Передневерхушечный инфаркт миокарда. ЭКГ при передневерхушечном инфаркте

Обновлено: 26.04.2024

ГБУЗ «НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет», Санкт-Петербург, Россия

ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва

ФГУ ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва

Визуализация изолированного инфаркта миокарда передней стенки правого желудочка при томосцинтиграфии

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(3): 82‑85

Остроумов Е.Н., Котина Е.Д., Шумаков Д.В., Абрамова Н.Н., Мошков М.Е., Муслимов Р.Ш., Бувина М.Е., Татиевская З.В. Визуализация изолированного инфаркта миокарда передней стенки правого желудочка при томосцинтиграфии. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(3):82‑85.
Ostroumov EN, Kotina ED, Shumakov DV, Abramova NN, Moshkov ME, Muslimov RSh, Buvina ME, Tatievskaia ZV. Visualization of isolated right ventricular anterior infarction using tomoscintigraphy. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2012;5(3):82‑85. (In Russ.).

ГБУЗ «НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет», Санкт-Петербург, Россия

ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва

ФГУ ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва

Пациент М., 72 лет, находился на лечении в ФГУ ФНЦТИО им. акад. В.И. Шумакова с 30.08.11 по 21.09.11.

Диагноз при поступлении: ИБС. Стенокардия напряжения и покоя III—IV функционального класса (ФК). Стенотическое поражение коронарных артерий. Стеноз ствола левой коронарной артерии. Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4. Синдром слабости синусного узла. Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени. Гиперлипидемия 2а типа.

Жалобы при поступлении: на боли давящего характера за грудиной, иррадиирующие в межлопаточную область, возникающие при физических нагрузках и в покое, сопровождающиеся перебоями в работе сердца, купирующиеся приемом нитратов в виде спрея.

Анамнез заболевания: артериальная гипертензия с юношеского возраста с максимальным уровнем артериального давления до 180/120 мм рт.ст. С 1998 г. отмечается клиническая картина стенокардии напряжения II—III ФК. В 2002 г. при коронарографии выявлено многососудистое стенотическое поражение коронарных артерий; от хирургического вмешательства отказался. На фоне постоянного приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, дезагрегантов, статинов, β-блокаторов в малых дозах чувствовал себя удовлетворительно. В январе 2011 г. в покое развился приступ болей за грудиной, сопровождавшийся перебоями в работе сердца, урежением пульса до 35 уд/мин. С этого периода отмечает значительное снижение толерантности к физическим нагрузкам, учащение приступов стенокардии в покое.

На ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 69 уд/мин, PQ 0,22 с, QRS 0,09 с, QT 0,40 с. Снижение кровоснабжения по заднебоковой стенке ЛЖ. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени.

При эхокардиографии: аорта 3,5 см, левое предсердие (ЛП) 3,7 см, ПЖ 3,0 см, правое предсердие (ПП) 3,4×5,3 см, межжелудочковая перегородка (МЖП) 1,2 см, задняя стенка ЛЖ 1,2 см, конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ 4,9 см, конечный систолический размер (КСР) 3,2 см, фракция выброса (ФВ) 62%. Диастолическая функция ЛЖ нарушена по первому типу. Жидкости в полости перикарда нет. Локальная сократимость ЛЖ не нарушена. Аортальный клапан: створки склеротически уплотнены, расхождение створок достаточное, пиковый градиент 8 мм рт.ст. регургитация 0—1-й степени. Митральный клапан: створки склеротически уплотнены, движение створок М-образное, регургитация в ЛП 0—1-й степени. Трикуспидальный клапан: створки без особенностей, движение створок М-образное, регургитация в ПП до 1-й степени. Систолическое давление в легочной артерии 35 мм рт.ст.

По данным коронарографии выявлен правый тип коронарного кровоснабжения. Стеноз ствола левой коронарной артерии III степени в устье. Передняя межжелудочковая ветвь: стеноз III степени в проксимальной трети. Огибающая ветвь: стеноз III степени в проксимальной трети. Правая коронарная артерия: окклюзия в проксимальной трети с ретроградным заполнением дистальных отделов.

Больному 5.09.11 выполнена операция: маммарокоронарный анастомоз с передней межжелудочковой ветвью, аутовенозное аортокоронарное шунтирование задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии, ветви тупого края и диагональной ветви в условиях искусственного кровообращения.

Переведен в отделение на 1-е сутки после операции. Отмечались явления умеренно выраженной миокардиальной недостаточности, до 07.09.11 пациент получал инотропную поддержку. Отмечены явления умеренно выраженного послеоперационного перикардита, умеренно выраженной почечной недостаточности, явления левостороннего экссудативного плеврита, в связи с чем трижды проводилась пункция левой плевральной полости. Послеоперационный шов зажил первичным натяжением без признаков воспаления. Консолидация грудины удовлетворительная.

В биохимическом анализе крови от 08.09.11 отмечено повышение уровня тропонина до 0,251 нг/мл (норма 0—0,03 нг/мл), фракции МВ креатинфосфокиназы. На ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 80 уд/мин. Полугоризонтальное положение электрической оси сердца, PQ 0,22 с, QRS 0,09 с, QT 0,36 с. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени. Послеоперационные перикардиальные изменения.

При эхокардиографии: аорта 3,3 см, ЛП 3,9×4,6 см, ПЖ 2,9 см, КДР ЛЖ 5,2 см, КСР 2,9 см, ФВ 66%. В полости перикарда около 50 мл жидкости. Парадоксальное движение МЖП. Аортальный клапан: створки склеротически уплотнены, расхождение створок достаточное, пиковый градиент 11 мм рт.ст., регургитация 0—1-й степени. Митральный клапан: створки склеротически уплотнены, движение створок М-образное, регургитация 0 степени. Трикуспидальный клапан: створки без особенностей, движение створок М-образное, регургитация до 1-й степени. Систолическое давление в легочной артерии 35 мм рт.ст.

Несмотря на удовлетворительное состояние больного, повышение уровня кардиоспецифических ферментов и подъем сегмента ST со смещением переходной зоны влево, отмеченные на 2—3-й день после операции, стали причиной дополнительного обследования пациента(рис. 1). Рисунок 1. Электрокардиограмма до и после операции. Распространение наблюдавшегося до операции подъема сегмента ST с максимумом в отведении V₃ после операции на отведения V₄ и V₅, смещение переходной зоны влево (указано стрелками).

По данным выполнения спиральной компьютерной томографии сердца, коронарных артерий (19.09.11): сосудистые анастомозы и шунты без признаков стеноза.

Была выполнена перфузионная томосцинтиграфия миокарда, синхронизированная с ЭКГ. Визуальная оценка изображений срединных срезов в трех стандартных плоскостях показала абсолютно сохранную перфузию всего миокарда ЛЖ. Значимых зон кардиосклероза и ишемии в ЛЖ не было. Однако в передневерхушечном отделе ПЖ, напротив, определялось выраженное снижение перфузии, свидетельствующее о наличии очаговых изменений миокарда (см. рис. 2 на цв. вклейке). Рисунок 2. Перфузионная томосцинтиграмма миокарда. Срединные срезы в трех стандартных плоскостях. На поперечном срезе отчетливо определяется очаговое снижение перфузии верхушки правого желудочка (указано стрелкой). ПЖ — правый желудочек; ЛЖ — левый желудочек.

Трехмерное изображение перфузии желудочков представлено на рис. 3 (см. на цв. вклейке). Рисунок 3. Перфузия миокарда правого (ПЖ) и левого (ЛЖ) желудочков. Объяснения в тексте. На томосцинтиграммах визуализируется миокард неувеличенного ЛЖ с минимальным равномерным распределением перфузии. Акинезия МЖП с переходом на заднеперегородочные отделы. ФВ ЛЖ 54%. ПЖ умеренно увеличен за счет передней стенки и верхушки, где отмечается резкое снижение перфузии.

Изменения передневерхушечной области ПЖ соответствовали изменениям в правых грудных отведениях на ЭКГ от 20.09.11 (рис. 4). Рисунок 4. Электрокардиограмма, правые грудные отведения. Патологических изменений по переднеперегородочной области (V₁—V₃) не выявлено.

Откуда же тогда изменения ЭКГ? Если вспомнить о том, что по результатам ультразвукового исследования размеры полости ЛЖ значительно уменьшились, то ротацию сердца влево следует рассматривать как естественное продолжение процесса. Это также было отмечено при компьютерной томографии (см. рис. 5 на цв. вклейке). Рисунок 5. Компьютерная томограмма сердца и схема ротации, объясняющая изменения переходной зоны на электрокардиограмме после операции. Отмеченная пунктиром свободная стенка ПЖ закрывает всю переднюю стенку грудной клетки. ПЖ — правый желудочек; ЛЖ —левый желудочек; АКШ — аортокоронарное шунтирование. На компьютерной томограмме видно, что сердце обращено к передней грудной стенке преимущественно свободной стенкой ПЖ, закрывая ее от миокарда ЛЖ.

Наконец, при проведении перфузионной томосцинтиграфии, синхронизированной с ЭКГ, были получены изображения, отражающие не только перфузию миокарда, но и движения стенки (см. рис. 6 на цв. вклейке). Рисунок 6. Трехмерные изображения перфузии и функции правого (ПЖ) и левого (ЛЖ) желудочков. В соответствии с цветовой шкалой можно видеть, что движение передней стенки ПЖ сохранено, несмотря на выраженное очаговое снижение перфузии. Более того, на рис. 3 видно, что ПЖ сохраняет относительно небольшие размеры и нормальную ФВ. Все это также свидетельствует против острых изменений в миокарде ПЖ.

То, что причиной перенесенного ИМ ПЖ была окклюзия правой коронарной артерии (ПКА), очевидно. Однако неясно, почему инфаркт произошел в передней, а не в задней стенке ПЖ. Рассмотрим коронарограммы, выполненные до аортокоронарного шунтирования (рис. 7). Рисунок 7. Предоперационная коронарография. ПКА — правая коронарная артерия (стрелкой указана зона окклюзии); ЛКА — левая коронарная артерия (стрелкой указана коллатеральная ветвь). На коронарограмме ПКА стрелкой указано место ее высокой окклюзии. Следует обратить внимание, что окклюзия ПКА располагается выше правожелудочковых ветвей, в частности выше отхождения ветви острого края. На коронарограмме левой коронарной артерии (ЛКА) стрелкой указана коллатераль, питающая нижнюю стенку миокарда из бассейна передней межжелудочковой ветви ЛКА. Очевидно, что при острой высокой окклюзии ПКА инфаркт задней стенки не сформировался благодаря значительному коллатеральному кровотоку из этой коллатерали. У передней стенки ПЖ таких возможностей не было. Следовательно, все описанные выше события остается расценивать только как старый изолированный ИМ передней стенки ПЖ.

Локализация ИМ в среднем распределяется довольно равномерно между передней, связанной с передней межжелудочковой ветвью ЛКА (примерно 40—50%), и нижней, связанной с ПКА (примерно 40%) [11, 17]. В целом считается, что прогноз благоприятнее при ИМ нижней локализации, чем при передней [13]. Однако вовлечение ПЖ может значительно увеличивать риск нарушений ритма, развития кардиогенного шока и смерти при ИМ нижней стенки [5]. Более того, кардиогенный шок, связанный преимущественно с поражением ПЖ, сопоставим по летальности с шоком при поражении ЛЖ [7]. Несмотря на такие последствия, поражению ПЖ уделяют значительно меньше внимания [14, 16]. Больные, перенесшие передний ИМ без вовлечения ПЖ, не отличаются клиническими, электрокардиографическими, ангиографическими, а иногда и эхокардиографическими характеристиками от больных с ИМ ЛЖ передней локализации с вовлечением ПЖ. В то же время нарушения ритма сердца отмечаются исключительно у больных с инфарктом ПЖ. Считается, что вовлечение стенки ПЖ при переднем ИМ сравнимо с частотой вовлечения стенки ПЖ при нижнем ИМ [2].

В доступной литературе мы не встретили описания визуализации старого изолированного ИМ передней стенки ПЖ, подобного нашему случаю.

Передневерхушечный инфаркт миокарда. ЭКГ при передневерхушечном инфаркте

При этой локализации очаг инфаркта располагается преимущественно в передненижней части левого желудочка. Поэтому патологические векторы, образующие увеличенный зубец Q, отклоняются назад или назад и вверх. На ЭКГ в отведении V4 (обычно и в V5 или V3) регистрируется увеличенный зубец Q или QS, приподнятый сегмент RS - Т и отрицательный зубец Т (изменения RS - Т и Т в острой или подострой стадии). В отведениях III и aVF часто определяются отрицательные зубцы Т, а иногда и увеличенный зубец Q или QS. Последнее объясняется отклонением суммарных векторов первой половины QRS вверх к отрицательному полюсу отведений III и aVF. При инфаркте верхушки и нижней трети перегородки нередко определяется раннее расщепление зубца RV2,v3,V4 или зубца RIII,aVF Это расщепление становится более убедительным, если имеет место и регресс RV3,V4.

Больная П., 80 лет. Клинический диагноз: ИБС, острый инфаркт миокарда передневерхушечной области и переднебоковой стенки левого желудочка 3/V 1974 г. На ЭКГ 3/V (через 2 часа от начала болевого приступа): ритм синусовый правильный, 100 в 1 мин. Р - Q = 0,16 сек. Р = 0,10 сек. QRS = 0,08 сек. Q - Т = 0,31 сек. RII > RI > RIII. QRS = + 47°. Зубец Тi,II,aVL низкий положительный. ТIII,aVF двухфазный (- +), Ат =+ 10°. /.QRS - Т = 37°. Ар = + 60°. Комплекс QRSIII типа rSr'. QRSV1-V3 типа rS. QRSV4-V6 типа R с зазубриной в начале восходящего колена (RV6>RV4). Сегмент RS - TaVL, V3-V6 смещен вверх от изоэлектрической линии, дугообразный, с выпуклостью, направленной вниз, переходит в высокий зубец ТV3-V6. RS - TIII,aVF смещен вниз (реципрокное смещение).

Векторный анализ. Смещение сегмента RS - ТV3-V4 верх указывает на ориентацию вектора S - Т вперед к положительному полюсу этих отведений. Смещение RS -TV5-V6, aVL вверх указывает на отклонение вектора S - Т влево. Появление этих изменений ЭКГ на фоне болевого приступа указывает на развитие трансмурального повреждения миокарда в области, соответствующей ориентации вектора S - Т, т. е. в передней и боковой стенках левого желудочка. Небольшие изменения начальной части зубца RV4-V6, вероятно, служат начальными проявлениями развивающегося инфаркта миокарда в области повреждения.

Заключение. Синусовая тахикардия, стадия повреждения острого инфаркта миокарда передневерхушечной и переднебоковой стенки левого желудочка. Гипертрофия миокарда левого желудочка.

На ЭКГ 4/V (начало 2-х суток инфаркта миокарда) появилось горизонтальное положение электрической оси сердца (AQRS = + 22°. RIII,aVF снизился, SUI углубился). Образовались глубокий QV4, небольшой QV5,V6. Слегка снизился rV3 (rV3 < rV2). PV1-V3 стал двухфазным (+ -) с преобладанием отрицательной фазы.
Заключение. Острая стадия инфаркта миокарда (некроз передневерхушечной области). Перегрузка левого предсердия.

На ЭКГ 5/V образовался QIII, снизился и расщепился начальный RII,aVF, RS - ТI,II,V5-V6 несколько приподнялся по сравнению с предыдущей ЭКГ. TV4-V6 стал отрицательным. TI,II слабоотрицательный . Уменьшение RIII,aVF и появление QIII указывают на отклонение вектора QRS вверх (к минусу III отведения) в связи с поражением верхушки.
Заключение. Острая стадия инфаркта миокарда (первая инверсия зубца Т) (переднебоковой стенки и верхушки левого желудочка.

На ЭКГ 8/V зубец ТI,II,aVL,V4-V6 стал положительным. PV2-V3 также стал положительным.
Заключение. Промежуточная фаза острой стадии инфаркта миокарда.

На ЭКГ 18/V (клиники стенокардии или рецидива инфаркта в предыдущие дни и 18/V не было) снизился RII, появился S. углубился SIII,aVF (AQRS = - 51°) вследствие блокады левой передней ветви пучка Гиса. Вновь появился отрицательный коронарный зубец TI,II,aVL,V4-V6. Сегмент RS - ТI,II,aVL,V4-V6 несколько приблизился и изоэлектрической линии.
Заключение. Конец острой стадии инфаркта миокарда, вторая инверсия зубца Т. Блокада левой передней ветви пучка Гиса.

На ЭКГ 25/V сегмент RS -ТI,II,aVL,V4-V6 на уровне изоэлектрической линии. RS - TV3,V4,V5 остается несколько приподнятым, вероятно, вследствие трансмуральности инфаркта в области верхушки . ТI,II,V3-V6 еще слегка углубился.

Векторный анализ. Инверсия зубца Т в перечисленных отведениях связана с развитием аутоиммунной реакции вокруг инфаркта миокарда в период его организации и рассасывания некротических масс. Это привело к отклонению вектора Т в сторону, противоположную очагу поражения, т. е. назад вправо и вверх к минусу осей отведений I,II,aVF,V3-V6, что подтверждает локализацию инфаркта в передневерхушечной и переднебоковой стенках левого желудочка.
Заключение. Трансмуральный инфаркт миокарда передневерхушечной области с переходом на переднебоковую стенку левого желудочка, а возможно, и заднюю поверхность верхушки. Подострая стадия.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ПРИ МИКРОСОСУДИСТОЙ СТЕНОКАРДИИ

Цель работы. Описать клинический случай коронарной отягощенности без стенозирующего поражения магистральных ветвей венечных артерий у больного микрососудистой стенокардией с последующим развитием инфаркта миокарда с формированием ишемического гипокинеза передневерхушечной области левого желудочка при отсутствии повышенных уровней сывороточных маркеров некроза миокарда.

Материалы и методы. За основу исследования взят единичный клинический случай. Объектом исследования является пациент, у которого были жалобы на давящие боли с локализацией за грудиной и иррадиацией в левую руку, сопровождающиеся смешанной одышкой, возникшие в покое, слабо купирующиеся короткодействующими нитратами и наркотическими анальгетиками, общей резкой слабостью. При первичном осмотре состояние больного средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное, кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски. Больному была проведена оценка лабораторных показателей, ЭКГ, эхо-кардиография (ЭХО-КГ), рентгенография органов грудной клетки (ОГК), коронароангиография (КАГ) с последующим переводом в отделение неотложной кардиологии.

Результаты. Проведенное клинико-лабораторноное исследование выявило у больного наличие лейкоцитоза с клиникой острого коронарного синдрома, без повышения кардиоспецифических ферментов (КФК, КФК-МВ, тропониновый тест), а также высокую активность показателей коагулограммы (фибриноген, АЧТВ, РФМК). При проведении рентгенографии ОГК в прямой проекции – застойные легкие, картина хронического бронхита в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка.

Заключение. В представленном клиническом случае был описан пример развития ИМ при микрососудистом поражения коронарных артерий у больного манифестацией острого коронарного синдрома с выраженными длительными загрудинными болями и изменениями реполяризации на ЭКГ, а также без повышенных уровней сывороточных маркеров некроза миокарда, что, вероятно, обусловливает определение этого состояния как нестабильной (или острой) микрососудистой дисфункции с развитием инфаркта миокарда.

Ключевые слова

Об авторах

Минюк Юлия Игоревна, студент, помощник научного сотрудника, кафедра госпитальной терапии №2

Салиева Екатерина Васильевна, студент, помощник научного сотрудника, кафедра госпитальной терапии №2

Тамоян Заира Самвеловна, студент, помощник научного сотрудника, кафедра госпитальной терапии №2

Урманова Юлия Рамилевна, студент, помощник научного сотрудника, кафедра госпитальной терапии №2

Таипова Ляйсан Уразбаевна, студент, помощник научного сотрудника, кафедра госпитальной терапии №2

Хасанов Азат Хамитович, к. мед. наук, доцент, кафедра госпитальной терапии №2

450092, ул. Батырская, 39/2, г. Уфа

Список литературы

2. Montalescot, G., Sechtem, U., Achenbach, S. 2013. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the task force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. European Heart Journal, 34(38): 2949-3003.

3. Humphries, K.H., Pu, A., Gao, M., Carere, R.G., Pilote, L. 2008. Angina with “normal” coronary arteries: sex differences in outcomes. American Heart Journal, 155(2): 375-381.

4. Ouellette, M., Löffler, A.I., Beller, G.A., Workman, V.K., Holland, E., Bourque, J.M. 2018. Clinical characteristics, sex differences, and outcomes in patients with normal or near normal coronary arteries, non-obstructive or obstructive coronary artery disease. Journal of American Heart Association, 7(10): 1-13.

5. Proudfit, W.L., Shirey, E.K., Sones, F.M.Jr. 1966. Selective cine coronary arteriography. Correlation with clinical findings in 1,000 patients. Circulation, 33(6): 901-910.

6. Sandler, K.M., McNaughton, C.D., Presley, M.A., Williams, J.R. 2015. Incidence and management of mild coronary atherosclerotic disease diagnosed with coronary CTA in the emergency department. Emergency Medicine (Los Angeles), 5(6): 283.

7. Kemp, H.G., Kronmal, R.A., Vliestra, R.E., Frye, R.L. 1986. Seven-year survival of patients with normal or near normal coronary arteriograms. A CASS registry study. Journal of the American College of Cardiology, 7: 479-483.

11. Crea, F., Camici, P.G., Bairey Merz, C.N. 2014. Coronary microvascular dysfunction: an update. European Heart Journal, 35(17): 1101-1111.

12. Сергиенко В.Б., Саютина Е.В., Самойленко Л.Е., Самко А.Н., Першуков И.В., Левицкий И.В., Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. 1999. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. Кардиология, 39(1): 25-30.

13. Lanza, G.A., Crea, F. 2010. Primary coronary microvascular dysfunction clinical presentation, pathophysiology, and management. Circulation, 121(21): 2317-2325.

14. Villano, A., Lanza, G.A., Crea, F. 2018. Microvascular angina: prevalence, pathophysiology and therapy. Journal of Cardiovascular Medicine (Hagerstown, Md), 19(Suppl 1): e36-9.

15. Camici, P.G., Crea, F. 2007. Coronary microvascular dysfunction. The New England Journal of Medicine, 356(8): 830-840.

16. Jespersen, L., Hvelplund, A., Abildstrøm, S.Z., Pedersen, F., Galatius, S., Madsen, J.K., Jørgensen, E., Kelbæk, H., Prescott, E. 2012. Stable angina pectoris with no obstructive coronary artery disease is associated with increased risks of major adverse cardiovascular events. European Heart Journal, 33(6): 734-744.

17. Kaski, J.C., Elliott, P.M. 1995. Angina pectoris and normal coronary arteriograms: clinical presentation and hemodynamic characteristics. The American Journal of Cardiology, 76(13): 35D-42D.

18. Соболева Г.Н., Федулов В.К., Самко А.Н., Левицкий И.В., Рогоза А.Н., Балахонова Т.В., Карпов Ю.А. 2017. Прогностическое значение дисфункции эндотелия коронарных и плечевой артерии, традиционных факторов риска в развитии сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с микрососудистой стенокардией. Российский кардиологический журнал, 22(3):54-58.

Инфаркт на экг — признаки и расшифровка

Инфаркт на экг

Инфаркт миокарда — некроз сердечной мышцы, который возникает в результате острого дисбаланса между потребностями кислорода и возможностями его доставки к сердцу. Электрофизиологические изменения при этом отображают нарушение реполяризации миокарда. На экг регистрируется ишемия, повреждение и рубцевание.

Переднеперегородочный инфаркт миокарда

Как Вы помните (см. раздел «Нормальная кардиограмма»), деполяризация межжелудочковой перегородки происходит слева направо. Это приводит к появлению в отведениях V1 и V2 маленьких положительных (перегородочных) зубцов r. Подумайте, какое влияние оказывает повреждение перегородки. Очевидно, что будут отсутствовать потенциалы её деполяризации. Таким образом, зубцы r в отведениях V1 и V2 могут исчезнуть, возникает полностью отрицательный комплекс QS.

Межжелудочковую перегородку снабжает кровью левая передняя нисходящая коронарная артерия. Перегородочный инфаркт обычно возникает в результате тромбоза этой артерии или её ветвей.

Основные виды инфаркта на ЭКГ

В клинике инфаркт классифицируют в зависимости от размера и локализации очага. Это имеет значение в лечении и профилактике отсроченных осложнений.

В зависимости от размера повреждений различают:

Крупноочаговый, или Q-инфаркт. Это значит, что расстройство кровообращения произошло в крупном коронарном сосуде, и затронут большой объем тканей. Главным признаком является глубокий и расширенный Q, а зубец R невозможно увидеть. Если инфаркт трансмуральный, то есть затрагивающий все слои сердца, сегмент ST расположен высоко над изолинией, в подостром периоде наблюдается глубокий Т. Если же повреждение субэпикардиальное, то есть не глубокое и расположенное рядом с внешней оболочкой, то R будет регистрироваться, пусть и маленький.
Мелкоочаговый, не-Q-инфаркт. Ишемия развилась в зонах, питаемых конечными ветками коронарных артерий, этот вид заболевания имеет более благоприятный прогноз. При интрамуральном инфаркте (повреждение не выходит за пределы сердечной мышцы) Q и R не изменяются, но отрицательный зубец T присутствует. При этом сегмент ST находится на изолинии. При субэндокардиальном инфаркте (очаг у внутренней оболочки) Т нормальный, а ST в депрессии.

Q-инфаркт — одно из наиболее опасных поражений сердечной мышцы

В зависимости от расположения определяют следующие виды инфаркта:

Передне-перегородочный Q-инфаркт – заметные изменения в 1-4 грудных отведениях, где отсутствует R при наличии широкого QS, элевация ST. В I и II стандартных – классический для такого вида патологический Q.
Боковой Q-инфаркт – идентичные изменения затрагивают 4-6 грудные отведения.
Задний, или диафрагмальный Q-инфаркт, он же нижний – патологический Q и высокий Т во II и III отведениях, а также усиленном от правой ноги.
Инфаркт межжелудочковой перегородки – в I стандартном глубокий Q, элевация ST и высокий Т. В 1 и 2 грудных патологически высокий R, характерна также A-V блокада.
Передний не-Q-инфаркт – в I и 1-4 грудных T выше сохраненного R, а во II и III снижение всех зубцов вместе с депрессией ST.
Задний не-Q-инфаркт – в стандартных II, III и грудных 5-6 положительный Т, уменьшение R и депрессия ST.

Переднебоковой, или передневерхушечный, инфаркт миокарда

При переднебоковом, или передневерхушечном, инфаркте миокарда ЛЖ изменения возникают в левых грудных отведениях (V5 и V6). При таких инфарктах патологические зубцы Q,как часть комплексов QS или QR формируются в отведениях V5 и V6 (см. рис. 7-7). Они часто возникают в результате тромбоза левой огибающей коронарной артерии, но также могут появиться при поражении левой передней нисходящей артерии или даже ветви преобладающей правой коронарной артерии. Подъём сегмента ST и патологические зубцы Q только в отведениях I и aVL часто связывают с «высоким боковым» инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда: общие принципы ЭКГ диагностики.

При инфаркте (некрозе) мышечные волокна погибают. Некроз, как правило, обусловлен тромбозом коронарных артерий или их длительным спазмом, или стенозирующим коронаросклерозом. Зона некроза не возбуждается и не образует ЭДС. Некротический участок как бы пробивает окно внутрь сердца, и при трансмуральном ( на всю глубину) некрозе на субэпикардиальную зону проникает внутриполостной потенциал сердца.

В абсолютном большинстве случаев у человека поражаются артерии, питающие левый желудочек, и потому инфаркты возникают в левом желудочке. Инфаркт правого желудочка возникает несравнимо реже (менее 1%случаев).

Электрокардиограмма позволяет не только диагностировать инфаркт (некроз) миокарда, но и определить его локализацию, величину, глубину некроза, стадию процесса и некоторые осложнения.

При резком нарушении коронарного кровотока в мышце сердца последовательно развиваются 3 процесса: гипоксия (ишемия), повреждение и, наконец, некроз (инфаркт). Длительность предварительных инфаркту фаз зависит от многих причин: степени и скорости нарушения кровотока, развития коллатералей и др., но обычно они длятся от нескольких десятков минут, до нескольких часов.

Процессы ишемии и повреждения изложены в на предыдущих страницах пособия. Развитие некроза сказывается на сегменте QRS электрокардиограммы.

Над участком некроза активный электрод регистрирует патологический зубец Q (QS).

Напомним, что у здорового человека в отведениях, отражающих потенциал левого желудочка (V5-6, I, aVL), может регистрироваться физиологический зубец q, отражающий вектор возбуждения перегородки сердца. Физиологический зубец q в любых отведениях, кроме aVR, не должен быть более 1/4 зубца R, с которым он записан, и продолжительнее 0.03 с.

При возникновении трансмурального некроза в мышце сердца над субэпикардиальной проекцией некроза регистрируется внутриполостной потенциал левого желудочка, который имеет формулу QS, т.е. представлен одним большим отрицательным зубцом.
Если, наряду с некрозом, имеются и функционирующие волокна миокарда, то желудочковый комплекс имеет формулу Qr или QR , причем чем больше этот функционирующий слой, тем выше зубец R.Зубец Q в случае некроза имеет свойства зубца некроза: более 1/4 зубца R по амплитуде и продолжительнее 0.03с.
Исключением является отведение aVR, в котором в норме регистрируется внутриполостной потенциал, и потому ЭКГ в этом отведении имеет формулу QS, Qr или rS.

Еще одно правило: зубцы Q раздвоенные или имеющие зазубрины чаще всего патологические и отражают некроз (инфаркт миокарда).

Посмотрите на анимациях формирование электрокардиограммы при трех последовательных процессах: ишемии, повреждении и некрозе

Повреждение:

Итак, на основной вопрос диагностики некроза (инфаркта) миокарда получен ответ: при трансмуральном некрозе электрокардиограмма в отведениях, которые находятся над зоной некроза, имеет формулу желудочного комплекса QS; при нетрансмуральном некрозе желудочковый комплекс имеет вид Qr или QR.

Еще одна важная закономерность характерна для инфаркта: в отведениях, находящихся в зоне противоположной от очага некроза, регистрируются зеркальные (реципрокные, дискардантные) изменения — зубцу Q соответствует зубец R, а зубцу r(R) — зубец s(S). Если над зоной инфаркта сегмент ST приподнят дугой вверх, то на противоположных участках он опущен дугой вниз (См. рисунок).

Локализация инфаркта.

Электрокардиограмма позволяет различать инфаркт задней стенки левого желудочка, перегородки, передней стенки, боковой стенки, базальной стенки левого желудочка.

Для диагностики инфаркта правого желудочка, который составляет менее 1% всех инфарктов, применяют специальные правые грудные отведения.

Ниже приведена таблица диагностики разной локализации инфаркта миокарда по 12 отведениям, входящим в стандарт электрокардиографического исследования.

Электрокардиографические стадии течения инфаркта миокарда.

По электрокардиограмме различают 4 основных стадии течения инфаркта.

1. Острейшая стадия. Охватывает время от начала до развития некроза мышцы сердца. Она длится от нескольких десятков минут до нескольких часов. Проявляется электрокардиографическими синдромами ишемии и повреждения. (под цифрой 1 на рисунке).

2. Острая стадия. Охватывает период от развития некроза до относительной стабилизации, уменьшения зоны ишемии и повреждения. Длится эта стадия от нескольких дней до 2-3 недель. На электрокардиограмме сочетаются 2 синдрома — некроза и повреждения. Как правило, имеется патологический зубец Q (QS), ST выше изолинии дугой вверх (в реципрокных отведениях ниже изолинии дугой вниз). К концу этой стадии ST приближается к изолинии, начинается отграничение зоны повреждения и ишемии — появляются первые признаки формирования коронарного зубца Т.(2, 3, 4).

3. Подострая стадия. Продолжаются репаративные процессы, отграничивается зона некроза, уменьшается повреждение, начинает формироваться рубец. На ЭКГ сохраняется патологический зубец Q, но QS может заменяться комплексами Qr или QR. ST на изолинии. Отграничивается зона ишемии и формируются глубокие отриц3ательные равнобедренные (коронарные) зубцы Т. (5, 6).

4. Рубцовая стадия (стадия кардиосклероза). Длится от 2-3 до 6-8 месяцев. Сохраняется патологический зубец Q, ST на изолинии, сохраняется коронарный зубец Т, хотя к концу этого периода он начинает уменьшаться по амплитуде, становится неравнобедренным. (7, 8).

Следы перенесенного инфаркта. Наиболее долго, иногда на протяжение десятилетий, может сохраняться патологический зубец Q. Постепенно и он может уменьшаться по амплитуде, но по продолжительности превышает норму. У некоторых людей уже через 1-3 года все следы перенесенного инфаркта могут исчезать.

Дифференциальная диагностика инфарктов миокарда передней стенки

Что это такое

Инфаркт нижней стенки левого желудочка является серьезнейшим заболеванием, требующим немедленного оказания медицинской помощи. Он характеризуется омертвением пораженных анатомических образований и замещением их функционально неактивной рубцовой тканью. Возникает при наличии следующих причин:

атеросклероз — наличие в сосудах сердца липидных бляшек, способных значительно перекрывать их просвет;
тромбоз — миграция сгустков крови, возникающая чаще всего из вен нижних конечностей, у пациентов с варикозной болезнью или выраженной гиподинамичностью (тяжелое заболевание, перелом бедренной кости и др.);
сосудистый спазм — способен возникнуть на фоне сильного эмоционального стресса.

Моя практическая деятельность доказывает, что предрасполагающими факторами являются:

мужской пол;
возраст свыше 45 лет;
ожирение (индекс массы тела более 30);
повышение цифр артериального давления > 140/80 мм рт.ст. (согласно американской коллегии кардиологов > 130/80 мм рт. ст.);
злоупотребление курением, алкоголем и наркотиками.

Клинический случай

Мужчина, 58 лет, был доставлен ко мне с жалобами на внезапно возникшую одышку, выраженную потливость, типичные загрудинные боли отсутствовали. Аускультативно в нижних отделах легких прослушивались влажные мелкопузырчатые хрипы. Проведенные общий анализ крови и электрокардиография результатов не дали. На ЭхоКГ отмечалась зона акинезии в базальных отделах левого желудочка. Первый тропониновый тест был отрицателен, повторный стал положительным спустя 1 час после госпитализации. В результате был диагностирован «Острый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. ОСН 1»
Пациент получал лечение, которое заключалось в назначении антиагрегантов («Аспетер»), антикоагулянтов («Эноксапарин»), бета-блокаторов («Метопролол») и нитратов («Нитроглицерин»). Общее состояние стабилизировалось спустя 10 дней, осложнения отсутствовали.

Знание специфических симптомов острого инфаркта миокарда необходимо не только врачам, но всем людям, хотя бы для того, чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью.

Передневерхушечный инфаркт миокарда. ЭКГ при передневерхушечном инфаркте

Кафедра пропедевтики внутренних болезней Каз.ГМУ запись закреплена

Анонимные печальки медиков

Электрокардиография в диагностике ишемии миокарда

Электрокардиограмма при остром крупноочаговом инфаркте миокарда в динамике

ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала формирования инфаркта миокарда. В течении инфаркта миокарда различают: 1) острую стадию – от нескольких часов до 14–16 сут от начала ангинозного приступа, 2) подострую стадию до 1,5–2 мес от начала инфаркта, 3) рубцовую стадию.

На примере формирования крупноочагового инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка рассмотрим динамику ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта.

Рис. 1. Схема морфологических изменений при инфаркте миокарда и прекардиальная картограмма больного острым инфарктом миокарда. Слева схематично показаны 3 зоны поражения сердца при инфаркте: зона трансмурального некроза (заштрихована черным); периинфарктная зона, или зона повреждения (заштрихована красным), и зона ишемии (обозначена красными точками). Справа – прекардиальная ЭКГкарта. Площадь зоны некроза (АQS) – 8 см2; площадь периинфарктной зоны (АRS-T) – 11 см2; суммарный подъем сегмента RS–T (SRS-T) – 24,2 мм; средний индивидуальный подъем сегмента RS–T (NRS-T) – 2,20 мм

Острая стадия инфаркта миокарда

В течение первых 20–30 мин после возникновения ангинозного приступа, знаменующего собой начало развития инфаркта миокарда, в сердечной мышце обычно выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой характерно, как Вы помните, появление высоких коронарных зубцов Т и смещение сегмента RS–T ниже изолинии, свидетельствующее о развитии в субэндокардиальных отделах миокарда левого желудочка ишемического повреждения (рис. 2а, б).

Следует отметить, что в этот начальный период развития инфаркта миокарда ЭКГ по понятным причинам регистрируется достаточно редко, и врач обычно имеет дело с более поздними электрокардиографическими признаками острой стадии инфаркта миокарда.

Рис. 2. Динамика изменений ЭКГ в острой, подострой и рубцовой стадии инфаркта миокарда:
а–е – острая стадия; ж – подострая стадия; з – рубцовая стадия.

Когда в результате необратимого нарушения коронарного кровотока зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда (а это происходит обычно через несколько часов от начала инфаркта), на ЭКГ фиксируется смещение сегмента RS–Т выше изолинии, что характерно, для трансмурального ишемического повреждения сердечной мышцы (рис. 2в). Сегмент RS–Т при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую, напоминающую по форме ТМПД.

Дальнейшее развитие инфаркта миокарда характеризуется появлением в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы быстро увеличивающейся зоны некроза, что сопровождается образованием на ЭКГ патологического зубца Q и снижением амплитуды зубца R. При этом сегмент RS–Т остается приподнятым выше изолинии (рис. 2г). Довольно быстро зона некроза увеличивается в размерах, что приводит к углублению и увеличению продолжительности зубца Q (рис. 2д).

Образование и увеличение зоны некроза в острой стадии инфаркта миокарда происходит в основном за счет гибели мышечных волокон, находившихся ранее в состоянии ишемического повреждения. Уже через несколько суток от начала инфаркта наблюдается уменьшение величины зоны повреждения, что в большинстве случаев сопровождается некоторым приближением сегмента RS–Т к изолинии (см. рис. 2д). В этот же период в сердечной мышце существует зона ишемии на периферии очага, которая ведет к образованию на ЭКГ отрицательного коронарного зубца Т (рис.2д, е).

Таким образом, острая стадия инфаркта миокарда прежде всего характеризуется более или менее быстрым увеличением в размерах зоны некроза при одновременном существовании в сердечной мышце ишемического повреждения и ишемии.

Подострая стадия инфаркта миокарда
Подострая стадия инфаркта миокарда характеризуется стабилизацией размеров зоны некроза и исчезновением зоны ишемического повреждения сердечной мышцы. Исчезновение этой зоны обусловлено тем, что часть мышечных волокон, находившихся в острой стадии инфаркта в состоянии ишемического повреждения, некротизируется, а часть восстанавливается в результате улучшения коллатерального кровотока и как бы переходит к зоне ишемии. Таким образом, в этой стадии инфаркта миокарда в сердечной мышце практически существуют только две зоны: зона некроза, которая находит свое отражение на ЭКГ в виде патологического зубца Q или комплекса QS, и зона ишемии, проявляющаяся отрицательным коронарным зубцом Т. Сегмент RS–Т возвращается к изолинии, что свидетельствует об исчезновении зоны ишемического повреждения (рис. 2, ж).

В начале подострой стадии зона ишемии увеличивается в размерах за счет некоторого восстановления метаболизма в части ранее поврежденных волокон миокарда. Это сопровождается углублением отрицательного зубца Т и увеличением его продолжительности. Имеется мнение, подтвержденное иммунологическими и морфологическими исследованиями [Кечкер М.И. и др., 1970–1976; Чернов А.З., Кечкер М.И., 1979], что повторное углубление зубца Т на 2–3-й нед. инфаркта миокарда обусловлено аутоиммунной реакцией миокарда вокруг некроза, развивающейся при организации очага.

Постепенно восстанавливается метаболизм в ишемизированных волокнах миокарда и ограничивается зона ишемии. Это ведет к уменьшению амплитуды отрицательного коронарного зубца Т. К концу подострой стадии инфаркта миокарда зубец Т может стать сглаженным или даже положительным. В то же время патологический зубец Q присутствует на ЭКГ в течение всей подострой стадии инфаркта миокарда.

Рубцовая стадия инфаркта миокарда

Таким образом, наиболее характерным электрокардиографическим признаком острого инфаркта миокарда является сравнительно быстрая динамика всех электрокардиографических изменений. Именно такая динамика в большинстве случаев позволяет отличать ЭКГ при остром инфаркте миокарда от ЭКГ при постинфарктном кардиосклерозе (рубцовая стадия инфаркта).

Острая стадия инфаркта миокарда характеризуется быстрым, в течение 1–2 сут, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смешением сегмента RS–Т выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS–Т несколько приближается к изолинии.
На 2–3-й нед заболевания сегмент RS– Т становится изоэлектрическим, а отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным, заостренным.
В подострой стадии инфаркта миокарда регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–25-х сут инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS– Т расположен на изолинии.
Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется сохранением в течение ряда лет, нередко в течение всей жизни больного, патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного. сглаженного или положительного зубца Т.
Изменения электрокардиограммы при инфарктах миокарда различной локализации
Инфаркт миокарда чаще всего локализуется в левом желудочке, поражая его переднюю, заднюю или боковую стенку, что зависит от местоположения критического стеноза той или иной коронарной артерии.

Как Вы помните, сердце кровоснабжается по трем основным ветвям коронарных артерий: передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, ее огибающей ветви и правой коронарной артерии (рис. 3).

Передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии (ПМЖВ) кровоснабжает преимущественно переднюю часть межжелудочковой перегородки, верхушку и отчасти – нижнедиафрагмальную стенку. Поэтому нарушение кровообращения по ПМЖВ (тромбоз или резкий и длительный спазм) может привести к развитию инфаркта миокарда переднеперегородочной области, верхушки и гораздо реже – нижнедиафрагмальной стенки левого желудочка.

Огибающая ветвь левой коронарной артерии (ОВ) кровоснабжает передневерхние, боковые, а также заднебазальные отделы левого желудочка (см. рис. 3). Прекращение кровотока по ОВ может привести к возникновению переднебазального, бокового или заднебазального инфаркта миокарда (при окклюзии дистальных отделов ОВ).

Рис. 3. Схема коронарного кровоснабжения: а – вид спереди; б – вид сзади

Правая коронарная артерия (ПКА) кровоснабжает правый желудочек, заднюю часть межжелудочковой перегородки, нижнедиафрагмальную стенку левого желудочка и частично – заднебазальные его отделы (см. рис. 3). Соответственно при нарушении кровообращения в бассейне ПКА может развиться заднедиафрагмальный (при поражении проксимальных отделов ПКА) или заднебазальный инфаркт миокарда (при окклюзии дистальных отделов ПКА). Инфаркт правого желудочка встречается очень редко.

Рассмотрим электрокардиографические признаки крупноочагового инфаркта миокарда при наиболее частой локализации.

Электрокардиограмма при инфарктах миокарда передней стенки левого желудочка

При инфаркте миокарда различают несколько поражений передней стенки левого желудочка: переднеперегородочный инфаркт; передневерхушечный инфаркт; переднебоковой инфаркт; распространенный передний (переднеперегородочный, верхушечный и переднебоковой; высокий передний инфаркт миокарда.

Как уже было сказано, причиной переднеперегородочного и передневерхушечного инфаркта миокарда в подавляющем большинстве случаев является прекращение кровотока по передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии (рис. 4а). При переднеперегородочном инфаркте наиболее типичные электрокардиографические его признаки (патологический зубец Q или комплекс QS, уменьшение амплитуды зубца R, подъем сегмента RS– Т выше изолинии и отрицательный «коронарный» зубец Т) выявляются в грудных отведениях V1–V3, а при вовлечении в процесс верхушки – еще и в отведении V4, как это показано на рис. 4б.

Переднебоковой инфаркт миокарда развивается обычно при окклюзии огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ), ее боковых разветвлений или (гораздо реже) при поражении диагональной ветви ПМЖВ (рис. 5, а). Характерные признаки инфаркта (типичные изменения зубцов Q,R, сегмента RS–T и зубца Т) выявляются в левых грудных отведениях V5,6, а также в отведениях от конечностей I и aVL, поскольку область переднебокового инфаркта миокарда обращена в сторону положительных полюсов этих отведений (рис. 5б).

Наконец, распространенный передний инфаркт миокарда включает в себя электрокардиографические признаки переднеперегородочного, передневерхушечного и переднебокового инфаркта и характеризуется наличием патологического зубца Q (комплекса QS), снижения зубца R, подъема сегмента RS–Т и формированием отрицательного «коронарного» зубца Т в отведениях I, aVL, V1–V6. При этом в отведениях III и aVF возможны реципрокные («зеркальные») изменения ЭКГ: депрессия сегмента RS–T и высокий положительный зубец Т.

Особое внимание заслуживают те сравнительно редкие случаи переднего инфаркта миокарда, когда имеется изолированное поражение высоких отделов передней и переднебоковой стенки левого желудочка, проекции которых на грудную клетку расположены вне зоны регистрации обычных грудных отведений. В этих случаях характерные для инфаркта патологические изменения ЭКГ можно обнаружить только в отведениях aVL или aVL и I. Диагностике высоких передних инфарктов миокарда может помочь регистрация дополнительных грудных отведений V34–V36 и V24–V26, электроды которых располагают на 1–2 межреберья выше обычного уровня V4–V6.

Хорошие результаты получаются также при регистрации прекардиальной картограммы, состоящей из 35 отведений ЭКГ, расположенных на всей левой половине грудной клетки от правой парастернальной до левой задней подмышечной линии и от II до VI межреберья. Эти дополнительные отведения позволяют оценить ЭДС переднебазальных и верхнебоковых отделов левого желудочка.

Электрокардиограмма при инфарктах миокарда задней стенки левого желудочка

При инфаркте миокарда различают следующие поражения задней стенки левого желудочка: заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт миокарда; заднебазальный инфаркт; заднебоковой инфаркт; распространенный задний (заднедиафрагмальный, заднебазальный и заднебоковой) инфаркт миокарда.

Заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт чаще всего развивается при закупорке правой коронарной артерии (проксимальных отделов) (рис. 6а). Характерные признаки инфаркта выявляются в отведениях от конечностей – II, III и aVF, причем наибольшее значение для диагноза имеет отведение aVF (рис. 6б). В противоположность этому в отведениях I, aVL, V,–V, возможны реципрокные («зеркальные») изменения ЭКГ: депрессия сегмента RS–Т и высокий положительный зубец Т.

Читайте также: