Табачная амблиопия - слепота от табака

Обновлено: 23.07.2024

(Токсическая амблиопия зрительного нерва; дефицитная амблиопия зрительного нерва)

, MD, Mayo Clinic College of Medicine and Science

Токсическая и дефицитная нейропатии приводят к снижению остроты зрения, которая, как полагают, является результатом токсической реакции в орбитальной части (папилломакулярном пучке) зрительного нерва. Токсическая амблиопия может быть вызвана широким спектром токсинов и алиментарных факторов, а также неизвестными причинами. Основным симптомом является безболезненное ухудшение зрения. Диагноз ставится исходя из анамнеза и результатов периметрии. Лечение – устранение воздействия отравляющего фактора и/или улучшение условий питания.

Этиология

Токсическая или дефицитная нейропатия зрительного нерва обычно двусторонняя и симметричная. Причиной ее развития, особенно у пациентов после бариатрической операции ( 1 Общие справочные материалы Токсическая и дефицитная нейропатии приводят к снижению остроты зрения, которая, как полагают, является результатом токсической реакции в орбитальной части (папилломакулярном пучке) зрительного. Прочитайте дополнительные сведения ) и алкоголиков, может быть недостаточность питания и дефицит витаминов (B1, B12 или фолиевой кислоты). Истинная нейропатия, вызванная потреблением табака, встречается редко. Свинец, метанол, хлорамфеникол, дигоксин, этамбутол и многие другие химические вещества могут привести к повреждению зрительного нерва. Дефицит белка или антиоксидантов можно рассматривать как факторы риска развития заболевания. Нутритивная оптическая нейропатия может сопутствовать другим алиментарным расстройствам, таким как синдром Страхана (полинейропатия с орогенитальным дерматитом).

Общие справочные материалы

1.Jefferis JM, Hickman SJ: Treatment and outcomes in nutritional optic neuropathy. Curr Treat Options Neurol 7;21(1):5, 2019. doi: 10.1007/s11940-019-0542-9

Клинические проявления

У пациентов с пищевой оптической нейропатией размытость и тусклость изображения может развиваться за период от нескольких дней до нескольких недель. Изначально маленькая центральная или околоцентральная скотома постепенно увеличивается в размерах, задействуя и точку фиксации, и слепое пятно, и ухудшает зрение. Потеря цветового зрения может произойти непропорционально потере остроты зрения. Полная потеря зрения может возникнуть в случае отравления метанолом, другие алиментарные причины обычно не вызывают слепоты. Изменения на сетчатке обычно не проявляются, но возможна бледность височной части диска зрительного нерва.

Диагностика

В основном клиническое исследование

Сочетание в анамнезе недостаточности питания, бариатрического вмешательства или токсического воздействия с типичной билатеральной скотомой по результатам теста поля зрения позволяет определить правильное лечение. Рекомендуется провести лабораторные исследования на свинец, метанол, недостаточность питания и другие возможные причины.

Прогноз

Зрение может улучшиться, если своевременно было устранено воздействие повреждающего агента. Однако, если случай запущен и уже развилась атрофия зрительного нерва, зрение обычно уже не восстанавливается.

Лечение

Лечение причины амблиопии

Устройства для пациентов с частично сохранённым зрением

Лечат причину зрительной нейропатии пациента. Воздействие повреждающего агента должно быть немедленно прекращено. Следует избегать употребления алкоголя или лекарственных препаратов и химических соединений. Хелаторная терапия показана при отравлении свинцом. При отравлении метанолом эффективными могут оказаться диализ, этанол, фомепизол или их сочетание. Если причиной амблиопии является недостаточность питания, то рекомендуется назначение витаминов группы B перорально или парентерально и/или фолиевой кислоты до тех пор, пока зрение не улучшится.

Полезно применение вспомогательных средств для слабовидящих (лупы, крупный шрифт, говорящие часы).

Роль антиоксидантов не была полностью описана. Эффективность применения антиоксидантов на практике не доказана, хотя существует теоретическое обоснование их применения.

Основные положения

Пищевая оптическая нейропатия – это уменьшение остроты зрения, вызванное воздействием лекарственных веществ, токсинов или алиментарной недостаточностью, часто встречается среди алкоголиков и пациентов после бариатрической операции.

Ухудшение зрения обычно постепенное и частичное.

Диагноз ставится на основании клинических данных (сочетание билатеральной скотомы и данных анамнеза).

Терапия направлена на устранение причины (например, прекращение воздействия отравляющего токсина или лекарственного препарата, улучшение питания).

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Табачная амблиопия - слепота от табака

Табачная амблиопия - слепота от табака

Табачная амблиопия впервые описана G. S. Beer в руководстве по глазным болезням в 1817 г. Наибольший материал (1525 случаев) был обобщен Н. Traquair в 1830 г. Однако только в конце 50-х годов и в последующие десятилетия появились исследования, пролившие свет на патофизиологические механизмы этого заболевания. В 1958 г. J. M. Heaton и соавт. обнаружили значительное снижение содержания витамина B12 в плазме крови у больных табачной амблиопией. В 1961 г. A. Smith предположил, что амблиопия вызывается цианидами, содержащимися в табачном дыме. Цианиды, поступающие в организм, нейтрализуются гидроксикобаламином, который при этом переходит в цианокобаламин. В пользу этой концепции свидетельствуют:
1) крайне низкий уровень гидроксикобаламина и высокий уровень цианидов в плазме крови у больных табачной амблиопией;
2) частота ретробульбарного неврита, протекающего по типу табачной амблиопии у больных с пернициозной анемией, обусловленной недостаточностью витамина В12;
3) большая частота перпициозпой анемии, обнаруживаемая при исследовании больных табачной амблиопией;
4) высокая эффективность лечения больных табачной амблиопией витамином B12, особенно в форме гидроксикобаламина.

Кроме отмеченной выше реакции между цианидами и витамином B12, в организме человека происходят трансформация цианидов в тиоционат и, наоборот, переход тиоционата в цианиды. Экзогенное поступление цианидов (с пищей, табачным дымом и др.), последующая трансформация в тиоционат и включение в состав витамина B12 определяют их концентрацию в плазме крови и других тканях. Вдыхание табачной пыли и курение табака увеличивают концентрацию цианидов и тиоционата в тканях и уменьшают содержание витамина B12.

Остаются неясными причины широкой индивидуальной вариабельности чувствительности нервных элементов к токсическому действию табака [Нестеров А. П., Алиева З. А.].
По-видимому, этиловый алкоголь не оказывает прямого действия па третий нейрон зрительного пути. В связи с этим термин «табачно-алкогольная амблиопия» нельзя признать правильным [Harrington D. О.]. Вместе с тем у хронических алкоголиков табачная амблиопия развивается легче и протекает более тяжело из-за поражения желудочно-кишечного тракта и печени и сопутствующей витаминной недостаточности. В таких случаях заболевание нередко протекает на фоне субклинических симптомов бери-бери и пеллагры.

токсическое поражение глаз

При поражении зрения табаком пациент жалуется на оба глаза, но в разной степени. Если он жалуется только на один глаз, то при тщательном обследовании можно обнаружить симптомы болезни и на втором глазу. Заболевание начинается с нарушеним красного цвета. Больной отмечает, что окружающие его люди и окрашенные в красный цвет предметы стали более бледными. По мере прогрессирования пациенты жалуются на нарушение зрения при чтении. При проверке зрительных функций выявляются снижение остроты зрения (до 0,1 и ниже) и относительная цептроцекальпая скотома. Центроцекальными называются скотомы, которые захватывают слепое пятно и распространяются на точку фиксации. Скотома па красный цвет появляется раньше и бывает больше по размеру, чем скотома па белый цвет [Harrington D. О.].

При дифференциации табачной амблиопии от ретробульбарпых невритов различной этиологии, других токсических и алиментарных амблиопии важное значение имеют особенности изменений центрального поля зрения. Сначала в зоне между точкой фиксации и слепым пятном появляются от 1 до 3 небольших скотом, которые не отражаются на остроте зрения и не воспринимаются больным (отрицательные скотомы). Слияние мелких скотом и расширение пораженной зоны приводят к включению в нее точки фиксации. При этом острота зрения внезапно снижается. В окончательно сформированном виде скотома имеет форму горизонтального овала. Края ее пологие нечеткие, поэтому при повторных исследованиях ее границы не совпадают. Типичны также неоднородность скотомы, различная плотность в разных участках. Обычно паиболее плотная ее часть расположена в центре, т. е. в зоне между точкой фиксации и слепым пятном.

Следует отметить, что при других токсических амблиопиях и пеллагре скотома носит характер центральной, но имеет одинаковую плотность и четкие края.

Прогноз поражения зрения из-за табака удовлетворительный. Как правило, при лечении зрение удается восстановить практически полностью. Центроцекальная скотома претерпевает те же изменения, что и при ее прогрессировании, по в обратном порядке. Сначала скотома сокращается, остаются только наиболее плотные ее участки. При этом освобождается точка фиксации и резко повышается острота зрения. В дальнейшем исчезают и наиболее плотные участки скотомы. Дольше всего сохраняется скотома на красный цвет. Запущенные случаи практически не лечатся.

Лечение больных с табачной амблиопией заключается в следующем:
- исключение контакта с табаком,
- применение сосудорасширяющих препаратов,
- применение витаминов В12 и хорошего питания.
Эффекта следует ждать через две-три недели. Дальнейший контакт с табаком запрещен.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Влияние курения на зрение человека

В табаке находятся больше тысячи разных соединений. Сотни, из которых представляют собой биологический яд, представляющий опасность для всего здоровья.

Самые токсичные из них:

Каждое это соединение повреждает один или несколько органов. Для зрительных органов опаснее всего цианид и никотин.

Никотин

Никотин - алкалоид, который содержится в растениях семейства пасленовые. Однако самое большое количество содержится в стеблях и листьях табака. В махорке доля никотина равна 14%, а в высушенных листьях 5%. Ранее алкалоид использовали как инсектицид, потому что он ядовит для насекомых и млекопитающих.

Прежде всего никотин вредит кровеносной системе и вызывает дегенерацию сосудов, из-за чего нарушается кровоснабжение органов. В глазных яблоках и в прилегающих к ним структурах проходят капилляры, артерии, сосуды, которые обеспечивают клетки нужными элементами для правильной работы и кислородом, при этом выводя отходы.

Из-за плохого кровоснабжения может развиться катаракта конъюнктивит и дефект макулы. Макула — часть сетчатки, которая отвечает за центральное зрение. В ней находятся колбочки — клетки, благодаря которым есть возможность хорошо видеть днем. Любое повреждение молекулы приводит к снижению способности видеть, а курение ведет к ее ухудшению.

Еще одной опасностью для курильщиков является табачная амблиопия. В таком состоянии зрение снижается по причине функционального расстройства, а очками или линзами не корректируется. Накатин имеет влияние и на пассивных курильщиков. Если беременная женщина, например будет курить, шансы появления амблиопии у ребенка возрастут.

Избавиться от табачной амблиопии можно, если человек бросит курить. Иначе он не выздоровит. Большинство курильщиков замечали, что зоркость появлялась снова после отказа от никотина.

Состав табачного дыма зачастую вызывает аллергию, и проявляется она конъюнктивитом. Такие состояния длятся несколько месяцев и поражают оба глаза. Аллергический конъюнктивит вызывает отеки век, боль и зуд в глазах.

Цианиды

Цианидами называют соли синильной кислоты, которые вызывают кислородное голодание тканей. Цианиды попадают в кровь, разрушая нервные клетки глаз. Так как у курящего человека цианиды постоянно попадают в кровь, они не успевают выводиться и вследствие накапливаются. От этого повреждается нервная система, и появляется возможность развития ретробульбарного неврита зрительного нерва. Это самая опасная причина ухудшения зрения у курящих людей.

Полная слепота может появиться из-за оптической нейропатии (атрофии зрительного нерва). Как развивается это заболевание и какое влияние курение оказывает на зрение, не до конца известно. Согласно статистике, слепота в большинстве случаев развивается именно у курильщиков.

Витамины, в частности В12 снижают воздействие дыма на здоровье. Их необходимо принимать, так как отсутствие витаминов делает организм слабым.

В итоге появляются первые симптомы хронического двустороннего ретробульбарного неврита — скотомы.

Если человек каждый день выкуривает одну пачку, постепенно способность различать цвета снижается. Это касается красных, желтых, зеленых, синих оттенков. Такие сведения дал британский журнал Psychiatry Research. Эти изменения связаны с вдыханием цианидов, которые вызывают дистрофические процессы.

Кроме этого, у курильщиков теряется контрастность изображения из-за токсичных веществ, которые находятся в дыме. Они повреждают рецепторы сетчатки .

Чтобы предотвратить появление или остановить развитие болезней, связанных с курением, нужно воспользоваться медицинской помощью и отказаться от пагубной привычки.

На глазах сразу сказывается любой сбой в организме. Курение сигарет негативно влияет на всё здоровье, тем более на зрение. Поэтому, отказ от табака стоит того, чтобы в старости сохранилась способность хорошо видеть.

Откажись от курения в пользу здорового зрения!

Ежегодно 31 мая по предложению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) проводится ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ БЕЗ ТАБАКА (World No Tobacco Day). Впервые день борьбы с курением был проведён в 1988 году. Россия присоединилась к рамочной конвенции ВОЗ по борьбе против табака в 2008 году.

ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ БЕЗ ТАБАКА - это попытка открыть глаза всем заблуждающимся на вред табачного дыма и спасти многие жизни. В этот день во многих странах мира силами общественных и молодежных организаций проводятся различные акции и массовые мероприятия по пропаганде здорового образа жизни и отказа от курения.

НЕМНОГО СТАТИСТИКИ. По данным Минздрава, в Российской Федерации 44 млн. курильщиков, что составляет 40 % населения страны и является одним из самых больших показателей потребления табака в мире, в т.ч. и по уровню подросткового курения.

Ежегодно от причин, связанных с курением, в России преждевременно умирают около 300 тыс. человек. И эта цифра намного больше, чем от дорожно-транспортных происшествий, употребления наркотиков или от СПИД.

НИКОТИН – ЭТО ЯД! Никотин – алкалоид, получаемый из листьев табака. Даже его малое количество вызывает деполяризацию нервных окончаний мышечной ткани. Смертельная доза никотина составляет 50 мг. При курении одной сигареты непосредственно в рот попадают 3 мг никотина. Если не вдыхать дым легкими, организмом всасывается 5% никотина, при умеренном вдыхании – 70%, а при сильном затягивании – 95%.

Однако разрушительное воздействие оказывает не только никотин. В табачном дыме идентифицировано около 5 тыс. веществ, многие из которых способствуют сужению сосудов. Поражение кровеносной системы, координирующей работу органов и играющей важнейшую роль в обеспечении целостности организма, означает, что опасность угрожает всей системе.

Сегодня о вреде курения знают и говорят многие, однако когда речь заходит о последствиях, большинство людей сразу же ассоциируют их с заболеваниями дыхательной или сердечнососудистой системы. Однако табачный дым вызывает и обостряет многие болезни, действуя практически на все органы и системы организма. Чем интенсивнее должно быть кровоснабжение тех или иных органов, тем опаснее последствия вредного влияния на них никотина. Последствия не заставят себя долго ждать.

ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ НА ЗРЕНИЕ – в настоящее время неопровержимый факт. Глаз человека относится к одним из тех органов, которым требуется обильное кровоснабжение. А значит, наш орган зрения с его тонкой сосудистой системой попадает в особую группу риска. Именно в органе, который позволяет нам любоваться окружающей красотой, под влиянием никотина происходят непоправимые изменения. Предостережения о том, что от курения можно ослепнуть, отнюдь не беспочвенны. Причем курение влияет не только на самих курящих, но и на людей, которые подвергаются воздействию табачного дыма.

Синдром сухого глаза.Конъюнктивит. Увеит. Табачный дым вызывает повышенное слезоотделение и влияет на состав слезной жидкости (подавление образования слизи и секреции липидов), что приводит к развитию такого заболевания, как синдром сухого глаза.

Табачный дым – очень мощный аллерген, вызывающий сильное раздражение конъюнктивы глаза: возникают ощущение жжения, песка в глазах, покраснение глаз и слизистой век и другие неприятные симптомы. Может развиться аллергический конъюнктивит.

Компоненты табачного дыма также вызывают воспаление сосудистой оболочки глазного яблока - острый увеит.

Катаракта. Существуют убедительные доказательства, что ингредиенты, содержащиеся в табаке, увеличивают риск развития катаракты. При курении уменьшается поставка антиоксидантов к глазам, из-за чего разрушению в первую очередь подвергаются белковые компоненты хрусталика, а это приводит к преждевременному помутнению хрусталика. Чем выше степень изменения хрусталика глаза, тем сильнее падает при этом зрение. Помочь пациенту в этом случае можно лишь хирургическим путем.

Глаукома. Курение у людей, страдающих глаукомой, является одной из причин повышения внутриглазного давления и наступающего вследствие этого ухудшения зрения.

Дистрофия сетчатки и оптическая нейропатия. Вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, вызывают резкое сокращение кровеносных сосудов, вследствие чего нарушается кровообращение тонкой сосудистой оболочки и сетчатки глаза. Глазные ткани недополучают необходимое количество кислорода и питательных веществ, в следствие чего в них начинают развиваться различные негативные процессы, которые в большинстве своем уже необратимы.

У курильщика в 2,5–3 раза чаще встречается дегенерация желтого пятна – особой области в сетчатке глаза, где сосредоточена основная масса колбочек, которые обеспечивают нормальное дневное зрение. Нарушение структуры и функции этой функциональной части глаза может заметно снизить остроту зрения, а в дальнейшем и привести к полной слепоте.

У курильщиков в 4 раза возрастает риск развития возрастной макулярной дегенерации – прогрессирующее заболевания, которое характеризуется поражением центральной зоны сетчатки глаза (клетки сетчатки глаза постепенно начинают отмирать, образуя слепое пятно). Возрастная макулярная дегенерация является одной из самых самой распространенной причиной возрастной слепоты.

Закупорка кровеносных сосудов глаза приводит к атрофии зрительных нервов.

Табачная амблиопия. При длительном стаже курения и большом количестве выкуриваемых за день сигарет может развиться так называемая табачная амблиопия, выражающаяся в резком снижении зрения, затруднением чтения, светобоязнью, ретробульбарными болями при движениях глазного яблока.

Немецкий окулист М. Бинц наблюдал картину табачной амблиопии у мужчины, продолжавшейся семь лет. Этот мужчина в течение продолжительного времени выкуривал ежедневно по 16 гаванских сигар. У него обнаружилось значительное снижение зрения, которое за пять месяцев достигло такой степени, что этот человек не мог прочитать заглавных букв газеты. Через год после отказа от курения зрение у него полностью восстановилось.

Нарушение способности различать цвета. Нередко под влиянием никотина наблюдается нарушение способности различать цвета. Такое явление проходит несколько стадий: сначала исчезает восприимчивость к зеленому цвету, затем к красному, желтому и, наконец, синему.

Болезнь Грейвса. Никотиновая зависимость страшна для глаз еще и тем, что нарушает (подавляет) функцию щитовидной железы, замедляя выработку и доставку йода в ткани и вызывая воспаление и отек мягких тканей и мышц, которые окружают глаз. Это приводит к «пучеглазию». Непременным условием излечения является полный отказ от курения.

КСТАТИ О ПАССИВНОМ КУРЕНИИ. Позволим себе еще раз напомнить, что поток дыма можно условно разделить на основной и побочный. К основному потоку относится та часть дыма, которая при вдыхании попадает непосредственно в рот курильщика, - 30% дыма. Оставшиеся же 70% поступают в воздух, представляя угрозу здоровью окружающих людей.

Пассивные курильщики наносят вред своим глазам не меньше, чем активные. Все выше описанные заболевания грозят не только активным курильщикам, но и в равной степени их окружению.

Курение – бич современного общества, и каждый курильщик должен осознавать, что его пристрастие к сигаретам может обернуться большой бедой как для него самого, так и для его семьи.

И ХОРОШАЯ НОВОСТЬ! Бросать курить и обрести существенные преимущества для здоровья можно в любом возрасте. Те, кто бросил курить в возрасте 30-35 лет, имеют продолжительность жизни равную продолжительности жизни никогда не куривших людей.

Табачная амблиопия

Как я победила кератоконус

Табачная амблиопия впервые описана G.S. Beer в руководстве по глазным болезням в 1817 г. Амблиопия вызывается цианидами, содержащимися в табачном дыме.
Хотя роль цианидов и витамина В12 в развитии табачной амблиопии можно считать установленной, патогенез заболевания изучен недостаточно. В частности, неизвестны непосредственные механизмы действия цианидов на нервные элементы сетчатки и зрительного тракта.

Возникновение табачной амблиопии зависит от количества, длительности и способа использования табака, а также от возраста, состояния здоровья и индивидуальной чувствительности к табаку. Амблиопия может развиться улиц, курящих или нюхающих табак, и у некурящих рабочих табачных плантаций и табачных фабрик, вдыхающих табачную пыль. Особенно опасно курение трубочного табака и так называемых самокруток, а также сигар. Сигареты и папиросы вызывают заболевание крайне редко.
[banner_centerrs] [/banner_centerrs]

Как правило, табачная амблиопия возникает после многолетнего контакта с табачной пылью или курения. С возрастом толерантность к табаку снижается, поэтому амблиопия редко наблюдается у людей моложе 30-40 лет. Возникновению болезни способствуют общие заболевания, особенно диабет, атеросклероз, пернициозная анемия, различные причины, приводящие к гиповитаминозам и нарушению питания.
Представляется спорным вопрос о сочетании влияния табачной и алкогольной интоксикации на орган зрения. По-видимому, этанол не оказывает прямого действия на третий нейрон зрительного тракта и термин «табачно-алкогольная амблиопия» нельзя признать правильным. Вместе с тем у больных хроническим алкоголизмом табачная амблиопия развивается легче и протекает тяжелее.

У больного табачной амблиопией обычно страдают оба глаза, но в разной степени. Процесс начинается с нарушения восприятия красного цвета. Затем появляются жалобы на ухудшение зрения и затруднение при чтении.

При проверке зрительных функций выявляют снижение остроты зрения (до 0,1 и ниже) и относительную центроцекальную скотому (скотома, которая захватывает слепое пятно и распространяется на точку фиксации). Скотома на красный свет появляется раньше и бывает больше, чем скотома на белый цвет.

При табачной амблиопии скотома со временем становится плотнее, острота зрения прогрессивно снижается, но никогда не бывает полной слепоты. При офтальмоскопии диск зрительного нерва сначала имеет нормальный вид, в дальнейшем возможна частичная атрофия зрительного нерва.

Прогноз при табачной амблиопии в незапущенных случаях хороший. У большинства больных зрение можно восстановить полностью. Центроцекальная скотома претерпевает обратное развитие.


Лечение заключается прежде всего в воздержании от курения и устранении контакта с табачной пылью на производстве. Эффективны витамины (витамин В12 и др.) и сосудорасширяющие препараты. Восстановление зрения начинается через 2—3 нед после начала лечения и продолжается несколько месяцев. Лиц, перенесших табачную амблиопию, не следует допускать к работе с табаком.

Читайте также: