-516,p:
14. Cowan L.D., Bodensteiner J.В., Levitoh А., Doherti L. Prevalence of the Epilesies in the Children and Adolescent\USA.JЈ/7z7epA/a, 1989,Vol.30 (1 ):94-106.
15. Dexter J.D. The relationship between stage HI and IV and REM sleep and arousals with migraine // Headache. – 1979. – Vol. 19. – P. 364-369.
16. Hauser W.A. Epilepsy: Frequency. Causes and Consequences / W.A. Hauser, D.C. Hesdorffer. – New York: Demos Publ., 1990 – P. 273-296.
17. Meier-Ewert K.. Schulz H. (Eds.) Schlaf und Schlafstorungen. – Springer. – Verlag. Berlin. Heidelberg. New York, 1990.
18. Panayiotopoulos CP. The Epilepsies. Seizures. Syndromes and Management / CP. Panayiotopoulos. -Oxford: Bladon Medical Publ., 2005. – 541 p.
Актуальность. Кистозный арахноидит – это воспаление паутинной оболочки мозга. Арахноидит составляет около 3-5 % среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. Наиболее частая причина инфекционного арахноидита – грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса. Примерно у 55-60 % больных арахноидит связан с перенесенным ранее инфекционным заболеванием. Чаще всего это вирусные инфекции:грипп, вирусный менингит и менингоэнцефалит, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, корь и др. А также хронические гнойные очаги в области черепа: периодонтит, синусит, тонзиллит, отит, мастоидит. В 30 % арахноидит является следствием перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего субарахноидального кровоизлияния или ушиба головного мозга, хотя вероятность возникновения арахноидита не зависит от тяжести полученных повреждений. В 10-15 % случаев арахноидит не имеет точно установленной этиологии.
На сегодняшний день в неврологии различают истинный арахноидит, имеющий аутоиммунный генез, и резидуальные состояния, обусловленные фиброзными изменениями паутинной оболочки после перенесенной черепно-мозговой травмы или нейроинфекции (нейросифилис, бруцеллез, ботулизм,туберкулез и др.). В первом случае арахноидит носит диффузный характер и отличается прогрессирующим или интермитирующим течением, во втором – часто имеет локальный характер и не сопровождается прогредиентностью течения. Паутинная оболочка располагается между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Она не сращена с ними, но плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке в местах, где последняя покрывает выпуклую поверхность извилин головного мозга. В отличие от мягкой мозговой оболочки паутинная не заходит в мозговые извилины и под ней в этой области образуются заполненные цереброспинальной жидкостью подпаутинные пространства. Из подпаутинных пространств через грануляции паутинной оболочки, а также по периневральным и периваскулярным щелям происходит отток цереброспинальной жидкости из полости черепа. Под воздействием различных этиофакторов в организме начинают вырабатываться антитела к собственной паутинной оболочке, вызывающие ее аутоиммунное воспаление – арахноидит. Арахноидит сопровождается утолщением и помутнением паутинной оболочки, образованием в ней соединительнотканных спаек и кистозных расширений. Спайки, образованием которых характеризуется арахноидит, приводят к облитерации указанных путей оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии и ликворно-гипертензионных кризов, обуславливающих возникновение общемозговой симптоматики. В клинической практике арахноидит классифицируют по локализации. Выделяют церебральный и спинальный арахноидит. Первый в свою очередь подразделяется на конвекситальный, базилярный и арахноидит задней черепной ямки. Конвекситальный арахноидит может проявляться легкими и среднетяжелыми нарушениями двигательной активности и чувствительности в одной или обеих конечностях с противоположной стороны. В 35 % арахноидит этой локализации сопровождается эпилептическими приступами. Обычно имеет место полиморфизм эпиприступов. Наряду с первично- и вторично генерализованными наблюдаются психомоторные простые и сложные приступы. После приступа возможно возникновение временного неврологического дефицита. Базилярный арахноидит может быть распространенным или локализоваться преимущественно в оптико-хиазмальной области, передней или средней черепной ямке. Арахноидит задней черепной ямки часто имеет тяжелое течение, сходное с опухолями головного мозга этой локализации. Арахноидит мосто-мозжечкового угла, как правило, начинает проявляться поражением слухового нерва. Характерны мозжечковые расстройства: нарушения координации, нистагм и мозжечковая атаксия. Арахноидит в области большой цистерны может осложниться развитием окклюзионной гидроцефалии и образованием сирингомиелитической кисты.
Установить истинный арахноидит невролог может только после комплексного обследования пациента и сопоставления анамнестических данных, результатов неврологического осмотра и инструментальных исследований. Исследование неврологического статуса позволяет выявить нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, определить очаговый неврологический дефицит, психо-эмоциональные и мнестические расстройства.
Рентгенография черепа в диагностике арахноидита является малоинформативным исследованием. Она может выявлять лишь признаки длительно существовавшей внутричерепной гипертензии: пальцевые вдавления, остеопороз спинки турецкого седла.
О наличие гидроцефалии можно судить по данным Эхо-ЭГ. При помощи ЭЭГ у больных с конвекситальным арахноидитом выявляют очаговую ирритацию и эпилептическую активность.
На ЭЭГ при конвекситальном арахноидите обнаруживаются локальные изменения биопотенциалов, а у больных с эпилептическими припадками – типичные для эпилепсии изменения. Решающее значение в диагностике арахноидита имеют данные томографии головного мозга (КТ и МРТ), свидетельствующие о расширении субарахноидального пространства, желудочков и цистерн мозга, иногда кисты в подоболочечном пространстве, при отсутствии очаговых изменений в веществе мозга. КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить морфологические изменения, которые сопровождают арахноидит (спаечный процесс, наличие кист, атрофические изменения), определить характер и степень гидроцефалии, исключить объемные процессы (гематому, опухоль, абсцесс головного мозга). Изменения формы подпаутинных пространств могут быть выявлены в ходе КТ-цистернографии.
Целью исследования явилось определение особенностей МРТ исследований у детей с кистозным арахноидитом с симптоматической эпилепсией.
Материалы и методы: МРТ исследования были проведены среди 20 детей с кистозными арахноидитами осложненными симптоматической эпилепсией. Возраст детей варьировал от 3 года до 14 лет. Дебют эпилептических приступов отмечался с момента рождения до 13 лет, средний возраст дебюта 4,2±0,96 лет. Длительность заболевания в среднем составила 3,2±0,47 лет. МРТ исследования проводили по стандартной технологии (аксиальный, фронтальный и сагиттальный проекции). Применялись следующие стандартные программные режимы:
– Т1 и Т2-взвешенных изображениях в каждом случае;
– стандартный режим SE для регистрации грубых структурных изменений и состояния ликворных пространств, а также для оценки костных и деструктивных изменений;
– стандартный режим FSE (быстрое спин-эхо) для более контрастной визуализации серо-белой демаркации, а также тонкой оценки структуры белого вещества, измерения толщины кортикальной пластинки, наличия или отсутствия перивентрикулярного отека;
– режим GRE (градиент – эхо) для визуализации кальцинатов и псевдотуморозных изменений, опухолей;
– режим 1R (инверсия-восстановления) для обзорных исследований мозговой паренхимы и регистрации ликвородинамических изменений.
Среди специальных режимов МР визуализации использовали следующие:
– инверсия-восстановления с редуцированным сигналом от свободной жидкости (FLAIR) для более четкой визуализации перивентрикулярных отделов желудочковой системы и субэпендимарных пространств, достигающиеся подавлением суммационных артефактов от свободного ликвора.
Результаты исследования. При обследовании 18 детей с кистозным арахноидитом осложненным симптоматической эпилепсией у 1 (5,5 %) случай установлено смещение срединных структур головного мозга, у 3 (16,7 %) детей асимметрия боковых желудочков. Субарахноидальное пространство расширено у 10 (55,6 %) детей с данной патологией в большинстве случаев в лобно-теменно-височной зоне головного мозга. Сужение субарахноидального пространства регистрировалось у 3 (16,7 %) детей в основном за счет арахноидальной кисты. В белом веществе головного мозга у 7 (38,9 %) больных наблюдались очаги патологической интенсивности. В 4 (22,2 %) случаях отмечались арахноидальные кисты локализованные в задней черепной ямке.
При анализе заключений МРТ исследований у детей с кистозным арахноидитом осложненных симптоматической эпилепсией установлено, что у 3 (16,7 %) детей отмечалась энцефалопатия, у 5 (27,8 %) внутричерепная гипертензия. Среди всех обследованных детей у 4 (22,2 %) наблюдалась умеренная атрофия головного мозга в большинстве случаев в лобно-височной доли. У 2 (11,1 %) детей с данной патологией на рутинной МРТ исследовании изменений не выявлено. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симптоматики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков. Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний: эхо-ЭГ позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, однако не позволяет судить о ее характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине; КТ, МРТ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. ЭЭГ выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78 % больных с эпилептическими припадками). Эти данные лишь косвенно свидетельствуют о возможности слипчивого процесса и сами по себе не являются основанием для диагноза;
Таким образом, наиболее частой находкой при МРТ исследовании детей с кистозными арахноидитами осложненными симптоматической эпилепсией является атрофический процесс головного мозга на фоне энцефалопатии и внутричерепной гипертензии.
Сирингомиелия
Наличие кисты в спинном мозге. Если киста в спинном мозге представляет из себя расширение центрального канала, это называется гидромиелия. Распространение кисты в продолговатый мозг и выше – характеризуется как сирингобулбия.
Сирингомиелия может быть ассоциирована с врожденными патологиями (мальформация Арнольда - Киари), опухолями спинного мозга (ангиоретикулемы, астроцитомы), или могут образоваться вследствие спинальной травмы.
Две основные формы
- сообщающаяся сирингомиелия – первичное расширение центрального канала. Почти всегда сочетается с патологиями большого затылочного отверстия, например 1 тип мальформации Киари (наиболее чаще встречающаяся форма), базальный арахноидит (постинфекционный или идиопатически). Расширение центрального канала с образованием кисты с эпендимальной выстилкой называется гидромиелия. Эти кисты называются также истинными сирингомиелитическими кистами.
- несообщающаяся сирингомиелия – киста возникает в спинном мозге и не имеет связи с центральным каналом или с субарахноидальным пространством. Они возникают вследствие травм, опухолей (глиомы, ангиоретикулемы), арахноидитов.
Истинные арахноидальные кисты содержат жидкость, схожая составом с спинномозговой жидкостью. Опухолевые кисты характеризуются повышенным содержанием протеинов.
Сообщающаяся сирингомиелия
Этиология – нарушение оттока ликвора из IV желудочка головного мозга. Такие врожденные патологий, как мальформация Chiari (1 и 2 тип), церебеллярная эктопия, базилярная импрессия (с сужением большого затылочного отверстия), синдром Dandy – Walker, а так же такие приобретенная патология, как адгезивный арахноидит, часто сочетаются с сирингомиелией.
Клиническая картина - достаточно разнообразная, медленно прогрессирует.
- чувствительные нарушения –потеря болевой и температурной чувствительности при сохранной глубокой и суставно – мышечной чувствительности (диссоцированное нарушение чувствительности по типу central cord syndrom)
- боль в шейном ли затылочном областях
- слабость в руке или в кисти
- безболезненная артропатия (суставы Charcot)
Диагностика
Наиболее достоверным методом диагностики является МРТ спинного мозга, кранио – вертебрального перехода, задней черепной ямки. При подозрении на наличие объемного образования (если сирингомиелитическая киста имеет множественные внутренние перегородки, негладкие внутренние стенки) целесообразно исследование проводить с внутриве6нным контрастированием, с целью исключения опухолевого поражения спинного мозга.
Лечение
Консервативного лечения данной патологии не существует.
При отсутствии клинической картины проводится динамическое наблюдение (у невролога, выполняется МРТ спинного мозга).
В стадии субкомпенсации или декомпенсации выполняются нейрохирургические вмешательства
1. при наличии мальформации Chiary – задняя декомпрессия, резекция чешуи задней черепной ямки, пластика твердой мозговой оболочки. При наличии спаечных изменений в области миндалин мозжечка разъединяются спайки, достигается восстановления поступления ликвора из отверстия Magendie.
2. шунтирующие операций – К или Е – образными трубками дренирование в субарахноидальное пространство, в плевральную полость, в брюшную полость.
Результаты – зависят от характера патологии, исходной клинической картины.
Наиболее эффективны оперативные вмешательства при сирингомиелиях, связанных с мальформацией Chifri в стадии клинической субкомпенсации.
Посттравматическая сирингомиелия
Встречается при тяжелых ушибах спинного мозга как ликвораная полость в области резорбции нормальной мозговой ткани.
Как правило, данные кисты не являются причиной неврологического дефицита и нейрохирургические вмешательства, направленные на дренирование кист практически не проводятся ввиду малоэффективности.
Лучевая диагностика синдрома оперированного позвоночника
МРТ поясничного отдела позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ. Стеноз позвоночного канала.
Оценка состояния поясничного отдела позвоночника после операции составляет важную и сложную задачу. МРТ СПб позволяет выбирать место обследования после операции. От правильной трактовки выявленных изменений зависит выбор дальнейшей тактики лечения пациента. Современный взгляд на проблему может быть назван «междисциплинарным», так как требует кооперации специалистов разного профиля: спинальных хирургов (нейрохирургов), лучевых диагностов, специалистов-реабилитологов (физиотерапевтов и т.д.).
Состояние позвоночника в раннем послеоперационном периоде
В первые дни после операции наблюдается отёк мягких тканей и их пропитывание кровью. Масс-эффект в этот период может симулировать неудалённую грыжу. Часто такие находки при МРТ позвоночника называют «псевдогрыжей». Известно, что её наличие и размеры не коррелируют с отдалёнными послеоперационнымти изменениями. Отёк исчезает примерно через 3 недели после операции, хотя псевдогрыжи сохраняются в течение 2 мес. и даже дольше.
В первые месяцы после операции отмечаются повышенный сигнал на Т2-взвешенных МРТ от костного мозга, замыкательных пластинок и пульпозного ядра. Это отражает отек и асептическое воспаление. До 6 месяцев после операции сохраняется реактивный эпидурит, арахноидит и дисцит. Они видны как контрастное усиление оболочек, эпидурального пространства и замыкательных пластин. Нарушение гематоэнцефалического барьера приводит также и к контрастированию корешка. У большей части пациентов в ответ на операцию наблюдается контрастирование дугоотростчатого сустава, сохраняющееся больше 6 мес.
После 6 мес. реактивный отёк и воспаление стихают, диск постепенно приобретает типично низкую интенсивность сигнала и в нём появляется линия фиброза. К 6 мес. отёк в переднем эпидуральном пространстве сменяется фиброзом, который у большинства пациентов уже не уменьшается в объёме, либо уменьшается очень незначительно в течение первого года после операции.
Синдром оперированного позвоночника
У части пациентов после операции дискэктомии в разные сроки возникает синдром оперированного позвоночника или FBSS (failed back syndrome или постламинэктомический синдром). Это совокупность неприятных болевых, психологических и соматических симптомов, которые возникли после проведенной операции на позвоночнике. Развитие инновационных хирургических технологий, методов визуализации, новых имплантов и протезов для хирургии позвоночника, вызвало многократный рост оперативной активности в вертеброгии. Так если в 2003 г. в США в выполнено 250 000 спондилодезов, то в 2006г. уже 500 000 подобных операции. Рост операций на позвоночнике наблюдается во всем мире, в том числе и в нашей стране. Количество осложнений, которые вписываются в «синдром оперированного позвоночника» колеблется от 15 до 34 %. Существенный разброс в статистике связан с разными причинами: подбором больных для операционного лечения, типом операции, реабилитационными мероприятиями и оценкой состояния после операции. Клиническое ухудшение по сравнению с дооперационным состоянием находится в пределах 1-10%. Отмечены закономерность, что отсутствие верифицированной корешковой боли до операции и возраст старше 50 лет увеличивает вероятность развития синдрома оперированного позвоночника. Основные причины рецидивного болевого синдрома приведены ниже:
- Непосредственно связанные с операцией, встречаются относительно часто:
- Адгезивный арахноидит, асептический эпидурит
- Инфекции – спондилодисцит
- Ятрогенные – повреждение корешка во время операции
- Послеоперационное состояние – эпидуральный фиброз, стеноз позвоночного канала (отверстия) с компрессией корешка – свыше 50% случаев, неустраненная нестабильность ПДС
- рецидив грыжи диска
- неправильная хирургическая тактика – не тот уровень операции, неправильно расценен источник боли, не удалена грыжа диска, не диагностирован или не учтен стеноз позвоночного (корешкового) канала или фасет-синдром
- Не связанные с грыжей диска и операцией, встречаются редко:
- первичные опухоли и метастазы в позвонки,
- заболевания позвоночника – остеопороз и компрессионные переломы, воспалительные заболевания суставов (ревматоидный артрит, синдром Рейтера и т.д.)
- иррадиация болей при панкреатите, расслаивающей аневризме брюшной аорты, раке предстательной железы
Ближайшее осложнение операции – бактериальный спондилодисцит. Его частота по данным литературы составляет 0-12% (в среднем 1-3%). Настораживать должно усиление болевого синдрома и воспалительная реакция крови. При МРТ видна размытость замыкательных пластинок и отёк костного мозга. Эти симптомы неспецифичны, так как реактивный асептический дисцит выглядит так же. Формирование эпидурального абсцесса происходит позже, когда клинические проявления уже очевидны.
МРТ позвоночника. Постдискэктомический асептический спондилодисцит. Сагиттальная Т2-взвешенная МРТ.
Отдалённые последствиями дискэктомии являются сужение отверстия за счёт низкого диска (его остатка) и гипертрофии дугоотростчатого сустава; эпидуральный фиброз с нарушением питания диска.
Истмический спондилолистез и боковой стеноз позвоночного канала составляют свыше 50% причин рецидивных болей. При уменьшении высоты диска в первую очередь страдает боковой (субартикулярный) карман – место входа корешка в межпозвоночный канал. Причиной болей служит отёк корешка. Он возникает при нарушении венозного оттока из-за компрессии заднего корешка, обычно, остеофитом. Причиной болей может быть и фасет-синдром, который наряду с сакроилеитом хорошо известен при спондилоартропатиях.
Следовательно, основные причины возникновения синдрома оперированного позвоночника – хирургические: неполноценное устранение компримирующих факторов и недостаточный объем декомпрессии нервных структур при стенозе ПК, а также недооценка нестабильности ПДС.
Адгезивный арахноидит – самая плохо изученная причина рецидивного болевого синдрома. Часто термины «арахноидит» и «менингит» используют как равнозначные, что по сути своей неверно. Менингит – это диффузное воспаление оболочек мозга, как правило, бактериальной этиологии. Арахноидит ограничивается только паутинной оболочкой и связан с неспецифической воспалительной реакцией. Сведения о нём в литературе очень противоречивые, от полного отрицания его существования, до абсолютизации его значения. Клинические проявления люмбо-сакрального арахноидита в зарубежной литературе часто обозначают как “Regional complex pain disorder” (RCPD), а у нас чаще как «каузалгия». Послеоперационный арахноидит приводит к слипанию корешков и формированию “пустого” дурального мешка. Это состояние отражает не только расположение корешков, но и их атрофию вследствие нарушения питания.
После стихания реактивного эпидурита остаётся грануляционная ткань, из которой постепенно формируется эпидуральный фиброз и мягкотканный рубец. Выраженность эпидурального фиброза зависит от свойств тканей, типа и объёма операции (гемиламинэктомия, малоинвазивная и т.п.). Само по себе развитие эпидурального фиброза не является патологическим состоянием. Однако, если фиброз муфтообразно охватывает корешок, он нарушает его питание. Предположительно, что с фиброзом связано около 8% рецидивных болей. Скорее всего, между выраженностью фиброза и вероятность рецидивного болевого синдрома имеется корреляция, что замечено не всеми исследователями.
Рецидивные грыжи дисков после ламинэктомии составляют 15-20% и несколько ниже после микрохирургических операций, что примерно в 2 раза чаще эпидурального фиброза. Рецидивной считается выявленная грыжа на уровне операции, на той же или противоположной стороне, после безболевого интервала не меньше 6 мес. В литературе имеются весьма противоречивые сведения о факторах риска рецидива грыжи. Есть данные, что при диабете рецидивы грыжи встречаются чаще, но это подтверждается не всеми исследованиями. Показано, что курение усугубляет вероятность возникновения рецидивов грыжи дисков. Отсутствие фрагмента диска в грыже (диффузный пролапс фиброзного кольца) связано с более высокой частотой её рецидивов после операции.
Дифференциальная диагностика между фиброзом и рецидивной грыжей является ключевым моментом для выбора тактики лечения. Интенсивность сигнала на неконтрастированных МРТ позвоночника у них одинаковая. Грыжа является продолжением диска, и она обычно отграничивается гипоинтенсивной задней продольной связкой. Однако при секвестрации эта связь теряется и подобно фиброзу секвестр может располагаться в стороне от диска. Ретракция дурального мешка в сторону образования косвенно указывает на фиброз, компрессия дурального мешка характернее для грыжи. Эти признаки имеют очень невысокую степень специфичности. Диск и грыжа образования бессосудистые, грануляционная ткань и фиброз, напротив, содержат сосуды. Поэтому при МРТ они контрастируются, что позволяет отличать рубец от рецидивной грыжи. Контрастирование связано с наличием васкуляризации. Точность метода МРТ превышает 90%. Проблема состоит в том, что рецидивная грыжа и эпидуральный фиброз не исключают друг друга, а часто сосуществуют. Это существенно затрудняет постановку правильного МРТ диагноза.
МРТ поясничного отдела позвоночника оперированного пациента. Эпидуральный фиброз. Т1-зависимая МРТ до и после контрастирования. Корешок S1 не компримирован.
В трудных для диагностики случаях можно дополнительно к МРТ позвоночника применить дискографию, которая достоверно подтвердит или опровергнет диагноз рецидивной грыжи диска. Эпидурография также может быть полезна для оценки состояния корешка в позвоночном канале.
Фораминальная рецидивная грыжа 5 мм. Дискография.
Сдавление корешка L4 в корешковом канале, несмотря на малые размеры грыжи. Эпидурография.
Послеоперационная нестабильность позвоночника обычно наступает после больший объемных операций (ламинэктомия), сопровождаемых резекцией суставных отростков. Эти состояния, как правило, сопровождаются сильным болевым синдромом, как вертеброгенным, так и корешковым.
Нестабильность после декомпрессивной ламинэктомии. Рентгенография и МРТ позвоночника в сагиттальной и аксиальной плоскостях. Ламинэктомия на нескольких уровнях, постламинэктомический спондилолистез и дефект дуг.
Применение жестких фиксирующих систем при спондилодезах «выключают» один или несколько позвоночно-двигательных сегментов из кинематической цепи позвоночного столба. Смежные сегменты испытывают значительную механическую перегрузку, что приводит к преждевременной деградации дисков и суставов смежного уровня, разрастанию соединительной ткани, компенсаторной гипертрофии дугоотростчатых суставов, приводящих к развитию сегментарного стеноза. Рецидивная грыжа диска и неустраненный стеноз позвоночного канала требуют повторного хирургического вмешательства.
Синдром смежного уровня. Стеноз позвоночного канала выше уровня стабилизации. Миелография.
МРТ поясничного отдела позвоночника. Синдром смежного уровня. Нестабильность позвоночного сегмента выше уровня стабилизации.
МРТ поясничного отдела позвоночника. Рецидивная грыжа диска. Т2-зависимые МРТ в сагиттальной и аксиальной плоскостях.
Неустранённый стеноз позвоночного канала. Миелография.
Лечение синдрома оперированного позвоночника
Лечение синдрома оперированного позвоночника сложная задача, которая должна решаться силами группы специалистов – психотерапевта, физиотерапевта, ревматолога, нейрохирурга, специалиста по лечению боли (Pain Manager), рентгенолога. Прежде всего, необходимо точно выявить источник генерации боли при синдроме оперированного позвоночника. Алгоритм исследования больного включает нейроортопедический осмотр, специальное рентгеновское исследование (включая функциональные снимки, миелографию, дискографию), МРТ исследование, клинический и биохимический анализ крови, нейромиографию. Решение о виде лечения принимается коллегиально и оформляется в виде консилиума. МРТ в СПб оперированного позвоночника мы проводим в тесной связанных с нейрохирургами, но в ряде случаев (клаустрофобия, металлические имплантаты) приходится делать исследование в открытом МРТ .
Согласно принятой концепции «нарастающего радикализма» начинают лечение с консервативных методов, а при отсутствии эффективности последних применяют хирургические методы.
Алгоритм лечения синдрома оперированного позвоночника:
- Консервативное лечение (физиотерапия, ЛФК, массаж, НПВП) с привлечением смежных специалистов – ревматолога, психотерапевта, физиотерапевта.
- Эпидуральные иньекции стероидов и анестетиков под контролем ЭОП
- Применение минимально инвазивных техник для устранения источника боли (лазерная абляция и денервация, радиочастотная денервация)
- Повторная открытая операция с устранением достоверно выделенной причины боли (с оценкой всех рисков), устранение сегментарной нестабильности позвоночника.
- Применение методов постоянной нейростимуляции для блокирования нейропатической боли
- Применение программированных помп для интратекального введения опиоидов
При выборе оперативных методов лечения предпочтение должно отдаваться минимально-инвазивным видам операций, существенно снижающим риски возникновения послеоперационного рубцово-спаечного арахноидита.
Лучевая диагностика. Позвоночник - Росс Дж. С., Мур К. Р.
Издание представляет собой всеобъемлющий атлас лучевой диагностики заболеваний позвоночника и спинного мозга, в который включены более 3500 высококачественных и тщательно подобранных иллюстраций. Подробно рассматриваются врожденные и генетические заболевания, травматические повреждения, дегенеративные заболевания и артриты, инфекции и воспалительные заболевания, опухоли, кисты и другие новообразования, заболевания периферических нервов и сплетений, а также особенности лучевой визуализации в послеоперационном периоде.
Книга предназначена для специалистов по лучевой диагностике, нейрохирургов и ортопедов-травматологов.
Содержание книги "Лучевая диагностика. Позвоночник"
ЧАСТЬ I: Врожденные и генетические заболевания
РАЗДЕЛ 1: ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ
НОРМАЛЬНЫЕ АНАТОМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СТРОЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Варианты строения краниовертебрального сочленения
Объединенные корешки спинного мозга
Фибролипома терминальной нити
Мальформация Киари 0
Мальформация Киари 1
Мальформация Киари 2
Мальформация Киари 3
Вопросы развития и формирования позвоночника и спинного мозга
Дорзальный эпителиальный ход
Простой копчиковый ход
АНОМАЛИИ КАУДАЛЬНОГО КЛЕТОЧНОГО ПУЛА
Фиксированный спинной мозг
Сегментарная дисгенезия позвоночника
Синдром каудальной регрессии
Переднее крестцовое менингоцеле
Экстрадуральная арахноидальная киста крестца
АНОМАЛИИ НОТОХОРДЫ И ФОРМИРОВАНИЯ ПОЗВОНКОВ
Эмбриология краниовертебрального сочленения
Нарушение формирования позвонков
Нарушение сегментации позвонков
Частичное удвоение позвонка
Неполное слияние, задние элементы
Зубовидная кость (os odontoideum)
Дорзальное позвоночное менингоцеле
Дисплазия твердой мозговой оболочки
Нейрофиброматоз 1 типа
Нейрофиброматоз 2 типа
Дисплазии соединительной ткани
Kevin R. Moore, MD
РАЗДЕЛ 2: СКОЛИОЗ И КИФОЗ
Введение в проблему
Синдром плоской спины
Инструментальная стабилизация при сколиозе позвоночника
ЧАСТЬ II: Травма
РАЗДЕЛ 1: ПОЗВОНОЧНЫЙ СТОЛБ, ДИСКИ И ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНЫЕ МЫШЦЫ
Перелом мыщелков затылочной кости
Перелом С1 Джефферсона
Атланто-аксиальный ротационный подвывих
Переломы зубовидного отростка С2
Взрывной перелом С2
Перелом апофизарного кольца
Гиперфлексионная травма шейного отдела позвоночника
Гиперэкстензионная травма шейного отдела позвоночника
Гиперэкстензионно‑ротационное повреждение шейного отдела позвоночника
Взрывной перелом шейного позвонка
Гиперфлексионно‑ротационное повреждение шейного отдела позвоночника
Травма шейного отдела позвоночника в результате бокового сгибания
Повреждения задней колонны шейного отдела позвоночника
Травматическая грыжа межпозвонкового диска
Взрывные переломы грудных и поясничных позвонков
Переломы суставных отростков и дуг грудопоясничных позвонков
Гиперэкстензионное повреждение грудного и поясничного отдела позвоночника
Читайте также: