Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока.

Обновлено: 23.07.2024

Лечение пострадавших с тяжелой термической травмой остается актуальной и во многом нерешенной проблемой. В последние годы отмечается увеличение числа пострадавших с обширными глубокими ожогами кожи, комбинированной термоингаляционной травмой, что обусловливает значительную долю умерших в периоде ожогового шока, достигающую по данным литературы 25 – 35%.

Термическая травма вызывает массивный некроз клеток, в результате чего нарушается целостность защитной оболочки тела, выпадает часть ее функций (барьерная, терморегулирующая, дыхательная, метаболическая, иммунная). При обширных термических поражениях кожи происходит одномоментный выброс в кровоток большого количества содержимого разрушенных клеточных структур, не прошедших этапы апоптоза с формированием травматического токсикоза, в рамках которого формируется вторичная патология внутренних органов с развитием ожоговой болезни.

В основе этих нарушений лежат сложные патофизиологические процессы, которые возникают в ответ на действие термического или химического агента, включающие в себя нейрорефлекторную, нейроэндокринную и воспалительную реакции.

Для определения глубины поражения в нашей стране принята четырехстепенная классификация

  • Iстепень– стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация, выражен болевой синдром
  • IIстепень– отслоение пластов эпидермиса с образованием пузырей, заполненных прозрачной жидкостью желтоватого цвета. Интенсивность болевых ощущений максимальна.
  • IIIстепень:
  • III а ст.– поражение собственно дермы. Эпидермис полностью отслоен, мягкие покровные ткани отечны, напряжены. Может выявляться тонкий подвижный струп. Болевая чувствительность и сосудистые реакции сохранены. Принципиальным в данном случае является сохранение камбиальных элементов, потенциирующих при условии адекватной курации самостоятельную эпителизацию ожоговых ран.
  • III б ст.– тотальный некроз всех слоев кожи при сохранении интактности тканей, расположенных глубже собственной фасции. Формирующийся струп коагуляционного или колликвационного (в зависимости от этиологии и лечения) характера, не собирается в складку. В толще некротизированных тканей – тромбированные подкожные вены. Болевая чувствительность и сосудистые реакции резко снижены или отсутствуют.
  • IV степень– распространение поражения на глубжележащие ткани (подкожная клетчатка, фасции, мышцы, кости); струп толстый, часто черного цвета с элементами обугливания.

Лечение ожогов

Международная классификация МКБ-10 включает трехстепенное разделение ожогов по глубине:

  • Iстепень — поверхностный ожог (соответствует отечественной первой)
  • IIстепень – поверхностный ожог с поражением эпидермального слоя и верхнего слоя дермы (соответствует IIи IIIaстепени)
  • IIIстепень – глубокий ожог – тотальный некроз дермы (IIIб и IVстепени).

Тяжелые ожоги

Ожоговый шок развивается при ожогах II (МКБ-10) степени более 15% поверхности тела (ПТ), при глубоких ожогах более 5%, а также при сочетании ожогов кожи (даже менее 15% ПТ) с поражением дыхательных путей. У детей, пациентов пожилого и старого возраста шок может развиваться при значительно меньших по площади поражениях кожи.

К особенностям ожогового шока относится постепенное снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое в первые часы от момента травмы может не сопровождаться снижением артериального давления. Для ожогового шока также характерны ранние нарушения в зоне микроциркуляции, которые развиваются до изменений системной гемодинамики.

Существует три степени тяжести ожогового шока, которые характеризуются различной длительностью (от 12 до 72 часов) и и выраженностью клинико-лабораторных признаков.

По индексу Франка в совокупности с клинико-лабораторными данными и информацией о тяжести поражения дыхательных путей прогнозируют развитие ожогового шока, его степень тяжести и время выхода из этого состояния.

Оценка степени тяжести ожогового шока по индексу Франка (Розин Л. Б., Баткин А. А., 1986 г.):

Степень тяжести ожогового шока Индекс Франка без поражения органов дыхания Индекс Франка при поражении органов дыхания
I легкий шок 30-70 20-55
II тяжелый шок 71-130 56-100
III крайне тяжелый шок более 130 более 100

Поддержание гемодинамики и адекватной скорости доставки кислорода, обеспечивающего аэробный путь метаболизма, является первоочередной задачей инфузионной терапии в периоде ожогового шока. Регидратация пострадавшего должна быть начата как можно раньше, поскольку отсрочка в проведении инфузионной терапии существенно увеличивает летальность в периоде ожогового шока. Объем и темп введения инфузионных растворов зависит от тяжести поражения кожных покровов и дыхательных путей, а также от сопутствующей патологии и возраста пострадавшего.

Для расчета темпа инфузионной терапии используют специальные формулы. Наиболее распространенными являются формулы Brooke, Parkland. В первые 8 часов рекомендуется переливать не менее половины рассчитанного объема жидкости. На следующие сутки объем уменьшается наполовину, на третьи – до 1/3.

Нормализация темпа спонтанного диуреза, стабилизация гемодинамических показателей, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, восстановление функции органов желудочно-кишечного тракта являются показателями адекватного проведения противошоковой терапии и выхода больного из острого периода ожоговой болезни.

В качестве инфузионных препаратов используют растворы кристаллоидов (физраствор, Рингер-лактат, раствор Бакстера, Реамберин) и коллоидов (низкомолекулярные коллоиды на основе декстрана — полиглюкин, реополиглюкин, гелофузин, на основе гидроксиэтилированных крахмалов — Хаес-стерил, Рефортан, Волювен).

Необходимость проведения респираторной терапии может быть обусловлена как ингаляционной травмой в сочетании с ожогами кожи, так и тяжелыми изолированными поражениями кожных покровов или дыхательных путей. Показаниями для интубации трахеи и проведения различных видов респираторной поддержки являются:

  • признаки дыхательной недостаточности;
  • отсутствие сознания;
  • тяжелые термические поражения верхних дыхательных путей с высоким риском развития стеноза гортани и асфиксии;
  • поражения продуктами горения всех отделов респираторного тракта.

Тяжелые ожоги приводят к развитию белково-энергитической недостаточности без должной коррекции которой возникает истощение и ее крайняя форма – кахексия. В связи с этим нутриционная поддержка приобретает особую значимость при лечении пострадавших с обширными ожогами. Суточные потребности в энергии составляют 25 – 50 ккал/кг массы тела, в белке 1 – 2,5 г/кг массы тела. При отсутствии выраженных застойных явлений в желудочно-кишечном тракте введение через назогастральный зонд глюкозо-солевого раствора с добавлением аскорбиновой и глютаминовой кислот. Внутрикишечную инфузию глюкозо-солевого раствора рекомендуется продолжать следующие 16 часов. На вторые сутки назначается энтеральное введение 10% полисубстратных сбалансированных питательных смесей. У пострадавших с тяжелой термической травмой и ухудшении моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, на фоне продолжающейся инфузионно-трансфузионной терапии, назначается частичное парентеральное питания растворами 10% кристаллических аминокислот, к которым при необходимости увеличения энергетической составляющей добавляются 10% растворы жировых эмульсий.

Решающую роль для повышения прогноза благоприятного исхода у тяжелообоженных играет раннее начало хирургического лечения, т. к. от объема некротических тканей зависит тяжесть клинических проявлений ожогового шока и ожоговой болезни в целом. При поступлении пострадавшего и наличии глубоких циркулярных ожогов на конечностях и туловище, выполняют некротомические разрезы ожогового струпа. Эта мера предотвращает развитие критической ишемии дистальных сегментов конечностей либо нарушения дыхания. Современная концепция хирургического лечения предусматривает выполнение ранних некрэктомий, суть которых заключается в иссечении омертвевших тканей с последующим одномоментным или отсроченным замещением раневого дефекта свободными кожными ауто-, алло-, ксенотрансплантатами или раневыми покрытиями. Ампутации крупных сегментов конечностей выполняются строго по жизненным показаниям. Срочная ампутация производится только в случаях, когда промедление грозит артериальным кровотечением, сепсисом, острой почечной недостаточности.

© 2012-2022. Все права защищены.
Клиника МЧС. Центр реконструктивной, восстановительной и пластической хирургии.
Политика конфиденциальностиКарта сайта

Ожоговый шок

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

• своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма (рис. 14-5):

• Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

• Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.


Рис. 14-5. Патогенез ожогового шока

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока.

Ожоговый шок является первой стадией ожоговой болезни и развивается при поражении поверхности тела на площади 15-20% при поверхностных и 9-10% при глубоких ожогах.

Патогенез ожогового шока.

В первые часы ожогов тяжесть состояния больных обусловлена болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом гормонов коры надпочечников и других биологически активных веществ гипофиза. Клинически это выражается спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления сосудов, централизацией кровообращения, что приводит к тканевой гипоксии pi ацидозу. Кроме того, нарушение функции внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких) способствует снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накоплению недоокисленных продуктов, респираторному и метаболическому ацидозу.

Примечательно, что в первые часы ожоговой травмы ОЦК несколько возрастает (за счет выброса депонированных эритроцитов), увеличиваются ударный и минутный объемы сердца, которые затем по мере нарастания гиповолемии, начинают снижаться.

Наиболее важной и значимой в патогенезе ожогового шока является гиповолемия, развивающаяся вследствие поражения сосудистой стенки. В результате повышения проницаемости эндотелия происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство. Ведущая роль в увеличении проницаемости сосудистой стенки принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), фракции СЗ комплемента, кислородным радикалам, перекисному окислению липидов, эйкосаноидам (тромбоксан А2, простациклин, простагландин Е2). Повышение осмотического давления, обусловленное увеличением концентрации ионов натрия в области ожога усиливает ток жидкости в обожженные ткани и увеличивает отек.

Выход из сосудистого русла белка (в основном альбумина) приводит к росту онкотического давления в иитерстиции, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.

При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости мембран ионы натрия из внеклеточного пространства переходят в клепш и влекут за собой воду, вызывая внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в головном мозге.

Развивающаяся в течение 6-8 часов гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств в виде централизации кровообращения. Одновременно нарастающие реологические (увеличение вязкости) и коагулопагаческие (лнперкоагуляция) изменения в крови приводят к еще более глубоким нарушениям микроциркуляции, проявляющимся некрозами в области ожога, стрессовыми язвами желудочно-кишечного тракта, почечно-печеночной недостаточностью и др.

Клиника ожогового шока.

Ожоговый шок подразделяется на четыре степени тяжести, которым соответствует различная выраженность клинических признаков. В отличие от травматического, при ожоговом шоке артериальное давление не имеет определяющего значения. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, гипотермия, гемоконцентрация, позднее - гипотензия. Клиника ожогового шока представлена в таблице.

Патогенез ожоговой болезни

Патогенез ожоговой болезни

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока.

ОЖОГОВЫЙ ШОК

Системный и локальный ответ на ожоговую травму

Формирование отека в зоне поражения приводит к уменьшению обьема циркулирующей крови (ОЦК), что в свою очередь сопровождается падением сердечного выброса. Изменение кровяного давления является следствием этих изменений и компенсаторным сосудистым ответом. Величина и продолжительность системного ответа пропорциональна площади и глубине ожога. Гемодинамический ответ на указанные патофизиологические процессы выражается в уменьшении и в конечном итоге в нарушении тканевого кровотока, что сопровождается гипоксией тканей и инициацией анаэробного метаболизма. Формирующийся дисэргоз приводит к нарушению функции К- Nа насоса, повышению концентрации калия во внеклеточном пространстве и дефицит в клетке. Активируются липазы протеазы и ПОЛ, что создает условия для разобщения окислительного фосфорилирования, накопления Nа внутри клетки и в конечном итоге гибели клетки и острой дистрофии внутренних органов.

Локальный ответ на травму. Температура и длительность контакта с повреждающим термическим агентом определяет тяжесть локальных проявлений. В зонах глубокого ожога белковая коагуляция приводит к клеточной смерти с тромбозом мелких сосудов и некрозом. В зонах меньшего повреждения " зона стаза" клетки повреждаются в меньшей степени и возможно восстановление кровотока и органной функции. Успешность восстановления локального кровотока зависит от адекватности инфузионной терапии, своевременной коррекции гиповолемии.

Диагностика и определение тяжести течения шока. Для диагностики шока важно определить площадь, глубину поражения, правильно оценить клинические признаки. Важно помнить, что клиническая картина шока может проявлятся не сразу, а по мере нарастания гиповолемии при отсутствии либо неадекватности интенсивной терапии. Следует иметь ввиду, что эректильная фаза шока может продолжаться до 2-часов, пострадавшие возбуждены, эйфоричны, артериальное давление повышено. Уровень артериального давления у пациентов с тяжелой термической травмой не является критерием наличия либо отсутствия шока. Можно лишь с определенностью сказать, что низкие цифраы АД 3. Основные мероприятия по поддержанию жизненно важных функций

Первая медицинская помощь обожженным на месте происшествия осуществляется в порядке само- и взаимопомощи или прибывшими на место происшествия медицинскими работниками. ПМП заключается в прекращении действия поражающего фактора. При ожогах пламенем она осуществляется путем тушения горящей одежды и выноса пострадавшего из опасной зоны (задымленных помещений, возможных обвалов и взрывов емкостей с огне- и взрывоопасными веществами). В опасной зоне данная работа выполняется спасателями, пожарными, работниками аварийных служб. При ожогах горячими жидкостями и агрессивными химическими веществами необходимо срочно снять промокшую одежду и при химических ожогах немедленно в течение 10-15 минут обмывать поврежденные участки кожи проточной водой. При электротравме, пострадавших находящихся под напряжением, необходимо обесточить, обеспечив предварительно собственную безопасность.

Доврачебная помощь и первая врачебная помощь: оценка витальных функций (сознание, ЧСС, АД, частота дыхания). Hуждающимся необходимо срочное проведение сердечно-легочной реанимации: восстановление проходимости дыхательных путей, по показаниям закрытый массаж сердца , проведение искусственного дыхания " изо рта в рот". Реанимация проводиться пострадавшим с ограниченными ожогами, у которых остановка сердечной деятельности и дыхания наступила в результате непроходимости дыхательных путей, травмы грудной клетки, черепно-мозговой травме, электротравме и др.

Обезболивание проводиться введением наркотических и ненаркотических аналгетиков в обычной дозировке желательно внутривенно.При ожоге свыше 15% - инфузионная терапия (физиологический раствор). Первичная хирургическая обработка раны зависит от типа ожога. Термические ожоги - ожоговую поверхность покрыть чистой сухой простыней. Предпочтение отдается ожоговым ватно-марлевым повязкам. Это предупреждает соприкосновение с воздухом и уменьшает боль.

Электротравма. Электрический ток, проходя через ткани может вызвать глубокое поражение. Следует заметить, что при незначительной видимой поверхности ожога, возможно поражение глубжележащих тканей.
Химические ожоги. Химический агент должен быть немедленно смыт большим количеством воды в течении не менее получаса.
Транспортировка. Пострадавшим, находящимся в состоянии ожогового шока, необходимо немедленно начать проведение инфузионной терапии. При параметрах гемодинамики ( АД 120 уд.в мин.) производиться струйное введение кристаллоидов до 1,5 - 2,0л растворов.

Обязательным является проведение кислородотерапии. Обезболивание во время транспортировки предпочтительнее проводить наркотическими аналгетиками с обязательным учетом параметров гемодинамики ( морфин 4мg внутривенно через 1-2часа). Пострадавшие в состоянии шока госпитализируются в реанимационное отделение ближайшего лечебного учрежедения.

Специализированная медицинская помощь. Показания для госпитализации в реанимационное отделение:
- пострадавшие всех возрастных групп с площадью поражения больше 15%,
- дети до 10 лет с площадью поражения больше 10%,
- пострадавшие с глубокими ожогами свыше 5 % всех возрастных групп,
- пострадавшие с ингаляционной травмой,
- при поражении электрическим током независимо от площади для динамического наблюдения,
- химические ожоги лица, рук, ног, независимо от площади,
- ожоги у больных с тяжелым преморбитным фоном,
пациенты с конкурентной травмой.

Показания для госпитализации в стационар:
- дети до года независимо от площади ожога,
- пострадавшие с ожогами лица, кистей, стоп, гениталий независимо от площади,
- все пострадавшие с глубокими ожогами независимо от площади любой локализации для решения вопроса о ранней некрэктомии.
Всем пострадавшим с ожогами вводиться противостолбнячная сыворотка или анатоксин.

Транспортировка пострадавшего

Транспортировка осуществляется только в сопровождении реаниматолога после предварительной консультации с сотрудником кафедры. Во время транспортировки должны быть обеспечены следующие условия:
1. Адекватная респираторная поддержка. Верхние дыхательные пути должны быть свободны. Обязательным является назначение 100% кислорода через носовые катетеры. При необходимости ( тяжелая ингаляционная травма) больной должен быть интубирован.

2. Гемодинамическая поддержка. Непрерывное проведение в пыти инфузионной терапии. Обязательным является постановка мочевого катетера и контроль почасового диуреза ( не менее 50/ мл в час у взрослого и 2 мл/ кг в час у детей).
3. Обезболивание. Необходимо назначение наркотических аналгетиков при условии адекватной респираторной поддержки.
4. Уход за ранами. Раны должны быть покрыты противоожоговыми повязками, либо стерильными простынями.
5. Документация. В сопроводительном листе должны быть отмечены паспорные данные, краткая история болезни, сведения об иммунизации, описание протокола лечения в первые сутки, аллергии, особенности состояния во время транспортировки. Обязательно должны быть указаны Ф.И.О. лечащего врача, а также сопровождающего.

Лечение ожогового шока

Инфузионная терапия

В период ожогового шока целью инфузионной терапии является восстановление ОЦК, восстановление периферического кровотока, ликвидация метаболического ацидоза. Важной задачей в этот период является - избежать чрезмерной гипергидратации тканей. Отек, который формируется в поврежденных и мертвых тканях достигает максимума на 2-е сутки. Тем не менее, правильная по качеству и количеству ИТ сопровождается уменьшением отека в поврежденных тканях и достаточной экскрецией жидкости с мочой.

Чрезмерная водная нагрузка приводит к увеличению отека и дальнейшей ишемизации тканей. Увеличенная сосудистая проницаемость, наблюдаемая немедленно после получения ожоговой травмы уменьшается на фоне адекватной по качеству и количеству ИТ. Обязательным правилом для лечения тяжелообожженных является "правило трех катетеров":
1. Катетер в центральную вену - для постоянного гемодинамического мониторинга.
2. Катетер в мочевой пузырь - для учета почасового диуреза.
3. Назогастральный зонд - для разгрузки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.
Обязательным лечебным мероприятием, относящимся к категории экстренных является некротомия ( продольное рассечение некротического струпа) при циркулярных глубоких ожогах конечностей или отдельных сегментов шеи, грудной клетки для предупреждения сдавления магистральных сосудов и нервов, улучшения экскурсии грудной клетки.

Контрольный лист лечебной тактики при поступлении:
- обеспечение адекватной вентиляции,
- гарантированный мониторинг ( ЭКГ, АД, ЧСС, пульсоксиметрия),
- продленная инфузия,
- обезболивание,
- хирургическая обработка раны под общим обезболиванием,
- выполнение некротомий и фасциотомий по показаниям.

Терапевтические цели первых дней лечения:
- систолическое АД более 100 мм.рт.ст.
- частота сердечных сокращений менее 120 в1мин.
- диурез не менее 50 мл/ч,
- гематокрит не более 45%,
- натриемия в пределах 135 - 150 ммоль/л.

  • Клинические данные. Cознание (возбуждение, заторможенность, сопор, кома), кожные покровы (бледность, цианоз, капиллярный пульс),
  • Температура тела (подмышечная, большого пальца стопы, ректальная),
  • Центральная гемодинамика (AД, ЦВД, ЧСС),
  • ЭКГ
  • Дыхательная функция (частота дыхания, газовый состав крови (рО2, рСО2 артериальной и венозной крови),
  • Лаботорные данные (общий анализ крови, гематокрит, ЛИИ лейкоцитарный индекс интоксикации),
  • Биохимические данные (содержание белка в плазме и фракции, монцентрация мочевины, биллирубина, АЛТ, АСТ, ЛДГ, гликемия, электролиты КЩС),
  • Почасовой диурез
  • Общий анализ мочи в динамике (удельный вес, миолглобинурия, содержание эритроцитов, лейкоцитов, протеинурия),
  • Рентгенография грудной клетки.
  1. каждый час - параметры центральной гемодинимики, частота дыхания, гематокрит,
  2. каждые 3 часа - гематокрит, КЩС,
  3. каждые 6-8 часов - общий анализ крови, электролиты плазмы, протеинэмия, кислотно-основное состояние, осмолярность плазмы,
  4. каждые 12 часов - протеинэмия, белковые фракции, креатинин, мочевина плазмы, гликемия, биохимический анализ мочи (белок, электролиты, сахар, содержание мочевины, миоглобинурия.

Расчет инфузионной терапии

Обьем инфузионной терапии зависит от площади ожога, веса тела, возраста. Расчет производят по формуле Паркланда:
Обьем ИТ = 2-4 ml х МТ (кг) х % ожога.
Например: обьем ИТ при площади ожога 40% у пациента весом 70 кг: V = 3 мл х 70 х 40 = 8400 ml.
Следует учитывать, что эта цифра ориентировочная и скорость инфузии будет зависеть от мониторирования четырех главных показателей гемодинамики: артериального давления, ЧСС, ЦВД и почасового диуреза. Необходимо поддерживать эти показатели на следующем уровне: АД - 100-150 мм.рт.ст. (систолическое), ЦВД - 4-6 см.вод.ст, диурез - не менее 50 мл/час (без стимуляции), ЧСС - 100-123 в мин. Восстановление ОЦК должно проводиться в максимально короткие сроки.

Оптимальным соотношением между коллоидами и кристаллоидами является соотношение 1:4, т.е. на 1 л переливаемых бессолевых растворов 250мл приходиться на нативные коллоиды (СЗП, альбумин). Повышение онкотического давления в сосудистом русле приводит к дегидратации интерстициального пространства, улучшению его дренажной функции, к восстановлению равновесия Старлинга. Следует с осторожностью относиться к синтетическим коллоидам, введение их ограничивается 15мл/кг, а при возможности и полного отказа от этих препаратов, вследствии опасности развития тезауродесмоза и аллергических реакций.

У ряда больных на фоне тяжелой ожоговой травмы, особенно у пожилых людей развивается декомпенсация сердечной деятельности, проявляющаяся ростом ЦВД (свыше 10 см.вод.ст.), увеличением ЧСС, снижением АД. В этом случае обязательным является назначение прямых кардиотоников (дофамин, добутрекс, допмин), а также нитропрепаратов. Инфузионная терапия может дополнятся энтеральным введением жидкости. При этом следует учитывать высокую кислотность желудочного сока и во избежании регургитации, аспирации и стрессовых язв, а также для ликвидации диспептических явлений следует назначить Н2 - блокаторы либо обволакивающие (алмагель,гефал).

У всех больных переносящих ожоговый шок имеет место метаболический ацидоз. Не следует стараться ликвидировать эти нарушения введением соды, а необходимо поддерживать значения рН соответствующие компенсированному метаболическому ацидозу. Адекватная инфузионная терапия и респираторная поддержка ( вплоть до ИВЛ) будут способствовать восстановлению аэробного гликолиза , восстановлению функции почек ( включению почечного буфера) т.е. включению механизмов саморегуляции КОС. При снижении рН ниже 7,2 коррекцию следует проводить введением бикарбоната натрия.

Обезболивание, согревание, седация. Значительным противошоковым эффектом обладают мероприятия направленные на обезболивание, согревание и седацию. Оптимальное термальное окружение достигается при комнатной температуре не менее 26 грудусов по Цельсию. Одним из архиважных противошоковых мероприятий является адекватное обезболивание, которое должно быть начато на догоспитальном этапе. В случае жалоб на сильные боли в конечности прежде всего следует исключить возможность ишемизации вследствии циркуляторного сдавления струпом и при необходимости сделать послабляющие разрезы.

Развитие коагулопатии потребления и микротромбообразования является одним из проявлений генерализованного воспаления. С целью профилактики ДВС- синдрома всем больным следует назначать гепарин по 5тыс. ЕД. через 4 часа. В качестве дезагрегантов используют также эуфиллин 0,5 мg/кг/час, никотиновую кислоту. Протокол ИТ в 1-е сутки заболевания: В первые 8 часов
2 - 4 мл Х % ожога Х масса тела Х= обьем ИТ х 24ч.
В первые 12 часов инфузия составляет 50% расчетного обьема.
50% - раствор Рингер-лактата
50% - раствор глюкозы 5%.

Последующие 16 часов:5 % глюкоза заменяется на 10% раствор глюкозы + электролиты + инсулинНативные коллоиды (СЗП) - 10-15 мл/кг. Оставшийся обьем дополняется солевыми растворами.

Критерии выхода из шока

Критерии выхода пострадавшего из шока:
- повышение температуры тела,
- нормализация показателей центральной гемодинамики,
- нормальные значения уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов,
- нормализация показателей КЩС и газового состава крови,
- диурез > 50 мл /кг/час
Продолжительность ожогового шока в среднем от 1 до 3х суток. По истечению указанного срока, при восстановлении основных параметров гомеостаза больные могут быть готовы к транспортировке в специализированное учреждение.

Введение

Ожоговый шок рассматривается как вариант травматического, но в нем имеются существенные отличия, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. При ожоговом шоке отмечается менее выраженная эректильная фаза, большая общая продолжительность шока, падение АД наступает не сразу, а через несколько часов (выход жидкости из сосудистого русла в интерстиций происходит 12-18 ч и более) и не имеет большого клинического значения, имеются и другие отличия.

Патогенез ожогового шока.

На термическую травму организм отвечает тремя реакциями: нервно-рефлекторной, нейро-эндокринной и воспалительной.

При нервно-рефлекторной реакции происходит включение симпато-адреналовой системы. Первичное раздражение поступает в центр симпатической НС - чревный нерв, в результате чего выделяется большое количество ацетилхолина, под действием которого в мозговом веществе надпочечников вырабатываются адреналин, норадреналин и дофамин. Они вызывают мощный спазм периферических сосудов, одновременно расширение сосудов жизненно-важных органов (сердца, мозга, печени), мышц, повышение АД, стимуляцию дыхания, увеличение потребление кислорода тканями, стимуляцию гликолиза, повышение свертываемости крови, нарушение микроциркуляции, микротромбозы, тканевую гипоксию, ацидоз, на фоне которых происходит расширение капилляров.

Ацетилхолин одновременно действует на гипофиз и гипоталамус, в гипоталамусе вырабатывается гормон стрессовых ситуаций - АКТГ. Он оказывает мощное действие на кору надпочечников, где вырабатываются альдостерон, кортизол и кортикостерон. Они способствуют выведению калия с мочой, но задерживают натрий, тормозят выработку АДГ, способствуют гиперсекреции ренинангиотензина.

Масса осмо- и волюморецепторов постоянно сигнализируют и контролируют содержание натрия в плазме и объем циркулирующей жидкости в организме. В ответ на поступающую информацию, в стенках сосудов почек образуется ренин, который влияет на активацию ангиотензиногена в печени, который превращается в ангиотензин (I. II). Последний, в свою очередь, усиливает синтез альдостерона.

Таким образом, через АКТГ и ренин-ангиотензиновую систему гормоны коры надпочечников регулируют задержку и выведение мочи, задержку и выведение двух основных катионов - калия и натрия.

В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с высвобождением и образованием массы различных биологически активных веществ -- медиаторов воспаления. К ним относятся кинины, гистамин, серотонин, острофазные белки, свободные радикалы и т. д. Все они обладают вазоактивным действием, увеличивают проницаемость сосудистой стенки путем повреждения мембраны в венулах.

В первые же минуты после ожога выходит в большом количестве из тучных клеток обожженной кожи гистамин, вызывающий отек тканей.

В результате агрегации тромбоцитов сразу после ожога появляется серотонин, который увеличивает сосудистое сопротивление в легких и усиливает сосудосуживающее действие адреналина, гистамина, ангиотензина II и простагландинов.

Важнейшим медиатором воспаления является арахидоновая кислота, продукты метаболизма которой (тромбоксан, простациклин, простагландины, лейкотриены) активно влияют на микроциркуляцию, вызывая спазм сосудов, агрегацию тромбоцитов, повышение проницаемости сосудов.

Важное место в патогенезе ожогового шока отводится и свободным радикалам, которые также активно нарушают микроциркуляцию, способствуют отеку, гипоксии тканей, микротромбозам.

Увеличению сосудистой проницаемости способствует также активация системы комплемента. Комплементарные факторы усиливают выработку гистамина и серотонина, усиливают агрегацию тромбоцитов, способствуют проницаемости сосудистой стенки и развитию микротромбозов. Особенно опасны эти явления в легочной ткани, где происходит секвестрация жидкости в капиллярах с артериальной гипертензией малого круга и развитием отека легких.

Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает спустя 6-8 ч, когда становится очевидным снижение ОЦК.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

1) В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходитнеповрежденных тканей.

2) В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что вызываеттканях, который особенно выражен при ожогах свыше 30% п. т. При тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран, катионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки, влекут за собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека.

В результате действия описанных выше факторов происходят следующие патофизиологические изменения при ожоговом шоке:

1) спазм периферических сосудов (а затем их расширение);

2) замедление кровотока, стаз, нарушения свертывающей системы, микротромбозы;

нарушение метаболических процессов;

нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран;

выход плазмы в интерстициальное пространство (при ожогах > 30% п. т. -

7) отеки с усугублением метаболических нарушений из-за увеличениярасстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками;

потери натрия (0,5-0,6 мэкв х кг х % ожога);

гиповолемия через 6-8 ч;

10) снижение сократительной способности миокарда;

11) спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушенияпарциального давления кислорода крови;

под действием гистамина, серотонина, тромбоксана повышается резистентность дыхательных путей и увеличение "мертвого пространства" в дыхательных путях, что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии;

нарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и ЖКТ (эрозивно-язвенные поражения);

14) метаболические изменения, снижение доставки кислорода и питательныхвеществ тканям, гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени в глюкозу под влиянием кортикостероидов, ингибирование инсулина, включение анаэробного механизма окисления, что ведет к образованию кислых продуктов и усугублению ацидоза.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении периферического сопротивления сосудов, снижении ЦВД, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в печени, почках, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, гиперкоагуляция и реологические нарушения приводят к дальнейшим микроциркуляторным нарушениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в ЖКТ, ранними пневмониями, развитием печеночно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Основными проявлениями патофизиологических расстройств при ожоговом шоке являются:

гемодинамические нарушения (тахикардия, гипотония);

низкая температура тела;

олигурия, анурия, гематурия;

жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно-кишечное кровотечение;

увеличение гемоглобина, гематокрита и эритроцитов, гемолиз;

снижение парциального давления кислорода крови;

гипонатриемия и гиперкалиемия;

повышение свертываемости и вязкости крови;

гипопротеинемия и диспротеинемия;

Все эти изменения происходят в течение 6-8 ч после получения травмы, поэтому, чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни и ниже частота тяжелых осложнений. Выделяют 3 степени ожогового шока.

Критерии диагностики тяжести ожогового шока:
Характеристика тяжести Общая площадь Индекс Франка (ИФ)

Читайте также: