Поражение сетчатки, зрительного нерва тетраэтилсвинцом

Обновлено: 25.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Офтальмогипертензия – это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения, ощущение дискомфорта в области глазницы. Комплекс диагностических мероприятий включает тонометрию, биомикроскопию глаза, гониоскопию, тонографию. При глазной гипертензии показана гипотензивная терапия, которая сводится к инстилляциям бета-адреноблокаторов или их комбинации с М-холиномиметиками, ингибиторами карбоангидразы. В основе лечения симптоматической формы лежит устранение этиологического фактора.

Общие сведения

Офтальмогипертензия – широко распространенная патология. В 35% случаев имеет стабильное течение, в 30% регрессирует с возрастом, в 35% приводит к развитию глаукоматозных изменений в области сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН). Согласно имеющимся в офтальмологии статистическим данным, нозологию диагностируют у 7,5% населения в возрасте старше 40 лет. После 50 лет этот показатель достигает порядка 20%. Пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска развития глаукомы. Доказано, что при отсутствии коррекции офтальмотонуса на протяжении 10 лет осложнения возникают у 5-9,2% больных. Заболевание встречается в среднем в 10 раз чаще, чем глаукома.


Офтальмогипертензия

Причины офтальмогипертензии

Причина эссенциальной формы – возрастные изменения циркуляции водянистой влаги. Заболевание возникает на фоне гормонального дисбаланса у женщин климактерического возраста. К развитию симптоматической формы приводят:

  • Применение кортикостероидов. Гидродинамика глаза нарушается как при длительных инстилляциях гормональных средств, так и при их пероральном приеме. Местное применение глюкокортикостероидов вызывает повышение ВГД через несколько недель, системное – через 2-4 года. Интенсивная терапия стероидами потенцирует увеличение офтальмотонуса спустя 1-2 часа после введения препарата.
  • Травматические повреждения. Реактивная природа болезни связана с раздражением болевых рецепторов на поверхности радужки и роговицы. Острая офтальмогипертензия возникает в ответ на дислокацию хрусталика.
  • Хирургические вмешательства. Повышение офтальмотонуса провоцирует обтурацию дренажной сети фрагментами хрусталика, пигментом или псевдоэксфолиативным материалом. Глазная гипертензия развивается при применении вискоэластических препаратов в ходе операции. В послеоперационном периоде нарастание ВГД связано с местной воспалительной реакцией, зрачковым и цилиарным блоком.
  • Синдром Познера-Шлоссмана. Эта патология становится причиной глаукомоциклитических кризов, которые сопровождаются резким увеличением давления без изменений УПК.
  • Интоксикация. Повышение ВГД провоцирует хроническая интоксикация тетраэтилсвинцом, отравление фурфуролом или бесконтрольный прием препаратов, содержащих сангвинарин.
  • Увеит. Воспаление увеального тракта провоцирует увеличение секреции жидкости, отек трабекулы и скопление экссудата в УПК, что ведет к транзиторному повышению ВГД.
  • Эндокринные заболевания. Офтальмогипертензию вызывает гормональный дисбаланс на фоне гиперкортицизма или гипотиреоза в анамнезе.

Патогенез

Механизм развития глазной гипертензии напрямую зависит от формы патологии. При эссенциальной природе заболевания из-за нарушения оттока ВГЖ даже ее умеренная секреция потенцирует повышение давления. В норме у пациентов преклонного возраста затрудненная циркуляция внутриглазной жидкости сопряжена с ее сниженной продукцией, поэтому офтальмопатология не развивается. Возникновение симптоматической офтальмогипертензии обусловлено повышением продукции ВГЖ или обратимым нарушением оттока водянистой влаги, который вызывает отек трабекулярной сети, скопление экссудата или крови в зоне угла передней камеры глаза (УПК).

У лиц с данной нозологией в анамнезе наблюдается мнимая или истинная гиперпродукция внутриглазной жидкости. Это связано с интенсивным кровоснабжением оболочек глаза, высокой функциональной способностью цилиарного тела. В патогенезе стероидной формы болезни ведущую роль играет ингибирование протеаз и фагоцитоза эндотелиоцитов трабекулы. Нарушение обмена ионов приводит к задержке натрия и отеку дренажной сети. Полимеризация молекул на поверхности трабекулярной ткани потенцирует увеличение ядра и клетки в размере. Кортикостероиды угнетают продукцию простагландинов, функция которых – снижение ВГД и улучшение оттока ВГЖ.

Классификация

Глазная гипертензия имеет множество вариантов развития. По этиологии заболевание классифицируют на увеальную, реактивную и стероидную формы. С клинической точки зрения выделяют:

  • Симптоматическую офтальмогипертензию. Временное повышение ВГД развивается на фоне патологического процесса, не имеющего отношения к глаукоме.
  • Эссенциальную глазную гипертензию. Характеризуется незначительным повышением офтальмотонуса при нормальных показателях оттока ВГЖ.
  • Псевдогипертензию глаза. Это превышение показателей внутриглазного давления, которое возникает в результате стресса перед визометрией у здоровых людей.

Симптомы офтальмогипертензии

Клинические проявления патологии определяются вариантом развития. Для эссенциальной глазной гипертензии характерно стабильное или регрессирующее течение. Это обусловлено тем, что с возрастом интенсивность продукции ВГЖ постепенно снижается. В большинстве случае офтальмогипертензия возникает симметрично на обоих глазах. Больные отмечают частую головную боль. Исключение – симптоматическая форма на фоне глаукомоциклитического криза. При этой патологии поражается один глаз. Во время криза пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, появление «тумана» и радужных кругов перед глазами. Болевой синдром обычно отсутствует.

При стероидном типе болезни внутриглазное давление повышается постепенно. При реактивном варианте признаки глазной гипертензии нарастают на протяжении 2-6 часов после травмы или хирургического вмешательства. Пациенты жалуются на ощущение инородного тела, затуманивание зрения, выраженную болезненность. Редко отмечаются диспепсические проявления (тошнота, рвота). Специфические симптомы увеальной формы включают гиперемию глаза, фотофобию и повышенное слезотечение. Заболевание может привести к необратимому снижению зрительных функций.

Осложнения

Распространенное осложнение симптоматической офтальмогипертензии – вторичная глаукома, которая является следствием необратимых изменений трабекулярного аппарата. Нежелательные последствия стероидной формы представлены утолщением роговицы, формированием заднекапсульной катаракты, образованием язвенных дефектов на поверхности роговицы. Возможны атрофические изменения век, возникновение птоза. Реактивный вариант нозологии осложняется гипертензионной эпителопатией. Увеальная офтальмогипертензия на фоне панувеита приводит к необратимой потере зрительных функций.

Диагностика

Диагностика заболевания представляет собой большую сложность. Измерение ВГД вызывает психологическое напряжение у пациента, что часто провоцирует повышение офтальмотонуса и возникновение ложной офтальмогипертензии. Специальное офтальмологическое обследование требует проведения:

  • Тонометрии. Объективный критерий глазной гипертензии – повышение ВГД более 20 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях. При симптоматической форме показатели офтальмотонуса могут достигать 40-60 мм рт. ст.
  • Биомикроскопии глаза. Это единственный метод, который позволяет установить диагноз симптоматической офтальмогипертензии при патологии Познера-Шлоссмана. Биомикроскопическая картина включает незначительный отек роговой оболочки, небольшие преципитаты, которые исчезают через 2-3 дня после криза. При реактивной форме определяется отек роговицы.
  • Тонографии. Исследование гидродинамики глаза дает возможность графически регистрировать изменение показателей ВГД. На измерении минутного объема внутриглазной жидкости и коэффициенте легкости ее оттока базируется верификация формы заболевания.
  • Гониоскопии. При данной нозологии визуализируется открытый УПК глаза. Глубина камеры в пределах нормы. У пациентов с реактивной формой в передней камере определяются остатки вискоэластика.

Для дифференциальной диагностики с глаукомой проводится гониоскопия, офтальмоскопия, периметрия и визометрия. В отличие от глаукомы при офтальмогипертензии показатели внутриглазного давления не влияют на зрительные функции, УПК без изменений. Патология не сопровождается изменениями со стороны ДЗН и внутренней оболочки глазного яблока. Границы поля зрения соответствуют референтным значениям.

Лечение офтальмогипертензии

Терапевтическая тактика сводится к назначению гипотензивных средств. Целевой уровень внутриглазного давления составляет 20-13 мм рт. ст. Начинают лечение с назначения одного препарата из группы бета-адреноблокаторов. При низкой эффективности показана комбинированная терапия. Наиболее распространена схема лечения, включающая применение двух β-адреноблокаторов. При отсутствии эффекта офтальмологи назначают комбинацию β-адреноблокатора с М-холиномиметиком или ингибитором карбоангидразы. При выборе комбинированной тактики 2-3 раза в год необходимо менять схему лечения с целью профилактики развития толерантности к лекарственным средствам. Ведущее значение в терапии симптоматической офтальмогипертензии занимает устранение причинного фактора.

При стероидной природе заболевания внутриглазное давление нормализуется в течение 2-3 недель после отмены кортикостероидов. Если есть необходимость в продолжении терапии, показана замена на нестероидные противовоспалительные препараты. Гипотензивные средства назначают только при достижении ВГД 40-60 мм рт. ст. Тактика лечения реактивной формы сводится местному применению препаратов группы β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы или α-адреномиметиков. При повышении ВГД после операции из-за скопления в передней камере вискоэластика или форменных элементов проводят ее декомпрессию. Выявление механической преграды на пути оттока ВГЖ требует ее устранения хирургическим путем.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при офтальмогипертензии благоприятный. Причиной полной потери зрения может выступать увеальная форма, что зачастую связано с длительным течением панувеита. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к устранению гормонального дисбаланса, назначению гипотензивной терапии накануне оперативного вмешательства. Пациентам, работающим с тетраэтилсвинцом и фурфуролом, рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски). При приеме препаратов с сангвинарином и кортикостероидов необходимо контролировать уровень ВГД.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении офтальмогипертензии.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ячмень – это ограниченный гнойный процесс на веках, развивающийся при инфицировании волосяного фолликула ресницы или сальной железы. Ячмень на глазу проявляется болезненной локальной припухлостью и ги.

Язва роговицы – это деструктивный процесс в роговой оболочке глаза, сопровождающийся образованием кратерообразного язвенного дефекта. Язва роговицы сопровождается резко выраженным роговичным синдромом.

Эхинококкоз орбиты — это поражение глазницы и параорбитальной клетчатки, обусловленное инфицированием личиночными стадиями эхинококка. Основные симптомы болезни – дискомфорт и боль в области орбиты, о.

Поражение сетчатки, зрительного нерва тетраэтилсвинцом

Поражение сетчатки, зрительного нерва тетраэтилсвинцом

При профосмотрах у лиц, подвергавшихся длительному воздействию даже малых концентраций тетраэтилсвинца в воздухе рабочих помещений, особенно у лиц с хронической интоксикацией ТЭС и у профинвалидов, наблюдался отек сетчатки, который был наиболее выражен в перипапиллярной зоне и в центральной ее части.
Характерно было расширение физиологической скотомы и ангиоскотом. Патологический характер скотом отмечался у лиц различного возраста и определялся на обоих глазах.

Методом флюоресцентной ангиографии в сосудах глазного дна выявлено замедление кровотока, т. е. увеличение времени прохождения флюоресцеина (рука—глазное дно). Диффузная ишемия собственно сосудистой оболочки обусловливала мозаичный характер флюоресценции.

В артериальной фазе вслед за медленным заполнением сосудов флюоресцеином отмечалась длительная флюоресценция их, что также указывало на ухудшение кровотока. Подобные изменения гемостаза наблюдались и в венозной фазе при дилатации и расширении венул. В артериальной и ранней венозной фазах обнаруживалась гиперфлюоресценция в парамакулярной и парапапиллярной областях сетчатки за счет экстравазального выхода флюоресцеина из капилляров, в поздней венозной фазе — длительная тотальная гиперфлюоресценция сетчатки вследствие повышения проницаемости сосудов и периваскулярного отека.
Данные ангиографических исследований указывают на застойные явления, главным образом в вепулах капиллярного звена микроциркуляторпого русла сетчатки собственно сосудистой оболочки [Гогитта И. Ф.].

сетчатка при поражении тетраэтилсвинцом

Поражение тетраэтилсвинцом зрительных нервов оценивается неоднозначно. М. Duvoir и F. Coste в начальном периоде поражения животных ТЭС наблюдали расширение сосудов сетчатки и гиперемию дисков зрительного нерва. Но мере развития интоксикации наступали сужение сосудов и побледнение дисков.

А. Е. Корелюк отрицал возможность поражения тетраэтилсвинцом зрительного нерва. Р. Н. Вольфовская сообщила о больном с поражением зрительного нерва после интоксикации ТЭС. Э. М. Бонгард и соавт. у лиц с хронической интоксикацией ТЭС наблюдали снижение темновой адаптации и повышение порога электрической чувствительности.

Н. Д. Мельникова отметила сужение хроматических, а у ряда лиц — и ахроматических границ поля зрения, сочетавшееся со снижением темновой адаптации. Е. Noda сообщил, что после употребления воды из колодца, вода в котором была отравлена ТЭС, больные жаловались на снижение зрения.

На возможность поражения тетраэтилсвинцом зрительного нерва указывают Ц. М. Иоффе и Ю. Д. Каплан. В начальном периоде действия ТЭС мы наблюдали у отдельных лиц гиперемию дисков зрительных нервов [Скрипниченко З. М.]. При наличия хронической интоксикации ТЭС нечасто, но все же имело место побледнение дисков зрительных нервов и нечеткость контуров их, что объяснялось сужением сосудов сетчатки и отеком ее, И. Ф. Гогина при тяжелой интоксикации ТЭС с перенесенным в прошлом острым отравлением диагностировала двустороннюю неропатию в 1,6% и атрофию зрительного нерва — в 2,4% случаев.
Стушеванность границ диска зрительного нерва за счет периианиллярного отека сетчатки в зоне капиллярного кровотока выявлена у 46,4%, макулярный отек сетчатки той же природы— у 12,7% обследованных.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Заболевания сетчатой оболочки глаза (сетчатки)

Консультация офтальмолога БЕСПЛАТНО при удалении халязиона, новообразований (папиллом) век, инородных тел роговиц и конъюнктивы! (цена .

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция - для наших друзей в "Одноклассниках", "ВКонтакте", "Яндекс.Дзене", YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Ардамакова Алеся Валерьевна

Врач-офтальмолог, лазерный хирург

Кандидат медицинских наук

Никулина Ольга Васильевна

Spectralis HRA+OCT (Heidelberg)

Spectralis HRA+OCT (Heidelberg), соединивший в себе функции флюоресцентной ангиографии сетчатки и оптической когерентной томографии, - уникальный прибор для ранней диагностики болезней глаз.

Лазерный коагулятор Supra

На лазерном коагуляторе Supra можно проводить операции у пациентов с сахарным диабетом, близорукостью, периферическими дистрофическими заболеваниями, сосудистыми проблемами и возрастными изменениями.

В каких случаях обращаться к офтальмологу?

Мы в Telegram и "Одноклассниках"

Офтальмологические операции

"Сибур", журнал нефтегазохимической компании "Сибур" (апрель 2022г.)

"Утро России", ТВ-программа, телеканал "Россия 1" (август 2021г.)

"Экстренный вызов 112", ТВ-программа, телеканал "РЕН ТВ" (февраль 2021г.)

"MediaMetrics", радиостанция, программа "Медицинские гаджеты" (ноябрь 2017г.)

Сетчатка - это внутренняя часть оболочки глаза, которая принимает участие в восприятии световой волны, трансформируя ее в нервные импульсы и передавая по зрительному нерву.

Проблема заболеваний сетчатки глаз - одна из самых актуальных в офтальмологии. Несмотря на то, что данная патология занимает всего 1% от общей структуры глазных болезней, такие заболевания, как непроходимость центральной артерии, диабетическая ретинопатия, отслойка и разрыв сетчатки часто становятся причиной слепоты!

С патологией сетчатки связаны ухудшение сумеречного зрения (куриная слепота), ослабление цветовосприятия (дальтонизм) и другие нарушения зрения.

Функции сетчатки глаза

Благодаря органу зрения мы видим окружающий мир в красках. Это происходит за счет сетчатки глаза, на которой располагаются особые фоторецепторы - палочки и колбочки.

У каждого вида фоторецепторов есть свои функции. Так, днем максимально «загружены» колбочки, а при понижении попадания потока света активно включаются в работу палочки.

Сетчатка глаза обеспечивает следующие функции:

  • Цветовое зрение помогает видеть цвета и их оттенки. С помощью 3-х видов колбочек мы можем различать синий, красный и зеленый цвета. При нарушении восприятия развивается дальтонизм. У женщин существует четвертая, добавочная колбочка, поэтому они могут видеть и различать до нескольких миллионов цветовых оттенков.
  • Ночное зрение - это способность хорошо видеть в условиях темноты. Такую возможность нам дают палочки (колбочки в темноте не работают).
  • Центральное (предметное) зрение позволяет хорошо видеть на разные расстояния, писать, читать, выполнять работу, для которой необходимо разглядывать мелкие предметы. Это становится возможным с помощью колбочек сетчатки, расположенных в области макулы.
  • Периферическоезрение обеспечивает способность хорошо ориентироваться в пространстве. Боковое зрение осуществляется благодаря палочкам, расположенным на периферии сетчатки и в парацентральной области.

Симптомы заболеваний сетчатки глаза

Одни из самых ярких симптомов пораженной сетчатой оболочки - сужение полей и ослабления зрения. Также встречаются абсолютные и относительные дефекты зрения (скотомы) различной локализации. На ухудшение работы фоторецепторов указывает появление куриной слепоты и различные виды дальтонизма.

Сильное ослабление центрального зрения говорит о воспалении в макулярной области, ухудшение периферического зрения - о поражении периферии глазного дна. Возникновение скотомы свидетельствует о повреждении какой-либо зоны сетчатки. Существенное ухудшение остроты зрения вместе с увеличением размеров слепого пятна может указывать на воспаление зрительного нерва.

При окклюзии центральной артерии сетчатки может возникнуть кратковременная слепота одного глаза.

Световые вспышки, молнии, блики, пред глазами возможны при отслойке или разрыве сетчатки. Кроме того пациент может видеть в поле зрения туман, а также цветные или черные пятна.

Заболевания сетчатки

Все болезни сетчатки делятся на несколько групп, самые распространенные из которых:

    (периферическая дистрофия сетчатки, центральная дистрофия сетчатки, возрастная макулярная дегенерация); (диабетическая ретинопатия, макулярный отек, тромботическая ретинопатия, окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей, окклюзия центральной артерии сетчатки); .

Дистрофические заболевания сетчатки. Травмы. Пороки развития

При дистрофических заболеваниях сетчатки происходит отмирание кусочков ткани сетчатки глаза. Чаще всего они развиваются у пожилых людей. По степени локализации воспалительного процесса выделяются:

  • периферическая дистрофия сетчатки,
  • центральная дистрофия (возрастная макулярная дегенерация сетчатки);
  • генерализованная дистрофия.

Симптомы этих заболеваний могут отличаться друг от друга, однако есть такие общие признаки, как ослабление зрения, появление пятна перед глазами, ухудшение периферического зрения. Более подробно о лечении этих заболеваний можно прочитать здесь.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД)

При возрастной макулярной дегенерации начинают воспаляться клетки центральной части сетчатки - макулы. У человека ухудшается центральное зрение, в центре обзора глаз появляется пятно, искажаются цвета и формы предметов. Заболевание имеет сухую и влажную форму. Более подробно о ВМД читайте здесь.

Сосудистые заболевания сетчатки

Диабетическая ретинопатия

Диабетичекая ретинопатия - достаточно коварное заболевание тем, развивающееся на фоне повышенного уровня сахара в крови и не имеющее симптомов в начале процесса. Если травматическая ретинопатия возникает вследствие травмы глаза, и имеет яркие признаки в виде отека и кровоизлияния, то диабетическая ретинопатия развивается тихо и незаметно.

А между тем, если вовремя не начать лечение может произойти отслоение сетчатки, которое ведет к слепоте. Для диабетической ретинопатии свойственна неоваскуляризация - патологический рост сосудов.

Более об этом виде сосудистого заболевания глаз вы можете прочитать здесь.

Макулярный отек

Макулярный отек - отек центра сетчатки (макулы), отвечающий за центральное зрение. Патология может развиться как следствие целого ряда заболеваний, например, сахарного диабета, в результате скопления жидкости в слоях макулы.

Макулярный отек является одним из симптомов увеита, тромбоза вен сетчатки, диабетической ретинопатии. Также отек макулы появляется в результате хирургической манипуляции или травмы глаза. Более подробно о диагностике и лечении макулярного отека читайте здесь.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

При окклюзии центральной артерии сетчатки происходит закупорка центральной артерии ретины, приводящая к ишемии и сопровождающаяся таким симптомом, как резкая потеря зрения.

Причина появления данного сосудистого заболевания сетчатки - повышенное давление, атеросклероз, нейроциркуляторная дистония, аритмия. При этой патологии возможна полная потеря зрения. Поэтому необходимо как можно раньше начать лечение.

Отек и тромбоз сетчатки глаза

Отек сетчатки связан с повреждением сосудов и скоплением в ретине влаги и белковых структур. Макулярный отек сетчатки может возникнуть в результате сахарного диабета или других заболеваний. Со временем в зоне отека разрастается соединительная ткань, которая приводит к потере зрения.

Тромбоз центральной ветви сетчатки приводит к выпадению зрения на том участке, за который отвечает закупоренная вена. При макулярном отеке может наблюдаться нечеткое зрение в центральной области, прямые линии видятся волнистыми, а окружающий мир - в розоватом цвете, ухудшается рефракция зрения. Причиной появления тромбозов и окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей являются изменения вязкости крови, нарушение кровообращения в сосудах, ухудшение проницаемости стенки.

Ангиопатия сетчатки

Ангиопатия - это поражение сосудов сетчатки разного диаметра. При ангиопатии возникает патология сосудов, они становятся узкими и извитыми. Причиной появления заболевания являются сахарный диабет, травма глаза, васкулит, остеохондроз шейного отдела, повышенное артериальное давление.

Отслойка сетчатки

Отслойка сетчатки - одна из причин потери зрения и возникновения слепоты.

Первичная отслойка сетчатки может произойти:

  • после травмы глаза;
  • из-за первичных заболеваний, поражающих сосуды;
  • в результате перенапряжения глаз.

Вторичная отслойка сетчатки развивается в результате появления метастазов.

При появлении отслойки человек видит перед глазами плавающие элементы: черные точки, мушки, пелену, вспышки и искры. Более подробно о диагностике и лечении данной патологии можно прочитать здесь.

Диагностика и лечение заболеваний сетчатки глаз

Кроме этого, возможно, понадобятся дополнительные исследования:

    (для оценки состояния сосудов); ;
  • съемка глазного дна;
  • изучение цветовых порогов, контрастной чувствительности, цветоощущения.

Лечение

Для лечения заболеваний сетчатки глаз могут быть рекомендованы:

  • сосудорасширяющие препараты;
  • ангиопротекторы;
  • антикоагулянты;
  • никотиновая кислота, витамины группы В;
  • ретинопротекторы.

При тяжелых ретинопатиях, отслойках и разрывах сетчатки по усмотрению врача-офтальмолога могут применяться хирургические методики.

Для определения степени нарушения кровообращения в сетчатке глаз, выявления возрастных изменений и изучения новообразований мы проводим флюоресцентную ангиографию на уникальном оборудовании экспертного класса Spectralis HRA+OCT (Heidelberg).

В клинике «МедикСити» только лучшие офтальмологи и самые надежные методики лечения заболеваний глаз!

Импортозамещение дало свинцовый осадок в суде

ГУ МВД по СЗФО/Архив

Внук бывшего митрополита Санкт-Петербургского и Ладожского Иоанна оказался на скамье подсудимых по первому в России делу о контрабанде запрещённого в большинстве стран тетраэтилсвинца. «Фонтанка» изучила экономику одного из самых закрытых видов теневого бизнеса.

Идея, загубленная ФСБ

Идею ввезти на территорию России запрещённый тетраэтилсвинец в Главном следственном управлении питерского ГУ МВД приписывают известному бизнесмену Александру Мардину. Якобы он поделился ею с бизнес-партнерами Игорем Самолетовым и Антоном Британом, первый из которых нашел специалиста в области международных грузоперевозок, способного реализовать идею. Этим человеком следствие видит менеджера по работе с клиентами логистической компании ООО «Фэйрвэй» Алексея Снычева (внук бывшего митрополита Санкт-Петербургского и Ладожского Иоанна, скоропостижно скончавшегося на приёме в отеле "Северная Корона" в 1995 году. Существует городская легенда, что за несколько минут до смерти Иоанн благословил Анатолия Собчака на участие в выборах губернатора, которые тот проиграл. Почти достроенный отель так и не был введен в строй).

В обвинительном заключении описано, как Снычев осенью 2012 года передал знакомому эксперту 200-миллилитровую баночку с заказанным из Китая в Интернете тетраэтилсвинцом «для проведения химического анализа на предмет пригодности к использованию в производстве авиационного бензина». Анализ дал положительный результат.

Далее следует перевод почти 3 000 000 рублей с банковского счёта якобы подконтрольного Мардину ООО «ТехноЛайн» на банковский счет некоего ООО «Инвест-Пром». После этого 16 пластиковых бочек по 250 литров каждая прибывают из Китая в Финляндию, откуда по маршруту Хельсинки-Петербург попадают через Светогорск на склад ООО «Открытая складская логистика» в Шушарах (по версии следствия, транспортировку груза по просьбе Снычева организовала не подозревавшая о содержимом менеджер по логистике «Фэйрвэя» Анна Белинская). В июле 2013 года всю «ядовитую» партию задержали там сотрудники ФСБ.

Следствие считает, что Алексей Снычев организовал фиктивное таможенное оформление тетраэтилсвинца, для чего использовал втёмную декларанта «Фэйрвэя» Ирину Рошку. Та якобы использовала полученные от Снычева фиктивные документы для изготовления декларации, в которой вместо запрещённого в России тетраэтилсвинца фигурировала присадка для моторного топлива.

Александр Мардин и Алексей Снычев обвиняются в совершении преступлений, предусмотренных частью 1 статьи 226.1 и частью 2 статьи 234 УК РФ («Незаконное перемещение через таможенную границу ядовитого вещества, совершенное группой лиц по предварительному сговору» и «Незаконное приобретение, хранение и перевозки ядовитого вещества»). Обоим грозит до 7 лет лишения свободы, и оба категорически отрицают свою вину, в отличие от Игоря Самолетова и Антона Британа. Их Выборгский городской суд Ленинградской области в октябре 2014 года уже осудил в особом порядке.

Теперь судьбу Мардина и Снычева решит Выборгский городской суд Ленинградской области.

Теория крайнего

Представляющий интересы Алексея Снычева адвокат филиала «Тонков и партнеры» Ленинградской областной коллегии адвокатов Евгений Тонков уверен – его клиента намеренно сделали крайним. Тонков заявил «Фонтанке»:

«В логистическую компанию «Фэйрвэй», сотрудники которой занимались таможенным оформлением грузов, обращаются клиенты с просьбой оформить им импорт топливной присадки и им назначают менеджера для обслуживания. Таким менеджером оказался недавно устроившийся туда на работу Алексей Снычев. И сделал он лишь то, что входило в его полномочия: отправил образец присадки эксперту и, получив положительный ответ, организовал доставку груза.

Он специалист по логистике, никогда не имел отношения к таможенному оформлению грузов – почему следствие верит показаниям сотрудников «Фэйрвэя», которые через свою компанию «ТрансМаш МСК» сначала растаможили груз, пришедший в Россию из Китая через Финляндию, а потом сказали, будто их просил об этом Снычев? Почему те, кто оформил фиктивные документы и направил их в таможню, свидетели, а Снычев обвиняемый? Я уверен, что коллектив «Фэйрвэя» решил сделать новичка «крайним».

Защищающая Александра Мардина адвокат Санкт-Петербургской городской коллегии адвокатов Лариса Фон-Арев также возмущена:

– 234-я статья Уголовного кодекса наказывает за сбыт и незаконный оборот в целях сбыта, а мой подзащитный ничего не сбыл – он собирался использовать тетраэтилсвинец для изготовления авиационного топлива, – заявила она «Фонтанке». – Но про оборот этого вещества в целях изготовления другого вещества в УК ничего не сказано.

Остаётся добавить, что ООО «Фэйрвэй» в августе 2015 года ликвидировано. Компания проработала на рынке внешнеэкономической деятельности 4 года и была известна бизнес-сообществу прежде всего благодаря одному из своих совладельцев Михаилу Зорину (33.33%), которого, несмотря на скромность долевого участия, считают одним из ТОП-10 игроков таможенного бизнеса региона.

Найти господина Зорина «Фонтанке», к сожалению, не удалось.

Ключ от квартиры, где деньги лежат

«Фонтанке» не удалось найти специалистов, которые бы легально прокомментировали экономику чёрного топливного рынка, заложенную в фабулу данного уголовного дела. Ни один специалист ни одной топливной компании не захотел обсуждать этот вопрос с упоминанием своих статуса и фамилии. Неофициально нам в общих чертах объяснили, где в этой сфере бизнеса «зарыты пять золотых».

Как говорят участники рынка, легально приобрести в России тетраэтилсвинец невозможно – его здесь просто не существует. Ядовитую присадку разрешается использовать для изготовления авиационного бензина, но авиационный бензин в России официально не производится. Большие пассажирские самолёты летают на реактивном топливе, вертолеты и малая авиация – на иностранном авиационном бензине, в нём-то и содержится тетраэтилсвинец.

– Мне довелось побывать на заводе Shell в Роттердаме, где я своими глазами видел тетраэтилсвинец, – рассказал «Фонтанке» участник рынка. – Это космические технологии: защищённые контейнеры, оборудованные индивидуальными средствами слежения. Купить тетраэтилсвинец просто на рынке нельзя нигде…

По словам сотрудника одной из топливных компаний, действующий в России профильный ГОСТ определяет максимально допустимое содержание тетраэтилсвинца в авиационном бензине – 2,5 грамма на килограмм. В основном для вертолетов и малой авиации используются бензины двух сортов, содержание ядовитой присадки в которых колеблется от 1,2 до 2,5 грамма на килограмм. Так что среднее количество тетраэтилсвинца в таком топливе – 2 грамма на килограмм.

Шестнадцать 250-литровых бочек тетраэтилсвинца, задержанных сотрудниками ФСБ в Шушарах, содержат 4 000 литров, что примерно составляет 5 700 килограммов. Соотношение «2 грамма на килограмм» означает, что этого количества присадки хватило бы для изготовления около 2 850 тонн авиационного топлива. Что превышает 11% годового потребления авиационного бензина в России – по данным РБК, оно составляет около 25 000 тонн.

Остается добавить, что средняя стоимость авиационного бензина сегодня – около 80 рублей за литр. Таким образом, цена конечного продукта, который планировали, по версии следствия, создать фигуранты этого дела, могла составить примерно 230 000 000 рублей.

Можно добавить: фактически наши герои подверглись уголовному преследованию за попытку импортозамещения. Ни до, ни после них об изготовлении авиационного бензина в России никто ничего не слышал.

С метанолом ситуация проще – его хотя бы можно легально купить как сырьё для изготовления, в частности, минеральных удобрений.

Фигуранты уголовного дела, по версии следствия, приобрели 57 тонн метанола и собирались продать 264 тонны бензина – предположим, с октановым числом «92». Их доход мог составить около 8 миллионов рублей, затраты с учётом процедуры смешивания и транспортировки можно оценить примерно в 5 000 000 рублей, таким образом, чистую прибыль, которую фигуранты уголовного дела рассчитывали получить от продажи задержанных сотрудниками правоохранительных органов 4-х железнодорожных цистерн, условно оцениваем в 3 миллиона рублей.

Что такое тетраэтилсвинец и метанол

По данным «Википедии», тетраэтилсвинец — летучая жидкость, которая при температуре 0° переходит в парообразное состояние и через верхние дыхательные пути проникает в организм. Тетраэтилсвинец может проникать в организм и через неповрежденную кожу. Это вещество является сильным ядом, который избирательно поражает нервную систему, вызывая острые, подострые и хронические отравления. Поражается прежде всего кора мозга. В области вегетативных центров возникает очаг застойного возбуждения, что приводит к грубым нарушениям корково-подкорковых взаимосвязей.

Впервые антидетонационный эффект ТЭС был открыт в 1921 году в США на фирме General Motors. В 1923 году три крупнейшие американские корпорации — «Дженерал моторс», DuPont и Standard Oil создали совместное предприятие, названное Ethyl Gasoline Corporation. Название «этил» было выбрано специально, чтобы не пугать людей словом «свинец». Автор этого изобретения Томас Мидгли прекрасно знал об опасности отравления свинцом. Почти сразу у рабочих на производстве стали появляться неустойчивая походка и нарушения психики. Так, в 1924 году на одной плохо вентилируемой установке за несколько дней погибли пять рабочих и еще тридцать пять стали инвалидами. Ethyl Corporation всегда следовала практике твердого отрицания ядовитости своей продукции. В последующие несколько десятилетий основная масса бензина в Штатах содержала ТЭС.

Тем не менее в 1972 году американское Агентство по предотвращению загрязнения окружающей среды (EPA) ввело запрет на использование ТЭС и производство двигателей, рассчитанных на этилированный бензин; в ответ последовал иск от производителей. EPA выиграла процесс, и с 1976 года началось постепенное вытеснение содержащего ТЭС топлива, которое было завершено к 1986 году. По результатам исследований, к 1994 году содержание свинца в крови американцев снизилось по сравнению с 1978 годом на 78 %.

Тетраэтилсвинец широко использовался в том числе и в СССР. В содержащий его автомобильный бензин с целью маркировки добавлялся краситель: до 1979 года содержащие тетраэтилсвинец бензины АИ-93, А-76 и А-66 окрашивались в синий, зелёный, оранжевый цвета соответственно, неэтилированный А-72 не окрашивался. В инструкции вносились требования по соблюдению мер техники безопасности при работе с топливом и топливной аппаратурой автомобилей. С конца 1970-х годов начался процесс отказа от использования ТЭС, завершившийся в 2000-е годы.

В Евросоюзе этилированный бензин был запрещён с 1 января 2000 года, хотя большинство стран-членов ввело подобный запрет значительно раньше. В Великобритании продолжают производить небольшие количества этилированного бензина, облагаемого повышенным налогом. Китай отказался от использования ТЭС в 2000 году, но некоторое количество бензина производится на экспорт.

В России этилированный бензин был запрещён с 15 ноября 2002 года.

Между тем запрет не распространяется на использование тетраэтилсвинца для изготовления авиационных бензинов, которые используются для вертолетов и малой авиации.

Метанол (метиловый спирт) – наиболее токсичное соединение среди всех спиртов. Он окисляется в организме человека значительно медленнее, чем этиловый спирт, и в ходе его окисления образуются различные ядовитые вещества. Метанол является сильным ядом преимущественно нервного и сердечно-сосудистого действия с выраженными кумулятивными свойствами. Токсическое действие метанола связано с угнетением центральной нервной системы, развитием тяжелого метаболического ацидоза (изменение кислотно-щелочного баланса организма), поражением сетчатки глаза и дистрофией зрительного нерва.

Острое отравление при вдыхании паров встречается редко. Опасен прием метанола внутрь: 5-10 мл могут вызвать тяжелые отравления и слепоту, а 30 мл – привести к смертельному исходу.

Решение о запрете метилового спирта и жидкостей на его основе было принято из-за повального употребления метанола в качестве алкогольного напитка, «учитывая низкий уровень культуры и гигиенического образования части населения, пренебрежение к факторам, наносящим вред здоровью, и соблюдению санитарных требований в области гигиены труда, увеличение в последнее время «социально сниженных лиц» без определенного места жительства».

Главные противники средств на основе метанола (традиционно это были автомобильные стеклоомыватели) заявляют о его ядовитости и говорят, что они намного опаснее для организма, чем вещества на основе изопропилового средства (альтернативные стеклоомыватели).

Впрочем, даже Минздрав, запрещая омыватели из метилового спирта, признавал, что они не опаснее других. Первый раз продукцию из метанола в России запретили в мае 2000 года. Постановление Минздрава «О запрещении использования стеклоомывающих жидкостей, содержащих метиловый спирт (метанол)» вышло за подписью главного санитарного врача России Геннадия Онищенко.

Сегодня оборот тетраэтилсвинца и метанола разрешён только организациям, имеющим специальные лицензии – у героев нашей статьи её, судя по всему, не было.

Поражение сетчатки, зрительного нерва тетраэтилсвинцом

Отдел патологии сетчатки и зрительного нерва

Диагностика и лечение заболеваний сетчатки и зрительного нерва

Сотрудники отдела


д.м.н., заведующий отделением

БУДЗИНСКАЯ М.В.

д.м.н., заведующий отделением


д.м.н., профессор, главный научный сотрудник

ШЕЛУДЧЕНКО В.М.

д.м.н., профессор, главный научный сотрудник


д.м.н., главный научный сотрудник

ШЕРЕМЕТ Н.Л.

д.м.н., главный научный сотрудник


д.м.н., старший научный сотрудник

АНДЖЕЛОВА Д.В.

д.м.н., старший научный сотрудник


к.м.н., старший научный сотрудник

АНДРЕЕВА И.В.

к.м.н., старший научный сотрудник


д.м.н., старший научный сотрудник

КАЗАРЯН Э.Э.

д.м.н., старший научный сотрудник


к.м.н., старший научный сотрудник

СТОЮХИНА А.С.

к.м.н., старший научный сотрудник


к.м.н., научный сотрудник

АНДРЕЕВА Н.А.

к.м.н., научный сотрудник


к.м.н., научный сотрудник

ЖОРЖОЛАДЗЕ Н.В.

к.м.н., научный сотрудник


к.м.н, научный сотрудник

ПЛЮХОВА А.А.

к.м.н, научный сотрудник


к.м.н., научный сотрудник

РАЗУМОВА И.Ю.

к.м.н., научный сотрудник


к.м.н., научный сотрудник

РОНЗИНА И.А.

к.м.н., научный сотрудник


к.м.н., младший научный сотрудник

КУРГУЗОВА А.Г.

к.м.н., младший научный сотрудник


к.м.н., научный сотрудник

СМИРНОВА Т.В.

к.м.н., научный сотрудник


к.м.н., научный сотрудник

ЭКСАРЕНКО О.В.

к.м.н., научный сотрудник


к.м.н., научный сотрудник

ШЕЛАНКОВА А.В.

к.м.н., научный сотрудник


Младший научный сотрудник, врач-офтальмолог, к.м.н.

ДУРЖИНСКАЯ М.Х.

Младший научный сотрудник, врач-офтальмолог, к.м.н.


к.м.н., младший научный сотрудник

ХАЛАТЯН А.С.

к.м.н., младший научный сотрудник

Научные исследования и практическая деятельность отдела осуществляются по следующим основным направлениям:
• возрастная дистрофия сетчатки (ВМД)
• окклюзионная сосудистая патология глаза
• миопическая макулопатия
• оптические нейропатии различного генеза
• частичная атрофия зрительного нерва
• воспалительные заболевания глаза инфекционной этиологии и ассоциированные с системными аутоиммунными заболеваниями.
В отделе осуществляют консультативную помощь пациентам с патологией центральной зоны сетчатки и сосудистыми заболеваниями сетчатки.
Сотрудники отдела владеют современными технологиями диагностики и лечения заболеваний центральной зоны сетчатки.
При заболеваниях сетчатки, сопровождающихся неоангиогенезом, применяют интравитреальное введение ингибиторов неоангиогенеза (анти-VEGF препаратов), при макулярных отеках так же применяют интравитреальное введение депо дексаметазона «Озурдекс».
При необходимости проводится лазерное лечение при посттромботической и диабетической ретинопатии.
Отдел является одним из центров, участвующих в проведении международных клинических исследований.
Сотрудники, принимающие участие в клинических исследованиях отдела прошли сертификацию по GCP, имеют международные ежегодно подтверждаемые сертификаты по оценке остроты зрения и рефракции в соответствии с процедурой ETDRS, международные сертификаты по работе с нативными и замороженными биообразцами (опыт работы с центральными лабораториями Erofins, Covance, Quest, PPD, LKF), прошли сертификацию в крупнейших ридинг-центрах по проведению оптической когерентной томографии и флуоресцентной ангиографии глазного дна: VRC (Viena Reading Center), BPRC (Bern Photographic Reading Center), DIRC (Donehy image Reading Center), Fundus photograph reading center).
В группе электрофизиологических методов исследования используются методы общей и локальной оценки электрического биопотенциала различных уровней зрительного анализатора для дифференциальной диагностики поражения сетчатки и зрительного нерва. В работе отделения используются следующие современные медицинские технологии высокого уровня, которые могут быть применены как самостоятельно, так и комплексно: различные виды электроретинографии (общая, локальная, мультифокальная и др.), регистрация зрительных вызванных корковых потенциалов (в том числе мультифокальных), электроокулография, исследование электрических фосфенов (пороговой электрочувствительности и лабильности зрительного анализатора), исследование критической частоты слияния мельканий (КЧСМ). Все исследования проводятся согласно стандартам ISCEV (Международного общества электрофизиологов зрения).
Одним из направлений деятельности отделения является изучение патогенетических механизмов и методов диагностики митохондриальных заболеваний зрительного нерва, наследственной патологии сетчатки, клинические исследования новых терапевтических подходов к лечению этой патологии. В отделении разработан дифференцированный алгоритм диагностики и лечения оптических нейропатий различного генеза.
Направление подразделения, специализирующегося на проведении ультразвуковых диагностических исследований, включает в себя широкий спектр диагностических процедур, относящихся к различным методам и технологиям использования акустического исследования в оценке состояния глаза и тканей орбиты.
К данным технологиям относятся:
1. ультразвуковая биомикроскопия и биометрия глаза,
2. осуществление В-сканирования глаза и тканей орбиты в серой шкале,
3. осуществление комбинированного исследования глаза и тканей орбиты с применением режимов цветового и энергетического допплеровского картирования,
4. 3D сканирование глаза и тканей орбиты в серой шкале и в комбинации с применением режимов цветового и энергетического допплеровского картирования, а также в режиме реального времени.
В отделе выполняют хирургические вмешательства по поводу отслойки сетчатки, пролиферативных ретинопатий (напр., диабетической ретинопатии), макулярного отека, патологии макулярной области (макулярное отверстие, эпиретинальная мембрана, тракционный синдром), при некоторых формах возрастной макулярной дегенерации (при массивном субретинальном кровоизлиянии), воспалительных поражениях глаза (эндофтальмитах) и некоторых других состояниях. В зависимости от показаний операции проводятся в условиях местной анестезии, внутривенной седации или эндотрахеального наркоза. При необходимости возможно одномоментное удаление катаракты с имплантацией интраокулярной линзы.

Читайте также: