Отравление метгемоглобинообразователями. Метгемоглобинемия

Обновлено: 07.05.2024

1. Министерство здравоохранения и социального развития РФ ФГБОУ ВО УРАЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА СУДЕБНОЙ МЕД

Министерство здравоохранения и социального развития РФ
ФГБОУ ВО УРАЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА
СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ
Отравление
метгемоглобинобразователями
Выполнила: ст. ОЛД-604
Никишкова Е.Ю.

• Метгемоглобин — производное гемоглобина,
лишенное способности переносить кислород
в связи с тем, что железо гема в нем
находится в трехвалентной форме.
Метгемоглобин образуется в повышенном
количестве при некоторых наследственных
болезнях и отравлениях.
• Метгемоглобинемия — повышенное (более
1%) содержание метгемоглобина в
эритроцитах периферической крови.

• Метгемоглобинобразователи — общее
название химических веществ-окислителей,
которые при попадании в организм
вызывают превращение гемоглобина в
метгемоглобин.
• К этим ядам относятся хлорноватокислый
калий (бертолетова соль), азотистокислые
соли натрия (нитриты), анилин,
динитробензол и некоторые другие
вещества.

Метгемоглобинобразующие вещества довольно
широко используются в промышленности
(например, нитриты калия и натрия
применяются :
• в резиновой промышленности,
• для консервирования мяса и др.),
• в медицинской практике (в качестве
сосудорасширяющих средств и др.).
Анилин используется в качестве сырья для
получения красителей и производства ряда
медикаментов, искусственных смол, цветных
карандашей и для других
целей. Смертельная доза анилина — около 1 г.

5. Бытовые отравления

• при ошибочном использовании селитры вместо
соли,
• проглатывании детьми чернил и других анилиновых
красителей,
• злоупотреблении нитроглицерином в попытке
купировать приступ сильных болей в сердца
• Нитрат аммония содержится в одноразовых
пакетах для местного охлаждения тканей в укладках
для оказания первой медицинской помощи.
• Иногда по незнанию анилиновые красители
(например, бриллиантовый зеленый, считая его
безопасным, так как это «лекарство») добавляют в
крем для придания ему зеленого цвета. Это тоже
может вызвать отравление.

• Клинические проявления отмечаются при
накоплении в крови значительного
количества метгемоглобина — более 30%.
При этом кровь теряет способность
транспортировать кислород в достаточном
для обеспечения тканей количестве, и
развивается гипоксия.

7. Патогенез

• Под воздействием указанных ядов происходит
окисление двухвалентного железа, содержащегося
в оксигемоглобине и гемоглобине, в трехвалентное
с образованием из гемоглобина метгемоглобина.
При этом кислород соединен с железом в составе
гидроксильной группы (ОН).
• Метгемоглобин весьма стойкое соединение,
поэтому кислород не транспортируется к тканям, в
результате чего возникает ацидоз. Образование в
крови метгемоглобина обнаруживается по ее цвету.
Кровь становится буровато-коричневой, эту же
окраску приобретают и органы.

• Весьма характерен вид крови с большим
содержанием метгемоглобина — она выглядит
бурой. Соответственно, у человека отмечается
своеобразный «цианоз» — кожа грязно-серого
цвета. О диагнозе можно судить уже по этим
признакам.
• Тяжесть клинической картины зависит не
только от дозы попавшего в организм
вещества, но и от индивидуальной
чувствительности человека к токсину. В
данном случае имеет значение активность
метгемоглобин редуктазы, глюкозо-6-фосфат
дегидрогеназы и др.

9. Клинические проявления

• В лёгких случаях больной может не
предъявлять никаких жалоб и обращается к
врачу лишь заметив необычную окраску кожи
и темно-синюшный оттенок слизистых.
• Средняя степень отравления сопряжена с
наличием у больного общей слабости,
головной боли, головокружения, одышки.
Могут наблюдаться обмороки, неуверенность
походки, угнетение сознания или
возбуждение.

• Объективно, кроме упомянутого цианоза,
при значительной метгемоглобинемии
выявляют учащенное дыхание, тахикардию,
артериальную гипотензию.
• В тяжёлых случаях развивается кома. При
этом зрачки сужены, отсутствует их реакция
на свет. Возможны эпизоды резкого
возбуждения с клонико-тоническими
судорогами, непроизвольные дефекация и
мочеиспускание, паралич дыхательного
центра.

• При попадании концентрированных
красителей на основе анилина в ЖКТ
проявляется их раздражающее действие,
отмечаются жжение во рту, боли в животе,
тошнота, рвота; возможна экзантема по типу
крапивницы; увеличение и болезненность
печени.
• Нитро- и аминопроизводные бензола, а также
сам бензол при попадании на кожу и в глаза
вызывают соответственно дерматит и
язвенный кератоконъюнктивит.

12. Лабораторные исследования

• • При лёгкой и средней степенях отравления:
уровень MtHb 10-50%, определяют тельца
Хайнца-Эрлиха (эритроциты с патологическими
включениями)
• • При тяжёлых отравлениях: уровень MtHb более
50%, количество телец Хайнца-Эрлиха до 5%
• • Анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом и
нормобластозом.

14. На вскрытии:

• Кровь красно-бурого цвета
• Органы буровато-коричневого цвета
• Трупные пятна — аспидно-серого цвета,
иногда с буроватым оттенком
• отмечаются венозное полнокровие всех
внутренних органов и серозных оболочек,
• мелкие кровоизлияния в сердце, печень,
селезенку, почки,
• отек головного мозга
• возможны некротические изменения в
верхних отделах дыхательных путей и легких
при ингаляционном отравлении.

15. Лечение:

• При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с
последующим введением сорбента (активированный уголь,
вазелиновое масло), рвотные средства
• При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных
бензола — промывание проточной водой
• Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в
тяжёлых случаях — ИВЛ, гипербарическая оксигенация
• При концентрации MtHb в крови более 40% — переливание
цельной крови
• Ранний гемодиализ
• В последующем — инфузионная терапия, форсированный
диурез, перитонеальный диализ
• Симптоматическая терапия: антигипоксанты, лечение
печёночной и почечной недостаточности.

16. Специфическая (антидотная) терапия

• Метиленовый синий — 1% р-р 1-2 мл/кг в/в
медленно
• Натрия тиосульфат — 30% р-р 100 мл в/в
• Аскорбиновая кислота — 5% р-р до 60
мл/сут в/в.

Отравление метгемоглобинообразователями. Метгемоглобинемия

К поражениям крови за счет инактивации дыхательного пигмента крови помимо карбоксигемоглобинемии, относятся патологические состояния, которые сопровождаются развитием метгемоглобинемии и сульфгемоглобинемии. Иными словами, в случае метгемоглобинемии по аналогии с карбоксигемоглобинемией нарушается дыхательная функция крови. Замедленная реакция трансгемирования в условиях метгемоглобинемии тоже служит косвенным подтверждением повышенного сродства гемоглобина к кислороду. Среди соединений, которые обладают способностью к мет- и сульфгемоглобинобразованию, наиболее известны амино- и нитропроизводные бензола, нитриты и нитраты, красная кровяная соль, бертолетова соль и некоторые другие вещества.

Поскольку ключевым механизмом поражения крови под влиянием веществ-метгемоглобинобразователей служит процесс метгемоглобинобразования, целесообразно осветить механизм этого процесса, который в настоящее время достаточно подробно изучен. В основе данного процесса лежит окисление гемоглобина различными окислителями, в результате чего железо гемоглобина из двухвалентного состояния (Fe2+) переходит в трехвалентное (Fe3+), т.е. образуется метгемоглобин.

В физиологических условиях в организме человека и животных постоянно происходит образование и восстановление метгемоглобина, общее количество которого в крови колеблется в пределах 0,1—2,5 %. Если бы не происходил процесс постоянного его восстановления, то в сравнительно короткое время (через 4—7 дней) весь гемоглобин окислился бы в метгемоглобин.

Метгемоглобинемия в указанных пределах носит защитный характер, обезвреживая цианиды, сероводород, фенол, янтарную, масляную и мышьяковую кислоты, роданиды и другие вещества путем связывания их в комплексные сравнительно безвредные соединения. Полезная роль метгемоглобина в физиологических условиях заключается в том, что он способствует также каталитическому распаду перекиси водорода, являющейся обязательным компонентом в реакциях окислительной деградации гемоглобина и образования вердоглобинов. В этом случае метгемоглобин проявляет свойства пероксидазы.

Причины (этиология) метгемоглобинемии

Процесс восстановления метгемоглобина до гемоглобина в организме осуществляется двумя ферментными системами: НАД-Н-зависимой и НАДФН-зависимой метгемоглобинредуктазами. При этом основную роль играет редуктаза, зависящая от НАДН, активность которой в 10—20 раз выше, чем активность НАДФН-зависимой метгемоглобинредуктазы как У человека, так и у животных. Активность метгемоглобинредуктазных систем у разных видов животных выражена по-разному. Например, у кроликов она настолько велика, что практически предотвращает развитие метгемоглобинемии даже при воздействии сильных метгемоглобинобразователей. Аналогичная способность в виде высокой редуцирующей способности п отношению к метгемоглобину свойственна мышам.

Образование метгемоглобина может происходить за счет прямого окисления гемоглобина в метгемоглобин под влиянием упоминавшихся ранее веществ, в первую очередь анилина, нитробензола и их многочисленных производных, а также за счет усиления эндогенного образования метгемоглобина. Последнее наблюдается в случае возрастания в эритроцитах уровня эндогенной перекиси водорода. Обычно это случается при подавлении активности таких ферментов, как каталаза, глютатионредуктаза, глютатионпероксидаза, что в итоге влечет за собой образование эндогенного метгемоглобина. Примечательно, что в процессе интоксикации метгемоглобинобразователями зачастую активность каталазы повышается, что следует расценивать как защитную адаптивную реакцию.

По мнению Л.А.Тиунова, большинство метгемоглобинобразователей обладают смешанным типом действия, вызывая как прямое окисление гемоглобина в метгемоглобин, так и косвенное за счет усиления эндогенного метгемоглобинобразования, связанного с подавлением активности метгемоглобинредуктазных систем. Поскольку подавляющее большинство метгемоглобинобразователей принадлежат к амино- и нитропроизводным бензола, уместно остановиться на особенностях механизма образования метгемоглобина именно под влиянием представителей веществ этого класса. Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что анилин, нитробензол и другие дериваты сами по себе метгемоглобинобразующей способностью не обладают.

Существуют убедительные доказательства того, что ответственными за образование метгемоглобина при воздействии на организм ароматических аминов и нитросоединений являются их промежуточные метаболиты. При этом сущность метгемоглобинобразования под влиянием системы ФГА — НЗБ заключается в круговом ферментативном окислительно-восстановительном процессе, первым этапом которого является реакция сопряженного окисления ФГА в НЗБ и гемоглобина в метгемоглобин. При этом НЗБ значительно уступает ФГА в метгемоглобинобразующей активности. При внутривенном введении изомолярных доз ФГА и НЗБ образуется соответственно 57,8 и 36,6 % метгемоглобина. Первая фаза сопряженного окисления ФГА в НЗБ и гемоглобина в метгемоглобин протекает чрезвычайно быстро.

ФГА в зависимости от дозы обеспечивает образование от 60 до 700 эквивалентов метгемоглобина, в связи с чем анилин in vivo (т.е. после превращения в ФГА) способен окислять от 20 до 200 эквивалентов гемоглобина. Не исключено, что потенция указанного процесса усиливается еще и за счет способности НЗБ восстанавливатьс не только в ФГА, но и в исходное соединение, в частности анилин, хотя это происходит значительно медленнее, чем редукция НЗБ в ФГА.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

СЛУЧАЙ ТЯЖЕЛОЙ МЕТГЕМОГЛОБИНЕМИИ У НЕДОНОШЕННОГО НОВОРОЖДЕННОГО РЕБЕНКА

СЛУЧАЙ ТЯЖЕЛОЙ МЕТГЕМОГЛОБИНЕМИИ У НЕДОНОШЕННОГО НОВОРОЖДЕННОГО РЕБЕНКА.
С.Б. Челноков, Е.А. Яковлева, Н.А. Пудина.
Отделение анестезиологии и реанимации новорожденных,
Муниципальная городская больница №1, главный врач Юрченко В.С., г. Сургут

Оценка кислородного статуса у больных, находящихся в критическом состоянии является одним из наиболее важных компонентов мониторинга, но эта проблема остается сложной до сих пор вследствие ее многогранного характера. Классический анализ газов крови (pH, pCO₂, pO₂) был, и все еще остается лучшим лабораторным средством для оценки кислотно-щелочного статуса и газового обмена в неотложной терапии. Проблема этого диагностического подхода находится в комплексности оксигенации, о которой классически думают как о наличии трех общих аспектов: поглощение кислорода в легких, транспорта кислорода кровью и освобождение его на уровне ткани, что представляет собой концепцию Глубокой Картины Крови (The Deep Picture), разработанную компанией РАДИОМЕТР (Дания). В то время как эти три аспекта концептуально разделяются, функционально они являются неотделимы.

В нормальных условиях в эритроцитах при обменных процессах всегда образуются известные количества метгемоглобина. Биологическое восстановление метгемоглобина происходит медленно под воздействием фермента метгемоглобинредуктазы, так что в цельной крови здорового человека содержание метгемоглобин не превышает 2% общего содержания гемоглобина. У новорожденных активность этого энзима существенно снижена и достигает уровня взрослого к 4-месячному возрасту. По литературным данным референтные значения MetHb у взрослых составляют 0,03 – 0,6%. В доступной нам литературе обнаружить ссылки на референтные значения MetHb у новорожденных не удалось.

Метгемоглобинемия – состояние, характеризующееся увеличенным количеством гемоглобина, в котором отмечается окисление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное с потерей способности к обратимой связи с кислородом и развитие гемической гипоксии различной степени. Большинство случаев метгемоглобинемии связаны с приемом лекарственных средств или химических соединений, содержащих нитро- и аминогруппы. Попадая в организм, метгемоглобинообразователи превращают гемоглобин в метгемоглобин. Как было указано выше, метгемоглобин не способен переносить кислород от легких к тканям, приводя к снижению кислородной емкости крови. Кроме того, он смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, в результате чего снижается способность отдавать кислород тканям. Эти два механизма в результате приводят к тканевой гипоксии.

При отравлении метгемоглобинообразователями в клинической картине у взрослых наблюдаются следующие симптомы: цианоз, головная боль, поверхностное дыхание, диспноэ, головокружение, спутанность сознания, понижение артериального давления, судороги, кома.

У взрослых различают 3 степени тяжести отравления:

Легкой степени – содержание метгемоглобина 15-20% (слабость, головная боль, цианоз).

Средней степени тяжести – содержание метгемоглобина 30-40% (сильная головная боль, оглушенность, мышечная слабость, тошнота, рвота, цианоз.

Тяжелое отравление – содержание метгемоглобина 60-70% (полная потеря сознания, кома). Может закончиться фатально.

Таким образом, диагностика метгемоглобинемии является актуальной проблемой. В качестве иллюстрации мы приводим собственное наблюдение случая тяжелой метгемоглобинемии у недоношенного новорожденного ребенка.

Недоношенная девочка И. находилась на лечении в отделении анестезиологии и реанимации новорожденных (ОАРН), муниципальной городской больницы №1 г. Сургута с 5.03.02 по 14.03.02 с диагнозом: РДС 1 типа (отечный синдром в легких). Церебральная ишемия 2 степени, синдром угнетения ЦНС. Конъюгационная желтуха 2 степени. ТДМ ЛЖ. Недоношенность 1 ст.

Из анамнеза известно, что девочка родилась от женщины 39 лет, от 3 беременности, 2 родов с массой тела 2300, рост 47 см. В анамнезе у женщины предыдущие беременности закончились одним медицинским абортом, одними оперативными родами. Настоящая беременность протекала на фоне анемии 1 степени в I и II половине, во II половине беременности отмечалась протеинурия. Роды преждевременные оперативные в 34 недели по поводу угрозы разрыва рубца на матке. Оценка по шкале Апгар при рождении 6/6 баллов. В связи с нарастающим РДС на 10 минуте жизни ребенку произведена интубация трахеи и применена искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Ребенок переведен в ОАРН в очень тяжелом состоянии в возрасте 15 минут жизни, помещен в кувез, начата аппаратная ИВЛ респиратором “Babylog 8000 plus”.

С момента поступления в ОАРН ребенку проводилось следующее лечение: ИВЛ в режимах SIPPV, SIMV, инфузионная терапия 5% раствором глюкозы с добавлением электролитов, кардиотоническая терапия добутрексом с подбором доз, комплексная антибактериальная (зинацеф, гентамицин, роцефин) и симптоматическая терапия. Ребенок находился под постоянным контролем витальных функций (ЧСС, ЧД, АД, Sat, t), транскутанным мониторингом газов крови (ТСМ-3 TINA), показателей КОС.

Исследование проб крови проводилось на газоанализаторе ABL 735 фирмы РАДИОМЕТР (Дания), которым оснащена экспресс-лаборатория, находящаяся на территории ОАРН в непосредственной близости от постели больного. Данный газоанализатор позволяет проводить мониторинг ряда показателей, таких как показатели КОС, газовый состав крови, кислородный статус, общий гемоглобин и его дериваты (FO₂Hb, FHHb, FCO₂Hb, FMetHb, FHbF), осмолярность и электролиты (K, Na, Ca, Cl), глюкозу, лактат и билирубин.

За время пребывания ребенка в ОАРН проводилось обследование: контроль клинических анализов крови и мочи, рентгенологическое обследование, бактериологический мониторинг, мониторинг КЩС. Уровень МеtHb (метгемоглобин) при поступлении – 0,3%.

Состояние ребенка на фоне проводимого лечения с положительной динамикой. Проявления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности купированы. На 6-е сутки жизни ребенок экстубирован, переведен на спонтанное дыхание, не требовал дополнительной оксигенации. В неврологическом статусе у ребенка отмечалась положительная динамика, стал активным, мышечный тонус и физиологические рефлексы в пределах возрастной нормы, крик был достаточно громкий, открывал глазки.

С 3 суток жизни начато зондовое энтеральное кормление смесью “Альпрем”. В связи с дисфункцией желудочно-кишечного тракта (периодические срыгивания, застойное содержимое в желудке), в комплекс лечения был добавлен метоклопрамид – metoclopramide hydrochloride (церукал) в дозе 0,05 мг/кг/сутки в/в струйно трехкратно. На фоне применения метоклопрамида срыгивания прекратились. Постепенно расширялся объем энтерального питания, стал сосать соску. В связи с периодическими застойными явлениями в желудке курс метоклопрамида продолжался.

На 9-й день жизни состояние ребенка резко ухудшилось. Появился цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, обращал на себя внимание появившийся выраженный серый колорит кожи, нарастающий в динамике. В неврологическом статусе отмечалось выраженное угнетение ЦНС, снижение двигательной активности, снижение рефлексов, выраженная мышечная гипотония, перестал самостоятельно сосать. Однократно отмечался кратковременный приступ анпое. На основании данных транскутанного мониторинга газов крови потребовалась дополнительная оксигенация.

При обследовании: показатели КОС, газы крови, кислородный статус, электролиты, глюкоза в пределах нормы, лактат 1,1 ммоль/л, Нt – 48,6% , Нb – 157 г/л, выявлено выраженное повышение уровня МеtHb до 20,7%.

Учитывая выявленные изменения (метгемоглобинемию) нами проведен анализ проводимой медикаментозной терапии. Выявлено, что повышение уровня МеtHb совпало по времени с назначением метоклопрамида (диаграмма №1, стрелкой отмечен день назначения препарата).

Метоклопрамид был отменен и внутривенно (в/в) капельно назначен 5% раствор аскорбиновой кислоты из расчета 200 мг/кг/сутки с 5% раствором глюкозы. После в/в капельного введения 250 мг 5% аскорбиновой кислоты (5,0 мл) в течении 6 часов при контрольном исследовании отмечено снижение МеtHb с 20,7 до 13,8%. После повторного капельного в/в введения 150 мг 5% аскорбиновой кислоты (3,0 мл) уровень МеtHb снизился с 13,8 до 1,9% (диаграмма №2). На фоне проведенного лечения и купирования метгемоглобинемии состояние ребенка улучшилось – исчез цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, кожные покровы стали розовыми, в неврологическом статусе – наросла двигательная активность, отмечено оживление рефлексов и повышение мышечного тонуса, стал открывать глазки и сосать соску. По данным КОС и транскутанного мониторинга газов снижена зависимость от введения кислорода.

На 10-е сутки уровень MetHb – 0,7%, ребенок для дальнейшего лечения переведен в отделение патологии новорожденных, на 16 сутки жизни ребенок в удовлетворительном состоянии выписан домой.

Учитывая возникшую клиническую ситуацию и выявленную патологию, с целью выяснения причин метгемоглобинемии у данного ребенка, нами проведен анализ проводимой ему медикаментозной терапии. Известно, что метгемоглобинемию вызывают препараты, содержащие нитро- и аминогруппы. Из всех препаратов, которые получал ребенок аминогруппы содержали следующие препараты: метоклопрамид, зинацеф, гентамицин, роцефин, эуфиллин, кокарбоксилаза (ККБ). Анализ показателей МеtHb, позволил сделать вывод, что несмотря на применение перечисленных выше препаратов именно назначение метоклопрамида совпало по времени со стойким повышением МеtHb и развитием тяжелой метгемоглобинемии. Отмена этого препарата и проведенная этиотропная терапия привела к нормализации уровня МеtHb и улучшению состояния.

Далее нами проведен ретроспективный анализ историй болезни 20 новорожденных, находившихся в ОАРН и получавших препараты, содержащие в своем составе аминогруппы.

Все дети были разделены на 2 группы: контрольную группу составили 10 новорожденных, не получавших в комплексной терапии метоклопрамид и исследуемая группа – 10 детей, у которых в составе медикаментозной терапии применяли метоклопрамид (таблица №1).

Публикации в СМИ

Отравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра) и сопровождается образованием метгемоглобина. Смертельная доза анилина — около 1 г.
Этиопатогенез • Избирательное нейротоксическое, гепатотоксическое, гемотоксическое (образование метгемоглобина) действие • Местное раздражающее действие (нитро- и аминопроизводные бензола).

Клиническая картина • При лёгкой и средней степенях отравления •• Синюшная окраска слизистой оболочки губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемоглобинемии •• Общая слабость, головная боль, головокружение, эйфория с двигательным возбуждением, нарушение ориентации, неуверенность походки, возможны случаи кратковременной потери сознания; сухожильные рефлексы повышены, ослабление реакции зрачков на свет •• Тахикардия, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность (одышка) • При тяжёлых отравлениях •• Выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек •• Кома, зрачки сужены, без реакции на свет; возможны эпизоды резкого возбуждения с клоникотоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание; паралич дыхательного центра •• Слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия, выраженная тахикардия, гепатомегалия, гемолитическая анемия с развитием почечного синдрома • На 3–5 сут заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, связанные с выходом яда из депо (печень, жировая ткань) • При пероральном приёме анилина — жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, печень увеличена и болезненна • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — дерматит, язвы на роговице • При хронической интоксикации: анемия, поражение печени, нервной системы (астеновегетативный синдром), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (цистит, образование язв).

Лабораторные исследования • При лёгкой и средней степенях отравления: уровень МtНb 10–50%, определяют тельца Хайнца–Эрлиха (округлые эозинофильные или тёмно-фиолетовые включения, состоящие из дефектных Hb) • При тяжёлых отравлениях: уровень метгемоглобина более 50%, количество телец Хайнца–Эрлиха до 5% • Анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ, гипербарическая оксигенация • При концентрации метгемоглобина в крови более 40% — переливание цельной крови • Ранний гемодиализ • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез, перитонеальный диализ • Симптоматическая терапия: антигипоксанты, лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • Метиленовый синий — 1% р-р 1–2 мл/кг в/в медленно • Натрия тиосульфат — 30% р-р 100 мл в/в • Аскорбиновая кислота — 5% р-р до 60 мл/сут в/в.
Течение и прогноз • Длительность интоксикации — 12–14 дней • Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный • При наличии стойких последствий (например, при токсическом поражении печени) происходит инвалидизация пациента.

МКБ-10 • T52 Токсическое действие органических растворителей • T53.9 Галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов неуточнённых • T54.0 Токсическое действие фенола и его гомологов • T59.0 Токсическое действие окислов азота

Код вставки на сайт

Отравление метгемоглобинобразователями

Неотложная помощь при отравлении метгемоглобинами

Несмотря на то, что метгемоглобинообразователи представлены большой группой веществ, относящихся к различным химическим соединениям (сюда входят анилин, аминобензол, гидрохинон, нитраты, калия перхлорат, сульфаниламиды, фенацетин и др.), отравления этими препаратами встречаются редко. Однако протекают они крайне тяжело. Тем не менее при правильном и своевременном лечении оно, как правило, позволяет снять явления интоксикации.

Патогенез. Сущность токсического действия всех препаратов этой группы заключается в том, что они либо продукты их метаболизма, окисляя двухвалентное железо гемоглобина, переводят его в трехвалентное, а гемоглобин - в метгемоглобин. Метгемоглобин теряет возможность связывать и переносить кислород. Следовательно, главными компонентами, формирующими тяжелое состояние больного, являются гемическая гипоксия и ее последствия. Кроме того, эритроциты, содержащие метгемоглобин, легко подвергаются разрушению, следствием чего является развитие метгемоглобинемии, почечной и печеночной недостаточности. Таким образом, патогенез этих отравлений складывается из снижения кислородной емкости крови, гипоксии и ее последствий, нарушения функций печени и почек.

Клинические проявления отравлений зависят от особенностей того или иного препарата и количества принятого яда.

При легких отравлениях отмечается синюшность слизистых оболочек, пальцев, ушных раковин. Развиваются головокружение, головная боль, дезориентировка, эйфория как следствие начинающегося кислородного голодания.

При отравлениях средней степени тяжести синюшность становится более выраженной, присоединяются тошнота, рвота. Развиваются типичные гипоксические изменения в работе сердечно-сосудистой (тахикардия, сменяемая брадикардией, колебания артериального давления) и дыхательной (одышка) систем. Прогрессируют гипоксические изменения ЦНС - шаткость походки, нарушения речи, сонливость, активация сухожильных рефлексов, снижение реакции зрачков на свет. Концентрация метгемоглобина в крови составляет 30 - 40%.

Тяжелые отравления проявляются бурным развитием указанной симптоматики. Двигательное возбуждение проявляется тоникоклоническими судорогами. Прогрессируют нарушения сознания. Возникают непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Характерно развитие тяжелого разлитого цианоза - окраска кожи может становиться иссиня-черной. Содержание метгемоглобина может превышать 50 - 70%. На этом фоне может развиться летальный исход.

Явления гемолиза и его последствия развиваются на 3 -5-е сутки после отравления.

Лечение. Неотложная помощь на месте происшествия заключается во введении в желудок сорбента (2 ложки активированного угля) и обильном промывании желудка, после чего через зонд вводят солевое слабительное и 100- 150 мл вазелинового масла. Антидотная терапия осуществляется внутривенным капельным введением метиленового синего (1 мл 0,1% раствора на 1 кг массы тела) в 40% растворе глюкозы. Указанная доза вводится двумя порциями с интервалом между ними в 10-15 мин.

Метиленовый синий сам является метгемоглобинообразователем, однако, будучи соединением амфотерным, он может проявлять как кислые, так и основные свойства. Попадая в кислую среду, содержащую метгемоглобин, он проявляет свои основные свойства, восстанавливает до 50% трехвалентного железа метгемоглобина в двухвалентное, вследствие чего значительно снижается степень интоксикации.

Существенную роль в процессе детоксикации играет аскорбиновая кислота (20 мл 5% раствора с 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно), также способствующая переводу метгемоглобина в гемоглобин.

В стационаре для выведения метгемоглобинообразователей и свободного метгемоглобина используют все доступные методы - алкалинизацию и форсированный диурез, обменное переливание крови, гемосорбцию.

Важнейшим патогенетическим способом коррекции последствий гемической гипоксии является гипербарическая оксигенация, применение которой значительно повышает эффективность лечения. Другие способы кислородной терапии должны применяться, но по вполне понятным причинам значительного влияния на течение кислородного голодания в этих условиях они оказать не могут.

Под ред. В. Михайловича

Все расположенные на сервере материалы являются собственностью их авторов. Любое воспроизведение, копирование с целью коммерческого использования этих материалов должно согласовываться с авторами материалов.

Читайте также: