Злокачественный отек. Гнилостная инфекция в ветеринарии
Обновлено: 30.04.2024
Злокачественный отек (Odema malignum), газовая инфекция, раневой газовый отек, газовая гангрена, газовая флегмона, анаэробная инфекция, — острое спорадическое токсико-инфекционное заболевание всех видов животных и человека характеризующееся быстро распространяющимся воспалительными газовыми отеками и некрозом пораженной ткани.
Злокачественный отек вызывают спорообразующие микроорганизмы, проникающие в организм через раны , травмы, покусы и другие повреждения кожи, слизистых оболочек и более глубоких тканей.
Историческая справка. Заболевание известно с древних времен. В глубокой древности встречались описание крепитирующих отеков у домашних животных после ранений, кастраций, нарушений кожного покрова и слизистых оболочек.
Русский ученый Н.И. Пирогов в 1865 году дал классическое описание газовой инфекции у людей под названием «газовая гангрена». В 1818 году Жирар доказал, что у овец можно вызвать крепитирующий отек подкожными инъекциями гниющих веществ животного происхождения.
Шово (1873) при впрыскивании козам крови, содержащей гнилостную микрофлору, наблюдал на месте инъекции газовые отеки. Р.Кох с сотрудниками в 1881году экспериментально воспроизвели подкожными прививками частичек земли это заболевание и дали ему название «злокачественный отек», которое сохранилось до настоящего времени.
В 1887году французкие ученые Л. Пастер и Жубер впервые выделили из трупа коровы анаэробный микроорганизм и назвали его Vibrion septique. Позднее было установлено, что злокачественный отек представляет собой полиморфное заболевание множественной этиологии. Злокачественный отек в виде спорадических случаев встречается повсеместно и отличается высокой летальностью заболевших животных.
Экономический ущерб, в связи со спорадическим характером болезни небольшой. Иногда злокачественный отек может носить массовый характер и протекать в виде энзоотий и эпизоотий (у овец, свиней), приводя к значительным материальным потерям.
Этиология. Возбудителями злокачественного отека являются анаэробные микробы из рода Clostridium: Cl. Septicum, Cl. Perfringes, Cl. Chauvoei, Cl. Oedematiens, Cl. Histolytcum, Cl. Sordellii, Cl. sporogenes как каждым из этих микробов или в ассоциации друг с другом или различными другими анаэробными микроорганизмами. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает у животных более остро и в более тяжелой форме, отягощая течение патологического процесса.
Все анаэробные возбудители в зависимости от места проникновения (мышцы или внутренние органы) могут соответственно вызывать заболевания типа миозитов или висцеритов эндогенного или экзогенного происхождения.
Возбудители злокачественного отека широко распространены в природе, встречаются в гниющих органических веществах, в почве, в содержимом кишечника животных. С кормом возбудители злокачественного отека попадают в желудочно- кишечный тракт животных, где они при благоприятных условиях размножаются. Зараженные животные, выделяя микробов с испражнениями, способствуют их рассеиванию в окружающей среде.
Различать анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфологическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl. perfringens) подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде. Бациллы хорошо окрашиваются водными анилиновыми красками. Молодые культуры грамположительны, старые, как правило, грамотрицательны. Споры располагаются в центре или на концах микробной клетки, расширяя ее в месте расположения. Микробы обнаруживаются в окрашенных мазках поодиночке, попарно, группами, а иногда они собираются в целые цепочки или нити, что особенно характерно для Cl.septicum. Все виды клостридий обладают гемолитическими свойствами.
Культивируют возбудителей в анаэробных условиях в жидких питательных средах (среда Китта — Тароцци). Все они при этом вызывают помутнение среды через 2-18 часов роста. В дальнейшем бактериальная масса оседает равномерным слоем на дно пробирки. Интенсивное газообразование в среде проявляется особенно ярко у Cl. Perfringens, Cl.septicum, что объясняется степенью выраженности их сахаролитических свойств.
Микробы относительно легко дифференцируют по форме колоний, выращенных на кровяном агаре с добавлением глюкозы по прописи Цейсслера. Так, колонии Cl. septicum вуалевидные с нежными отростками, окружены зоной гемолиза;Cl. Oedematiens –бесцветные, круглые, с неровными краями, гемолиз непостоянен; Cl. Perfringens – серые, зеленеющие при доступе воздуха, круглые колонии с зоной непрозрачного гемолиза.
Возбудители злокачественного отека характеризуются протеолитическими и сахаролитическими свойствами.
Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы все виды животных: лошади, овцы, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи и, как исключение, плотоядные и птицы, а также и человек. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время животных содержат скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период. Основной резервуар возбудителей – почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами. Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего, это наблюдается при попадание обсемененных клостридиями кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов.
Болезнь у животных возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и вследствие других причин, когда происходит нарушение целостности кожи и слизистых оболочек, когда в ранки попадают возбудители злокачественного отека. Болезнь возникает, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои, куда из воздуха не поступает кислород, или в разможженные, поврежденные ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно заражение злокачественным отеком животных через поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (кровоизлияния, язвы, прободения, механические повреждения), когда микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размножения.
Патогенез. Споры анаэробных микроорганизмов, попадая на поврежденную или омертвевшую ткань, прорастают и выделяют токсин. Развитию анаэробов способствуют попавшие вместе с ними инородние тела, повреждающие ткани, и аэробные возбудители, поглощающие кислород.
В основе патогенеза лежит токсемия. Интенсивнее всего анаэробные микробы размножаются в соединительной и мышечных тканях, т.к. находят там анаэробные условия и достаточное количество питательных веществ. По мере развития возбудителя в пораженных тканях нарастают процессы ферментативного расщепления белков и углеводов с образованием аминокислот и газов (азота, водорода, аммиака, углекислоты). Интенсивность газообразования зависит от вида возбудителя. Патологический процесс, распространяющийся лимфогенно и гематогенно, и быстрота его течения обуславливаются действием токсинов и продуктов тканевого распада. Токсины нарушают тканевое дыхание, вызывают явления местного ацидоза, повышают кровяное давление, повышают проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови и плазмы. В результате гемолиза эритроцитов у больного животного развивается анемия. Током крови микробы, токсины и токсинообразные продукты белкового распада тканей доносятся к сосудистым и нервным пучкам и вызывают дегенеративные изменения в печени, надпочечниках и других паренхиматозных органах. При агональном состоянии заболевшего злокачественным отеком животного микробы попадают в кровь и, вследствие замедления тока крови, размножаются в паренхиматозных органах, выделяя при этом газ. Создается характерная картина «пенистых органов». Смерть больного животного наступает от токсемии.
Иммунитет. Установлена возможность как активного, так и пассивного антитоксического иммунитета. После иммунизации животных как моно — , так и поливалентными вакцинами, изготовленными из возбудителей злокачественного отека, формируется достаточно напряженный иммунитет длительностью 4-6 месяцев.
Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 дней. Клинические признаки злокачественного отека разнообразны в зависимости от вида животного, возбудителя и места его локализации и может протекать в виде миозитов, висцеритов и септицемий.
Первым симптомом злокачественного отека является появление очень болезненной и горячей припухлости, которая в дальнейшем становится холодной и малочувствительной. Болезнь длится до 2-3 суток.
У больных злокачественным отеком животных наблюдаем общие явления: угнетение, отказ животных от корма, затрудненное дыхание, учащенный пульс, ослабление сердечной деятельности, цианоз видимых слизистых оболочек. Температура тела у больного животного повышена, но может оставаться нормальной (перед смертью температура обычно понижается).
Злокачественный отек протекает в виде эмфизематозной формы, отечно-токсической, а также смешанной.
Эмфизематозная форма характеризуется обильной и быстрой газовой инфильтрацией, развивающейся на месте поражения, и последующим распространением этого процесса на здоровые ткани. Мышцы приобретают цвет вареного мяса, при надавливании на них выделяются пузырьки газа и отечная жидкость.
Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком и токсическими явлениями. После травмы вокруг пораженного участка появляется отек, вначале горячий и болезненный. Кожа на месте отека краснеет, затем становится темно-красного и серовато-красноватого цвета. Через некоторое время место отека становится холодным, тестообразным, чувствительность теряется. При проведении пальпации пораженного участка отмечаем крепитацию. При разрезе выделяется желтая или красновато – бурая серозная жидкость. Образовавшийся отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани.
У животных часто встречается смешанная форма злокачественного отека, протекающая с явлениями отека и газовой инфильтрации. Обычно, при этой форме, выделяют разнообразную анаэробную микрофлору (Cl. perfringens,Cl. Odematiens и т. д.), а также аэробную. Присутствие среди возбудителей Cl. Histolyticum приводит к протеолизу мышечной ткани, а Cl. Sporogenes – приводит к гнилостному распаду тканей и резкому запаху.
У лошадей, ослов и мулов злокачественный отек часто возникает в связи с ранениями и родами. Возбудителями злокачественного отека являются Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. histoliticum. Злокачественный отек протекает в форме газовых отеков. У лошадей происходит повышение температуры, дыхание становится тяжелым, отмечаем синюшность видимых слизистых оболочек, кровяное давление падает, пульс учащается до 80-90 ударов в минуты. У отдельных лошадей наблюдается понос. В родовых путях инфекция возникает через 2-5 дней после родов; срамные губы припухают, из воспаленного влагалища выделяется грязно- бурая жидкость неприятного запаха. Затем около наружных половых органов появляется сначала горячая и болезненная, а затем холодная и болезненная крепитирующая припухлость, распространяющаяся на область промежности и живота. Смерть наступает через 12-36, а иногда и 60 часов после появления первых клинических признаков.
Крупный рогатый скот восприимчив к возбудителям газовых отеков. Встречаются случаи заболевания, вызванные Cl.perfringens, Cl. Septiqum и другими анаэробами. Злокачественный отек у крупного рогатого скота развивается после ранений и тяжелых отелов (родильный злокачественный отек Pararauschbrand), выпадения матки, задержания последа. Однако бывают случаи заболевания злокачественным отеком коров после нормальных родов. Злокачественный отек у крупного рогатого скота наблюдается в любое время года. У животных через 1-5 дней после отела вдруг резко повышается температура тела (40-41°С) и учащается пульс. При вагинальном исследовании слизистая оболочка влагалища имеет красный или сине-красный цвет, иногда наблюдаем гнойное воспаление матки. Из половых органов выделяется грязноватая жидкость, имеющая зловонный запах. Отек распространяется по лимфатическим путям и может перейти на бедра, промежность, вымя, область крестца. При клиническом осмотре животные выглядят апатичными, у них появляются потуги, вздутие живота, понос; появляется агалактия. Лимфатические узлы в области вымени и подколенной складки увеличены. Больные животные стоят в согнутом положении. У отдельных больных животных появляется бронхопневмония, кашель, затрудненное дыхание; перед смертью температура тела снижается.
Злокачественный отек в большинстве случаев протекает остро и заканчивается смертью. У отдельных животных картина злокачественного отека напоминает эмфизематозный карбункул. У телят злокачественный отек иногда бывает после удаления рогов.
У овец злокачественный отек встречается как раневая инфекция после стрижки, кастрации, укусов собаками и других ранений, иногда после вакцинации, или как злокачественный отек матки (родильный злокачественный отек, гангрена влагалища, матки). Послеродовый злокачественный отек возникает у овцематок вскоре после окотов, обычно через 12-48часов. После отделения плодовых оболочек у овцематки внезапно повышается температура тела до 42°С, появляется угнетенное состояние, исчезает молоко, слизистая оболочка влагалища становится отечной, темно-красного цвета, из матки и влагалища выделяется грязная густая жидкость с неприятным запахом. Наружные половые органы отечны. Отек вначале болезненный и горячий, распространяется на промежность и нижнюю стенку живота, затем становится безболезненным и холодным. На коже появляются сине-багровые и зеленоватые пятна. Шерсть в области отека легко выдергивается. Лимфатические узлы вымени и коленной складки увеличены. У больных овец отмечается тимпания и понос. Появляются признаки расстройства нервной системы. Овцы стоят с изогнутой спиной. Исход болезни в основном смертельный.
У свиней злокачественный отек чаще всего появляется в виде раневой инфекции как осложнение после операций (кастрация, кровопускание), а также после подкожных и внутримышечных инъекций, проводимых специалистами без соблюдения правил асептики. Злокачественный отек у свиней протекает бурно с образованием крепитирующих отеков. Смерть наступает через 2-5 дней. У свиней злокачественный отек может поражать желудочно-кишечный тракт (брадзотоподобная форма). Возбудитель злокачественного отека попадает в пищеварительный тракт с кормом или питьевой водой и проникает в стенку желудка, где вызывает отек. Злокачественный отек у свиней иногда возникает как осложнение при чуме свиней.
Патологоанатомические изменения различны в зависимости от локализации (скелетная мускулатура – миозиты, внутренние органы – висцериты). Трупы животных павших от злокачественного отека обычно вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой, иногда даже гемолитической жидкостью, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый запах; инфильтрацию соединительной ткани можно наблюдать между мышцами, окрашенными или в темно-коричнево-красный цвет до черно-красного, или в светло-желтый. Мышцы легко разрываются или даже ломаются. Межмышечная соединительная ткань может быть пронизана кровоизлияниями. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, ее кровеносные сосуды сильно инъецированы. При злокачественном отеке вызванном Cl. Oedematiens, отечная жидкость, никогда не бывает гемолитичной, а имеет желтую окраску и не содержит пузырьков газа. При смешанной инфекции с Cl. Septicum патологоанатомические изменения стерты. При послеродовом злокачественном отеке подкожная соединительная ткань в области таза отечна, инфильтрирована и содержит пузырьки газа. На прилегающих ягодичных мышцах, а также на мышцах бедра наблюдают аналогичные изменения. Стенки матки отечны, слизистая оболочка покрыта грязноватой с неприятным запахом кашицеобразной массой, нередко содержащей разложившиеся кусочки последа. В тех случаях, когда злокачественный отек локализуется в пищеварительном тракте (у свиней, овец), стенка желудка значительно утолщена, слизистая оболочка отечна, иногда геморрагична, подслизистая и субсерозная ткань, а также мышечный слой отечны, инфильтрированы, пронизаны пузырьками газа с прогорклым запахом. Лимфатические узлы увеличены, селезенка – в пределах нормы, но может быть пронизана пузырьками газа, в печени и почках иногда находят порозные, желто-серые очаги. В легких – гиперемия и отек. В мышцах сердца – паренхиматозное перерождение; кровь свернувшаяся.
Диагноз может быть установлен прижизненно по клинической картине и посмертно – по патологоанатомическим изменениям, а также микроскопией мазков из паренхиматозных органов пораженных мест; подтверждается выделением патогенных анаэробных возбудителей газового отека. Материалом для бактериологического исследования могут служить кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат, пораженные эмфизематозные органы, отрезки кишечника, сычуга и т.п. кроме того исследуют различные объекты: перевязочный материал, инструменты, биопрепараты, медикаменты, предназначенные для инъекций, которые могут быть источником заражения анаэробами.
Дифференциальный диагноз. Злокачественный отек необходимо отличать от эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. От карбункулезной формы сибирской язвы. В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование.
Лечение. Делают широкие продольные разрезы кожи и подкожной клетчатки в области отека, удаляют инфильтрат и омертвевшие участки тканей. Это открывает доступ кислорода в рану, чем создаются неблагоприятные условия для анаэробов. Рану обрабатывают перекисью водорода или раствором марганцовокислого калия. Показаны также внутривенные вливания 4%-ного раствора норсульфазола в дозе 50-100мл. внутримышечные инъекции антибиотиков, в том числе и современных цефалоспоринового ряда.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать асептику при различных манипуляциях, связанных с операциями или возможностью повреждения кожи (кастрация, обрезание хвостов, ушей, снятие рогов, стрижке и т.п.) и предохранять раны от загрязнения. Своевременно проводить обработку ран с иссечением пораженных тканей. Для предупреждения газового отека родовых путей необходимо производить антисептическую обработку рук и инструментов. При тяжелых родах и задержании последа больным животным рекомендуется внутримышечно вводить антибиотики, орошая их половые пути дезинфицирующими веществами. Помещения, в которых находились больные животные и предметы ухода, бывшие в соприкосновении с больными или павшими животными, дезинфицируют. Уборку трупов и дезинфекцию мест, где они находились, проводят в соответствии с требованиями и правилами о ветеринарно-санитарном надзоре за уборкой, утилизацией и уничтожением трупов. У овец профилактику злокачественного отека проводят поливалентным анатоксином.
Злокачественный отек. Гнильная инфекция в ветеринарии
Злокачественный отек Гнильная инфекция в
ветеринарии- (Oedema malignum, газовий набряк, лихий
набряк) — острая раневая неконтагиозная токсикоинфекция
всех видов животных, которая характеризуется сепсисом,
быстрым развитием крепитирующих отеков некрозом
тканей. Болезнь поражает человека.
Инфекционную природу заболевания было установлено в 1877 г., когда Луи
Пастер и Жуберт впервые выделили из трупа коровы септический вибрион Vibrion septiquae. В 1881 г. Р. Кох и Гафки детально изучили эту болезнь в
експерименте и назвали ее «злокачественным отеком», а возбудителя - B.
oedematiens maligni,
Этиология.
Наиболее частые возбудители — Clostridium septicum, Cl, oedematiens, споры
которых попадают в организм через травмированные кожу, слизистые оболочки
пищеварительного тракта и половых путей.
Епизоотология болезни. К злокачественному отеку чувствительны все виды
домашних животных, особенно овцы (после стрижки, а бараны- после кастрации
открытым способом) и лошади, менее — КРС и свиньи. Козы, собаки, коты - к
возбудителю злокачественного отека не чувствитедьны. В развитии болезни
участвауют Vibrion septique, Cl. рerfringens, Cl. oedematicus иногда Cl. histolyticus. В
раневом содержимом могут присутствовать и непатогенный анаэроб В. sporogenus,
который участвует в гнилостном распаде мертвых тканей. Через несколько часов или 12 дня после повреждений кожи, кастрации или других операций, визникает подкожний
быстро прогрессирующий отекЖивотные погибают в течение 1-2 дней, если не принять
срочного лечения.
Инфекцию в эксперименте воспроизвят на курах, голубях, морских свинках,
кроликах, белых крысах и мышах.
наибольшая заболеваемость коров злокачественным отеком приходилась на февраль, март, апрель на
протяжении 5 лет. Данная тенденция обусловлена двумя факторами: пик отелов в данное время года;
сезонное снижение резистентности по причине недостаточности рационов по содержанию макромикроэлементов и витаминов у животных.
Источником заболевания являются здоровые житвотные, в кишечнике
которых клостридии находятся как условно-патогенная микрофлора, выдиляются с
фекалиями и контаминируют землю, подстилку, разные предметы окружающей
среды.
Заражение животных в свободной природе происходит только в случае
нарушения целостности кожи и подкожной клетчатки вслучае глубоких травм,
ударов и уколов.
Патогенез. После проникновения в травмированную ткань возбудитель болезни
быстро размножается, выделяя высокоактивные токсини, которые способствуют
расщеплению гликогена мышц с выделением газа, что приводит к образованию
воспалительных отеков, тяжолой общей интоксикации организма, нарушения
сердечной деятельности и быстрой гибели животных.
Клинические признаки и течение болезни. Инкубационний период длится
от 12 часов до 5 – 6 дней, что зависит от вирулентности возбудителей и общей
резистентности организма. Течение болезни всегда острое. На месте ранения
обнаруживают болезненную припухлость тканей. При надавливании из раны
выделяется красноватое содержимое, иногда с пузырьками газов.. Из раны
вытикает сукровице подобная жидкость без запаха и пузырьков газа. В эксудате всегда
выявляют большуе количество Vibrion septique. Температура тела в пределах 40—41°.
Беспокойство сменяется угнетением
У лошадей вокруг раны образуется болезненный, гарячий крепитирующий
отек, который быстро распространяется на окружающие участки. При
разрезе отека вытикает красно-жолтая, красно-бурая или бесцветная
жидкость с пузырьками газа. Через оченесколько часов отек становится
тестоподобным, холодным, безболезненным, крепитирующим. Кожа
вокруг раны темнеет и частично некротизируется. Прогноз для лошадей даже в случае своевременного оперативного вмешательства через 12 – 48 час
животное может погибнуть.
Болезнь может возникать в случае: ранений, хирургических манипуляций, укуса
насекомых, родов, стрижки шерсти, инъекций, при проведении которых были нарушены правила
гигиены, различных повреждений кожи и слизистых оболочек.
У коров заболевание чаще связано с усложнениями во время родов или в
послеродовой период. Патологический процесс начинается с отека внешних
половых органов, с матки витикает зловонная жидкость красно-бурого цвета.
Со временем отек переходит на нижний участок брюшины и промежности. Общее
состояние очень угнетенное, больное животное стоит из согнутой спиной и сильно
тужется. Гибель наступает втечение первых 12 – 72 час. Выздоровление бывает
очень редко.
У свиней злокачественный отек наблюдается очень редко и является
последствием инфицирования операционной раны (кастрация, ампутация
хвоста). Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает через 1 – 2 дня.
У овец злокачественный отек почти всегда связан с усложнениями посля
неудачной кастрации, стрижки, укорочения хвостов или во время тяжелых
окотов. Во всех случаях течение заболевания протекает остро и заканчивается
летально.
Патологоанатомические изменения.
Трупы погибших животных сильно вздуты и быстро разлагаются. Подкожная и
мышечная ткани напитаны красно-желтой жидкостью с пузырьками газа. В участке
воспалительного отека выявляют геморагичный инфильтрат с пузырьками газа и
неприятным гнилостным запахом. Кровь темная, плохо сворачивается.
Вокруг отека мышцы вялые, пропитаны инфильтратом, светло-желтого или темнокрасного цвета, с пузырьками газа, которые легко лопаются. В брюшной и грудной
полостях содержится кровянистый эксудат.
Регионарные лимфоузлы увеличены, отекшие. Изменения во внутренних органах не
постояны и не характерны. Печень дряблая, пастообразная с участками жировой
дегенерации, пронизана пузырьками газа. Легкие отекшие, темно-красного цвета.
Сердечная мышца дегенерирована, вялая, пронизана пузырьками газа.
Диагноз на злокачественный отек ставиться на основе анамнеза и клинических
признаков болезни, а в случае гибели животного — на данных
патологоанатомического вскрытия и результатов лабораторних исследований.
Аналогичные
патологоанатомические
изменения бывают и при
эмфизематозном карбункуле,
но злокачественный отек
отличается наличием раны,
вокруг которой образуется
газовая гангрена.
При микробиологическом
исследовании
выделяют
анаэробов.
Печень часто бывает пористой в
результате интенсивного
газообразования.. В легких застойная
гиперемия и отек.
Миокард дряблый, с расширенными полостями
Лабораторная диагностика.
В лабораторию присылают кусочки пораженных мышц, кровянистый
эксудат с пораженных тканей, а также паренхиматозные органы. У трупов овец
для проведения диференциальной диагностики от брадзота не позднее 4 час.
после гибели животных отбирают также часть сычуга и тонкого отдела кишок с
содержимым.
В лаборатории во время микроскопичных исследований мазков в
патологичном материале определяют морфологию микробов, их
расположение, наличие спор, капсул. В посевах на среде Китт - Тароцци
выявляют интенсивное помутнение, газо- и спорообразование.
Биопробу проводят на 2 морских свинках, которым в подкожно в области
брюшины вводят по 0,5 - 1,0 мл 10 %-ї суспензии патологичного материала. При
наличии возбудителей злокачественного отека морские свинки погибают в течение
первых 16 - 48 час после заражения.
Clostridium perfringens.
В живом организме, свежевыделенных культурах и
внешней среде образуют овальные споры, которые
очень стойкие к разным физико-химическим факторам
и годами сохраняются в почве и водоемах. В
патологическом материале, особенно в воспалительном
эксудате и крови, клостридии выделяются редко, имеют
вид одиноких или парных палочек. В препаратахотпечатках
(кляч-препаратах)
с
поверхности
пораженной печени и у виделенных культурах
клостридии имеют вид длинных цепочек или ниток,
особенно C. septicum.
C. Perfringens образует в организме капсулы.
Клостридии культивуются на питательных средах
в анаэробных условиях при температуре 37 – 38
°С, рН = 7,4.
Анаэробная бактерия- Clostridium novyi - возбудитель газовой гангрены
При вскрытии трупов выявляют характерные патологичные изменения (при инфицировании C.
septicum в отеке обнаруживают серозно-кровянистую жидкость з пузырьками газа; C. oedematiens бесцветный стеклоподобный отек; C. histolyticum - расплавление мышечной ткани и образование
кровавой каши.
Диагноз
на злокачественный отек считают установленным при получении
одного из таких показателей: выделение из патологического материала
культуры со свойствами, характерными для одного из возбудителей
злокачественного отека, и гибель хотя бы одной из двух морских свинок,
зараженных патологическим материалом или полученной культурой, с
типичной для данного возбудителя патологоанатомической картиной и
реизоляцией из органов культуры возбудителя.
Дифференциальная
диагностика.
Злокачественный
отек
дифференцируют от эмфизематозного карбункула, энтеротоксемии и сибирской
язвы
Емкар не является раневой инфекцией, поражает только крупный рогатый скот и
редко овец. На злокачественный отек заболевают преимущественно лошади и овцы,
очень редко крупный рогатый скот.
При сибирской язве отеки имеют другие характеристики, никогда не
крепитируют. Лабораторные исследования с выделением специфического возбудителя
позволяют поставить точный диагноз.
Иммунитет. Для профилактической иммунизации овец в стационарно
неблагополучных
овцеводческих
хозяйствах
применяют
поливалентной
гидроксидалюминиеву вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии,
злокачественного отека овец и дизентерии ягнят, а также поливалентный
анатоксин против клостридиозов овец. Вакцину вводят двукратно с интервалом 20 30 дней, внутримышечно, начиная с 3- месячного возраста. Иммунитет формируется
через 10 - 12 дней после второй вакцинации и длится 4 - 5 мес.
Профилактика и меры борьбы. Должны быть направлены прежде всего на
предохранение животных от травм, своевременную антисептическую обработку раны
и различных травматических повреждений. При акушерской помощи, особенно во
время родов, а также при различных хирургических вмешательствах (кастрация,
отрезание ушей, хвостов), следует четко соблюдать правила асептики.
Возможно быстрее вскрывают отек, удаляют из него омертвевшие ткани, а раневую
поверхность обрабатывают 1—2%-ным раствором перманганата калия или перекисью
водорода.
Вскрытие и промывание разрезов отека нужно производить осторожно, в
изолированном помещении с цементным или деревянным полом и канализацией,
чтобы вместе с кровью и удаленными омертвевшими тканями не разнести
возбудителей болезни. Больных животных изолируют, убой их на мясо не
разрешается.
Зараженные помещения вначале подвергают механической и санитарной
очистке, затем дезинфицируют так же, как при сибирской язве.
Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 3% -й горячий
раствор едкого натра или 20% -ную суспензию свежегашеной извести , 2% раствор
формалина.
Спецодежда, щетки, ведра и другие предметы погружают в 1% -й активированный
раствор хлорамина или 4% раствор формальдегида на 4 часа или кипятят в течение
1,5 ч в 2% растворе кальцинированной соды.
Навоз сжигают, грязь дезинфицируют сухой хлорной известью из расчета 1
часть хлорной извести на 3 части навоза.
Трупы животных вместе с кожей, а также зараженный навоз
сжигают.
Злокачественный отек. Гнилостная инфекция в ветеринарии
Злокачественный отек. Гнилостная инфекция в ветеринарии
Наблюдается у животных всех видов, но более часто у овец после стрижки и других ранений, а у баранов, особенно старых, и после кастрации открытым способом. Возбудитель злокачественного отека — Vibrion septique в ассоциации с Cl. oedematicus. Имеются данные, что кроме этих микробов в развитии болезни участвуют Cl. perfringens и даже Cl. histolyticus. В раневом содержимом может обнаруживаться непатогенный анаэроб В. sporogenus, способствующий гнилостному распаду омертвевших тканей.
Через несколько часов или 1—2 сут после повреждений кожи, кастрации и других операций; проведенных без соблюдения асептики и антисептики и с закрытием раны глухим швом, возникает подкожный быстро прогрессирующий отек. Вначале он теплый и умеренно болезненный, по мере же развития становится холодным и слабо крепитирующим при пальпации. Отек достигает больших размеров. Из раны вытекает сукровицеподобная жидкость без запаха и пузырьков газа. В экссудате всегда обнаруживают большое количество Vibrionseptique.
Местные явления сопровождаются высокой общей температурой, резким угнетением. Ухудшение прогрессирует по мере развития отека, и животные погибают в течение 1—2 сут, если не принять срочных мер лечения.
Гнилостная инфекция в ветеринарии. Развивается под влиянием факультативных анаэробов В. coli, В. putrificus, В. proteus vulgaris и других, нередко находящихся в ассоциации со стрептококками и стафилококками. Эта инфекция характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием геморрагического, зловонного экссудата, называемого ихором. Вначале он имеет серо-кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев.
При анаэробной инфекции лечение должно быть комплексным, с учетом биологических особенностей анаэробных микробов, их ассоциаций, патогенеза и форм проявления болезни. Оно должно включать прежде всего хирургические и специфические лечебные мероприятия в сочетании с осмо-оксигено- и патогенетической терапией. Главное при этом состоит в том, чтобы все лечебные меры были применены возможно раньше, по возможности до клинического проявления инфекции либо в самом начале ее. В таком случае создаются неблагоприятные условия для возбудителей, предупреждаются нервно-дистрофические и гангренозные процессы и не подавляются защитные силы организма.
Хирургическое лечение имеет большое профилактическое и лечебное значение, а в ряде случаев оказывается ведущим. При свежих глубоких ранах с большой зоной повреждения мышечной ткани, с почвенно-навозным загрязнением совершенно необходима хирургическая обработка. Животных с признаками анаэробной инфекции изолируют и проводят лечебные процедуры в отдельном помещении, не связанном со стационаром, перевязочной или общим манежем, где ведется прием больных животных. Резиновую обувь, перчатки, хирургическое белье, инструментарий тщательно моют и стерилизуют. Помещения и оборудование, где обрабатывают и содержат животных, подвергают дезинфекции. Перевязочный материал, веревки, загрязненные экссудатом, сжигают.
Лечение животных при анаэробной инфекции осуществляют после обработки животных, свободных от этой инфекции. Перед началом операции осуществляют новокаин-антибиотиковую инфильтрацию по периферии зоны отека.
Газовый абсцесс вскрывают широким разрезом, иссекают мертвые ткани, ликвидируют ниши, карманы и применяют горячие (40 °С) гипертонические растворы средних солей с перекисью водорода, калия перманганатом либо с хлорамином.
Газовую флегмону, газовые отеки, зону газовой гангрены рассекают одним или несколькими широкими («лампасными») разрезами в пределах отека, до границы признаков кровоточивости, мертвые ткани иссекают.
Зашитые раны с признаками развивающейся анаэробной инфекции (отеки с крепитацией, выделение газа и пр.) немедленно вскрывают, производят дополнительные рассечения, делают контрапертуры, иссекают мертвые ткани до появления кровотечения. До, во время и непосредственно после иссечения раны длительно (до 20 мин) орошают указанными выше растворами. В них целесообразно добавлять от 2 до 10 % скипидара. Промытые раны рыхло дренируют с раствором натрия хлорида 20 %; Hydrogenii peroxydati 3 % аа 100,0, 01. Terebenthini 10,0.
Вместо дренирования рану можно обильно припудривать сложными пудрами с антибиотиками (Acidi borici 6,0; Iodoformii 2,0; Penicillini 500 000 (1 000 000) ЕД. Наружное, для депонирования раны) либо другими подобными порошками.
Большого внимания заслуживают внутримышечные инъекции антибиотиков и оксигенотерапия. Кислород через иглу нагнетают из кислородной подушки в пограничные здоровые ткани и непосредственно в зону анаэробного очага.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
12. Злокачественный отек.
Злокачественный отек (лат. — Oedema malignum, septicaemia gangrenosa; англ. — Malignant oedema, gas gangrena, big head; раневой газовый отек, газовая гангрена) — остро протекающая неконтагиозная раневая токсикоинфекция животных и человека, вызываемая группой патогенных клостридии и характеризующаяся воспалительными отеками с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма.
Наиболее благоприятны для развития микробов рваные раны с разможенееыми и омертвевшими тканями, особенно участки тела, богатые мышечной и соединительной тканью.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Злокачественный отек животных и человека известен с древнейших времен. В медицинской литературе его чаще описывают под термином «газовая инспекция», или «газовая гангрена». Научное описание болезни сделал Р. Кох (1881), он же выделил один из его возбудителей — С. novyi. Л. Пастер и Жубер (1887) выделили С. septicum.
Злокачественный отек у животных в виде спорадических случаев, иногда в виде небольших вспышек, встречается повсеместно. Экономический ущерб от болезни небольшой.
Возбудители болезни. Злокачественный отек — болезнь полимикробной этиологии. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода клостридий: С. septicum, С. novyi, С. perfringens, С. chauvoei (имеет значение только у овец), С. hystoliticum и С. sordellii. Из пораженных тканей чаще выделяют С. perfringens (60. 80%, чаще тип А), реже — С. novyi (20. 30%, в основном тип А), С. septicum (10. 20 %), С. hystoliticum (2. 20 %), реже — другие представители патогенных клостридий. Болезнь вызывают как каждая из этих клостридий, так и их ассоциации. Другие микроорганизмы самостоятельно болезнь не вызывают, но обеспечивают более благоприятные условия для активного размножения возбудителей.
Источником возбудителя инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель болезни во внешнюю среду с фекалиями и истечениями.
Ворота инфекции — раны и повреждения. Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после ранений, оперативных вмешательств, кастрации, стрижки, обрезки хвостов и т. д., проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики. Возникновению болезни способствуют тяжелые роды, задержание последа, выпадение матки, внесение инфекции при оказании акушерской помощи и т. д.
Патогенез. Различают инфекционную и токсическую стадии развития болезни. В инфекционной стадии происходят усиленное размножение микроорганизмов в очаге поражения (образование отека и газовая инфильтрация пораженных тканей) и быстрое распространение их по всему организму с кровью в атональном состоянии. Токсическая стадия развивается в результате действия токсинов, распространяющихся в тканях, вызывающих гибель организма от токсемии. Поражения чаще наблюдаются на участках тела с массивной мускулатурой — круп, бедро, лопатка, спина, голова, шея, голень.
Споры возбудителей болезни, попав в поврежденную ткань, при наличии анаэробных условий прорастают, интенсивно размножаются, выделяя токсины. Токсины вызывают разрушающее действие на здоровые ткани и подготавливают условия для продвижения и усиленного размножения микробов. Микробы, токсины и продукты распада тканей всасываются в кровь, разносятся по всему организму, осложняя патологический процесс. В результате интоксикации поражаются ЦНС, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть от интоксикации не только бактериальными токсинами, но и продуктами разложения ткани.
Инкубационный период зависит от возбудителя и локализации патологического процесса и составляет от 12 ч до нескольких дней. Чаще всего продолжительный период наблюдается при инфицировании спорами C. novyi.
Течение болезни острое, особенно у овец и лошадей. Злокачественный отек протекает от 1 до 3. 4, иногда до 7 дней. Летальность высокая.
Клинические признаки. Симптомокомплекс и течение болезни зависят от вида животных, вида и токсичности возбудителя или их ассоциации, характера и локализации поражений.
По локализации инфекционного процесса различают: послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга ягнят, злокачественный отек головы и др. При послеродовом злокачественном отеке основная этиологическая роль принадлежит C. Septicum. Злокачественный отек сычуга ягнят преимущественно вызывается C. perfringens.
Общие признаки: сильное угнетение, отказ от корма, учащение пульса, затрудненное дыхание, синюшность слизистых оболочек, температура тела чаще всего повышена (но может быть и в пределах нормы) на 1-2 °С, перед смертью понижается. При отсутствии лечения животные погибают в течение нескольких дней.
Чаще всего встречается эмфизематозная форма болезни, которая характеризуется стремительно развивающейся газовой инфильтрацией пораженных тканей, быстрым увеличением объема пораженной области. При пальпации отмечается крепитация, при надавливании из раны выделяется экссудат с пузырьками газа. При этой форме болезни возбудителем чаще служит С. perfringens.
Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком пораженных тканей. Отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани. Некротические процессы в мышцах и газообразование отсутствуют или слабо выражены. Очень быстро проявляются признаки общей интоксикации организма. Из патологического материала выделяют С. novyi и С. septicum.
Тканерасплавляющая форма отличается резко выраженными явлениями расплавления ткани с обнажением костей. Отечность и газообразование выражены слабо. Эта форма злокачественного отека встречается очень редко, вызывается С. histolyticum.
Нередка смешанная форма.
Патологоанатомические признаки. Зависят от места локализации очага инфекции. Трупы в большинстве вздуты и быстро разлагаются. Наиболее характерные изменения локализуются в пораженных органах или участках тела. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой жидкостью, иногда гемолизированнои, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый или гнилостный запах.
Вид пораженных мышц и количество газа в соединительной ткани зависят от вида возбудителя. При гибели животных в результате заражения С. novyi обнаруживается студенистый бесцветный или кремового оттенка отек. Поражения при инфицировании С. histolyticum весьма характерны: распад всех тканей от кожи до костей, кровянистый, с частицами некро-тизированных тканей экссудат. Мышцы окрашены в темно-коричневый цвет, легко разрываются, мягкие, сочные, плохо режутся. Если воспалительный процесс вызван С. septicum, мышцы красного цвета; если С. perfringens — мышцы как будто вареные, зеленоватого оттенка, с большим количеством пузырьков газа; если С. novyi или С. sordellii — мышцы студенистые, отек гелеобразный. При смешанной инфекции с наличием гнилостных аэробов или анаэробов пораженная ткань имеет серый, бурый и синеватый цвет. Кровь в сосудах трупа свернувшаяся, в грудной и брюшной полостях содержится кровянистый экссудат. Изменения внутренних органов нетипичны.
В брюшной полости – кровянистая серозная жидкость. Брюшина сильно инъецирована и лишена блеска. Кровеносные сосуды внутренних органов инъецированы. В кишечнике иногда отмечается катаральное воспаление. Изменения внутренних органов нетипичны. Как правило выявляют поражения, характерные для токсикоинфекций, в частности гиперемию и отек легких, выпот в сердечной сорочке, перерождение печени и сердечной мышцы, увеличение лимфатических узлов и кровоизлияния в них и т.д.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей и результатов лабораторных исследований.
Материалом для исследования служат тканевый экссудат, кусочки пораженных мышц, паренхиматозные органы, а от трупов овец, кроме того, часть сычуга и тонкого отдела кишечника с содержимым (для одновременного исследования на брадзот и энтеротоксемию).
При исследовании материала проводят микроскопию мазков, бактериологическое исследование, биопробу на лабораторных животных (морских свинках) и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками для определения вида возбудителей.
Диагноз считается установленным:
1) при выделении культуры с характерными свойствами, положительной биопробе с типичной картиной и выделением чистой культуры;
2) при положительной биопробе из исходного патматериала с характерной картиной патологических изменений и выделением чистой культуры.
При лабораторном подтверждении диагноза учитывают, что по морфологическим, культурально-биохимическим и антигенным свойствам один из часто встречаемых возбудителей злокачественного отека крупного рогатого скота C. Septicum очень близок к возбудителю эмфизематозного карбункула.
Д/Д: карбункулярная форма сибирской язвы и эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота.
Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при злокачественном отеке антитоксический. В связи с тем что злокачественный отек — это болезнь полимикробной этиологии и возникает спорадически, средства его активной профилактики в плановом порядке не используют. Однако полианатоксин против клостридиозов овец и поливалентная вакцина против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят могут быть успешно использованы.
Профилактика. Меры профилактики при злокачественном отеке животных сводятся в основном к соблюдению строгой асептики при операциях и своевременному лечению ран. Для профилактики родильного злокачественного отека необходимо соблюдение санитарно-гигиенических условий при отелах. При тяжелых родах с повреждением слизистых оболочек и прилегающих к ним тканей родовых путей рекомендуется орошение их дезинфицирующими растворами. Большое значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических условий при родах и оказании акушерской помощи. В стационарно неблагополучных зонах рекомендуется перед массовыми обработками поголовья, родами, связанными с возможностью травмирования, вводить животным поливалентную антитоксическую сыворотку в сочетании с антибиотиками.
Лечение. Поскольку болезненный процесс развивается исключительно быстро, успех лечения в основном зависит от того, насколько своевременно будет оказана помощь. Больное животное изолируют, обеспечивают хорошим кормлением и обильным питьем.
Делают глубокие продольные разрезы кожи, подкожной клетчатки и пораженных мышц в области отека, вскрывают карманы раны и удаляют некротизированные участки тканей. После хирургической обработки обильно орошают рану растворами антисептиков.
Основа лечения — применив антибиотиков и сульфаниламидов мест-но и парентерально в больших дозах. При злокачественном отеке матки наряду с антибиотикотерапией рекомендуется внутриматочное введение растворов антибактериальных и дезинфицирующих веществ. В ряде случаев помогает антитоксическая сыворотка против анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят (при наличии возбудителя С. perfringens).
Меры борьбы. При появлении в хозяйстве случаев заболевания злокачественным отеком ограничений на хозяйство не накладывают, но больных животных изолируют и лечат. Помещения, в которых находились больные животные, очищают и дезинфицируют 3%-ным горячим раствором гидроксида натрия, 5%-ным раствором формалина, 3. 5%-ным раствором серно-карболовой смеси или взвесью хлорной извести с содержанием не менее 5 % активного хлора. Инфицированный навоз сжигают.
Трупы павших животных направляют на утилизационный завод или сжигают на месте. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных и снятие шкур запрещаются.
Злокачественный отек. Гнилостная инфекция в ветеринарии
Энциклопедия Животноводства
— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.
— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.
Домашние животноводство
Научный подход
НАВИГАЦИЯ: Главная Хирургическая ИнфекцияЗлокачественный отек
Злокачественный отек наблюдается у всех видов сельскохозяйственных животных, но более часто у овец после стрижки и других ранений, а у баранов, особенно старых, и после кастрации открытым способом. Возбудителем злокачественного отека является Vibrion septique в ассоциации с CI. oedematicus.
Имеются данные, что, кроме этих микробов, в развитии болезни принимают участие CI. perfringens и даже CI. hystolyticue В раневом содержимом может обнаруживаться не патогенный анаэроб В. sporogenes, способствующий гнилостному распаду омертвевших тканей.
Патогенез и клинические признаки. Через несколько часов ил одни-двое суток после повреждений кожи, кастрации и других операций, проведенных без соблюдения асептики и антисептики и закрытии раны глухим швом, возникает подкожный быстро прогрессирующий отек. Вначале он теплый и умеренно болезненный, по мере же развития становится холодным и слабо крепитирующим при пальпации. Отек достигает больших размеров.
Из раны вытекает сукровицеподобная жидкость без запаха и пузырьков газа. В экссудате всегда обнаруживают большое количество Vibrion septique. Местные явления сопровождаются высокой общей температурой, резким угнетением. Ухудшение прогрессирует по мере развития отека, и животные погибают в течение одних-двух 1 суток, если не предпринять срочных мер лечения.
Хирургическая Инфекция Под хирургической инфекцией понимают инфекционный процесс, при котором наилучший лечебный и п.
Флегмона Флегмона - разлитое распространяющееся острогнойное, реже гнилостное, воспаление рыхлой клетчатки с пре.
Столбняк Столбняк - острая раневая инфекция, вызываемая анаэробным почвенным, спорообразующим микробом В. tetani. В.
Специфическая Инфекция При ряде инфекционных болезней, которыми может заразиться и человек, возникают местные патоло.
Применение сульфаниламидов и производных нитрофурана при хирургической инфекции. Сульфаниламиды эффективны при гр.
Читайте также: