Почечный корковый некроз

Обновлено: 09.12.2023

Нефрокальциноз – состояние при котором резко повышается уровень кальция в почках. Преимущественно это отложения фосфата или оксалата кальция в корковом и/или мозговом веществе почки. Иногда нефрокальциноз сочетается с нефролитиазом, который характеризуется внутриканальцевыми отложениями кальция и образованием почечных камней. Отложения кальция могут быть обнаружены (обычно случайно) путем рентгенологического исследования или путем микроскопического исследования почечных тканей. Термин «нефрокальциноз» чаще всего касается генерализованного увеличения интерстициального содержания кальция в почках, в отличие от локализованного роста, что наблюдается при кальцинованому инфаркте почек и казеозных гранульомах при туберкулезе почек.

Итак, хотя нефрокальциноз является отдельным заболеванием, его выявление является поводом для обследования с целью диагностики заболеваний, которые имеют более важные последствия, чем сам нефрокальциноз.

В клинике можно пройти комплексное обследование и в случае выявления заболевания установить его причину, получить лечение и рекомендации по профилактике осложнений.

Гиперкальциемическая нефропатия (химический нефрокальциноз)

Гиперкальциемия приводит к нарушению функции почек (снижение скорости клубочковой фильтрации) вследствие вазоконстрикции (спазма) сосудов клубочков почек, которую она вызывает. Поэтому, термин гиперкальцемическая нефропатия является более целесообразным, чем старый «химический нефрокальциноз».

Другими важными последствиями гиперкальциемии является нарушение функции почечных канальцев, что проявляется нарушением концентрационной функции и резистентностью (устойчивостью) к антидиуретическому гормону.

При гиперкальциемии увеличивается экскреция (выделение из организма) кальция с мочой, за счет увеличения фильтрации кальция и уменьшения его реабсорбции в канальцах.

Микроскопический нефрокальциноз

Микроскопический нефрокальциноз — состояние, которое теоретически является стадией между гиперкальциемией и макроскопическим нефрокальцинозом. Это состояние трудно обнаружить, поскольку биопсия почки не проводится на ранних стадиях метаболических заболеваний. Тем не менее, имеющиеся данные показали раннее образование конкрементов с обструкцией (закупоркой) собирательных трубочек и развитием воспаления.

Микроскопические депозиты кальция всегда наблюдаются в мозговом веществе почки. При этом микроскопический нефрокальциноз не приводит к развитию макроскопического у больных на первичный гиперпаратиреоз или первичную гипероксалурию. Вместе с этим, описаны и другие палитры микроскопического нефрокальциноза. Так, кортикальная палитра обнаружена после парентерального введения кальция. Кортикомедулярный тип - отложения фосфата кальция во внутренней зоне коры почек и распространение в основной слой (медулу). Определяющими факторами этого типа является избыток паратиреоидного гормона, витамина D, применение ацетазоламида, снижение уровня магния, снижение цитрата мочи (гипоцитратурия) и гипотиреоидное состояние. Важно, что повышенное содержание кальция в плазме крови не является важной предпосылкой развития этого типа нефрокальциноза. Медулярна палитра нефрокальциноза описана при гиалиново-крапельной нефропатии, которая развивается при вдыхании летучих углеводородов. При тазовом типе поражаются почечные сосочки. Отложения обычно представляют собой фосфат кальция или оксалата кальция. Основным механизмом развития является усиленное всасывание из кишечника или уменьшение почечной экскреции кальция.

Макроскопический нефрокальциноз

Макроскопический нефрокальциноз — отложение кальция, которое видно без увеличения и обычно выявляется с помощью обычной рентгенографии, УЗИ или компьютерной томографии (КТ). Макроскопический нефрокальциноз может наблюдаться, как в кортикальном слое так и в мозговом. Причем последний поражается чаще.

Кортикальный нефрокальциноз

Кортикальный нефрокальциноз встречается редко и обычно возникает вторично после диффузного заболевания. Кальцификация может быть локальной, отдельными отложениями или объединенной. При хроническом гломерулонефрите чаще встречаются отложения кальция вокруг клубочков, а не в самом клубочке.

Коревой нефрокальциноз

Острый кортикальный некроз вследствие токсикоза беременности, гемолитико-уремического синдрома и других болезней может привести к локальному коревому нефрокальцинозу. Отложения кальция может начаться уже через 30 дней после кортикального некроза.

Медуллярный нефрокальциноз

Медуллярный нефрокальциноз характеризуется образованием мелких узелков кальцификации собранных в каждой пирамиде.

Этиология кортикального отложения кальция в почках:

  • пиелонефрит
  • туберкулез
  • гломерулонефрит
  • острое отторжение трансплантата
  • синдром Альпорта

Этиология медулярного отложения кальция в почках:

  • гиперпаратиреоз
  • дистальный тубулярный ацидоз
  • передозировка витамина D
  • первичная гипероксалурия
  • медуллярный поликистоз почек
  • синдром Бартера

Первичный гиперпаратиреоз является самой распространенной причиной нефрокальциноза у взрослых.

Дистальный канальцевый ацидоз, его наследственная и вторичная форма (аутоиммунные антитела к K/H каналам) является второй по частоте причиной медулярного нефрокальциноза. Механизмы, способствующие нефрокальцинозу в дистальном канальцевом ацидозе, - гиперкальциемия, гиперкальциурия, метаболический ацидоз и гипоцитратурия при наличии повышенного рН мочи. Выявить причину медулярного нефрокальциноза трудно, поскольку он сам по себе может вызвать дистальный канальцевый ацидоз.

К другим причинам нефрокальциноза принадлежат гипервитаминоз витамина D, что является следствием чрезмерного лечения гипопаратиреоза или самостоятельного приема витаминов или наличия гранулематозного заболевания, такого как саркоидоз.

Медуллярный поликистоз почек является распространенной причиной медулярной кальцификации, причем кальций накапливается в расширенных собирательных канальцах, а не в почечной паренхиме.

Прогноз зависит основным образом от причины откладывания кальция, а не от самого нефрокальциноза. Пациенты с идиопатической гиперкальциуриєй и медулярним поликистозом почек имеют наименьший риск развития почечной недостаточности и лучший прогноз, тогда как у пациентов с первичной гипероксалурией первого типа прогноз является наихудшим.

Симптомы нефрокальциноза

Клиническую картину определяет основное заболевание, то есть причина нефрокальциноза. В большинстве случаев течение нефрокальциноза бессимптомно и является случайной находкой во время обследования.

Гиперкальцемическая нефропатия обычно характеризуется относительной резистентностью к антидиуретическому гормону со снижением концентрационной способности почек и повышением диуреза и чрезмерным потреблением воды (нефрогенный сахарный диабет).

При нефрокальцинозе могут наблюдаться полиурия (избыточное образование мочи) и полидипсия (употребление большого количества жидкости), повышение артериального давления, изменения в анализе мочи (белок, лейкоциты) и др.

Лечение нефрокальциноза зависит от причины его возникновения и может включать (кальцимиметики, химиотерапевтические препараты, стероиды, бисфосфонаты, диуретики, препараты цитрата и др.)

Предварительный осмотр врачом, при необходимости собирается команда, в которую может войти врач, который направил пациента

Назначение только необходимых дообследований, пройти которые пациент может в т.ч. по месту жительства

Кортикальный некроз

Кортикальный некрозредкое заболевание, при котором происходит полная или частичная гибель ткани наружной части (коры) почек, но их внутренняя часть (мозговое вещество) не страдает.

Кортикальный некроз может проявляться теми же симптомами, как и другие заболевания, сопровождающиеся почечной недостаточностью. Тем не менее врачи подозревают именно кортикальный некроз, когда уменьшение выработки мочи происходит внезапно и резко при отсутствии препятствия оттоку мочи в мочеточниках или мочевом пузыре и когда в моче обнаруживается кровь. Часто повышается температура тела. Обычно повышается артериальное давление, но иногда оно снижается.

Кортикальный некроз возникает вследствие закупорки мелких артерий, снабжающих корковое вещество, которая может быть вызвана многими другими заболеваниями.
Кортикальный некроз встречается в любом возрасте. Около 10% случаев возникает в грудном возрасте и детстве. Более чем у половины новорожденных с этим заболеванием роды осложняются внезапным отделением плаценты; следующая по значению причина – бактериальное заражение крови (бактериальный сепсис). У детей кортикальный некроз может возникать в результате инфекции, дегидратации (обезвоживания), шока или гемолитико-уремического синдрома. У взрослых причиной трети всех случаев кортикального некроза является бактериальный сепсис. Примерно в половине случаев кортикальный некроз возникает у женщин, имевших такие осложнения беременности, как внезапное отделение плаценты, патологическое расположение (предлежание) плаценты, маточное кровотечение, инфекция, связанная с родами (послеродовой сепсис), закупорка артерии амниотической жидкостью (эмболия), внутриутробная смерть плода или преэклампсия (повышение артериального давления, наличие белка в моче и задержка жидкости во время беременности).

Другие возможные причины – отторжение пересаженной почки, ожоги, воспаление поджелудочной железы (панкреатит), травма, укус змеи и отравление, например фосфором или мышьяком.

В том малом количестве мочи, которая все же образуется, содержится белок и много эритроцитов, наряду с лейкоцитами и цилиндрами (скоплениями эритроцитов, лейкоцитов и слущенных клеток мочевыводящего пути). В крови на ранних стадиях болезни также повышено содержание некоторых ферментов.
Диагноз обычно устанавливается при ультразвуковом исследовании (УЗИ) или компьютерной томографии (КТ). Может быть сделана биопсия почки или артериография, но в большинстве случаев это не является необходимым. Отложения кальция, заметные на рентгеновских снимках, позволяют предполагать почечный кортикальный некроз, но эти отложения развиваются на поздних стадиях болезни при выздоровлении и обнаруживаются только у 20-50% больных.

Лечение часто сложно, поскольку нужно в первую очередь лечить основное заболевание, вызвавшее кортикальный некроз. При тяжелой почечной недостаточности требуется проведение диализа. Иногда работоспособность почек отчасти восстанавливается, что позволяет прекратить лечение диализом через несколько месяцев. Частичное восстановление функции почек происходит приблизительно у 20-40% больных. Большинству пациентов, однако, требуется трансплантация почки или проведение диализа в течение всей жизни.

Острый некроз коркового вещества почек

Острый некроз коркового вещества почек – это разрушение корковой ткани, возникающее вследствие повреждения почечных артериол и ведущее к хронической почечной недостаточности. Это редкое заболевание обычно встречается у новорожденных и у беременных или недавно родивших женщин с сепсисом или осложнениями беременности. Симптомы и признаки включают макрогематурию, боль в поясничной области, уменьшение количества выделяемой мочи, лихорадку, симптомы уремии. Могут преобладать симптомы первопричинного заболевания. Диагностика осуществляется с помощью МРТ, КТ, радиоизотопного исследования почек или биопсии почек. Смертность в течение 1 года составляет более 20%. Лечение направлено на первопричинное заболевание и сохранение почечной функции.

При остром некрозе коркового вещества почек, которое может быть очаговым или диффузным, двустороннее повреждение почечных артериол приводит к разрушению корковой ткани и острой почечной травме Острое повреждение почек (ОПП) Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение функции почек в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемия) с или без снижения. Прочитайте дополнительные сведения . В итоге корковая ткань подвергается кальцификации. Юкстамедуллярная часть коркового вещества, мозговое вещество и подкорковая зона остаются интактными.

Этиология кортикального некроза почек

Повреждение обычно обуславливается уменьшением перфузии почечных артерий вследствие сосудистого спазма, повреждений мелких сосудов или внутрисосудистого свертывания крови.

Около 10% случаев приходится на младенцев и детей. Осложнения беременности увеличивают риск этого заболевания у новорожденных и родильниц, так же, как и сепсис. Другие причины (например, диссеминированное внутрисосудистое свертывание [ДВС] Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) включает аномальное, чрезмерное образование тромбина и фибрина в циркулирующей крови. В ходе этого процесса возникает увеличение агрегации. Прочитайте дополнительные сведения ) встречаются реже (см. таблицу Причины острого некроза коркового вещества почек Причины острого некроза коркового вещества почек ).

Симптомы и признаки кортикального некроза почек

Наблюдаются макрогематурия, боль в поясничной области и иногда олигурия или внезапная анурия. Типична лихорадка, в дальнейшем развивается хроническая болезнь почек с артериальной гипертензией. Тем не менее эти симптомы часто перекрываются симптомами основного заболевания.

Диагностика острого кортикального некроза почек

Визуализация, обычно путем КТ-ангиографии

Диагноз предполагают, когда типичные симптомы наблюдаются у больных с патологией, которая может быть потенциальной причиной заболевания.

Визуализирующие исследования иногда могут подтверждать диагноз. Обычно предпочитают КТ-ангиографию КТ ангиография КТ показывает очаговую область остеолиза (стрелки) с вовлечением правой вертлужной впадины, что согласуется с болезнью частиц. В КT рентгеновский источник и детектор рентгеновского излучения. Прочитайте дополнительные сведения

Альтернативой является радиоизотопное сканирование почек с использованием диэтилентриаминпентауксусной кислоты. При нем выявляются увеличенные почки без признаков обструкции с небольшим или отсутствующим кровотоком. Биопсия почки выполняется только в тех случаях, когда диагноз остается неясен и отсутствуют противопоказания к ней. Она дает возможность окончательной диагностики и получения прогностической информации.


Анализ мочи, общий анализ крови (ОАК), исследование уровня электролитов в сыворотке крови, пробы печени и функции почек выполняются у всех больных. Эти исследования обычно подтверждают наличие дисфункции почек (на которую, например, указывает повышение уровня креатинина и азота мочевины, гиперкалиемия) и могут позволить предположить причину. В зависимости от причины также могут присутствовать выраженные электролитные нарушения (например, гиперкалиемия Гиперкалиемия Гиперкалиемия (концентрация калия в сыворотке > 5,5 мЭкв/л [> 5,5 ммоль/л]) обычно связана со сниженной экскрецией калия почками или аномальным выходом калия из клеток. Обычно в развитии гиперкалиемии. Прочитайте дополнительные сведения , гиперфосфатемия Гиперфосфатемия Гиперфосфатемию диагностируют при концентрации фосфата в сыворотке > 4,5 мг/дл (> 1,46 ммоль/л). Причинами гиперфосфатемии являются хроническая болезнь почек, гипопаратиреоз, метаболический. Прочитайте дополнительные сведения , гипокальциемия Гипокальциемия Гипокальциемию диагностируют при концентрации общего кальция в сыворотке 8,8 мг/дл ( 2,20 ммоль/л) на фоне нормального уровня белков в плазме или при концентрации ионизированного кальция в сыворотке. Прочитайте дополнительные сведения ). В общем анализе крови (ОАК) часто определяется лейкоцитоз (даже когда причиной не является сепсис) и может выявиться анемия и тромбоцитопения, если причиной является гемолиз Обзор гемолитической анемии (Overview of Hemolytic Anemia) По окончании срока нормальной продолжительности жизни (около 120 дней) эритроциты удаляются из кровотока. Гемолиз определяется как преждевременная деструкция и, следовательно, укорочение продолжительности. Прочитайте дополнительные сведения , диссеминированное внутрисосудистое свёртывание Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) включает аномальное, чрезмерное образование тромбина и фибрина в циркулирующей крови. В ходе этого процесса возникает увеличение агрегации. Прочитайте дополнительные сведения (ДВС) или сепсис. Уровни трансаминаз могут быть повышены при относительной гиповолемии (например, при септическом шоке Сепсис и септический шок Сепсис представляет собой клинический синдром с развитием жизнеугрожающей органной дисфункции, вызванный нарушением регуляции ответа на инфекцию. При септическом шоке происходит критическое. Прочитайте дополнительные сведения , послеродовых кровотечениях Послеродовое кровотечение Послеродовое кровотечение является потерей > 1000 мл крови или кровопотерей, сопровождаемой симптомами или признаками гиповолемии в течение 24 часов после родов. Диагноз ставится на основе клинических. Прочитайте дополнительные сведения ). Если подозревают ДВС, выполняют исследование показателей гемостаза. При нем может быть выявлена гипофибриногенемия, повышение концентрации продуктов деградации фибрина и увеличение соотношения протромбинового времени (ПВ)/МНО и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). При анализе мочи обычно выявляется протеинурия и гематурия.

Прогноз при кортикальном некрозе почек

Прогноз при остром некрозе коркового вещества почек раньше был плохим, смертность в течение первого года составляла более 50%. Сегодня при активной поддерживающей терапии удается добиться уменьшения смертности за 1-й год приблизительно до 20%; и около 20% выживших пациентов могут рассчитывать на частичное восстановление функции почек.

Лечение острого кортикального некроза почек

Лечение направлено на основное заболевание и сохранение функции почек (например, путем раннего назначения гемодиализа).

Ключевые моменты

Острый некроз коркового вещества почек – это редкое заболевание, обычно возникающее у новорожденных и у беременных или недавно родивших женщин с сепсисом или осложнениями беременности.

Диагноз подозревают у пациентов из групп риска, у которых возникают типичные симптомы (например, макрогематурия, боль в боку, олигурия, лихорадка, гипертензия).

Методы визуализации сосудов почек, как правило КТ-ангиография, используются для подтверждения диагноза.

Терапия направлена на первопричину заболевания.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Почечный папиллярный некроз ( Некроз почечных сосочков , Некротический папиллит )

Почечный папиллярный некроз — это разрушение сосочков почек, обусловленное ишемией мальпигиевых пирамид. Проявляется эпизодами почечных колик, тянущими болями в пояснице, гематурией, отхождением некротизированных сосочков. Диагностируется с помощью общего и бактериологического анализа мочи, экскреторной урографии, уретеропиелоскопии. Для лечения назначают антибактериальную терапию, периферические вазодилататоры, антикоагулянты, антиагреганты, мембраностабилизаторы, антиоксиданты, гемостатики, венотоники. При необходимости выполняют катетеризацию и стентирование мочеточника, лоханок, декапсуляцию почки, нефростомию, частичную и тотальную нефрэктомию.

МКБ-10


Общие сведения

Заболевание впервые было описано в 1877 году немецким терапевтом и патологом Николаусом Фридрейхом. Папиллярный почечный некроз (некротический папиллит, некроз почечных сосочков), по разным данным, диагностируется у 0,3-1% пациентов урологических и нефрологических стационаров. У страдающих пиелонефритом распространенность патологии достигает 3%.

Женщины заболевают вдвое чаще мужчин. В половине случаев папиллярный некроз возникает в 30-40-летнем возрасте. У 75% пациентов некротический папиллит развивается хронически с постепенным прогредиентным нарастанием почечной дисфункции. В 58% случаев воспалительно-деструктивный процесс является двухсторонним. По результатам наблюдений, ишемическая деструкция верхней части мальпигиевых пирамид ассоциирована с сахарным диабетом и серповидно-клеточной анемией, однако в последние годы все чаще возникает при других патологических состояниях.


Причины

Некротический папиллит является полиэтиологическим заболеванием, развивающимся на фоне других патологических состояний или приема нефротоксичных веществ. Предпосылкой к возникновению некроза считаются особенности анатомического строения медуллярного вещества – гипоксии почечных сосочков способствует сочетание относительно бедной васкуляризации анатомической структуры и высокого осмотического давления в данной зоне. Специалистами в сфере современной урологии и нефрологии установлено несколько групп причин, вызывающих папиллярную деструкцию:

  • Нарушение кровоснабжения мозгового вещества. Недостаточное поступление крови к сосочковому аппарату наблюдается при изменениях сосудистой стенки у пациентов с атеросклерозом, сахарным диабетом, васкулитами. Ишемию папиллярных структур провоцируют заболевания, при которых возможен тромбоз почечных микрососудов, чаще всего некротическим папиллитом осложняется серповидно-клеточная анемия, реже — коагулопатии, ДВС-синдром и другие гиперкоагуляционные состояния.
  • Повышение внутрилоханочного давления. При обструкции мочевыводящих путей нарушается отток мочи с ее накоплением в лоханочной системе. Возникающий пиелоренальный рефлюкс способствует обсеменению почечных сосочков бактериями, которые содержатся в урине, и началу воспалительной реакции. В большинстве случаев лоханочная гипертензия формируется при обтурации мочеточника камнем, новообразованием, случайной перевязке во время операции, наличии уретеровагинального свища.
  • Гнойные заболевания почек. Вторичное воспаление верхушек почечных пирамид осложняет течение тяжелых гнойно-деструктивных процессов. Массивное размножение инфекционных патогенов, выделяющих протеолитические экзотоксины, способствует образованию гнойных инфильтратов и расплавлению паренхимы почек, вовлечению в процесс деструкции сосочков. Папиллярный некроз может развиться на фоне пиелонефрита, апостематозного нефрита, пионефроза, почечного карбункула, абсцесса.
  • Лекарственная нефропатия. Длительный неконтролируемый прием некоторых безрецептурных анальгетиков и антипиретиков приводит к нарушению медуллярного кровотока, ухудшению перфузии коркового и мозгового слоя и развитию анальгетической нефропатии. В наиболее тяжелых случаях на фоне выраженных изменений прямых сосудов, питающих почечные сосочки, возникает их грубая ишемическая деструкция. НПВС также оказывают прямой токсический эффект на мозговое вещество почек, что усугубляет папиллярные некротические процессы.

Патогенез

Существует три основных патогенетических механизма развития почечного папиллярного некроза — ангиопатический, вазокомпрессионный, инфекционный, которые зачастую сочетаются между собой, приводя к ишемическому инфаркту мозгового слоя с его последующим гнойным расплавлением и отторжением некротизированных масс. Уменьшение просвета сосочковых артериол вследствие утолщения интимы, уплотнения стенки, сдавления гнойными очагами или инфильтрированным мочой интерстицием, полная обтурация их просвета тромбами способствуют возникновению ишемии и деструкции тканей.

Ситуация усугубляется сужением диаметра сосудов, кровоснабжающих сосочки, по направлению к вершине, что повышает вязкость поступающей крови. Дополнительным фактором, усиливающим ишемические процессы при обструкции мочевыделительных органов, становятся воспаление и венозная гиперемия жировой клетчатки, в которую проникает моча. Ишемизированный сосочек может подвергаться полной или частичной деструкции с повреждением отдельных участков по центру или периферии. В тяжелых случаях некротизируется вся мальпигиева пирамида, при множественной локализации — медуллярный слой пораженной почки на всем протяжении. При присоединении инфекции некротический процесс осложняется воспалительной реакцией.

Классификация

Систематизация форм папиллярного некроза учитывает механизм и динамику развития заболевания, выраженность клинической симптоматики. Специалисты-нефрологи различают первичный некротический папиллит, возникающий в результате нарушения кровоснабжения без предшествующей инфекционно-воспалительной патологии, и вторичный, обусловленный ишемией мозгового вещества на фоне воспалительно-склеротических изменения паренхимы и почечного синуса.

При изначальном поражении сосочка говорят о папиллярной форме деструкции, при первичном формировании очаговых инфарктов во внутренней мозговой зоне с последующим вовлечением верхушек мальпигиевых пирамид — о медуллярной. С учетом особенностей течения выделяют:

  • Острый папиллярный некроз. Заболевание отличается бурной клинической картиной, выраженной интоксикацией, неоднозначным прогнозом. Острое течение более характерно для папиллитов, осложнивших пиелонефрит, другие гнойные нефрологические заболевания, нефролитиаз.
  • Хронический папиллярный некроз. Обычно симптомы выражены слабо, неспецифичны. Возможно рецидивирующее течение. Зачастую хронический папиллит выявляется при ангиопатиях, серповидно-клеточной анемии и диагностируется только после тщательного обследования пациента.

Симптомы почечного папиллярного некроза

Клиническая картина заболевания характеризуется разнообразием признаков, большинство из которых являются неспецифичными. Часто при папиллярном некрозе встречается почечная колика вследствие отделения некротизированного сосочка, которая может сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула. Типичны постоянные тянущие боли в поясничной области, выделение крови с мочой.

У пациентов наблюдается интоксикационный синдром различной степени выраженности: субфебрильная или фебрильная лихорадка, ознобы, головная боль, повышенная потливость, слабость. Патогномоничный признак некротического папиллита, обнаруживающийся только на поздней стадии болезни, — выделение с мочой омертвевших участков почечной паренхимы в виде сероватых масс с включениями солей извести. При хроническом течении могут преобладать лабораторные симптомы при маловыраженной или отсутствующей клинической симптоматике.

Осложнения

В случае присоединения бактериальной инфекции возникает апостематозный пиелонефрит, проявляющийся образованием небольших гнойников в корковом слое почки. При обширном поражении выявляется клиническая картина острой почечной недостаточности – олигурия или анурия, повышение уровня мочевины и креатинина плазмы, нарушение сознания вследствие азотемии.

Хроническое течение некротического папиллита зачастую приводит к ХПН, которая осложняется развитием декомпенсированного метаболического ацидоза и полиорганной недостаточности. В 40% случаев у пациентов диагностируется почечнокаменная болезнь с высоким риском образования коралловидных камней. Массивный папиллярный некроз часто сопровождается профузными кровотечениями, которые представляют опасность для жизни больного и требуют неотложной помощи.

Диагностика

Из-за полиморфности клинической картины и отсутствия патогномоничных признаков на ранних стадиях заболевания постановка диагноза зачастую затруднена. Сложности в диагностике также обусловлены скрытым развитием почечного папиллярного некроза на фоне другой патологии мочевыделительной системы (пиелонефрита, нефролитиаза). План обследования пациента с подозрением на некротический папиллит включает следующие лабораторные и инструментальные методы:

  • Клинический анализ мочи. Для папиллярного некроза характерны микро- и макрогематурия, лейкоцитурия, бактериурия, появление клеток Штернгеймера-Мальбина. На поздних стадиях обнаруживаются некротические массы в виде кусочков ткани серого цвета продолговатой или треугольной формы. Метод дополняют бактериологическим исследованием мочи с определением чувствительности флоры.
  • Внутривенная урография. На снимках полученных при экскреторной урографии, просматриваются смазанные очертания зоны форникса, мелкие тени кальцификатов, кольцевидная тень в просвете почечной лоханки, форникально-медуллярные свищи. При полном отторжении сосочка на рентгенограмме выявляется дефект наполнения. Характерный признак тотального некроза – затекание контраста в паренхиму почек (симптом «пламени костра»).
  • Уретеропиелоскопия. Для проведения нефроскопии используют гибкий эндоскоп, который вводят ретроградно (через уретру) или антеградно (через брюшную стенку), что позволяет оценить состояние мочеточников и чашечно-лоханочной системы почек. При папиллите наблюдаются множественные деструкции почечных сосочков, что нередко сопровождается кровотечением из форникальной зоны.

В клиническом анализе крови при папиллярном почечном некрозе определяются признаки бактериального воспаления: нейтрофильный лейкоцитоз с повышением числа палочкоядерных клеток, увеличение СОЭ. Для комплексной оценки состояния мочевыделительной системы выполняют УЗИ и КТ почек и других органов забрюшинного пространства. Эти методы менее информативны в диагностике некроза почечных сосочков, но позволяют выявить сопутствующие патологические состояния — мочекаменную болезнь, пиелонефрит.

Дифференциальная диагностика некротического папиллита проводится с острым и хроническим пиелонефритом, туберкулезом почек, нефролитиазом, аномалиями развития (медуллярной гипоплазией, почечной дисплазией, тубуломедуллярной дилатацией), гидронефрозом, лоханочно-почечным рефлюксом, злокачественными новообразованиями. Кроме наблюдения уролога или нефролога пациенту может потребоваться консультация онколога, инфекциониста, эндокринолога, гематолога.

Лечение почечного папиллярного некроза

Выбор врачебной тактики определяется причинами возникновения и особенностями течения некротического папиллита. По возможности лечение должно быть этиопатогенетическим, направленным на коррекцию первичного расстройства, которое осложнилось папиллярным некрозом, восстановление нормальной гемоперфузии почечной паренхимы, борьбу с уроинфекцией. При остром течении важную роль играет купирование возникших симптомов — почечной колики, окклюзии лоханок и мочеточника некротическими массами, кровотечения из поврежденных сосочков.

Комбинированная терапия острого папиллярного почечного некроза предусматривает стандартную схему лечения основного заболевания, на фоне которого развился папиллит, в сочетании с такими медикаментозными средствами и инвазивными методами, как:

  • Антибактериальные препараты. Антибиотикотерапия по возможности назначается с учетом чувствительности возбудителя, вызвавшего воспалительный процесс. Наиболее эффективным является применение уроантисептиков без нефротоксического действия — фторхинолонов, нитрофуранов, цефалоспоринов, фосфомицинов, макролидов, производных налидиксовой и пипемидиновой кислот.
  • Средства для улучшения почечной гемодинамики. При выборе медикамента учитывают причины ишемии. В качестве базовых рекомендованы периферические вазодилататоры, которые при необходимости дополняют прямыми антикоагулянтами, антиагрегантами. Вспомогательными препаратами являются антиоксиданты и мембраностабилизаторы, повышающие ишемическую стойкость папиллярных структур.
  • Гемостатическая терапия. Средства для остановки кровотечения показаны при преобладании в клинической картине признаков выраженной и массивной гематурии. Обычно применяются свежезамороженная или антигемофильная плазма, препараты аминокапроновой кислоты, ингибиторы фибринолиза, аналоги этамзилата. Использование гемостатиков ограничено при папиллярных некрозах, вызванных тромбозами.
  • Удаление некротических масс. Если отторгающаяся ткань сосочков вызывает окклюзию почечных лоханок и мочеточников, производится их катетеризация. Последующее стентирование мочеточника позволяет уменьшить лоханочную гипертензию и обеспечить нормальный пассаж мочи. Некротические массы также могут удаляться ходе уретероскопии, ретроградной или чрескожной нефроскопии (пиелоскопии).

При нарастании симптоматики на фоне проводимой консервативной терапии, возникновении терапевтически резистентного острого пиелонефрита, длящегося более 2-3 дней, некупируемой профузной гематурии рекомендовано оперативное лечение. При двухстороннем некротическом процессе предпочтительны органосохраняющие вмешательства — нефростомия, декапсуляция почки, резекция (частичная нефрэктомия) для удаления участка с кровоточащими папиллярными структурами. Радикальная нефрэктомия выполняется только при одностороннем папиллите с тотальным необратимым некрозом медуллярного слоя и достаточной функциональностью контрлатеральной почки.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и проведении патогенетической терапии возможна регенерация эпителия с восстановлением всех функций почек. Прогноз при некрозе почечных сосочков относительно благоприятный. Благодаря использованию современных антибактериальных препаратов летальность при остром некротическом папиллите удалось сократить с 50% до 10%.

Профилактика папиллярного некроза заключается в своевременном лечении инфекционных процессов мочевыделительной системы, нефролитиаза, системных васкулитов, токсических поражений почек, обоснованном назначении НПВС. Важное звено в предупреждении заболевания — диспансерное наблюдение за пациентами из группы риска с тщательным медикаментозным контролем сахарного диабета, серповидно-клеточной формы анемии.

1. Инфекции мочевыводящих путей у больных сахарным диабетом/ Е.В. Хайкина, Г.К. Решедько, М.В. Морозов// Клиническая микробиология антимикробная химиотерапия. - 2008 - Т.10, №3.

2. Острый папиллярный некроз почек у девочки 5 лет/Т.А. Романова, И.Г. Винжего, А.П. Ничипоренко и др.// Научные ведомости БелГУ. Сер. Медицина. - 2004.

3. Лекарственные поражения почек/ С.С. Постников, А.Н. Грацианская, М.Н. Костылева// Детская нефроурология. - 2016.

Острый некроз почечных канальцев

Острый некроз канальцев - вариант ОПН, наиболее часто встречающийся в хирургической и реани­мационной практике. Причин для возникновения паренхи­матозной почечной недостаточности, как известно, много. Главные из них: острый гломерулонефрит, кортикальный некроз, двусторонний тромбоз и эмболия почечных арте­рий, отравление нефротоксическими ядами, последствия острого нарушения почечного кровообращения нетромботического происхождения. Для удобства острую недоста­точность функции почек, связанную с поражением парен­химы, принято называть «острый некроз почечных каналь­цев». Термин этот в значительной степени условен и даже ошибочен, поскольку синдром, который под ним подразу­мевается, может не сопровождаться никакими деструк­тивными изменениями в почечной паренхиме. С другой стороны, при этом синдроме обычно наблюдается целый комплекс четко очерченных функциональных расстройств, дающих право относиться к нему как к самостоятельной нозологической форме.

В хирургической практике острый некроз канальцев возникает наиболее часто как последствие шока, наруше­ний системного кровообращения, кровопотери, интокси­кации, а также гемолиза и рабдомиолиза. Так как уменьшение объемного почечного кровотока является ведущей причиной развития почечной недоста­точности, то предупреждение почечной гипоперфузии яв­ляется главной мерой профилактики почечной недоста­точности.

Диагноз. В большинстве случаев установление причин возникновения острого некроза канальцев не представляет затруднений. Сложнее отдифференцировать острый некроз канальцев от преренальной олигурии или определить ту грань, когда затянувшаяся преренальная олигурия пере­ходит в некроз кавальцев. В связи с этим больные с любым видом почечной недостаточности нуждаются в самом тща­тельном обследовании. Только клиническое наблюдение в большинстве слу­чаев не дает возможности установить характер олигурии. Однако первым ключом к этому является определение диуреза. Полная анурия хотя и возможна, но редко наблю­дается при некрозе канальцев. Чаще анурия свидетельст­вует о наличии коркового некроза, острого тотального гломерулита или васкулита, двусторонней артериальной почечной окклюзии (тромбозе или эмболии) и обструкции устьев обоих мочеточников.

Исследование состава мочи дает важную информацию для оценки характера почечной недостаточности. Особенно важно исследование отношения целого ряда компонентов и показателей мочи к тем же компонентам и показателям плазмы. Отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы является одним из наиболее важных показателей почечной недостаточности. При олигурии это отношение, равное 1:1:1 или меньше, почти всегда указывает на острый некроз канальцев. Исследование состава мочи должно быть произведено как можно раньше - во всяком случае до начала диуретической терапии, так как лечение может повлиять на процесс канальцевой реабсорбции натрия и, следовательно, оказать влияние на разведение или концентрацию мочи. При олигурии преренального происхождения в осадке мочи редко можно обнаружить гиалиновые цилиндры, гранулярные и клеточные конгломераты. При остром канальцевом некрозе в моче обнаруживают большое коли­чество гранулярных, пигментных и клеточных конгломе­ратов и большое количество эпителиальных клеток как в свободном состоянии, так и в виде конгломератов. Боль­шое количество объемных образований в моче указывает на возможность обструкции канальцев. После перелива­ния несовместимой крови в моче обнаруживают большое количество эритроцитов и свободных конгломератов кро­вяных пигментов. Протеинурия не является важным сим­птомом, так как она может наблюдаться и при отсутствии почечной недостаточности, например-, после различных стрессовых состояний, интенсивной мышечной работы при декомпенсированных пороках сердца, высокой темпе­ратуре тела. Отсутствие протеину рии при клинических признаках почечной недостаточности характерно для пре­ренального или постренального типа олигурии. Если обнаруживают большое количество белка в моче, то это скорее свидетельствует о паренхиматозной природе почечной не­достаточности.

При рентгенологическом и томографическом исследова­нии почек можно определить их размер и наличие кальци­нированных конкрементов. Нормальные размеры почек при 'клинической картине почечной недостаточности больше свидетельствуют о ее остром развитии. Для хронической почечной недостаточности, исключая гидронефроз, более характерны малые размеры почек.

Урография не противопоказана при ОПН. Хорошо контурированные лоханки и мочеточники при внутривен­ной урографии говорят о преренальной олигурии. При остром некрозе канальцев пиелограммы, как правило, нечеткие, тогда как нефрограммы достаточно отчетливы. В ряде случаев, особенно при подозрении на острую окклюзию почечных артерий, показана аортография.

Нередко олигурия может быть результатом применения нефротоксических лекарств. Это относится прежде всего к метоксифлюрану (пентрану), при метаболизме которого освобождается значительное количество неорганических галогенов, покидающих организм главным образом почеч­ным путем. В большинстве случаев пентрановая нефроин-токсикация сопровождается полиурией, и в связи с этим ее не всегда легко обнаружить по клиническим признакам. В части случаев (примерно в 10%) она сопровождается олигурией.

Некоторые из широко применяемых антибиотиков об­ладают выраженным нефротоксическим действием. В наи­большей степени это действие выражено у антибиотиков аминогликозидной группы (неомицин, канамицин, гента-мицин), а также у тетрациклина, цефалоридина и мети-циллина.

Читайте также: